Journal articles: 'Hypothalamo-hypophysaire'

1

Susini de Luca, H., and Y. Barbier. "Axe hypothalamo-hypophysaire." Trait - d'Union 2, no. 1 (1987): 63. http://dx.doi.org/10.1016/s0980-9090(87)80017-4.

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2

El Omri, N., F. Mekouar, M. Jira, N. Assoufi, and T. Amezyane. "Sarcoïdose hypothalamo-hypophysaire, quel traitement ?" Annales d'Endocrinologie 79, no. 4 (2018): 341. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2018.06.448.

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3

Essais, Olfa, Rached Jomaa, Radhia Bougerra, et al. "Atteinte hypothalamo-hypophysaire dans l’histiocytose de l’adulte." La Presse Médicale 35, no. 9 (2006): 1263–66. http://dx.doi.org/10.1016/s0755-4982(06)74800-x.

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4

Jomaa, R., H. Bihan, V. Christozova, et al. "P014 - L’atteinte hypothalamo-hypophysaire dans la sarcoïdose." Annales d'Endocrinologie 65, no. 4 (2004): 280. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-4266(04)95725-3.

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5

Bouziane, Asmae, Fatimazahra Bouziane, Jamal El Fenni, et al. "Métastase hypothalamo-hypophysaire d’un cancer du sein." Imagerie de la Femme 27, no. 4 (2017): 284–87. http://dx.doi.org/10.1016/j.femme.2017.09.008.

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6

Rouf, S., H. Aynaou, E. H. Ichn, and F. Belahssen. "Un panhypopituitarisme révélant une sarcoïdose hypothalamo-hypophysaire." Annales d'Endocrinologie 76, no. 4 (2015): 393. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2015.07.293.

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7

Argyropoulou, M. I., and D. N. Kiortsis. "2109 IRM de l’axe hypothalamo-hypophysaire chez l’enfant." Journal de Radiologie 87, no. 10 (2006): 1158. http://dx.doi.org/10.1016/s0221-0363(06)86514-5.

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8

Brue, T. "Pathologie hypothalamo-hypophysaire : quels signes d’appel chez l’adulte ?" Journal de Radiologie 90, no. 10 (2009): 1490–91. http://dx.doi.org/10.1016/s0221-0363(09)75834-2.

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9

Ramos, N., M. Laloi-Michelin, D. Sene, et al. "Sarcoïdose hypothalamo-hypophysaire : étude multicentrique de 32 patients." La Revue de Médecine Interne 39 (June 2018): A92. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2018.03.331.

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10

Ramos, N., D. Sene, S. Salenave, et al. "Sarcoïdose hypothalamo-hypophysaire : étude multicentrique de 32 patients." Annales d'Endocrinologie 79, no. 4 (2018): 285–86. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2018.06.270.

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Abid, D. E. H., G. Saad, A. Ben Abdelkrim, et al. "L’hypophysite primaire : aspects radiologiques en IRM hypothalamo-hypophysaire." Annales d'Endocrinologie 82, no. 5 (2021): 291. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2021.08.100.

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Grunenberger, F., V. Martinez, D. Maitrot, and J. L. Schlienger. "P012 - Une hyponatrémie après chirurgie hypothalamo-hypophysaire n’est pas toujours le témoin d’une insuffisance hypophysaire." Annales d'Endocrinologie 65, no. 4 (2004): 279. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-4266(04)95723-x.

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13

Bonneville, J. F. "Imagerie de la pathologie hypothalamo-hypophysaire chez l’adulte : bonnes pratiques." Journal de Radiologie 90, no. 10 (2009): 1491. http://dx.doi.org/10.1016/s0221-0363(09)75836-6.

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14

Husson, B. "Imagerie de la pathologie hypothalamo-hypophysaire chez l’enfant : bonnes pratiques." Journal de Radiologie 90, no. 10 (2009): 1491. http://dx.doi.org/10.1016/s0221-0363(09)75837-8.

