Academic literature on the topic 'Imunologia de auto-anticorpos'

Orientador: Sofia Rocha Lieber
Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia
Made available in DSpace on 2018-07-24T00:59:27Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Lima_SimoneCorteBatistadeSouza_M.pdf: 12986126 bytes, checksum: 56f6e541e8fd3c63c90b4163763aa88d (MD5) Previous issue date: 1998
Abstract: Pregnancy can be considered as a very successful all graft, but the underlying mechanism is not yet completely understood. HLA all tigens compatibility is very important in c1inic transplant due to their all ore cognition by immune system. Nevertheless, genetic differences between maternal and paternal HLA antigens seem to be an important factor for implantation and development of the concept. Such differences lead to immune active responses but, at same time, they help the development of tolerant responses, important to embryo acceptance. So, couples sharing HLA antigens are more subjected to Recurrent Spontaneous Abortion (RSA). As the fetus can be considered a half-all genetic graft, the patient's previous immunization with husband's lymphocytes could be helpful, since it could induce, in patient sera, the arising of both citotoxic antibodies and mixed Lymphocyte culture (MLC) blocking factors, both against husband's . antigens. Those factors have been seen as important for the normal pregnancies and reflect the immune tolerant status of the pregnant women. Hence, the aims of this study was: (1) to examine the HLA compatibility degree in 111 RSA couples and in 161 fertile couples; (2) to define the incidenceofcitotoxic antibodies against husband's lymphocytes (cross match assay) and MLC blocking factors in 291 RSA patients serum; (3) to verify the changes in previous cited factors ill 178 RSA patients submitted to immune therapy. The therapy consisted of 2 to 6 intradermal inoculations, every four weeks, containing 80 X 106 husband or husband plus unrelated donor mononuc1ear cells; (4) to evaluate the relevance of cytotoxic antibodies and MLC blocking factors in 101 cases of pregnancy outcome. We have found that, in our own population, the number of shared HLA antigens was greater in RSA couples than in normal fertile couples. Additional1y, cytotoxic antibodies and MCL blocking factors were found in low frequency (around 12%) in RSA patients. The immune therapy induced the development aft antibodies against husband's lymphocytes in 84,5% of the cases, as well as MCL blocking factors in 71,5% aft the cases, most of them being not specific to husband's lymphocyte responses. Citotoxic antibodies also reacted against to the cross reacting HLA antigens group bin addition to the husband HLA c1ass I antigens, in 52 % of the patients. The miscarriage incidence fell down to 25,7% with the immunization. But the use of cross match and MLC inhibition assays were found to be a limited value in predicting the pregnancy outcome. We did not find significant differences between term and abortion groups concerning these two factors. Since most of the 17 patients of fertile control group studied were in a 12-week-period of pregnancy, it was difficult to evaluate the direct effects of the blocking factors in sera. It is possible that those factors could be absorbed in the fetus-placenta compartment. Where they could contribute to down regulating HLA molecules and with the help of cytokine profile TH2 could induce the immune tolerance to fetal antigens. So, there is a need for an additional in vitro functional test that gives a qualitative assessment of immunotolerant status before pregnancy establishment. This would enable the clinidian to predict the need of additional immunizations for any particular patient. The results suggest an important aid of immunotherapy in the RSA treatment. However, the assays used in this study resulted in a poor predictive test of miscarriage. Nevertheless the cross match and MCL inhibition tests could be used as a first step for monitoring patients who had undergone immune therapy. The couple HLA typing could help define the inclusion or not of unrelated donor in immunizatioti protocols
Mestrado
Microbiologia
Mestre em Ciências Biológicas

Este estudo teve por objetivos avaliar a positividade do anticorpo antinucleossomo (anti-Ncs) no LES juvenil, sua associação com manifestações e atividade da doença e compará-lo ao anticorpo anti-DNA. A pesquisa dos anticorpos anti-Ncs e anti-DNA foi realizada em 74 pacientes com LESJ e 64 controles. Os anti-Ncs e anti-DNA demonstraram sensibilidade de 52.7% e 54% e especificidade de 98.4% e 95.3%, respectivamente. Nesta população, foi observada discordância de 25.7% entre os anticorpos, sugerindo que os mesmos sejam complementares em termos diagnósticos. Houve associação entre anti-Ncs e rash malar, anemia hemolítica, FAN, anti-DNA e diminuição de C3 e C4, mas não com o quadro renal. Os títulos do anti-Ncs correlacionaram-se à atividade da doença (SLEDAI), demonstrando seu valor prognóstico.
