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Academic literature on the topic 'Immunologique'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 16 February 2022

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Journal articles on the topic "Immunologique"

1

Audia, Sylvain, Philippe Saas, and Bernard Bonnotte. "Mécanismes immunologiques impliqués dans la thrombopénie immunologique résistante au rituximab." médecine/sciences 30, no. 3 (March 2014): 239–42. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20143003006.

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2

REZNIKOFF-ETIEVANT, Marie-Françoise. "Avortements d'origine immunologique." Reproduction Nutrition Développement 28, no. 6B (1988): 1651–28. http://dx.doi.org/10.1051/rnd:19881007.

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3

Rozot, Virginie, Matthieu Perreau, Alexandre Harari, and Giuseppe Pantaleo. "La signature immunologique." médecine/sciences 27, no. 10 (October 2011): 808–11. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20112710005.

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4

Bouchet, Jérôme, and Andrés Alcover. "La synapse immunologique." médecine/sciences 30, no. 6-7 (June 2014): 665–70. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20143006017.

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5

Benveniste, O. "Classification immunologique des myosites." Revue Neurologique 170 (April 2014): A200. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.01.555.

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6

Buzoni-Gatel, Dominique, and Philippe Kourilsky. "L’Arche de Noé immunologique." médecine/sciences 25, no. 3 (March 2009): 211–12. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2009253211.

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7

Coustau, Christine. "Arche de Noé immunologique." médecine/sciences 25, no. 4 (April 2009): 399–403. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2009254399.

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8

Levraud, Jean-Pierre, and Pierre Boudinot. "Arche de Noé immunologique." médecine/sciences 25, no. 4 (April 2009): 405–11. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2009254405.

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9

Bladé, J. S., E. Romeo, E. Poisnel, O. Gisserot, and J. P. de Jauréguiberry. "Thrombopénie immunologique et myélome." La Revue de Médecine Interne 31 (December 2010): S406. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2010.10.144.

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10

Fabien, Nicole, and Hugues Rousset. "Diagnostic immunologique des sclérodermies." Pathologie Biologie 50, no. 4 (January 2002): 243–55. http://dx.doi.org/10.1016/s0369-8114(02)00296-1.

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Dissertations / Theses on the topic "Immunologique"

1

De, Gouyon Florence. "Aspect immunologique de l'arthrose." Paris 5, 1992. http://www.theses.fr/1992PA05P110.

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2

Staebler, Maurice. "L'ataxie-telangiectasie : aspects genetiques et immunologiques a propos d'un cas personnel avec etude immunologique familiale." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1986. http://www.theses.fr/1986STR1M226.

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3

Hüe, Sophie. "Rôle de l'interaction MICA-NKG2D dans l'immunité innée et adaptative : exemples du thymone et de la maladie coeliaque." Paris 5, 2004. http://www.theses.fr/2004PA05N047.

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Abstract:

Les molécules MIC sont des ligands du récepteur activateur NKG2D exprimé sur les lymphocytes T CD8+ et NK. Nous avons étudié le rôle de l'interaction MICA/NKG2D dans la maturation du répertoire T dans le thymus et dans la destruction de l'épithélium intestinal par les lymphocytes intra-épithéliaux dans la maladie coeliaque. L'acquisition de NKG2D dans le thymus T CD8+ les plus matures prêts à émigrer en périphérie. Les corpuscules de Hassal expriment MIC dans le thymus normal. L'hyperexpression de MIC au cours du thymone s'accompagne d'une diminution du pourcentage des cellules NKG2D+ qui présentent un phénotype moins mature. L' expression de MIC est très augmentéeà la surface des cellules épithéliales intestinales des patients avec une maladie coeliaque active et est induite in vitro par la gliadine. .
MICA molecules interact with the NKG2D activating receptor on CD8 T cells. We investigated the role of MICA/NKG2D interactions in the maturation of the T cell repertoire within the thymus and in the destruction of intestinal epithelium by intraepithelial T lymphocytes in celiac disease. MICA tetramers identified a small population of late stage CD8 single-positive thymocytes ready to emigrate to the periphery as naive cells. MICA molecules were expressed in the Hassal's corpuscules of normal thymus. MICA overexpression in thymona was associated with a decreased percentage of NKG2D positive thymocytes wich expressed a less mature phenotype. MICA is strongly expressed a less mature phenotype. MICA is strongly expressed at epithelial cell surface in patients with active celiac desease, and is induced by gliadin or its p31-49.