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15

Langrand, C., H. Bihan, G. Raverot, et al. "Sarcoïdose hypothalamo-hypophysaire : étude multicentrique à propos de 24 cas." La Revue de Médecine Interne 32 (June 2011): S68. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2011.03.065.

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16

Temessek, A., Z. Turki, E. Haouet, S. Naji, and C. Ben Slama. "Données de l’IRM hypothalamo-hypophysaire dans l’exploration du déficit somatotrope." Annales d'Endocrinologie 74, no. 4 (2013): 426. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2013.07.669.

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Fournier, C., A. Scherpereel, I. Tillie-Leblond, et al. "Histiocytose X pulmonaire et hypothalamo-hypophysaire, diagnostiquée par biopsie cérébrale stéréotaxique." Revue des Maladies Respiratoires 21, no. 1 (2004): 141–45. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(04)71246-2.

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18

Benslama, I., A. E. M. Haddam, and D. Meskine. "Pneumothorax révélant une histiocytose hypothalamo hypophysaire : à propos d’un nouveau cas." Annales d'Endocrinologie 75, no. 5-6 (2014): 438–39. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.567.

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19

El Hadri, S., Z. Chahbi, and H. Baizri. "Faut-il toujours croire ce qu’on voit à l’IRM hypothalamo-hypophysaire ?" Annales d'Endocrinologie 75, no. 5-6 (2014): 448–49. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.603.

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20

Oueslati, I., N. Khessairi, N. Mchirgui, I. Ben Nacef, K. Khiari, and N. Ben Abdallah. "Atteintes thyroïdienne et hypothalamo-hypophysaire comme première manifestation d’une histiocytose langerhansienne." Annales d'Endocrinologie 76, no. 4 (2015): 380–81. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2015.07.248.

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Frenn, E., P. Chasseur, B. Corvilain, C. Lanoy, and F. Vandergheynst. "Un cas de diabète insipide adipsique adulte sans lésion hypothalamo-hypophysaire." Annales d'Endocrinologie 82, no. 5 (2021): 285. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2021.08.082.

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MIGAUD, M., H. DARDENTE, M. KELLER, M. BATAILLER, M. MEURISSE, and D. PILLON. "Contrôle neuroendocrinien de la reproduction chez les mammifères." INRA Productions Animales 29, no. 4 (2019): 255–66. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2016.29.4.2967.

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Abstract:

La reproduction recouvre l’ensemble des processus biologiques qui permettent d’assurer la survie d’une espèce grâce à la naissance de nouveaux individus. Cette propriété fondamentale et obligatoire du monde vivant repose sur un mécanisme efficace et extrêmement complexe. Chez les vertébrés, c’est l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique qui est le cadre anatomique responsable de la compétence reproductive et donc de la pérennité des espèces. La coordination de ce système biologique à trois étages repose sur le contrôle neuronal de libération de la « Gonadotrophin Releasing Hormone » (GnRH), système localisé dans la partie rostrale de l’hypothalamus. La libération de GnRH dans le système porte hypothalamo-hypophysaire stimule la sécrétion des gonadotropines hypophysaires qui sont impliquées dans le déclenchement de la puberté et la régulation de la fonction de reproduction. Cette revue fournit des éléments de compréhension sur le fonctionnement du contrôle neuroendocrine de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique chez les mammifères, en particulier, sur les propriétés du système à GnRH, le contrôle neuroendocrinien des cycles ovariens, l’effet de neuropeptides hypothalamiques «kisspeptin » sur les neurones à GnRH, le déclenchement de la puberté, la saisonnalité et conclue sur les perspectives de recherche dans cette discipline de la neurobiologie.

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Azzoug, Said, and Farida Chentli. "Management of infundibular neurosarcoidosis with corticosteroids." Batna Journal of Medical Sciences (BJMS) 2, no. 1 (2015): 75–77. http://dx.doi.org/10.48087/bjmscr.2015.2117.

