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Dissertations / Theses on the topic 'Immunoglobuline A'

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1

Malinge, Sophie. "Etude comparative des gènes Cmu et de leurs régions flanquantes chez le mouton et les mammifères." Poitiers, 1997. http://www.theses.fr/1997POIT2377.

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Abstract:
L'organisation generale des loci de chaines lourdes d'immunoglobulines est similaire chez tous les mammiferes : des genes v#h en nombre variable precedent en 5' des genes d (uniquement retrouves dans les chaines lourdes) presents en nombre plus restreint, eux memes precedant en 5' plusieurs segments j#h. Les genes des regions constantes (c#h) sont situes en 3' des genes j#h, ils determinent la classe de l'immunoglobuline. Ces loci contiennent aussi des regions de regulation de l'expression des ces genes. Chez le mouton, trois classes d'immunoglobulines ont ete caracterisees : 2 adnc c codant les formes secretees et membranaires de l'igm, 2 sous-classes d'igg (des segments c1 et c2) et l'ige (un segment c). Les travaux de recherches realises au cours de ma these ont consiste a analyser le locus igh du mouton. Le criblage d'une banque d'adn genomique de mouton, a l'aide de l'adnc c decrit au laboratoire, a permis d'isoler un clone contenant l'intron ovin dans lequel se trouvent des regions regulatrices. Nous avons decrit l'enhancer intronique qui regule l'expression des genes de chaines lourdes d'immunoglobulines. Il se trouve a 1 kb du dernier gene j#h et a 5 kb du gene c. Il contient tous les motifs caracteristiques des enhancers humain et murin et semble donc fonctionnel. L'intron j#h-c contient aussi la region switch s impliquee dans la commutation isotypique. Cette region s est egalement importante, car sans elle, les autres classes d'immunoglobulines ne seraient pas exprimees. La composition de la region s ovine, sa taille et sa localisation sur le genome sont similaires a ce qui est decrit chez d'autres mammiferes. Cette region intervient donc probablement dans la commutation des genes c#h ovins. La sequence entiere du gene c ainsi que ses exons de membrane sont presents dans ce clone : nous avons decrit l'organisation genomique du gene c ovin. L'analyse des sequences montre que ce gene peut etre exprime. La recherche du gene c ovin (localise en 3' du gene c chez les primates et les rongeurs) a ete realisee par une marche sur le chromosome. L'analyse de la portion du genome ovin s'etendant sur 15 kb en aval des exons de membrane (et qui devrait normalement contenir le gene c) a ete realisee : aucune trace de gene c n'a ete trouvee. Des recherches de ce gene par pcr et par southern blots se sont revelees negatives. Nous avons ainsi apporte des arguments en faveur de l'absence d'un gene c chez le mouton.
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Das, Mrinmoy. "The regulatory effects of circulating normal immunoglobulins on autophagy and Th17 response." Thesis, Paris 6, 2017. http://www.theses.fr/2017PA066153/document.

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Abstract:
Les immunoglobulines circulantes jouent un rôle critique dans l’homéostasie immune en modulant les fonctions des cellules du système immunitaire. Au cours de ma thèse, j’ai exploré les effets régulateurs des immunoglobulines G thérapeutiques (IVIG) et des immunoglobulines A monomériques circulantes (mIgA) sur l’autophagie et les réponses Th17 respectivement. Les IVIg sont une préparation thérapeutique d’IgG normales poolées. Elles ont utilisées comme agent anti-inflammatoire dans le traitement de maladies auto-immunes et inflammatoires variées. Cependant, les mécanismes ne sont pas complètement élucidés et plusieurs mécanismes mutuels et non exclusifs ont été proposés. L’autophagie est un important processus biologique impliquant la dégradation lysosomale des composants cellulaires endommagés et des protéines mal repliées. Il y a plusieurs preuves montrant l’implication de l’autophagie dans les maladies auto-immunes et auto-inflammatoires incluant la découverte de polymorphismes dans des gènes liés à l’autophagie. J’ai montré que l’induction de l’autophagie par les IVIG représente un nouveau mécanisme d’action permettant leur effet thérapeutique dans les maladies auto-immunes et inflammatoires. Les Th17 représentent une cible attractive pour traiter plusieurs maladies inflammatoires et auto-immunes. Malgré le fait qu’elles sont le deuxième anticorps le plus abondant dans la circulation, la function immunorégulatrice des IgA n’est relativement pas explorée. J’ai montré que les IgA monomériques (mIgA) inhibent la différentiation et l’amplification des cellules Th17 humaines et la production de leur cytokine effectrice IL-17A
Circulating immunoglobulins play a critical role in the immune homeostasis by modulating the functions of immune cells. In my thesis, I investigated the regulatory effects of therapeutic immunoglobulin G (IVIG) and circulating monomeric immunoglobulin A (mIgA) on autophagy and human Th17 response respectively. IVIG is a therapeutic preparation of pooled normal IgG. It is used as an anti-inflammatory agent in the treatment of a wide variety of autoimmune and inflammatory diseases. However, the mechanisms are not yet fully elucidated and several mutually non-exclusive mechanisms have been proposed. Autophagy is an important biological process involving lysosomal degradation of damaged cellular components and misfolded proteins. There are several evidences that support the involvement of autophagy in autoimmune and auto- inflammatory disorders including the discovery of polymorphisms in autophagy-related genes. I show that induction of autophagy by IVIG represents a novel mechanism of action in achieving therapeutic effect in autoimmune and inflammatory diseases. Th17 cells represent an attractive target to treat several inflammatory and autoimmune diseases. Despite being second most abundant antibody in the circulation, the immunoregulatory function of IgA is relatively unexplored. I have shown that monomeric IgA (mIgA) inhibits differentiation and amplification of human Th17 cells and the production of their effector cytokine IL-17A
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3

Martinez-Rivas, Gemma. "Exploration des mécanismes physiopathologiques de l'amylose et évaluation des nouvelles approches thérapeutiques." Electronic Thesis or Diss., Limoges, 2024. http://www.theses.fr/2024LIMO0052.