The aims of this study were to evaluate the positivity of antinucleosome antibodies (Anti-Ncs) in SLE children, their association to disease manifestations and activity, and to compare them to anti-DNA antibodies. Anti-Ncs and anti-DNA were tested on 74 JSLE patients and 64 controls. Anti-Ncs and anti-DNA showed sensitivity of 52.7% and 54% and specificity of 98.4% and 95.3%, respectively. The discordance of 25.7% between the antibodies found on the studied population suggests that they may have a complementary diagnosis role. Anti-Ncs were associated to malar rash, hemolytic anemia, ANA, anti-DNA and low complement levels, but no association was observed to renal manifestations. The correlation observed between anti-Ncs titers and disease activity (SLEDAI) demonstrated its prognostic value.

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INTRODUÇÃO: O vírus Epstein-Barr, um herpesvírus que infecta mais de 90% da população mundial, pode desencadear ou agravar alterações auto-imunes, assim como pode anteceder o aparecimento das manifestações clínicas e imunológicas do Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES). Como os auto-anticorpos parecem exercer papel central na patogênese do LES, é importante correlacionar a presença e o título de anticorpos anti-EBV com a atividade do LES. OBJETIVO: Verificar a associação entre atividade do Lúpus Eritematoso Sistêmico, por meio dos critérios do SLEDAI, e a avidez das imunoglobulinas IgG anti-EBV. PACIENTES E MÉTODOS: Foi realizado estudo tipo caso-controle, envolvendo 66 pacientes, atendidos no ambulatório de Reumatologia do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Pernambuco (HC-UFPE), no período janeiro de 2002 a fevereiro de 2003, distribuídos em dois grupos: caso, composto por 22 pacientes com LES em atividade e SLEDAI > 4, e controle, integrado por 44 pacientes com doença inativa, diagnosticada por SLEDAI ? 4. A presença e o índice de avidez de anticorpos IgG anti-EBV foram determinados pela técnica de ELISA. (Enzygnost? anti-ebv Dade Behring), no Setor de Virologia do Laboratório de Imunologia Keizo Asami (LIKA). Os índices de avidez e respectivas classificações da infecção foram: < 20, infecção reativada; entre 20 e 40, infecção indeterminada, > 40, infecção passada. RESULTADOS: Identificou-se positividade no teste de detecção de IgG para EBV em 21 (95,5%) casos e em 40 (90,9%) controles. O índice de avidez alcançou valores ?40 em 54 (88,5%) pacientes, sendo 34 (85%) do grupo controle e 20 (95,2%) do grupo caso; esteve entre 20 e 40 exclusivamente em 5 (12,5%) pacientes do grupo controle, e foi inferior a 20 em 2 (3,3%) pacientes. Adotando-se 20, 30 ou 40 como ponto de corte do índice de avidez, para diagnóstico de reativação da infecção por EBV, detectou-se terem sido classificados como infecção reativada, respectivamente, 1 (4,8%) paciente do grupo caso e 1 (2,5%) do grupo controle; 1 (4,8%) do grupo caso e 4 (10%) do grupo controle, 1 (4,8%) no grupo caso e 5 (12,5%) no grupo controle. CONCLUSÃO: A modificação do ponto de corte não alterou a distribuição dos pacientes com infecção ativa do grupo caso, mas o fez no grupo controle. Não ter sido possível demonstrar, no presente trabalho, associação entre a atividade do EBV e a do LES corroborou relatos semelhantes na literatura consultada. Esse fato parece indicar que a não eliminação dos linfócitos B infectados se deve a falha no mecanismo de apoptose ou na ação de linfócitos T citotóxicos permitindo a progressão do LES