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Abstract:

Introduction : La neurosarcoïdose hypothalamo-hypophysaire est une pathologie rare et son traitement n’est pas bien codifié ; nous rapportons à ce propos l’observation d’une patiente qui a présenté une sarcoïdose infundibulaire infiltrant le chiasma optique et qui a répondu favorablement à la corticothérapie. Observation : Mme B.F âgée de 35 ans s’était présenté en consultation pour un syndrome aménorrhée/galactorrhée, l’examen clinique ainsi que le bilan hormonal avaient mis en évidence une insuffisance antéhypophysaire, un diabète insipide et une hyperprolactinémie modérée. L’IRM cérébrale mettait en évidence un épaississement de la tige pituitaire mesuré à 9 mm infiltrant le chiasma optique qui était épaissi. Le diagnostic de neurosarcoïdose a été retenu devant l’élévation de l’enzyme de conversion et le scanner thoracique qui retrouva l’aspect d’une sarcoïdose médiastinopulmonaire stade 2. La patiente a été mise sous Prednisone à la dose de 1 mg/kg/j, l’évolution était marquée par une diminution de l’épaississement de la tige pituitaire et une régression de l’infiltration du chiasma optique, les lésions médiastino-pulmonaires étaient stationnaires. Sur le plan biologique, l’enzyme de conversion s’est normalisée, l’insuffisance antéhypophysaire par contre était persistante. Conclusion : Les corticoïdes peuvent être efficaces dans la sarcoïdose hypothalamohypophysaire, même s’ils ne permettent pas le plus souvent la récupération de la fonction hypophysaire, ils peuvent faire régresser les lésions et diminuer le risque de compression des structures de voisinage.

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Doury, F., C. Valat, J. C. Métivier, and B. Fouquet. "Programme de restauration fonctionnelle chez les patients douloureux chroniques : impacts sur l’axe hypothalamo-hypophysaire." Annals of Physical and Rehabilitation Medicine 54 (October 2011): e40-e41. http://dx.doi.org/10.1016/j.rehab.2011.07.818.

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Chafik, A., G. El Mghari, and N. El Ansari. "Exploration endocrinienne de la pathologie hypothalamo-hypophysaire chez l’enfant : à propos de 19 cas." Annales d'Endocrinologie 76, no. 4 (2015): 399. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2015.07.315.

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Sollier, M., M. Halbron, J. Donadieu, et al. "Histiocytose langerhansienne hypothalamo-hypophysaire et insulinorésistance extrême : 2 pathologies en lien ou association fortuite ?" Annales d'Endocrinologie 79, no. 4 (2018): 330. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2018.06.407.

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Meftah, A., A. Moumen, H. Eljadi, et al. "Intérêt de l’IRM hypothalamo-hypophysaire dans le diagnostic des abcès hypophysaires : à propos de deux observations." Annales d'Endocrinologie 75, no. 5-6 (2014): 432. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.544.

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MONNIAUX, D., A. CARATY, F. CLEMENT, et al. "Développement folliculaire ovarien et ovulation chez les mammifères." INRAE Productions Animales 22, no. 2 (2009): 59–76. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2009.22.2.3335.

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Abstract:

Cette revue présente l’état des connaissances sur la folliculogenèse et l’ovulation chez les mammifères. La folliculogenèse basale est une phase de croissance folliculaire lente, au cours de laquelle l’ovocyte acquiert la compétence méiotique. La folliculogenèse terminale est une phase de développement rapide, au cours de laquelle le follicule ovulatoire est sélectionné et termine sa maturation, tandis que l’ovocyte acquiert la compétence au développement. La revue décrit les différents changements fonctionnels qui s’opèrent dans le follicule et l’ovocyte au cours de ces deux phases, ainsi que les mécanismes qui les régulent et qui déterminent le quota ovulatoire caractéristique de chaque espèce ou race. Les facteurs-clés identifiés de la folliculogenèse sont les BMP, le KITLG et l’AMH pour le démarrage de croissance folliculaire, l’IGF et l’insuline pour la transition entre folliculogenèse basale et terminale, la FSH pour le début de la folliculogenèse terminale et la sélection des follicules ovulatoires, et la LH pour le développement folliculaire final, la maturation ovocytaire et l’ovulation. L’ovulation est déclenchée par une décharge préovulatoire de LH qui induit la maturation du complexe cumulus-ovocyte dans le follicule ovulatoire, suivie de la rupture de la paroi folliculaire et de la formation du corps jaune. La folliculogenèse ovarienne est contrôlée par des facteurs externes, tels que la photopériode et la nutrition, et c’est essentiellement le système hypothalamo-hypophysaire qui intègre les signaux endocriniens et environnementaux. Des modifications de l’apport alimentaire, relayées par des variations de signaux hormonaux et métaboliques, modulent l’activité de l’axe hypothalamo-hypophyso-ovarien à ses différents étages.