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Abstract:
L’amylose à chaînes légères (AL) est l’une des formes les plus courantes d’amylose systémique, provoquée par le dépôt de chaînes légères (LC) d’immunoglobulines (Ig) sous forme de fibrilles amyloïdes dans les tissus, entraînant une dysfonction organique. Les formes les plus fréquentes et sévères affectent les reins et le cœur, cette dernière étant associée à un mauvais pronostic. Malgré des efforts considérables pour comprendre les mécanismes de formation des fibrilles et leur toxicité, l’absence de modèles in vivo fiables entrave l’étude de la maladie dans son contexte physiologique. Cette thèse s’intéresse à l’exploration des mécanismes physiopathologiques dans l’amylose AL. Pour cette étude, nous avons mis en place un modèle murin reproduisant la pathologie humaine. Sous induction, notre modèle développe des atteintes cardiaques, associées à une dysfonction de l’organe, qui peut être assimilée aux effets observés dans les patients. Ainsi, la caractérisation de ce modèle a montré sa pertinence à reproduire la physiopathologie humaine. Ce modèle, unique au monde, ouvre des portes à l’exploration des mécanismes d’agrégation et de dépôt des chaînes légères, mais peut constituer également un outil pour des tests thérapeutiques et de diagnostic
Light chain (AL) amyloidosis is one of the most common forms of systemic amyloidosis, caused by the deposition of immunoglobulin (Ig) light chains (LC) in the form of amyloid fibrils in tissues, leading to organ dysfunction. The most frequent and severe forms affect the kidneys and heart, with the latter associated with a poor prognosis. Despite considerable efforts to understand the mechanisms of fibril formation and their toxicity, the lack of reliable in vivo models hinders the study of the disease in its physiological context. This thesis focuses on exploring the pathophysiological mechanisms in AL amyloidosis. For this study, we developed a mouse model that reproduces the human pathology. Under induction, our model develops cardiac involvement associated with organ dysfunction, which can be compared to the effects observed in patients. Thus, the characterization of this model has shown its relevance in reproducing human pathophysiology. This unique model opens new avenues for exploring the mechanisms of light chain aggregation and deposition, and can also serve as a tool for therapeutic and diagnostic testing
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Carpenet, Guéry Hélène. "Radiomarquage au 99mTc des IgA et IgG : optimisation du marquage, étude in vitro, biodistribution chez l'animal sain et sur modèle tumoral." Thesis, Limoges, 2015. http://www.theses.fr/2015LIMO0074/document.

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Abstract:
Depuis leur découverte en 1975 par Köhler et Milstein, le monde des Ac monoclonaux a beaucoup évolué. Ils occupent actuellement une place prépondérante dans la prise en charge de nombreux cancers. De nos jours, les Ac monoclonaux, ayant une AMM ou en essai clinique, sont tous de classe IgG voire IgG1. Cette classe d’Ac a cependant montré des limites à son utilisation, et l’étude d’autres isotypes d’Ac, comme les IgA, pourrait être intéressante. Les IgA, isotype d’Ac particulier en raison notamment de leur hétérogénéité dans les formes moléculaires, demeurent peu étudiées à l’instar des IgG. Dans ce travail, nous proposons un radiomarquage des IgA monomériques, polymériques et sécrétoires, avec le 99mTc par une méthode indirecte impliquant le 2-iminothiolane et le cœur tricarbonyl. Par le biais de ce radiomarquage, la biodistribution des IgA monomériques et polymériques après administration i.v. a été évaluée chez l’animal sain et chez l’animal porteur de tumeur à localisation muqueuse. Ces études nous ont permis d’entrevoir le potentiel diagnostique des IgA, mais aussi leur intérêt en thérapie ciblée de tumeurs à localisation muqueuse. D’autre part, grâce à leur résistance enzymatique et au phénomène de retranscytose, une nouvelle voie d’administration des Ac monoclonaux pourrait être développée. Dans cette optique, des IgA sécrétoires ont été administrées par voie orale lors d’études préliminaires de biodistribution
Since their discovery in 1975, by Köhler and Milstein, monoclonal antibodies (mAbs) world has significantly evolved and they currently hold a prominent place in cancers care. Today, the mAbs, having a marketing authorization or in clinical trial, are all IgG class (IgG1). However, this Ab class showed limitations on its use, and the study of other isotypes, such as IgA, could be interesting. Unlike IgG, IgA, original isotype particularly because of their heterogeneity in molecular forms, remains understudied. In this work, we propose a radiolabeling of monomeric, polymeric and secretory IgA with 99mTc by an indirect method, involving 2-iminothiolane and tricarbonyl core. Biodistribution of radiolabeled monomeric and polymeric IgA was evaluated, after intravenous administration, in healthy animals and in mucosal tumor-bearing animals. These studies have allowed us to glimpse the IgA diagnostic potential, but also their interest in targeted therapy of tumors with mucosal localization. Moreover, thanks to their enzymatic strength and retranscytosis, a new administration route of mAbs could be developed. In this context, secretory IgA were administered orally in preliminary biodistribution studies
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Nourichafi, Nadia. "Purification des immunoglobulines plasmatiques humaines par chromatographie à partir de la fraction II+III de Cohn." Nancy 1, 1993. http://www.theses.fr/1993NAN19429.

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Audhuy, Stéphane. "Développement et automatisation de coffrets de détection d'immunoglobulines G et M toxoplasmiques." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1996. http://www.theses.fr/1996STR13292.

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Alcaraz, Gisèle. "Etudes structurales d'une immunoglobuline D de myélome de rat et du Fc-récepteur pour l'IgE exprimé par les mastocytes et les basophiles." Aix-Marseille 2, 1987. http://www.theses.fr/1987AIX22044.

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Abstract:
L'etude biochimique d'une igd de myelome de rat a permis de mettre en evidence la structure particuliere de cet isotype, le domaine c delta 2 present chez l'homme est absent. Cette perte d'un domaine n'affecte pas dans ces especes (rat, souris) la propriete d'extreme sensibilite au clivage dans la region charniere qui caracterise l'igd. La fonction de cet isotype est encore inconnue, bien que plusieurs modeles lui attribuent un role dans la regulation de la reponse anticorps, comme le fait qu'il s'agisse, avec l'igm, d'un des recepteurs immunoglobuliniques majeurs de lymphocyte b. Le fc-recepteur pour l'ige est exprime sur les mastocytes et les basophiles, il declenche de l'activation cellulaire conduisant aux manifestations allergiques, c'est une proteine multimerique (mise au point d'une methode de purification preparative)
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Billard, Florence. "Utilisation des immunoglobulines polyvalentes dans le traitement du Purpura thrombopénique idiopathique." Paris 5, 1989. http://www.theses.fr/1989PA05P029.

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Martin, Charlotte Morin-Niglais Odile. "Sérologie de la toxoplasmose." [S.l.] : [s.n.], 2004. http://theses.univ-nantes.fr/thesemed/PHmartinc.pdf.

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Akram, Kasmi. "Mise au point d'une technique immuno-enzymatique (ELISA) appliquée au titrage des facteurs rhumatoïdes : Ig. M, Ig. G, et Ig. A." Lyon 1, 1985. http://www.theses.fr/1985LYO1W234.

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Oudinet, Annie. "Les IgE, leur dosage par les méthodes "in vitro" : intérêt de ces dosages dans le bilan allergologique." Paris 5, 1989. http://www.theses.fr/1989PA05P100.

