Academic literature on the topic 'Hypocholestérolémie'

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Journal articles on the topic "Hypocholestérolémie"

1

Ouadahi, N., D. Hakem, M. Boucelma, H. Boudjelida, and A. Berrah. "Hypocholestérolémie et mortalité." La Revue de Médecine Interne 24 (June 2003): 123s—124s. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(03)80295-3.

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2

Ouadahi, N., A. Remache, D. Hakem, H. Boudjelida, S. Ayoub, and A. Berrah. "Hypocholestérolémie et maladie cœliaque." La Revue de Médecine Interne 23 (May 2002): 135s. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(02)80275-2.

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3

Laroche, M., S. Ollier, Ph Arlet, B. Mazières, and Y. Le Tallec. "Hypocholestérolémie au cours du myélome." La Revue de Médecine Interne 11, no. 3 (May 1990): S160. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(05)82062-4.

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4

Sillaire, A., T. Stojkovic, A. Lacour, H. Zephir, B. De Martinville, and P. Vermersch. "J - 36 Mononeuropathie multiple et hypocholestérolémie." Revue Neurologique 163, no. 4 (April 2007): 105. http://dx.doi.org/10.1016/s0035-3787(07)90688-8.

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5

Lecerf, J. M. "Hypocholestérolémie : un facteur de mauvais pronostic ?" La Revue de Médecine Interne 23, no. 12 (December 2002): 969–72. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(02)00701-4.

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6

Neffati, S., B. Charfeddine, M. Ali Smach, L. Ben Othmen, A. Ltaief, I. Brahem, H. Dridi, and K. Limem. "Hypocholestérolémie et maladie cœliaque: à propos d'un cas." Annales de biologie clinique 67, no. 3 (May 2009): 359–61. http://dx.doi.org/10.1684/abc.2009.0334.

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7

Gancel, A., H. Levesque, J. R. Poutrain, G. Ozenne, and H. Courtois. "Révélation d'une maladie de Waldenström par une hypocholestérolémie." La Revue de Médecine Interne 11, no. 6 (November 1990): S395. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(05)81875-2.

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8

Bonnefoy, M., H. Abidi, M. Jauffret, I. Garcia, J. P. Surrace, and J. Drai. "Hypocholestérolémie du sujet âgé : influence de l’inflammation et de la dénutrition." La Revue de Médecine Interne 23, no. 12 (December 2002): 991–98. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(02)00718-x.

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9

Bentz, M. H., and J. Magnette. "Hypocholestérolémie au cours de la phase aiguë de la réaction inflammatoire d'origine infectieuse. À propos de 120 cas." La Revue de Médecine Interne 19, no. 3 (March 1998): 168–72. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(97)80715-1.

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10

Samson-Bouma, M. E., N. Berriot-Varoqueaux, T. Aparicio, J. Schmitz, and L. P. Aggerbeck. "Hypocholestérolémies génétiques : abêtalipoprotéinémie, hypobêtalipoprotéinémie familiale, maladie d'Anderson." EMC - Gastro-entérologie 4, no. 4 (January 2009): 1–8. http://dx.doi.org/10.1016/s1155-1968(09)47131-1.

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More sources

Dissertations / Theses on the topic "Hypocholestérolémie"

1

Gallais, Laurence. "Hypocholestérolémie et gammapathie monoclonale avec ou sans protéinurie de Bence Jones." Bordeaux 2, 1997. http://www.theses.fr/1997BOR2P023.

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Cuerq, Charlotte. "Absorption de la vitamine E dans les hypocholestérolémies génétiques." Thesis, Lyon, 2016. http://www.theses.fr/2016LYSE1086.