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Aubin, H. J., and L. Garma. "Le bâillement." Psychiatry and Psychobiology 3, no. 4 (1988): 275–86. http://dx.doi.org/10.1017/s0767399x00002030.

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Abstract:

RésuméNous nous sommes proposé de rassembler les connaissances actuelles sur le bâillement. Ce comportement, largement retrouvé dans le règne animal et présent durant toute la vie de l’homme, n’a paradoxalement que peu excité la curiosité des médecins.Après une description du bâillement et des phénomènes qui l’accompagnent, on trouvera une revue des étiologies, tant physiologiques que pathologiques. Seront ensuite abordées les hypothèses relatives aux mécanismes neurobiologiques et aux fonctions de ce comportement.Les récents travaux sur les bâillements pharmacologiquement induits chez le rat ont mis en évidence le rôle de certaines structures neuronales dans la survenue de ce phénomène: les voies dopaminergiques inhibitrices, modulées par une voie sérotoninergique provenant du raphé dorsal, l’axe hypothalamo-hypophysaire dont les peptides ont une cible centrale, les fibres cholinergiques, activatrices in fine d’une structure génératrice du bâillement (Tableau I).Au sein des différentes hypothèses sur les fonctions du bâillement, la stimulation de la vigilance nous paraît une notion fondamentale. En effet contrairement à l’idée couramment répandue, le bâillement ne nous mène pas vers le sommeil, mais nous ramène vers l’éveil.

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DUPONT, J., R. J. SCARAMUZZI, and P. FROMENT. "Nutrition et métabolisme : quel lien avec le développement folliculaire et embryonnaire ches les mammifères ?" INRA Productions Animales 29, no. 2 (2019): 103–16. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2016.29.1.2520.

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Abstract:

L’influence du poids et des apports énergétiques sur la fertilité chez les animaux, mais aussi chez l’Homme est reconnue depuis très longtemps. Les animaux ou individus en mauvaise condition, ou perdant du poids, ont généralement des performances reproductives décevantes. Les pertes économiques associées à l’infertilité sont parfois importantes, et dépassent chez le bovin largement le coût de l’insémination et de la semence. De nombreux arguments suggèrent que l’influence de la nutrition sur la reproduction s’exerce par l’intermédiaire des composants du régime alimentaire comme les lipides, le glucose, les acides aminés et les minéraux au niveau de l’axe hypothalamo-hypophysaire et aussi directement au niveau des gonades. Ces effets nutritionnels peuvent aussi s’exercer par une modulation des hormones du métabolisme comme l’insuline, l’insulin-like growth factor 1, l’hormone de croissance, la ghréline, les hormones thyroïdiennes ou encore les hormones produites et secrétées par le tissu adipeux blanc. Dans cette revue nous rapportons les effets connus de ces nutriments et hormones métaboliques sur le développement folliculaire, les cellules ovariennes, la qualité ovocytaire ainsi que sur le développement embryonnaire précoce en prenant l’exemple de différentes espèces de mammifères.

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Torrisi, R. "Réponses neuroendocriniennes au stress chez des jeunes adultes nés grands prématurés : interactions entre le système HPA et le système ocytocinergique." European Psychiatry 28, S2 (2013): 15–16. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2013.09.037.