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Riche, Philippe. "Les immunoglobulines d monoclonales (igd) : a propos de 6 observations." Angers, 1988. http://www.theses.fr/1988ANGE1058.

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Tang, Jianqing. "Réarrangements alternatifs des gènes d'immunoglobulines codant pour les chaines légère kappa et lambda dans les cellules b humaines." Nancy 1, 1991. http://www.theses.fr/1991NAN10140.

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Abstract:
Trois types de gènes codent pour les chaines lourdes(IGH) et les chaines légères kappa(IGK) et lambda(IGL) des immunoglobulines. Le réarrangement de ces gènes est obligatoire pour qu'ils puissent s'exprimer. La chronologie de ce réarrangement au cours de la différenciation des lymphocytes b implique d'abord les gènes IGH, et ensuite, selon la littérature, une séquence d'essais successifs dans l'ordre IGK-IGK-IGL-IGL. A la suite de l'observation d'une inversion de la ration des chaines kappa: lambda dans les lymphocytes associes aux tissus muqueux et dans les liquides sécrétoires chez l'homme, nous avons entrepris d'analyser le réarrangement des gènes des chaines légères humaines dans les leucémies, les lymphocytes b amygdaliens et les lymphocytes b du sang périphérique. Les résultats obtenus, présentés dans ce mémoire, nous conduisent à proposer un modèle alternatif pour la chronologie de réarrangement des gènes codant pour les chaines légères, selon lequel le réarrangement de ces gènes peut commencer soit par IGK soit par IGL. Le deuxième gène qui réarrangerait serait également au choix IGK ou IGL. Cette hypothèse diffère des modèles traditionnels en ce qu'une cellule b peut réarranger ce gène IGL sans avoir nécessairement réarrangé les deux allèles IGK. Nos résultats indiquent enfin que la prédominance de cellules produisant des chaines légères lambda dans le malt peut résulter de l'utilisation préférentielle de ce réarrangement alternatif
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Mole, Claire. "Caractéristiques immunochimiques des IGA des secrétions humaines." Nancy 1, 1991. http://www.theses.fr/1991NAN10457.

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Decot, Véronique. "Les Récepteurs aux immunoglobulines A des éosinophiles." Lille 2, 2004. http://www.theses.fr/2004LIL2S042.

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Abstract:
L’immunoglobuline A (IgA) est principalement rencontrée au niveau des muqueuses où se localise essentiellement le polynucléaire éosinophile, impliqué dans la défense anti-parasitaire aussi bien que dans les maladies allergiques. Différentes études ont montré l’interaction entre l’IgA et cette cellule chez l’homme, mais également chez le rat et la souris. Cependant, les récepteurs impliqués ne sont pas clairement identifiés. La première partie de ce travail visait donc à identifier les structures exprimées par les éosinophiles de ces trois espèces parmi les six récepteurs aux IgA déjà décrits : CD89 (FcαRI), le récepteur pour le composant sécrétoire, le récepteur pour les immunoglobulines polymériques (pIgR), Fcα/µR, le récepteur de la transferrine et le récepteur de l’asialoglycoprotéine. Ainsi, les éosinophiles humains expriment le pIgR, le récepteur de l’asialoglycoprotéine et le récepteur de la transferrine, en plus du CD89 et du récepteur au composant sécrétoire déjà identifiés. Chez la souris, ils expriment le récepteur de la transferrine et chez le rat, le récepteur de l’asialoglycoprotéine. Plusieurs récepteurs sont donc susceptibles d’interagir avec l’IgA, prédominant selon la localisation cellulaire. Cette étude a également souligné la complémentarité de ces deux modèles animaux pour étudier la biologie de l’IgA. Dans une seconde partie, les effets d’une molécule anti-allergique, le suplatast tosilate, ont été étudiés sur l’activation des éosinophiles notamment dépendant de l’IgA. Les résultats ont montré que cette molécule inhibait partiellement le relargage de médiateurs cytotoxiques et modifiait la réponse immune en inhibant la libération de cytokines immunomodulatrices. La modulation pharmacologique de l’activation dépendant de l’IgA par le suplatast tosilate implique une action directe de cette molécule sur la cellule, limitant ainsi sa contribution aux dommages tissulaires observés dans les pathologies allergiques
Immunoglobulin A is the most abundant class of antibodies at mucosal surfaces where eosinophils carry out many of their effector functions. In the first part of this work, we aimed to analyze the interaction between IgA and human, mouse or rat eosinophils. Most of the known IgA-mediated functions require an interaction with IgA receptors, six of which have been identified in humans. These include the IgA Fc receptor, FcαRI/CD89 and the receptor for the secretory component (SCR), already identified on human eosinophils, the polymeric (p)IgR, Fcα/µR, the Asialoglycoprotein (ASGP)-R and the transferrin Receptor, TfR/CD71. In rodents, the existence of IgA receptors on mouse and rat eosinophils remains unclear. We have compared the expression and function of IgA receptors by human, rat and mouse eosinophils. Our results show that human eosinophils express functional pIgR, ASGP-R and TfR, in addition to CD89 and SCR and that IgA receptors are expressed by rodent eosinophils. Indeed, mouse eosinophils only expressed TfR while rat eosinophils expressed ASGP-R and CD89 mRNA. These results provide a molecular basis for the differences observed between human, mouse and rat regarding IgA-mediated immunity. In the second part of this work, we investigated whether suplatast tosilate, a new anti-allergic drug could exert direct effects on human eosinophil IgA induced activation. The results showed that suplatast tosilate could reduce the pathological potential of IgA stimulated eosinophils by inhibiting the release of oxygen radicals and cationic proteins. Moreover, the inhibition of immunoregulatory cytokines released by eosinophils could locally modify the immune response
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Guitard, Christine. "Dosage des sous-classes d'IgG humaines par ELISA à l'aide d'anticorps monoclonaux." Paris 5, 1993. http://www.theses.fr/1993PA05P101.

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Marquet, Marie. "Modèles murins pour l’étude d’éléments régulateurs du locus IgH : ciblage des régions Eμ et 3’régulatrices." Limoges, 2012. https://aurore.unilim.fr/theses/nxfile/default/23828f3f-0b7e-42fb-90aa-36367cd81ed0/blobholder:0/2012LIMO310E.pdf.