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A pesquisa de anticorpos contra antígenos celulares requer permanente revisão das informações sobre a interpretação dos resultados, visto que a positividade é observada em parte da população normal e desencadeada transitoriamente por processos infecciosos. O objetivo deste trabalho foi determinar, através da técnica da pesquisa de auto-anticorpos anti-nucleares (ANA) em células HEp-2, a prevalência de auto-anticorpos contra antígenos celulares em três grupos de pessoas: Grupo 1- pacientes com infecção pelo Virus da dengue (VD) (n= 30); Grupo 2 - pacientes com infecção pelos HTLV 1 e 2 (n= 30), Grupo 3 - indivíduos doadores de sangue (n= 100) não infectados e sem manifestações clínicas aparentes. A prevalência de ANA nos Grupos 1 (40%) e 2 (40%) foi altamente significativa em relação ao Grupo 3 (2%) (p<0,0001), com predomínio do padrão citoplasmático em relação ao padrão nuclear. Os indivíduos do Grupo 1 estavam infectados por três espécies do VD, com predominância (p= 0,002) para o DEN 3 (66,7%), entretanto a distribuição da freqüência de ANA de acordo com a espécie, mostrou uma diferença significante (p= 0,0260) entre as infecções pelo VD1 (p= 0,0644) e VD2 (p= 0,0249), em relação ao VD3, mas sem diferença entre os padrões (p= 0,2479). No Grupo 2 a prevalência e o padrão de ANA não mostraram correlação com o tipo de HTLV, embora tenha predominado indivíduos infectados pelo HTLV 1 (p= 0,0035) (76,7%); a maioria não apresentava sintomas clínicos (p= 0,0136), 36,7% mostrava doença compatível com PET/MAH, e a presença de ANA não mostrou diferença significativa entre sintomáticos e assintomáticos (p> 0,05). Não houve correlação de soropositividade com sexo entre os grupos. Concluiu-se que o quadro infeccioso é um importante desencadeador de respostas auto-imunes detectadas laboratorialmente, não se observando influencia nas manifestaçõe clínícas dos agravos. Estudos prospectivos, com controles destes casos, poderão trazer as respostas quanto a importância e significado dos resultados obtidos.
The antibodies against cellular antigens requires ongoing review of information on the interpretation of results, whereas the positivity is observed in the normal population and transiently triggered by infectious processes. The objective of this study was to determine, through the technique for auto-anti-nuclear antibody (ANA) on HEp-2, the prevalence of autoantibodies to cellular antigens in three groups: Group 1 - infected patients Dengue virus (RV) (n = 30), Group 2 - patients infected by HTLV 1 and 2 (n = 30) Group 3 - blood donors (n = 100) uninfected and without apparent clinical manifestations. The prevalence of ANA in Group 1 (40%) and 2 (40%) was highly significant compared to Group 3 (2%) (p <0.0001), predominantly cytoplasmic pattern in relation to nuclear pattern. Individuals in Group 1 were infected by three species of the RV, with prevalence (p = 0.002) for the DEN 3 (66.7%), though the frequency distribution of NAA in accordance with the species showed a significant difference (p = 0.0260) between VD1 infections (p = 0.0644) and VD2 (p = 0.0249), compared to VD3, but no difference between the patterns (p = 0.2479). In Group 2, the prevalence and pattern of ANA showed no correlation with the type of HTLV, although dominated individuals infected with HTLV 1 (p = 0.0035) (76.7%), most had no clinical symptoms (p = 0 , 0136), 36.7% showed disease compatible with HAM / TSP, and the presence of NAA showed no significant difference between symptomatic and asymptomatic patients (p> 0.05). There was no correlation of seropositivity with sex between the groups. It was concluded that the stage of infection is an important trigger of autoimmune responses detected by laboratory testing, with no significant influence on the clinical manifestations of diseases. Prospective studies, with controls these cases, may bring answers regarding the importance and significance of the results.