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4

Audia, Sylvain. "Etude physiopathologique de la réponse immunitaire au cours de la thrombopénie immunologique (purpura thrombopénique immunologique)." Phd thesis, Université de Bourgogne, 2010. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00687984.

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Abstract:

La thrombopénie immunologique ou purpura thrombopénique immunologique (PTI) est une maladie auto-immune rare responsable d'une destruction périphérique immunologique des plaquettes associée à une production médullaire inadaptée. Dans la première partie de ce travail, nous exposons les connaissances actuelles de sa physiopathologie ainsi que certaines données concernant la réponse immunitaire T, le rôle des lymphocytes T régulateurs (Treg), l'implication de la rate dans la réponse immunitaire ainsi que les modes d'action d'une thérapeutique anti-lymphocytaire B, le rituximab. Dans une seconde partie, nous rapportons les résultats obtenus chez 40 patients atteints de PTI. Nous avons montré que le taux des Treg circulants CD4+CD25HighFoxp3+ est similaire chez les patients et les témoins, avec une élévation de leur taux chez les sujets répondeurs aux traitements. A l'inverse, il existe un déficit quantitatif en Treg au sein de la rate des patients. L'analyse des sous-populations lymphocytaires B spléniques a montré une augmentation du taux de lymphocytes B de la zone marginale chez les patients. Concernant les mécanismes d'action du rituximab, nous avons montré qu'une déplétion lymphocytaire B sanguine et splénique n'est pas suffisante pour obtenir une rémission, et que les plasmocytes ne sont pas sensibles à cette thérapeutique. Par ailleurs, nous proposons un mécanisme d'échappement à ce traitement. En effet, nous avons montré que les patients résistants au RTX présentent une élévation du ratio Th1/Treg spléniques. Chez ces sujets non répondeurs, nous avons également observé une élévation du ratio lymphocytes T CD8+/CD4+, au sein de la rate, suggérant une participation des lymphocytes T cytotoxiques dans la physiopathologie du PTI. Ces résultats ouvrent donc de nouvelles perspectives dans la compréhension de la physiopathologie du PTI, notamment la possible implication des lymphocytes B de la zone marginale et le défaut de contrôle de la réponse immunitaire splénique par les Treg. Concernant le rituximab, son action sur la réponse immunitaire ne semble pas se limiter à une déplétion lymphocytaire B qui n'est pas suffisante pour obtenir une rémission. Un mécanisme d'échappement ou de résistance à cette thérapeutique passe par une orientation Th1 et une probable implication des lymphocytes T CD8+.

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5

Grassi, Jacques. "Etude immunologique des cholinesterases. Utilisation de l'acetylcholinesterase de gymnote en tant que marqueur dans des dosages immunologiques." Paris 6, 1990. http://www.theses.fr/1990PA066150.

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Abstract:

La these est composee de deux parties precedees d'une introduction generale decrivant les proprietes des cholinesterases. Dans la premiere partie, sont decrites les differentes etudes entreprises sur la caracterisation de la structure et de la fonction des cholinesterases. Ces travaux sont presentes sous la forme de 7 publications precedees d'un resume en francais. Dans le premier article, nous avons essaye de mettre en evidence une parente immunologique entre les formes asymetriques de l'ache et differents types de collagene. Dans le deuxieme article, nous abordons l'etude immunologique de l'ache de cerveau de rat. Les articles 3 et 4 sont consacres a des etudes de biologie moleculaire qui ont permis de caracteriser les precurseurs de l'ache des poissons electriques (gymnote et torpille) et de cloner un cdna d'une sous-unite catalytique de l'ache de torpille. Les articles 6 et 7 decrivent les proprietes de 2 series d'anticorps monoclonaux diriges contre l'ache des poissons electriques. La deuxieme partie de la these presente de facon beaucoup plus systematique, l'ensemble des travaux realises dans notre laboratoire sur l'utilisation de l'ache de gymnote en tant que marqueur dans des dosages immunologiques. Toutes les etapes aboutissant a la mise au point des dosages sont presentees de facon detaillee. A la fin de cette deuxieme partie, sont presentes 8 articles illustrant l'application de la methode au dosage de differentes substances d'interet biologique. Le travail effectue demontre clairement que l'ache de gymnote est un marqueur parfaitement adapte a la mise au point de dosages immunologiques

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6

Escalas, Pierre-Jean. "Immunopathologie du vieillissement." Paris 5, 1990. http://www.theses.fr/1990PA05P135.

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7

Kaveri, Srinivas-Venkatesh. "Etude immunologique des récepteurs B-adrénergiques." Grenoble : ANRT, 1987. http://catalogue.bnf.fr/ark:/12148/cb37593778n.