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Abstract:
Lors du développement lymphocytaire B, le locus IgH subit de nombreux remaniements géniques contrôlés par différents éléments cis régulateurs. La première région régulatrice est constituée de l’activateur intronique cEμ et ses régions d’attachement à la matrice (MARsEμ). Pour nos études, nous avons réalisé les Knock-Out de la totalité de la région et des régions MARsEμ. Le premier modèle, entraînant un sévère blocage du développement B, confirme l’importance de Eμ aux stades précoces. Ce modèle met également en évidence le rôle important de Eμ pour l’expression de la chaîne lourde μ au stade pré-B, sa délétion entraînant un déséquilibre des compartiments B périphériques caractérisé par la diminution de la population B folliculaire à la faveur des cellules B de la zone marginale. L’étude du second modèle met en lumière un rôle important des régions MARsEμ lors de d’hypermutation somatique. De façon étonnante, les MARsEμ. Influencent ce processus en cis au locus IgH mais aussi en trans, au locus des chaînes légères ҡ. La seconde région régulatrice située en 3’ du locus est constituée de quatre activateurs transcriptionnels (hs3a, hs1-2, hs3b, hs4). Elle présente une structure quasipalindromique, dont le rôle restait méconnu, incluant des séquences inversées et répétées organisées autour de hs1,2 (hs4 étant situé en dehors de cette structure). Le Knock-Out de ce quasi-palindrome confirme que hs4 permet l’expression optimale de la chaîne lourde μ dans les cellules B au repos ; ce modèle démontre également un rôle capital de cette région pour le processus d’hypermutation somatique couplé à la transcription
During B cells development, the IgH locus undergo many genetics rearrangements regulated by several cis-regulatory elements. The first regulatory region is composed of the intronic enhancer cEμ and its matrix attachment regions (MARsEμ). In our study, we have realized the Knock-Out of both full length Eμ and the MARsEμ regions. The first model led to a drastic B cell development blockade and confirms the importance of Eμ at the early stages. This model also highlights the important role of Eμ for the μ heavy chain expression at the pre-B cell stage. Eμ deletion results in the unbalance of peripheral B cells subsets wherein follicular B cell population is decreased in favor of marginal zone B cells. The second model revealed an important role of MARsEμ for somatic hypermutation. Surprisingly, the MARsEμ regions influence this process in cis at the IgH locus but also in trans at the ҡ light chain locus. The second regulatory region, located at the 3’ end of the locus, contains four transcriptional enhancers (hs3a, hs1-2, hs3b, hs4). It displays a “quasi-palindromic” architecture; including inverted repeated sequences organized around hs1-2 element (hs4 is outside of this structure). The function of this particular structure remains unknown. The “quasi-palindromic” Knock-Out confirms that hs4 allows an optimal expression of the μ heavy chain in resting B cells. This model demonstrates also a key role of this region for transcription-coupled somatic hypermutation
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Diaw, Lena. "Polyreactivite et structure des auto-anticorps naturels murins." Reims, 1997. http://www.theses.fr/1997REIMP207.

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Mirandon, Delorme Frédérique. "Les immunoglobulines E au cours de l'infection par le virus de l'immunodéficience humaine : 148 observations personnelles, étude de la littérature." Saint-Etienne, 1993. http://www.theses.fr/1993STET6212.

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Sammut, Jean-Christophe. "Intérêt du dosage des IgD dans le diagnostic de syndrome d'hyper-immunoglobulinémie D." Paris 5, 1998. http://www.theses.fr/1998PA05P123.

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JACQUEMIER, CHRISTIANE. "Diagnostic ante-natal de la toxoplasmose congenitale : interet diagnostique des igm et iga specifiques et de cinq signes indirects d'infection foetale." Lyon 1, 1993. http://www.theses.fr/1993LYO1M188.

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Beaulieu, Lucie. "Mise au point d'une technique enzymatique pour doser les IgE seriques spécifiques." Master's thesis, Université Laval, 1986. http://hdl.handle.net/20.500.11794/33554.

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Abstract:
Parmi les nombreux radioimmunoessais utilisés pour mesurer des IgE spécifiques, le RAST demeure le plus fréquemment employé en clinique. Sa disponibilité commerciale permet la reproductibilité des valeurs à mesurer. Cette technique est simple et elle est l'outil clinique pour diagnostiquer un sujet allergique. Le RAST révèle, au moyen d'un antisérum anti-IgE marqué radioactivement, les IgE spécifiques qui ont, au préalable, réagi avec les antigènes fixés à une matrice solide. Dans ce système, la présence d'IgG spécifiques peut fausser la mesure des IgE spécifiques parce qu'ils peuvent aussi réagir avec les antigènes fixés. Cette interférence IgG est problématique puisqu'elle nuit à l'étude de la régulation de la synthèse des IgE et l'effet de 1 'immunothérapie sur celle-ci. Le présent travail fait état d'une étude comparative des résultats obtenus avec le REAST et le RAST , un immunoessai commercialement disponible, chez des sujets allergiques et des volontaires normaux. Le REAST et le RAST détectent de façon significative plus d ' IgE spécifiques au phléole chez les sujets allergiques (3,04 + 3,94; 21,65 + 14,50) que chez ceux non-allergiques (0,20 + 0,17; 1,48 + 1,68). Une corrélation significative est calculée entre le REAST et le RAST standard ( r = 0,61 ; p<0,001 ). La spécificité de la mesure des IgE est démontrée en chauffant les sérums avant de procéder au dosage. Ceci a pour effet de diminuer de 85% la valeur de la densité optique. La spécificité antigénique de la mesure des IgE spécifiques est démontrée par compétition entre l'antigène marqué et un antigène libre (non-marqué ) spécifique ou non-spécifique. Seul l'antigène libre spécifique inhibe la fixation du complexe antigène-peroxidase où l'on observe une diminution de la densité optique de plus de 97%. En remplaçant l'anti-IgE polyclonal par un anti-IgE monoclonal, la sensibilité du REAST est accrue.
Montréal Trigonix inc. 2018
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Rousseaux-Prévost, Roselyne. "L'immunoglobuline E du rat : contribution à l'étude des relations structure-activité biologique." Lille 1, 1987. http://www.theses.fr/1987LIL10029.

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Abstract:
La découverte par Bazin et coll. , en 1974, d'immunocytomes de Rat sécrétant des IgE monoclonales, a ouvert la voie aux études de la structure, de la biosynthèse et des propriétés biologiques de cette classe d'immunoglobuline dans le modèle expérimental du Rat. La 1ère partie du mémoire fait état des connaissances actuelles de la structure et de l'activité biologique de l'IgE chez l'Homme et dans différents modèles exprimentaux. La 2e partie présente les travaux personnels consacrés à deux aspects des relations structure-activité de l'IgE du rat. Analyse des mécanismes moléculaires de l'interaction IgE-mastocyte ; étude de l'hétérogénéité moléculaire de l'IgE. L'analuse des glycannes d'IgE monoclonales met en évidence une grande hétérogénéité des structures.
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LOYRION, CLINKEMAILLIE VALERIE. "Asthme et immunoglobulines intraveineuses haute-dose." Lille 2, 1994. http://www.theses.fr/1994LIL2M108.