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Abstract:

La naissance prématurée peut être la cause de modifications neurophysiologiques. En effet, être soumis, de manière répétée, à des situations particulièrement difficiles très tôt au cours du développement influe sur la manière dont l’individu répondra ultérieurement à des événements stressants mêmes modérés. L’axe hypothalamo-hypophysaire-surrénalien (HPA) est un système complexe, impliqué dans la régulation des réponses neuroendocriniennes au stress. Son activation déclenche notamment la production de « l’hormone de stress » – le cortisol. Cependant, la régulation de la réponse physiologique au stress est soumise à des facteurs psychologiques liés aux représentations que l’individu développe à l’égard de ses relations privilégiées – l’attachement. Les représentations d’attachement semblent à leur tour être associées à une hormone impliquée à la fois dans la réduction de la réponse de stress et dans l’engagement de comportements sociaux positifs – l’ocytocine. L’objectif de cette étude est d’examiner, chez des adultes nés grands prématurés, la concentration plasmatique de l’OT au cours d’une situation expérimentale de stress psychosocial, le Trial Social Stress Test (TSST), en lien avec les patterns d’attachement.MethodsSoixante sujets âgés de 20 à 25 ans ont été soumis au TSST. Le plasma a été recueilli à plusieurs reprises afin de mesurer les réponses neuroendocriniennes (OT périphérique, ACTH et cortisol). RésultatsLes résultats préliminaires semblent indiquer que le taux d’OT ne diffère pas en fonction des groupes (prématurés vs témoins) mais en lien avec les patterns d’attachement. Ces résultats doivent être confirmés par des analyses ultérieures. Discussion et conclusionsL’analyse de la sécrétion d’OT en situation de stress suggère l’existence de régulations sous-jacentes liées à des mécanismes psychologiques « de protection ». Étudier les réponses spécifiques de l’OT au cours d’une situation socialement stressante souligne l’effet paradoxal de cette hormone impliquée, à la fois, dans les réponses de stress et dans l’engagement de comportement pro-sociaux.

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Bulteau, S., A. Sauvaget, M. Guitteny, et al. "Place relative et complémentarité de l’ECT et de la rTMS dans le traitement de la dépression sévère ou résistante." European Psychiatry 29, S3 (2014): 652–53. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.026.

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Abstract:

ContexteLa stimulation magnétique transcrânienne (rTMS) est un traitement efficace de la dépression résistante. Sa place relative par rapport aux ECT dans la stratégie thérapeutique est questionnée ainsi que leur possible complémentarité.Matériels et méthodesNous avons procédé à une synthèse de la littérature sur Pubmed fin juin 2014 avec la combinaison des mots clés suivants : ECT, mECT, rTMS, versus, adjuvant, add-on, comparative, efficacy, maintenance treatment, relapse, longitudinal follow-up, depression.Résultats et discussionLa rTMS peut être aussi efficace que l’ECT à coût équivalent sous certaines conditions (durée > 4 semaines, plus de 1200 pulses par séance, moins d’échecs médicamenteux antérieurs, et surtout absence de symptômes psychotiques). Les mécanismes d’action sont en partie communs : neurogenèse, sécrétion de facteurs neurotrophiques, transmission monoaminergique, gabaergique et glutamatergique, régulation de l’axe hypothalamo-hypophysaire et régulation de l’activité cérébrale frontal et limbique. L’action rapide de la rTMS sur le risque suicidaire reste à démontrer mais elle présente probablement un meilleur profil de tolérance cognitive en cure initiale, voire un effet procognitif. Dans les deux cas le taux de rechute est estimé entre 40 et 50 % à 3 mois en l’absence de prophylaxie adéquate. Le traitement d’entretien par rTMS consiste le plus souvent en 2 séances sur une journée de façon hebdomadaire sans consensus actuellement sur cette question. Bien que les ECT de maintenance soient bien tolérées, certains patients fragiles du fait de co-morbidités, ou réticents à certains traitements psychotropes, ou craignant les anesthésies, pourraient bénéficier de rTMS en relais des ECT. Plusieurs séries de cas plaident en ce sens.ConclusionDes essais prospectifs longitudinaux avec présence de groupes contrôles sont souhaitables, contrôlant sur la durée les traitements et les aspects cognitifs de façon objective et comparative. La rythmicité, les sous-groupes cliniques éligibles, et les traitements associés restent à préciser.