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8

Affaticati, Emilien-Pierre. "Signalisation glutamatergique à la synapse immunologique." Paris 11, 2006. http://www.theses.fr/2006PA114837.

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Abstract:

L'objet de cette thèse est la démonstration que le L-glutamate agit comme un "immunotransmetteur" à la synapse immunologique. Les cellules dendritiques contiennent un compartiment vésiculaire compétent pour l'exocytose régulée. Elles expriment des transporteurs vésiculaires spécifiques du glumate de la famille des VGLUT, connus pour signer le phénotype glutamatergique des synapses neuronales, et sont capables de libérer le glutamate par exocytose dépendante du calcium. Les thymocytes expriment un large répertoire de récepteurs du glutamate de tous types. En particulier, ils expriment des récepteurs NMDA fonctionnels, qui contribuent au signal calcique conduisant à l'apoptose dans un contexte de synapses immunologiques T-DC dépendantes de l'antigène, mimant la sélection négative thymique. Nous montrons que PSD-95 le prototype des protéines à domaine PDZ post-synaptiques, est recruté à la zone de contact T-DC, et est colocalisé avec le recepteur NMDA NR1 à la synapse immunologique
L-glutamate, the major excitatory neurotransmitter, also plays a role in peripheral tissues. Immune T cells express glutamate receptors and communicate through immunological synapses. T cell receptor signaling precedes mature immunological synapse formation, raising questions about the precise role of the synaptic structure. We show here that L-glutamate acts as an immunotransmitter at synapses between dendritic cells and thymic developing T cells. DCs express glutamate-specific vesicular VGLUT transporters and release glutamte through Ca2+- dependent exocytosis. Thymic T cells express functional NMDA receptors modulating the Ca2+ signal and apoptosis induced by T cell-DC interaction. NMDAR is corecruited with PSD-95 to contact zones, suggesting a role for TCR signaling in shaping a functional glutamatergic synapse. We propose that the glutamate release by DCs may elicit focal responses mediated by GluR signaling in developing T cells

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9

Janela, Baptiste. "Etude immunologique du syndrome d'hypersensibilité médicamenteuse." Paris 7, 2010. http://www.theses.fr/2010PA077144.

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Abstract:

Le syndrome d'hypersensibilité médicamenteuse ou DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms) est une réaction cutanée sévère secondaire à une prise médicamenteuse associée à de nombreuses atteintes viscérales. La réponse immunitaire au cours du DRESS est caractérisée par des lymphocytes T CD8+ activés, cytotoxiques, présentant un phénotype de localisation cutanée et dirigés contre des antigènes viraux de type EBV. Ces lymphocytes T CD8+ en expansion sont retrouvés au sein du système périphérique sanguin et dans les organes atteints (peau, foie, poumons). Nous avons démontré que le DRESS est caractérisé par la présence de nombreuses réactivations virales de type EBV, HHV-6, HHV-7 ; virus dont la production est intimement liées à la prise médicamenteuse. La présence de réactivations virales au cours du DRESS est corrélée à une forte augmentation du taux sérique d'IL-10. Au cours du DRESS, les lymphocytes B régulateurs correspondent à la principale source d'IL-10 dont la sécrétion est induite par les médicaments in vitro. L'analyse des caractéristiques cliniques et biologiques des patients présentant une évolution prolongée de la maladie nous a permis de mettre en évidence que la composante essentielle vers cette évolution semble être l'ethnicité du patient. Enfin, nous avons évalué l'efficacité du traitement du SHM par immunoglobulines intraveineuses. Nous montrons que ce traitement est ni sur, ni efficace et induit de nombreux effets secondaires indésirables. En conclusion, le syndrome d'hypersensibilité médicamenteuse est une maladie d'origine virale induite par la prise de médicament chez des individus présentant des spécificités génétiques
The drug hypersensitivity syndrome or DRESS (Drug Rash With eosinophilia and Systemic Symptoms) is a severe skin reaction secondary to drug intake associated with multiple organ involvement. The immune response in DRESS syndrome is characterized by activated CD8 T lymphocytes, cytotoxic, with a cutaneous homing phenotype and directed against viral antigens such as EBV. Expended populations of CD8+ T lymphocyte are found in the peripheral blood System and in the skin, liver and lungs. We demonstrated that DRESS is characterized by the presence of numerous viral reactivation such as EBV, HHV-6, HHV-7; virus whose production is closely linked to drug taking. The presence of viral reactivation in DRESS syndrome is correlated with a significant increase in serum IL-10. During DRESS, regulatory B lymphocytes are thé principal source of IL-10 secretion. In addition this cytokine secretion is induced by drugs in vitro. Analysis of clinical and biological characteristics of patients with a prolonged course of disease allowed us to demonstrate that the essential component to this prolonged course would be the ethnicity of the patient. In conclusion, we evaluated the effectiveness of treatment of DRESS with intravenous immunoglobulin. We show that this treatment is neither safe nor effective and induces many undesirable side effects. In conclusion, hypersensitivity syndrome is a viral disease caused by drugs in individuals with specific genetic