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Tunon, de Lara José-Manuel. "Immunoglobuline E et cellules de la paroi bronchique." Bordeaux 2, 1995. http://www.theses.fr/1995BOR28366.

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Abbad, Lilia. "Rôle de la voie transglutaminase 2/MMP-9 dans la pathogénèse de la néphropathie à IgA et nouvelles approches thérapeutiques." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2018. http://www.theses.fr/2018USPCC118.

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Abstract:
La néphropathie à IgA (IgAN), est une maladie glomérulaire chronique primitive et principale cause d'insuffisance rénale dans le monde. Les causes et les facteurs aboutissant aux dépôts des complexes d'IgA1 sont inconnus. La forme soluble du récepteur (CD89s) complexée aux IgA joue un rôle clé dans la pathogenèse de cette maladie. Actuellement, aucun traitement spécifique n'est disponible et les options thérapeutiques sont limitées. La compréhension des mécanismes de la formation de ces complexes permettra d'envisager de nouvelles approches thérapeutiques. Dans cette perspective la première partie de cette thèse, met en évidence l'implication d'une protéine essentielle au développement de la N-IgA, la TG2, dans la régulation du clivage du CD89, et cela par la répression de la sérine phosphatase PP2A et l'activation de la métalloprotéase matricielle MMP-9. Dans les monocytes de patients l'expression diminuée de PP2A est associée à une tendance à l'augmentation de TG2, et inversement corrélée avec l'augmentation des complexes IgA1-CD89s. Afin de cibler ces complexes pathogéniques, un essai préclinique a été réalisé avec une protéase recombinante d'origine bactérienne clivant spécifiquement les IgA1 (IgA1-P). Les résultats ont formellement démontré la spécificité et l'efficacité de la protéase dans la réduction des complexes circulants et des dépôts d'IgA1 dans le modèle humanisé de N-IgA, associée à une diminution des marqueurs de l'inflammation et de l'hématurie. Les résultats ont mis en évidence le rôle de la dérégulation de l'axe TG2-PP2A-MMP-9 dans la formation des complexes IgA1-CD89s lors de la N-IgA, ainsi que l'efficacité de l'IgA1-P à éliminer ces complexes. Ces travaux suggèrent en plus du potentiel thérapeutique promoteur de l'IgA1-P, trois éventuelles cibles thérapeutiques envisageables pour la N-IgA
IgA nephropathy (IgAN) is a mesangial proliferative primary glomerulonephritis and a major cause of end-stage renal disease. Causes and factors leading to mesangial IgA1 deposition are unknown. The soluble form of the receptor (sCD89) complexed with IgA plays a key role in the pathogenesis of the disease. There is currently no specific treatment available and the therapeutic options are limited. A better comprehension of the mechanisms regulating the formation of IgA1-sCD89 complexes will unveil new strategies for targeted therapies. In this perspective, the first part of this thesis highlights the implication of the transglutaminase 2 (TG2), a protein essential for the development of IgAN, in the regulation of CD89 cleavage, in a mechanism involving the repression of the serine phosphatase PP2A and the activation of the matrix metalloproteinase MMP-9. While a trend towards TG2 increase is observed, PP2A expression is reduced in monocytes obtained from IgAN patients compared to controls, and inversely correlates with the levels of circulating hIgA1-sCD89 complexes. In order to target these pathogenic complexes, a preclinical assay has been performed with a recombinant protease, a bacterial protein that selectively cleaves human IgA1 (IgA1-P). Results formally demonstrate the specificity and the efficacy of the IgA1-P in the reduction of circulating complexes and mesangial IgA1 deposition in a humanized mouse model of IgAN, associated with a reduction in inflammation and hematuria. Concluding, the results presented in this thesis show a role for the TG2-PP2A-MMP-9 axis in the dysregulated formation of IgA1-sCD89 complexes during IgAN development, as well as the effectiveness of IgA1-P in the elimination of these complexes. In addition to the potential therapeutic use of IgA1-P, this work suggests the TG2-PP2A-MMP-9 axis as a new therapeutic candidate for IgAN treatment
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Rosier, Bruno. "Utilisation des immunoglobulines polyvalentes intraveineuses dans un service de médecine interne de 1982 à 1992 : à propos de 60 cas." Bordeaux 2, 1994. http://www.theses.fr/1994BOR2M138.

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Mata, Esther. "Évaluation des méthodes de diagnostic biologique et caractérisation physicochimique des ige spécifiques en allergo-anesthésie." Nancy 1, 1993. http://www.theses.fr/1993NAN19427.

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Leyendecker, Jacky. "Mécanismes cellulaires de la synthèse des immunoglobulines A sécrétoires." Strasbourg 1, 1985. http://www.theses.fr/1985STR10547.

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RUGO-COSTA, MARIE-AGNES. "Xeno-immunisation anti-thymoglobuline et anti-lymphoglubine chez les transplantes renaux." Nancy 1, 1993. http://www.theses.fr/1993NAN10207.

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Vergnolle, Brigitte. "Apport d'un nouveau test immunoluminométrique de détection simultanée d'IgE spécifiques sériques : étude chez 100 sujets allergiques." Paris 5, 1989. http://www.theses.fr/1989PA05P204.

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Wehbe, Batoul. "IgA et rein : destructrice ou protectrice ? : Rôles de l'immunoglobuline A (IgA) dans deux pathologies rénales." Thesis, Limoges, 2018. http://www.theses.fr/2018LIMO0034/document.