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Yamboue, Auguste Tanguy, Moussa Zongo, Boureima Traore, and Boureima Harouna Karimou. "Dynamique de l’involution utérine et de la croissance folliculaire pendant l’anoestrus postpartum chez le zébu peulh d’Afrique." International Journal of Biological and Chemical Sciences 14, no. 5 (2020): 1800–1811. http://dx.doi.org/10.4314/ijbcs.v14i5.23.

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Abstract:

Les perspectives d’une remise en reproduction après vêlage, prennent en compte la durée de l’anoestrus postpartum. Cette durée dépendrait du délai d’involution utérine et du fonctionnement de l’axe gonado-hypothalamo-hypophysaire. L’objectif de cette étude a été d’apprécier les caractéristiques de l’anoestrus postpartum, notamment l’involution utérine complète et la reprise de l’activité ovarienne après la parturition chez la vache zébu Peuhl. Elle a concerné dix femelles (n = 10) d’âge et de poids moyens compris respectivement dans les intervalles [4 – 13] ans et [190 – 250] kg. Elles ont été examinées à partir deJ7 jusqu’à J100 postpartum, au moyen d’un échographe portable muni d’une sonde linéaire de 7,5 Mhz. Les clichés les plus représentatifs des cornes utérines, du cervix et des organites ovariens ont été enregistrés et analysés. La courbe de résorption utérine a montré une phase de régression rapide entre J7 et J16 suivi d’une phase lente entre J17 et J45.Ledélai moyen pour l’involution utérine a été 26,6 ± 2,11jours. La reprise de l’activité ovarienne a été observée dans un délai de 68,5 ± 6,11 jours. Ce délai varie en fonction de la parité (p = 0,04).Mots clés : Involution utérine, activité ovarienne, postpartum, zébu. English Title: Dynamics of uterine involution and follicular growth during anoestrus postpartum in African zebu Peulh  The prospects for rebreeding after calving were strongly influenced by postpartum anestrus duration which depends on the time of complete uterine involution and ovarian activity resumption. The aim of this study was to assess the characteristics of postpartum anestrus, in particular complete uterine involution and resumption of ovarian activity in the Peuhl zebu. It carried out on ten females (n = 10) which mean age and weight were extended between [4 - 13] years and [190 - 250] kg respectively. They were examined from Day 7 to Day 100 after calving by using a portable ultrasound scanner equipped with a 7.5 Mhz linear probe. The most representative images of uterine horns, cervix and ovarian structures have been frozen, recorded and exported for analyzing. The uterine resorption curve showed a rapid regression phase between Day 7 to 16 followed by a slow phase between D17 and D45. The mean time for uterine involution was 26.6 ± 2.11 days. Resumption of ovarian activity was observed within 68.5 ± 6.11 days. This time varies with parity (p = 0.04). Keywords: Uterine involution, ovarian activity, postpartum, Zebu cows

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"Pathologie hypothalamo-hypophysaire." Annales d'Endocrinologie 72, no. 5 (2011): 352–53. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2011.07.017.

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35

"Crises gélastiques associées à un dysfonctionnement paroxystique hypothalamo-hypophysaire." Neurophysiologie Clinique/Clinical Neurophysiology 27, no. 3 (1997): 234. http://dx.doi.org/10.1016/s0987-7053(97)83796-3.

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"Discussion generale : imagerie de la region hypothalamo-hypophysaire et endocrinologie de l’enfant a l’adulte." Journal de Radiologie 90, no. 10 (2009): 1491. http://dx.doi.org/10.1016/s0221-0363(09)75838-x.

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