INTRODUÇÃO: A deficiência de IgA (DIgA) é a imunodeficiência primária mais comum e caracteriza-se pela presença de concentrações de IgA sérica abaixo de 7 mg/dL e níveis normais de IgM e IgG. A maioria dos indivíduos acometidos não apresenta doença aparente embora alguns possam apresentar infecções recorrentes ou crônicas de mucosas, atopia e/ou doenças autoimunes (DAIs). Presumivelmente, a doença resulta de um defeito na troca de isótipo para IgA ou de falha na maturação de linfócitos produtores de IgA. A imunodeficiência comum variável (ICV) constitui uma deficiência primária de anticorpos caracterizada por níveis séricos baixos de IgG, IgA e/ou IgM, ao lado de valores normais ou diminuídos de linfócitos B e/ou T, levando a infecções crônicas ou recorrentes principalmente dos tratos respiratório e gastrintestinal. Embora a fisiopatologia da ICV ainda não esteja esclarecida, em muitos pacientes ela pode ser decorrente de algum defeito intrínseco de linfócitos B. De modo especial, as células B de memória (CD27+) têm sido correlacionadas com alguns aspectos clínicos da doença. Números elevados de células B de memória com persistência de IgM (CD27+IgM+) parecem estar correlacionados com a presença de infecções, enquanto valores diminuídos de células B de memória clássicas ou class-switched (CD27+IgG-IgM-) parecem estar associados a baixos níveis de IgG e presença de autoimunidade. A progressão de DIgA para ICV tem sido descrita em alguns pacientes embora não constitua regra geral. Uma hipótese é a de que uma base genética comum e a associação com DAIs possam constituir fatores de risco para a progressão de DIgA para ICV. Há relato anterior de que a persistência de células B imaturas IgM+ IgD+ em alguns pacientes com DIgA estava associada à progressão para ICV. Adicionalmente, há evidências de que a diminuição de células B de memória em uma proporção de pacientes com ICV esteja associada à presença de autoimunidade. OBJETIVOS: comparar em pacientes com DIgA e ICV várias subpopulações de células B e analisar a relação entre estas populações celulares e a presença de DAIs em ambos grupos. MÉTODO: Este estudo incluiu 56 pacientes adultos de ambos sexos com DIgA e ICV, distribuídos em grupos de acordo com a associação com DAI: grupo DIgA sem DAI (14 pacientes), grupo DIgA com DAI (14 pacientes), grupo ICV sem DAI (14 pacientes) e grupo ICV com DAI (14 pacientes). As seguintes subpopulações de células B foram determinadas por citometria de fluxo de quatro-cores: células B naive (CD19+IgM+), células B de memória clássicas ou class-switched (CD27+IgM-IgD-) e células B de memória imaturas (CD27+IgM+ or CD27+IgD+). Na análise estatística foi aplicado o teste de ANOVA; valores significativos foram determinados pela correção de Bonferoni. RESULTADOS: os grupos analisados foram homogêneos quanto à idade e distribuição de gêneros. Os valores de linfócitos totais e de células B naive foram similares nos quatro grupos estudados. Os pacientes com deficiência de IgA e ICV com DAIs associadas apresentaram valores igualmente aumentados de células B de memória imaturas CD27+IgM+ e CD27+IgD+ quando comparados a pacientes sem doenças autoimunes. CONCLUSÕES: estes resultados sugerem que a persistência de células B de memória imaturas possa estar relacionada à presença de autoimunidade em pacientes com DIgA e ICV. Especula-se se a persistência destas células em pacientes com DIgA e DAI associada possa constituir fator preditivo da progressão de DIgA para ICV.