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Abstract:
L’immunoglobuline A (IgA) est l’immunoglobuline la plus abondamment synthétisée chez les mammifères. Ses propriétés ambivalentes l’impliquent non seulement dans des fonctions de protection contre les agents pathogènes mais aussi dans des phénomènes de tolérance immunitaire vis-à-vis des germes commensaux du microbiote. Toutefois, les IgA peuvent développer des propriétés pathogènes. Dans la première partie de mon travail de thèse, nous avons étudié les effets pathogènes de l’IgA. Les dépôts d’IgA sur le mésangium sont la caractéristique de l’IgAN. La physiopathologie de cette maladie est mal connue. L’hypothèse d’un défaut de glycosylation de l’IgA est souvent retenue ; ce défaut peut être la cause de sa polymérisation et de son antigénicité, il peut aussi favoriser le clivage du récepteur CD89. Nous avons analysé l’effet du défaut d’affinité de la région variable des IgA, de la substitution de la chaîne légère ainsi que de l’association des IgA à leur récepteur, le CD89 sur l’induction des lésions et le dysfonctionnement rénal chez quatre modèles murins différents générés au laboratoire et suivis pendant 12 mois. Nous avons également étudié les propriétés physico-chimiques des IgA de 28 patients ayant une dysglobulinémie et de 28 IgA produites par des hybridomes ; la relation entre ces propriétés et la capacité des IgA à se déposer a été observée. Dans une seconde partie, nous avons étudié l’aspect immunomodulateur et les propriétés antiinflammatoires conférées par l’IgA humaine surexprimée chez un modèle murin de lupus systémique (souris MRL/lpr). Dans la dernière partie du travail, nous avons contribué à la caractérisation d’un modèle de souris transgénique exprimant l’IgA de classe 2 et à l’étude de l’effet de signalisation médiée par cette IgA2 sur le développement des populations lymphocytaires. L’ensemble de ces travaux a montré l’effet pathogène des IgA naturelles ayant une faible affinité sur le développement de la néphropathie à IgA ; ainsi les analyses des IgA des patients et des hybridomes montrent que c’est la stabilité moléculaire de préférence au profil de glycosylation qui joue un rôle crucial dans leur capacité de dépôt. L’expression des IgA humaines chez les souris lupiques a considérablement prolongé leur durée de vie et a ralenti la survenue de l’auto-immunité et de l’atteinte rénale ce qui témoigne du rôle anti-inflammatoire des IgA. L’étude du modèle murin exprimant l’IgA2 humaine a montré que la signalisation via l’IgA2 joue un rôle inhibiteur sur le développement précoce de certaines sous-populations de cellules B. L’ensemble de ces résultats montrent la multitude d’effets de l’IgA lui permettant d’intervenir d’une part dans la pathogenèse d’une maladie complexe (l’IgAN) et d’autre part dans la protection de l’auto-immunité, témoignant de la complexité des interactions mises en jeu et du caractère régulateur de cette immunoglobuline
Immunoglobulin A (IgA) is the most synthetized immunoglobulin in mammals. IgA has ambivalent properties: it is implicated in the mechanisms of defense against pathogens but also in the immune tolerance of commensal microbiota. However, IgA can develop pathogenic properties. In the first part of my thesis, we studied the pathogenic effects of IgA. IgA deposits are the main characteristic of IgA nephropathy (IgAN). IgAN physiopathology is not yet clearly understood. The hypothesis of a glycosylation defect is strongly adapted. This defect can be due to IgA polymerization or antigenicity. It can also induce shedding of CD89 (IgA Fc receptor) or other factors. We studied the effect of variable region altered affinity, the light chain substitution and the association of IgA with CD89 on the development of kidney lesions and impairment of kidney function in four mouse models followed up during 12 months. In addition, we studied the physico-chemical properties of 28 IgA purified from patients with dysglobulinaemia and 28 chimeric IgA produced by hybridomas. The effect of these properties on the propensity of IgA for mesangial deposition was explored. In the second part, we studied the immunomodulatory and anti-inflammatory properties conferred by the overexpression of human IgA in a mouse model with systemic lupus (MRL/lpr model). In the last part, we contributed to the characterization of a transgenic mouse model producing IgA class 2 and to the study of the effect of IgA2-mediated signaling on B lymphocyte development. Altogether, obtained results show the pathogenic effect of low affinity-IgA on the development of IgA nephropathy. In addition, different analyses showed that molecular stability but not glycosylation profile is the determining factor for IgA deposition. On the other hand, IgA expression in lupus-prone mice extended their survival, delayed the onset of auto-immunity and ameliorated kidney functions in these animals which supports IgA anti-inflammatory properties. The study of IgA2-mediated signaling in the transgenic model showed the inhibitory effect of IgA2 on the early development of several B cell sub-populations. All of these results show the multiple effects of IgA which contribute on one hand to the pathogenesis of a complex disease (IgAN) and on the other hand to protection from autoimmunity, demonstrating the complexity of interactions and the regulatory character of this immunoglobulin
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Nugues, Cécile. "Intérêt des immunoglobulines A spécifiques pour le diagnostic d'infection par le toxoplasme : toxoplasmose aigüe, toxoplasmose viscérale et rechute sérologique du sujet immunodéprimé." Paris 5, 1993. http://www.theses.fr/1993PA05P124.

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Dautrey, Véronique. "Les mécanismes cellulaires et moléculaires qui accompagnent les réactions d'hypersensibilité de type I." Paris 5, 1997. http://www.theses.fr/1997PA05P122.

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Laverrière, Anne-Cécilia. "Étude de la fixation d'entités immunologiques sur des particules de latex fonctionnalisés : applications à la détection du méningocoque B et à la détermination de l'hormone choriogonadotropine humaine." Lyon 1, 1990. http://www.theses.fr/1990LYO10218.

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Abstract:
De nombreuses méthodes immunologiques permettent la détection d'antigènes dans les liquides biologiques. Nous nous sommes intéressés à la méthode d'agglutination au latex qui est très simple d'utilisation. Son principe repose sur l'agglutination des particules de latex en présence des antigènes détectés dans le liquide biologique analysé puisque celles-ci sont couplées aux anticorps spécifiques des antigènes recherchés. La méthode d'agglutination au latex est étudié pour la détection du méningocoque B (MnB) et la détermination de l'hormone choriogonadotropine humaine (hCG). Ces deux modèles expérimentaux permettent l'étude des anticorps respectivement de classe IgM, IgG et de leurs produits de réduction ou de dégradation enzymatique. Les différentes entités immunologiques obtenues à partir des IgM ou IgG ont été caractérisées par leur poids moléculaire, leur activité immunologique, déterminés par électrophorèse et dosage ELISA. Nous avons étudié le couplage covalent des anticorps anti-MnB, à la surface des particules de latex, par leurs groupements aminés ou sulfhydryles. Le couplage covalent des anticorps par leurs groupements aminés a été réalisé avec des agents de couplage tels que la benzoquinone et la carbodimide (EDC). Le complexe avidine-iodoacétyl-LC-biotine a permis le couplage des anticorps par leurs groupments sulfhydryles. Des ponts disulfures établis directement entre latex et anticorps ont également été réalisés. Les couplages covalents qui ont donné les meilleurs résultats sont ceux pour lesquels les monomères d'IgM sont couplés aux particules de latex aminé, par leurs groupements sulfhydryles, à l'aide de l'agent de couplage hétérobifonctionnel, le sulfo-SMCC. Dans ces conditions de couplage, le seuil de détection des antigènes polysaccharidiques du MnB est de 50 ng/ml ; les LCR positifs sont aussi bien détectés qu'avec un latex du commerce choisi comme référence
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Razat, Jean-François. "Les syndromes avec hyperproduction d'immunoglobuline E : revue et synthèse à propos de deux cas ne correspondant pas à la définition du syndrome de Buckley." Montpellier 1, 1991. http://www.theses.fr/1991MON11177.