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Abstract:
Les hypocholestérolémies génétiques représentent un ensemble de pathologies héréditaires du métabolisme caractérisées par une hypocholestérolémie inférieure au 5ème percentile pour l'âge et le sexe. Elles sont majoritairement dues à un défaut d'assemblage et de sécrétion des lipoprotéines entraînant, dès la période néonatale, une malabsorption des lipides et des vitamines liposolubles. Les conséquences à long terme peuvent être dramatiques (complications ophtalmologiques et neurologiques graves) si un traitement par vitamines liposolubles, en particulier vitamine E à fortes doses, n'est pas instauré rapidement. Pour ces raisons, l'étude clinique princeps a comparé une formulation de vitamine E rendue hydrosoluble (tocofersolan) à l'acétate de tocophérol liposoluble et traditionnellement utilisé en thérapeutique chez ces patients. En parallèle, un travail sur modèle cellulaire Caco2, nous a permis d'étudier les mécanismes d'absorption/sécrétion de ces deux formulations de vitamine E afin de mieux appréhender les mécanismes mis en jeu. Deux études méthodologiques ont été menées en amont de cette étude clinique. La première visait à vérifier la stabilité des échantillons dans les conditions de transport imposées par l'étude princeps. Par ailleurs, les concentrations effondrées de lipoprotéines chez ces patients rendent difficile l'évaluation du statut en vitamine E par les simples dosages plasmatiques. Aussi, la seconde étude avait pour but d'établir les valeurs usuelles pour les concentrations en vitamine E dans les globules rouges et le tissu adipeux chez l'enfant sain comme outil d'aide au suivi des patients atteints d'hypocholestérolémie génétique. Grâce aux valeurs de référence établies dans ce travail, l'analyse de la vitamine E dans les globules rouges et le tissu adipeux permet de proposer une vue plus globale du statut en vitamine E chez ces patients
Abetalipoproteinemia (ABL) and chylomicron retention disease (CMRD) are rare recessive forms of hypobetalipoproteinemia characterized by an intestinal lipid malabsorption and a severe vitamin E deficiency leading to disabling neuro-ophtalmologic sequelae. Oral a- tocopherol supplementation with high doses has to be initiated as early as possible to prevent or halt progression of complications. The main aim of our work was to investigate the interest of tocofersolan, a water-soluble derivative of RRR-α-tocopherol, compared to a-tocopherol acetate in ABL and CMRD. In parallel, we investigated the mechanisms of absorption / secretion of tocofersolan and a- tocopheryl acetate on Caco2 cells for a better understanding of the mechanisms of their therapeutic efficacy. Two methodological studies were conducted prior to this clinical study. Firstly, we studied the stability of commonly measured vitamins and carotenoids in whole blood in the conditions of transport imposed by the clinical study. Secondly, we established the reference intervals for vitamin E concentrations in red blood cells and adipose tissue in healthy child as a tool to monitore treatment of children with ABL and CMRD with vitamin E. Indeed, the very reduced lipoprotein concentrations in these patients make difficult the assesment of vitamin E status based on plasma a-tocopherol concentrations. The references values established in this work allows us to propose a more comprehensive view of the vitamin E status in these patients
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Cachefo, Pereira de Souza Ana Célia. "Lipogénèse hépatique et synthèse du cholestérol au cours des malabsorptions sévères et de l'hyperthyroïdie humaine." Lyon 1, 2001. http://www.theses.fr/2001LYO1T224.

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4

Ghissassi, Fatiha el. "Dosage par chromatographie en phase gazeuse des acides biliaires et du cholestérol dans le méconium de nouveau-nés normaux et de nouveau-nés atteints de mucoviscidose." Lyon 1, 1986. http://www.theses.fr/1986LYO11724.

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5

Di, Filippo Mathilde. "Aspects génotypiques et phénotypiques des dyslipidémies primitives rares affectant le métabolisme des lipoprotéines riches en triglycérides." Thesis, Lyon 1, 2014. http://www.theses.fr/2014LYO10244/document.