INTRODUCTION: IgA deficiency (IgAD) is the most common primary immunodeficiency disorder and is characterized by serum IgA concentration below 7 mg/dL and normal serum IgM and IgG levels. Most of the affected individuals have no apparent disease, whereas selected patients suffer from recurrent or chronic mucosal infections, atopy and/or autoimmune diseases (AIDs). This defect is presumed to result from impaired class-switching to IgA or from maturational failure of IgA-producing lymphocytes. Common variable immunodeficiency (CVID) is a primary antibody deficiency disease characterized by low serum levels of IgG, IgA and/or IgM, and normal or decreased B and/or T cell numbers, leading to chronic or recurrent infections, noted mostly in the respiratory and gastrointestinal tract. While the pathophysiology of CVID remains elusive, in many patients it may be due to an intrinsic B cell defect. Memory B cells (CD27+) in particular, have been noted to correlate with certain clinical aspects of the disease. High numbers of IgM+ memory B cells (CD27+IgM+) appear to correlate with the presence of infections, whereas decreased numbers of classic (class-switched) memory B cells (CD27+IgG-IgM- ) correlate with lower serum IgG levels and increased rates of autoimmune features. Progression from IgAD to common variable immunodeficiency (CVID) has been reported in some patients, but is not a general rule. It is postulated that a common genetic base and association with AIDs could be risk factors for progression from IgAD to CVID. OBJECTIVES: The aim of this study was to compare B cell subpopulations of patients with IgAD and with CVID, and to assess the relationship between these populations and the presence of autoimmune diseases in both group of patients: . METHOD: The study included 56 adult patients of both genders with IgAD or CVID. Patients were grouped, according to the association with autoimmune disease,as follows: group IgAD with AID (14 patients), group IgAD without AID (14 patients), group CVID with AID (14 patients) and group CVID without AID (14 patients). We determined by immunophenotyping of lymphocytes by four-colour cytometry the following subpopulations of B cells: naïve B cells (CD19+IgM+), class-switched memory B cells (CD27+IgM-IgD-) and immature B memory cells (CD27+IgM+ or CD27+IgD+). Statistical analysis was performed by the ANOVA test; significant P-values were determined by means of Bonferonis correction. RESULTS: there is no statistically significant difference between the average ages and the gender of patients between the groups. the distribution of the sample values seem to indicating that, there is no statistically significant difference in the CD19 levels between the groups. patients with AID represent greater values of CD27 IgM+ and CD27+ IgD+ than patients without AID, independent of the group studied. CONCLUSIONS: These results suggest that the persistence of immature memory B cells in patients with IgAD and CVID can be related to autoimmune diseases. We speculate if the persistence of immature B cells can constitute risk factor to progression of IgAD for CVID.

Relatório de estágio de mestrado, Análises Clínicas, Universidade de Lisboa, Faculdade de Farmácia, 2010
O presente trabalho consiste no relatório de estágio curricular, efectuado como parte integrante e conclusivo do Mestrado de Análises Clínicas da Faculdade de Farmácia da Universidade de Lisboa. Tem em conta as normas regulamentares do ciclo de estudos definidas pelo Decreto-lei nº 74/2006 de 24 de Março. O relatório está estruturado em duas partes. A Parte I consiste no registo resumo da aprendizagem teórica e prática obtida durante todo o período de estágio nas diferentes áreas. A Parte II aborda um tema específico - Metodologias Laboratoriais para Diagnóstico e Seguimento Terapêutico em Patologias Auto-Imunes. A Parte I é constituída por sete capítulos nos quais se descreve o trabalho realizado durante o estágio. O primeiro capítulo refere-se ao estágio realizado em Colheitas de Análises Clínicas. O segundo capítulo resume o estágio da valência de Hematologia, realizado no Serviço de Hematologia Clínica do IPO Porto, segundo a orientação do Dr. Carlos Mendes. O terceiro capítulo resume o estágio da valência de Imunologia, realizado no Serviço de Imunologia do IPO Porto, segundo a orientação da Drª Gabriela Martins (estágio em Imunologia Celular – Citometria de Fluxo) e no Serviço de Nefrologia do Hospital Curry Cabral, segundo a orientação da Drª Maria do Céu Santos (estágio em Imunologia