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Clément, Benoît. "Étude de l'interaction entre les immunoglobulines A sécrétoires et la cellule épithéliale intestinale humaine." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2017. http://www.theses.fr/2017USPCB048/document.

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Abstract:
Parmi les cinq isotypes d’anticorps présents chez l’Homme, les immunoglobulines A (IgA) prédominent dans les muqueuses. Les IgA sont produites dans le chorion sous forme majoritairement polymérique (pIgA) et sécrétées dans la lumière des muqueuses. Leur transport trans-épithélial est assuré par le récepteur aux immunoglobulines polymériques (pIgR), exprimé au pôle basal des épithéliums. Les pIgA ainsi sécrétées conservent le domaine extracellulaire du pIgR et sont appelées IgA sécrétoires (SIgA). Une fonction essentielle des SIgA intestinales est de maintenir microorganismes et antigènes alimentaires dans la lumière des muqueuses afin d’empêcher leur pénétration dans l'organisme. Néanmoins, la transcytose inverse des SIgA couplées à des bactéries a été décrite dans les plaques de Peyer où elle participe à la génération de la réponse immune contre ces bactéries. En outre, les travaux passés du laboratoire ont suggéré que le récepteur de la transferrine (CD71), surexprimé au pôle apical des entérocytes chez les patients cœliaques, interagit avec les SIgA couplées à des peptides de gliadines et permet leur transcytose inverse à travers l’épithélium intestinal. Ce travail de thèse a eu pour objectif de mieux caractériser l’interaction SIgA-CD71 dans les entérocytes humains. Dans un premier temps, nous avons utilisé la technologie CRISPR-Cas9 pour générer une lignée cellulaire intestinale humaine (Caco-2 TC7) dépourvue du récepteur CD71 (CD71KO). De manière inattendue, nous n’avons observé aucune altération de la fixation des SIgA sur les cellules Caco-2 CD71KO. Ce résultat nous a amenés à réévaluer le rôle de CD71 comme récepteur aux SIgA. Dans un second temps, nous avons vérifié et confirmé que les SIgA interagissent avec CD71, mais nous avons montré que cette interaction est indirecte. Nous avons ensuite criblé les récepteurs aux IgA déjà décrits dans la littérature et montré qu'aucun n'est responsable de la fixation des SIgA à la surface des cellules Caco-2 TC7. Ces résultats nous ont amenés à chercher le(s) autre(s) partenaire(s) du complexe SIgA-CD71. Par immunoprécipitation couplée à la spectrométrie de masse, nous avons identifié les protéines Secretory Carrier Membrane Protein 3 (SCAMP3), B-Cell Receptor-Associated Protein 31 (BCAP31) et Histocompatibility minor 13 (HM13) comme membres du complexe SIgA-CD71. En nous appuyant à nouveau sur la technologie CRIPSR-Cas9, nous avons montré qu’aucun de ses partenaires n’interagit directement avec les SIgA. Néanmoins, nos résultats suggèrent que SCAMP3 est nécessaire à l’oligomérisation de surface des complexes de fixation des SIgA. Enfin, l’internalisation des SIgA n'est pas altérée par l’absence de chacun des partenaires du complexe, suggérant que leur rôle advient durant le transport trans-épithélial des SIgA. L’ensemble de nos travaux montre que les SIgA interagissent avec l'épithélium intestinal via un complexe protéique composé d'au moins cinq membres : CD71, SCAMP3, BCAP31, HM13 et le(s) récepteur(s) inconnu(s) aux SIgA. Ces résultats complètent les travaux antérieurs sur le rôle physiopathologique des SIgA dans la maladie cœliaque et contribuent à souligner la complexité des interactions entre IgA et entérocytes. Une question importante sera d’identifier le(s) récepteur(s) aux SIgA et de déterminer le rôle des partenaires identifiés dans la transcytose inverse des SIgA par l’entérocyte
Among the five isotypes of antibodies found in Humans, immunoglobulins A (IgA) are the most abundant in the mucosae. In the lamina propria, IgA are produced mainly as polymeric IgA (pIgA) and then secreted in the lumen. In fact, pIgA are translocated across the epithelium via the polymeric immunoglobulin receptor (pIgR), which is expressed at the basolateral side of the epithelium. Once secreted in the lumen, pIgA retain the extracellular domain of the pIgR and are called secretory IgA (SIgA). One of the main functions of intestinal SIgA is to restrain microorganisms and dietary antigens in the lumen, therefore, preventing their uptake through the epithelial barrier. However, retrotranscytosis of SIgA conjugated to bacteria has been described in Peyer’s patches where it participates to immune response. Moreover, previous works from the laboratory have suggested that transferrin receptor (CD71), which is overexpressed at the apical side of enterocytes from coeliac patients, interacts with SIgA bound to gliadin peptides and allows their retrotranscytosis across the intestinal epithelium. This thesis work aimed to further characterize the interaction between SIgA and CD71 in human enterocytes. We, first, generated a human epithelial intestinal cell line (Caco-2 TC7) devoid of CD71 expression (CD71KO) using the CRISPR/Cas9 genome editing method. Unexpectedly, flow cytometry experiments did not reveal a significant reduction of SIgA binding at the cell surface of CD71KO cells. Overall, our results indicated that CD71-SIgA interaction is indirect and may occur via additional protein partners through the assembly of a multifactorial protein complex. Therefore, we screened IgA receptors already known in the literature and showed that all are dispensable for SIgA binding at the surface of Caco-2 TC7 cells. In the effort to identify partner(s) within SIgA-CD71 complex, we set out mass spectrometry-based immunoprecipitation proteomics experiments and identified secretory carrier membrane protein 3 (SCAMP3), B-cell receptor-associated protein 31 (BCAP31) and histocompatibility minor 13 (HM13) as members of SIgA-CD71 complex. By generating knockout cell lines with the CRISPR/Cas9 system, we showed that none of these partners directly interacts with SIgA. However, our results suggest that SCAMP3 is required for the oligomerization of SIgA complexes at cell surface. Finally, we did not find any role in SIgA internalization for the different members of the complex, suggesting that they may play a role later on during SIgA retrotranscytosis. In conclusion, our work shows that SIgA interact with the intestinal epithelium via a proteic complex composed of at least five members: CD71, SCAMP3, BCAP31, HM13 and one or more unknown SIgA receptor(s). These results complement the previous works on the pathophysiologic role of SIgA in coeliac disease and underline the highly complex interaction between IgA and enterocytes. An important point to address will be to identify SIgA receptor(s) and to determine the role of the four other identified partners in SIgA retrotranscytosis across the intestinal epithelium
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STORELLI, DOMINIQUE. "La dermatose a iga lineaire : revue de la litterature a propos de deux cas." Nice, 1991. http://www.theses.fr/1991NICE6012.