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Abstract:
Les anomalies du métabolisme des lipoprotéines riches en triglycérides (LRTG), les chylomicrons et les VLDL exposent à des hypocholestérolémies lors d'un défaut de sécrétion et à des hypertriglycéridémies (HTG) majeures entraînant un risque athéromateux et de pancréatites aigües lors de l'altération de leur clairance. Nous avons diagnostiqué des patients présentant un défaut génétique de sécrétion des LRTG au décours de maladie de rétention des chylomicrons, d'abetalipoprotéinémie et d'hypobetalipoprotéinémie homozygote, causées respectivement par des mutations sur les gènes SAR1B, MTTP et APOB. Nous avons étudié le phénotype des 158 patients publiés avec mutation délétère et mis en évidence des différences portant principalement sur la stéatose hépatique, l'insulinorésistance et l'obésité. Nous avons également mis au point une méthode d'évaluation de l'activité post héparinique de la lipoprotéine lipase (LPL) par mesure de la lipolyse des triglycérides des VLDL in vitro, permettant l'exploration phénotypique des patients présentant une HTG sévère. Nous avons mis en évidence des activités LPL augmentées chez des patients présentant pourtant des antécédents d'HTG sévère et des déficits chez des patients ne présentant pas de mutation identifiable du gène LPL, laissant supposer l'existence de facteurs additionnels modulant l'expression ou l'activité de la LPL. Enfin des interrelations des multiples gènes impliqués dans le métabolisme des triglycérides modulent le phénotype. Elles soulèvent l'intérêt de l'exploration simultanée des principaux gènes impliqués dans les dyslipidémies, telle qu'elle sera effectuée par NGS, pour une meilleure compréhension de leur physiopathologie
Abnormal metabolism of triglyceride-rich lipoproteins (LRTG), chylomicrons and VLDL, can result in hypocholesterolemia in case of impaired secretion, or severe hypertriglyceridemia (HTG) and increased risk of atheroma and acute pancreatitis if clearance is affected. We explored patients suffering from genetic defect in the LRTG secretion (chylomicron retention disease, abetalipoproteinemia and homozygous hypobetalipoproteinemia) and identified mutations on respectively SAR1B, and MTTP and APOB gene. Then, we analysed the phenotype of 158 previously published patients with deleterious mutation (i.e. reported cases added to our cohort) and were able to highlight some specific differences like hepatic steatosis, insulin resistance and obesity. Furthermore we developed an assay to evaluate the lipoprotein lipase (LPL) functionality by measuring the triglyceride-VLDL lipolysis in vitro, and provide a reliable phenotypic exploration for patients with past history of severe hypertriglyceridemia. We found an increased LPL activity in some patients with severe hypertriglyceridemia but conversely showed deficits in other patients free from mutation on LPL gene. These results lead to hypothesize that additional factors might contribute to modulate the expression or the activity of LPL. Finally multiple genes of triglycerides metabolism interact together to additionally modulate phenotype. Of high interest is therefore the simultaneous exploration of the key genes involved in dyslipidemia, as provided by the new generation sequencing (NGS), for better understanding of all pathophysiological mechanisms
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Mouzat, Kevin. "Etude du rôle des récepteurs nucléaires des oxystérols LXR alpha et LXR bêta dans la physiologie de la reproduction chez la souris femelle." Phd thesis, Université Blaise Pascal - Clermont-Ferrand II, 2007. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00926323.

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Abstract:
Le cholestérol, élément nutritif indispensable mais toxique en excès, est naturellement converti en oxystérols. Les LXRs (Liver X Receptor) α et β sont les récepteurs nucléaires des oxystérols ayant un rôle hypocholestérolémiant et contrôlant plusieurs fonctions physiologiques. Notre but a été d'étudier leur rôle dans la reproduction chez la femelle. Dans l'ovaire, l'induction de l'ovulation chez des souris lxrα;β-/- provoque une hyperstimulation ovarienne (OHSS), caractérisée par une augmentation de la masse, des troubles vasculaires et de la sensibilité hormonale. Les LXRs contrôlent de plus l'oestradiolémie. Au niveau utérin, nous montrons un rôle spécifique de LXRβ. Les souris lxrβ-/- présentent une séquestration anormale d'esters de cholestérol dans les myocytes associée à un défaut de contractilité utérine. Cette étude montre l'importance des LXRs dans la reproduction chez la femelle et permettra de comprendre le lien entre déséquilibre alimentaire et troubles de la fertilité.
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