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10

Cappellino, Bernard. "Surveillance cyto-immunologique des transplantés cardiaques." Montpellier 1, 1988. http://www.theses.fr/1988MON11213.

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More sources

Books on the topic "Immunologique"

1

H, Lichtman Andrew, ed. Les bases de l'immunologie fondamentale et clinique. Paris: Elsevier, 2005.

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2

Jonathan, Brostoff, Male David K. 1954-, Revillard Jean-Pierre, and Fridman, Wolf H. (Wolf Herman), eds. Immunologie. Paris: De Boeck Université, 1997.

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3

Revillard, Jean-Pierre. Immunologie. 4th ed. Bruxelles: DeBoeck Université, 2001.

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4

Roitt, Ivan M. Immunologie. Paris: Editions Pradel, 1990.

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5

Bach, Jean-François. Immunologie. Paris: Flammarion Médecine-sciences, 1989.

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6

Jean-Pierre, Revillard. Immunologie. 4th ed. Bruxelles: De Boeck Université, 2001.

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7

Rijkers, G. T., F. G. M. Kroese, C. G. M. Kallenberg, and R. H. W. M. Derksen, eds. Immunologie. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-90-313-6528-9.

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8

Davey, Basiro. Immunologie. Basel: Birkhäuser Basel, 1991. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-0348-5209-8.

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9

Bach, Jean-François. Immunologie. 4th ed. Paris: Médecine-Sciences Flammarion, 2002.

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10

Revillard, Jean-Pierre. Immunologie. 3rd ed. Paris: De Boeck Université, 1998.

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Book chapters on the topic "Immunologique"

1

Khellaf, M., and B. Godeau. "Thrombopénies immunologiques." In Maladies rares en médecine d’urgence, 261–77. Paris: Springer Paris, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0350-0_16.

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2

Augustin, Albert J. "Immunologie." In Augenheilkunde, 1159–73. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2001. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-05919-7_44.

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3

Kaufmann, S. H. E. "Immunologie." In Springer-Lehrbuch, 45–148. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2001. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-08627-8_3.

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4

Kaufmann, S. H. E. "Immunologie." In Springer-Lehrbuch, 45–148. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1999. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-08629-2_3.

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5

Holländer, G. A., N. Wagner, K. Rajewsky, P. Habermehl, K. Schwarz, H. M. Wolf, S. Zielen, et al. "Immunologie." In Pädiatrie, 542–83. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2001. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-12660-8_11.

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6

Masur, Kai. "Immunologie." In Plasmamedizin, 193–98. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-52645-3_16.

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7

Spornitz, Udo M. "Immunologie." In Anatomie und Physiologie, 241–62. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-12644-4_8.

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8

Peter, Helga, and Thomas Penzel. "Immunologie." In Springer Reference Medizin, 1. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-54672-3_566-1.

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9

Kroese, F. G. M., and G. T. Rijkers. "Immunologie." In Hematologie, 9–20. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-90-313-9906-2_2.

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10

Beck, D., and D. Kettler. "Immunologie." In Anästhesiologie, 956–72. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1992. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-97158-7_48.

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Conference papers on the topic "Immunologique"

1

Koren, C., and JH Torres. "Un cas de purpura thrombopénique immunologique sévère survenu après une avulsion dentaire." In 62ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2014. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20146203021.

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2

Denis, B., I. Gendre, S. Weber, and P. Perrin. "Complications des coloscopies du programme de dépistage organisé du cancer colorectal par test immunologique: une étude de cohorte en population." In Journées Francophones d'Hépato-Gastroentérologie et d'Oncologie Digestive (JFHOD). Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1680851.

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3

Denis, B., I. Gendre, J. Lacroute, and P. Perrin. "Traitement des polypes colorectaux bénins de 20 mm et plus du programme de dépistage organisé du cancer colorectal par test immunologique." In Journées Francophones d'Hépato-Gastroentérologie et d'Oncologie Digestive (JFHOD). Georg Thieme Verlag KG, 2018. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1623322.

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