Humoral – Auto-Imunidade); a referência ao estágio realizado no Serviço de Nefrologia do Hospital Curry Cabral é bastante breve, dado ser este o tema desenvolvido na Parte II do relatório de estágio. O quarto capítulo resume o estágio da valência de Genética Molecular Humana, realizado no Serviço de genética di IPO Porto, Laboratório de Genética Molecular, segundo a orientação da Drª Susana Bizarro (estágio em Biologia Molecular) e Laboratório de Citogenética, segundo a orientação da Drª Cecília Correia (estágio em Citogenética Clássica e FISH). O quinto capítulo resume o estágio das valências de Bioquímica Clínica e Endocrinologia, realizados na Secção de Bioquíminca Clínica do Laboratório de Análises Dr. Manuel Reymão Pinto, S.A., segundo a orientação da Drª Margarida Baptista. O sexto capítulo resume o estágio da valência de Microbilogia, realizado na Secção de Microbiologia do Laboratório de Análises Dr. Manuel Reymão Pinto, S.A., segundo a orientação da Drª Margarida Baptista (abordagem geral da área de Microbiologia) e no Serviço de Procriação Medicamente Assistida da Maternidade Alfredo da Costa, segundo a orientação da Drª Sónia Correia (realização de espermogramas). Por fim, o sétimo capítulo aborda o Controlo de Qualidade Interno e Externo realizado nas diferentes áreas de estágio. A Parte II deste relatório desenvolve as Metodologias Laboratoriais para Diagnóstico e Seguimento Terapêutico nas Doenças Auto-Imunes, focando com maior relevo a técnica de Imunofluorescência Indirecta. O trabalho referente a esta segunda parte foi desenvolvido em consequência dos conhecimentos apreendidos no estágio de Imunologia Humoral realizado no Serviço de Imunologia do Hospital Curry Cabral, segundo a orientação e acompanhamento permanente da Drª Maria do Céu Santos. A escolha do tema por parte da estagiária deveu-se ao facto dos conhecimentos apreendidos terem possibilitado a implementação de uma nova técnica de análise no Laboratório de Análises Clínicas Dr. Manuel Reymão Pinto, onde hoje a estagiária trabalha – a Imunofluorescência Indirecta.

Introdução: A tireoide é uma glândula responsável pela produção e regulação hormonal, essenciais para o crescimento, reprodução e regulação do metabolismo. As doenças autoimunes que acometem essa glândula constituem 30%, destacando-se a Tireoidite de Hashimoto (TH). A TH é uma doença caracterizada pela presença de autoanticorpos que destroem os tecidos tireoidianos. A suscetibilidade do desenvolvimento da TH está associado a fatores genéticos e ambientais, porém sua patogênese não é totalmente esclarecida. Objetivo: Analisar a cerca da imunopatogênese da TH por meio das publicações científicas. Método: Trata-se de uma revisão bibliográfica, realizada no mês de março nas bases de dados PubMed, LILACS e SciELO, por meio da combinação dos descritores e seus correspondentes em inglês, utilizando o operador booleando AND. Os critérios de inclusão adotados foram: abordar a temática da pesquisa, texto completo disponível online, recorte temporal dos últimos cinco anos. Como critérios de exclusão: publicação que não fossem artigos. Resultado: Estudos mostraram que, tanto fatores ambientais quanto genéticos têm papel importante na expressão da doença. A TH caracteriza-se por vários graus de disfunção tireoidiana, anticorpos circulantes - antitireoglobulina e antiperoxidase tireoidiana - contra antígenos tireoidianos e infiltração da glândula por células mononucleares e fibrose. Os mecanismo de iniciação e progressão da destruição celular na TH são: alterações decorrentes de um processo infeccioso; participação ativa das células tireoidianas na apresentação de antígenos; atuação da imunidade humoral através de células B e produção de auto-anticorpos que além de induzirem citotoxicidade complemento mediada contra as células tireoidianas, participam da destruição tecidual via citotoxicidade anticorpo dependente; a imunidade celular via células T help e citotóxicas; e os mecanismos de apoptose celular. Conclusão: O estudo evidenciou que a patogênese da TH ainda não está bem esclarecida, porém o tireócito parece ter uma participação mais ampla do que o previsto anteriormente. Os níveis aumentados de linfócitos Th17 patogênicos e células Th22 no sangue periférico de pacientes com TH apresentam correlações significativas entre os níveis dessas células, a atividade da doença, a duração da doença e com o grau de hipoecogenicidade ultrassonográfica da tireoide. No entanto, observa-se uma necessidade de investigação mais profunda acerca dessa temática.