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MARTINAGE, TREMEAU CATHERINE. "Analyse des sous-classes d'immunoglobulines g impliquees dans le pemphigus : recherche d'une correlation avec des parametres cliniques ou evolutifs." Toulouse 3, 1994. http://www.theses.fr/1994TOU31534.

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Lelièvre, Eric. "Etude de l'action stimulante de l'interleukine-10 sur la synthèse de cytokines et la production d'IgD in vitro." Poitiers, 1997. http://www.theses.fr/1997POIT2369.

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Abstract:
Dans ce travail, nous montrons que l'incubation en presence d'interleukine-10 de cellules au repos de clones t augmente leur capacite a secreter de l'il-2, de l'il-4, de l'ifn et du tnf apres activation. Contrairement a son effet inhibiteur connu sur la synthese d'il-2, cette action n'est pas specifique. Nous montrons que cette action de l'il-10 est la consequence d'une inhibition de l'apoptose des cellules t au repos. Cette nouvelle propriete paradoxale de l'il-10 est discutee dans le cadre des espoirs therapeutiques nes des activites immunosuppressives de la molecule. Par ailleurs, notre interet pour les immunoglobulines d (lgd), et notamment pour le syndrome d'hyper lgd, nous a conduit a rechercher les conditions de sa production in vitro. Nous montrons qu'en synergie avec l'activation du cd40, l'il-4 et surtout l'il-10 induisent la production d'igd par des cellules mononucleees en culture. Cette augmentation de la concentration des lgd dans les surnageants de cultures serait la consequence de la maturation de plasmocytes a lgd, comme le suggerent les experiences d'immuno-marquages des cellules en culture a l'aide d'anticorps anti-lgd ainsi que l'etude par rt-pcr de l'arnm codant pour la forme secretee de l'lgd. Nous avons recherche si l'il-10 pouvait etre impliquee dans le syndrome d'hyper lgd. L'il-10 n'est pas detectee dans le serum de ces patients, ni dans celui de patients atteints par une autre maladie inflammatoire, la maladie de horton. Par contre, des resultats preliminaires nous amenent a poser l'hypothese qu'une hyper expression du recepteur de l'igd puisse etre impliquee dans cette pathologie. La capacite des igd a augmenter in vitro la secretion d'il-6 par des cellules mononucleees d'un patient en crise la conforterait, bien qu'une etude a long terme soit imperative pour confirmer ces points.
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Berger, Marie-Claire. "Etude des interactions entre des copolymères statistiques dérivés du polystyrène et des immunoglobulines antivirales." Paris 13, 2001. http://www.theses.fr/2001PA132009.

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Abstract:
Les fièvres hémorragiques causées par les virus appartenant à la famille des arbovirus sont de grands fléaux épidémiologiques. Afin de lutter contre ces épidémies, les mesures de prévention actuellement utilisées sont essentiellement : la destruction des vecteurs de transmission de la maladie (moustiques, tiques) et la vaccination par des souches virales atténuées. L'autre voie de recherche que nous avons envisage au laboratoire de recherches sur les macromolécules, est la mise au point de copolymères biospécifique mimant les glycoprotéines d'enveloppe du virus bambanai appartenant à la famille des togaviridae et du virus zika appartenant à la famille flaviviridae dans le but de réaliser des vaccins synthétiques. L'étude des interactions développées entre des immunoglobulines antivirales de type Igg et différentes familles de copolymères du polystyrène fonctionnalise substitue par différents taux d'acides amines dérivés, a permis de montrer qu'il est possible de purifier les immunoglobulines antivirales par adsorption spécifique sur le polystyrène sulfamide d'acide aspartique substitue à 11%. Ce copolymère mime certaines séquences antigéniques des glycoprotéines d'enveloppe virale du virus babanki. Le polystyrène sulfamide de phénylalanine substitue à 49% présente une spécificité vis à vis des anticorps anti-babanki. En effet, ces copolymères présentent des sites antigéniques proches de ceux présents sur la glycoprotéine du virus babanki. Enfin, le polystyrène sulfamide d'acide aspartique substitue à 8% présente quant à lui des sites antigéniques communs aux deux virus babanki et zika. Cette étude ouvre donc des perspectives intéressantes dans le domaine de la purification d'immunoglobulines antivirales, de la sérothérapie ou encore de la production d'immunoglobulines antivirales à partir de copolymères biospécifique.
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LECAT, NATHALIE. "Interet des immunoglobulines polyvalentes intraveineuses utilisees en phase initiale du traitement de la dermato-polymyosite : (a propos d'une observation)." Lille 2, 1993. http://www.theses.fr/1993LIL2M042.

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WEINBERG, ISABELLE. "La nephropathie primitive a iga en 1994 (maladie de berger)." Aix-Marseille 2, 1994. http://www.theses.fr/1994AIX20095.

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Komminoth, Anne. "Traitement des myopathies inflammatoires de l'adulte : intérêt des immunoglobulines humaines polyvalentes par voie intra-veineuse : à propos de trois observations." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1993. http://www.theses.fr/1993STR1M151.

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DONADINI, VERONIQUE. "Regulation de la synthese des ige : donnees recentes." Strasbourg 1, 1993. http://www.theses.fr/1993STR15047.

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AUGAREILS, CHRISTIAN. "Marqueurs allotypiques des immunoglobulines (systemes gm et km) dans la polyarthrite rhumatoide : etude realisee a partir de 130 cas." Toulouse 3, 1990. http://www.theses.fr/1990TOU31031.

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Heitz-Calatayud, Sabine. "Traitement des fausses couches spontanées à répétition par les immunoglobulines intraveineuses : études immunologiques et rôle potentiel des grands lymphocytes granuleux déciduaux." Lyon 1, 1997. http://www.theses.fr/1997LYO1T234.

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Sercy, Odile. "Eimeria mulardi chauve et al 1994 : éléments de caractérisation biochimique et réponse à l'infection expérimentale des canards de Pékin (Anas plathyrhinchos), de barbarie (Cairina Moschata) et de leur hybride, le canard mulard." Lyon 1, 1997. http://www.theses.fr/1997LYO1T154.

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MUGUET, CASTELL PAQUERETTE. "Les immunoglobulines intraveineuses en dermatologie." Dijon, 1994. http://www.theses.fr/1994DIJOM083.

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Aubert, Dominique. "Nouvelles approches diagnostiques en parasitologie-mycologie : caracterisation des isotypes specifiques igm, iga et ige dans la toxoplasmose, la candidose et les alveolites allergiques extrinseques ; application de la polymerase chain reaction au diagnostic de la toxoplasmose." Reims, 1996. http://www.theses.fr/1996REIMM201.

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