Introdução: A artrite reumatoide é uma doença sistêmica crônica autoimune, progressiva e incapacitante que se caracteriza, dentre outros, pela inflação e hiperplasia sinovial, e produção de auto anticorpos que causam destruição, e consequente deformação das articulações. O tratamento inicial se dá pelo uso de anti-inflamatórios não esteroides (AINES) e corticosteroides para alívio da dor, em sequência adoção de drogas antirreumáticas modificadoras da doença (DMARDs). Nos últimos anos, com o avanço da terapia, quando não há resposta a estes tratamentos, associa-se o uso dos agentes biológicos. Objetivos: Caracterizar a artrite reumatoide, identificar os impactos dos agentes biológicos no tratamento e registrar a importância do uso desses agentes na melhora do quadro geral do paciente. Material e métodos: Foram realizadas buscas nas bases de dados on-line/portais de pesquisa do Scielo, PubMed e Medscape, utilizando-se artigos publicados nos últimos 5 anos, os quais correspondem aos anos de 2017 ao ano de 2021.Resultados: Observou-se que os pacientes não responsivos aos medicamentos clássicos apresentam melhora ao iniciar o tratamento com esse tipo de medicamento. Um grande número de pacientes após aproximadamente seis meses da introdução dessa terapia apresentou através de análises laboratoriais, reduções significativas de parâmetros inflamatórios e da atividade da doença, como, diminuição nos valores de velocidade de hemossedimentação (VSH) e proteína C reativa (PCR). Além de clinicamente haver redução da sintomatologia, a melhora também possibilitou que muitos pacientes conseguissem retornar a suas atividades profissionais, o que se caracteriza como um importante fator positivo para a qualidade de vida do paciente. Conclusão: Analisando os dados encontrados a respeito dos resultados obtidos com a adoção do tratamento convencional e dos observados após a introdução da terapia com os medicamentos biológicos, podemos inferir que se trata de uma nova oportunidade de intervenção farmacológica na vida desses pacientes. Cabendo a equipe médica avaliar a possibilidade de inserção destes para melhor estabilização e/ou redução do estágio da doença. Contudo, é necessário que mais estudos sejam realizados para caracterização de possíveis efeitos a longo prazo e maior garantia da segurança de seu uso.

Introdução: A Síndrome Autoimune/inflamatória Induzida por Adjuvantes (ASIA) engloba um grupo de doenças imunomediadas relacionadas, que se desenvolvem entre indivíduos geneticamente propensos como resultado da exposição ao agente adjuvante. Dentro desse grupo estão incluídas quatro doenças: Siliconose, Síndrome da Guerra do Golfo, Miofasceíte Macrofágica e fenômenos adversos pós-vacinais. Esse assunto tem ganhado notoriedade em função do extenso número de mulheres com silicone e que sofrem suas consequências. Objetivos: Elucidar sobre a ASIA com enfoque na Siliconose. Material e Métodos: Foi realizada uma revisão bibliográfica, buscando-se nas bases de dados PubMed, SciELO e Google Acadêmico, utilizando-se artigos publicados entre 2010 e 2020. Resultados: Os adjuvantes são indutores de autoimunidade, sendo que o silicone tem potencial de agir como um, e podem contribuir com o desenvolvimento de doenças inflamatórias e autoimunes em indivíduos geneticamente suscetíveis. Eles atuam como padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs), favorecendo a produção de citocinas, quimiotaxia e maturação de monócitos. Além disso, a interação com os receptores do complexo principal de histocompatibilidade (HLA) e sinais coestimulatórios favorecem a produção de anticorpos. O dano tecidual resultante desses eventos inflamatórios leva à modificação das próprias proteínas, exposição de epítopos e a ativação subsequente de linfócitos auto-reativos, desencadeando uma doença autoimune. As manifestações clínicas da ASIA são numerosas e inespecíficas, podendo ser sistêmicas ou locais. Shoenfeld et al. sugeriu critérios para o diagnóstico da ASIA, sendo que os pacientes devem apresentar, pelo menos, 2 critérios principais ou 1 critério principal e 2 critérios secundários. Vale ressaltar que esse diagnóstico é complexo e de exclusão. O tratamento é baseado na eliminação do estímulo externo, sendo que na maioria dos casos não tem necessidade de iniciar tratamento com imunomodulador. Conclusão: Muitos avanços foram feitos na investigação dos mecanismos biológicos subjacentes a esta condição, porém ainda é necessário validar os critérios diagnósticos existentes e determinar qual deles é o mais específico para ser utilizado na prática clínica e na pesquisa. Da mesma forma, é necessário identificar fatores de risco para o desenvolvimento de fenômenos autoimunes em indivíduos que receberão algum tipo de adjuvante para prevenir casos de ASIA.

Introdução: A Arterite de Células Gigantes (ACG) é a vasculite mais frequente entre a população feminina acima dos 50 anos. De caráter auto-imune e etiologia desconhecida, acredita-se na infiltração de linfócitos T, de modo que, o envelhecimento propicia sua instalação. O quadro clínico refere ao acometimento da artéria temporal, principalmente com cefaleia, polimialgia reumática, claudicação de mandíbula e a amaurose (complicação mais severa). Objetivo: explanar a respeito dos imunobiológicos na terapêutica da ACG e seu benefícios em comparação aos corticoides. Material e método: realizou-se uma revisão de literatura em artigos publicados nas bases de dados: Biblioteca Virtual Em Saúde (BVS), Pubmed e Medline. Através do uso do operador booleano “AND”, artigos com o texto completo e os filtros aplicados foram: língua inglesa, portuguesa, Arterite de Células Gigantes e anticorpos monoclonais humanizados, sendo o assunto principal a terapêutica destinada a Arterite de Células Gigantes com imunobiológicos. Resultados: A primeira linha no tratamento da ACG são os corticoides (prednisona 40 a 60 mg/d). Casos refratários é indicado o metotrexato e o imunobiológico como tocilizumabe. Entretanto, estudos recentes evidenciaram que apesar da eficácia do corticoide, o uso indiscriminado em recidiva resulta em risco de efeitos adversos, tais como: osteoporose, fraturas, infecções secundárias, cataratas, glaucoma e diabetes; além de apresentar uma baixa eficácia sobre os componentes vasculares, acarretando em alta probabilidade de recidiva, sobretudo na redução gradual da dose. O metrotexato, por sua vez, obteve uma baixa eficácia em monoterapia; contrapondo-se com os resultados do tocilizumabe, anticorpo monoclonal que inibe competitivamente a ligação da IL-6 ao seu receptor impedindo a transdução do sinal da inflamação. Esse imunobiológico se destacou na reintegração da qualidade de vida do paciente, possibilitando a estabilização do quadro clínico, estagnação dos danos visuais e retirada das doses contínuas de corticoides, atuando na promoção de prognóstico melhor e na diminuição da exacerbação da doença. Conclusão: Apesar dos resultados encontrados e da constatação da eficácia do tocilizumabe na ACG, ainda não se sabe o tempo total para o uso do tocilizumabe. Tal fato é corroborado também pela etiologia desconhecida. Portanto, é possível inferir a necessidade de mais pesquisas nessa perspectiva.