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Journal articles on the topic 'Infection expérimentale'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 4 February 2022

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1

GEMIN, O., P. MATSIOTABERNARD, and C. NAUCIEL. "Infection expérimentale à chez la souris." Médecine et Maladies Infectieuses 26 (October 1996): 883. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-077x(96)80279-4.

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2

Camus, Emmanuel, and Arnaud Martrenchar. "Infection expérimentale de zébus guyanais avec Trypanosoma vivax." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 43, no. 4 (1990): 467–72. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.8761.

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Abstract:

La souche guyanaise de Trypanosoma vivax est pathogène pour le zébu guyanais de type Brahman : l'infection expérimentale de 19 bovins, agés d'un an, s'est traduite par de la fièvre (peu élevée et transitoire), une chute de l'hématocrite et une perte de poid rapide et marquée (10 à 17 kg en un mois par rapport aux 16 témoins). D'autres symptômes accompagne n t la parasitémie : diarrhée, ganglions hématiques sur le cou et le flanc, larmoiement, asthénie. Malgré un traitement trypanocide instauré un mois après l'infection, un bovin est mort et les autres n'ont pas retrouvé leur poids 3 mois plus tard. La sensibilité particulière des animaux au moment du sevrage est discutée ainsi que ses implications pour la lutte contre la trypanosomose.

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3

Otesile, E. B., G. Ahmed, and A. I. Adetosoye. "Infection expérimentale par Salmonella typhimurium sur des chèvres Rousse de Sokoto." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 43, no. 1 (1990): 49–53. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.8896.

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Abstract:

Une infection expérimentale à Salmonella typhimurium a été provoquée expérimentalement chez des chèvres par administration orale de 2 x 10 puissance 10 organismes. La maladie s'est manifestée par de la fièvre, de la diarrhée et une leucocytose à neutrophiles. Une chèvre est morte de septicémie. Des agglutinines somatiques de type "O" ont été décelées dès le 14e jour de l'infection et l'excrétion des salmonelles dans les fèces a cessé 6 semaines après l'infection. Les chèvres qui ont surmonté l'infection primaire ont résisté à une deuxième épreuve avec 2 x 10 puissance 11 organismes. Les résultats montrent qu'en l'absence de signes cliniques de mauvaise santé, la détection des neutrophiles et des agglutinines "O", et l'isolation des salmonelles à partir des fèces constituent la preuve d'une infection récente.

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4

Poermadjaja, B., N. Ambrose, A. R. Walker, and A. N. Morrow. "Réponses cellulaires dans la, dermatophilose expérimentale chronique et aiguë de moutons." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 46, no. 1-2 (1993): 277–82. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9379.

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Abstract:

Lors de lésions de la dermatophilose, le derme est infiltré par un éventail de types de cellules. Le but de cette étude était de vérifier si la composition des infiltrations cellulaires dans les lésions chroniques était différente de celle dans les lésions en voie de guérison. Des infections expérimentales de moutons par Dermatophilus congolensis ont été utilisées pour étudier les changements en types cellulaires qui se succèdent au cours d’infections chroniques et aiguës. Des infestations par des Amblyomma variegatum adultes ont été utilisées pour produire des lésions chroniques chez des moutons infectés, tandis que des infections de moutons sans tiques donnaient des lésions aiguës. Les types de cellules dans le derme des sites d’infection ont été colorés et typés par des méthodes d’histopathologie et d’immunohistochimie. Les neutrophiles étaient dominants au cours de la réponse initiale et étaient présents en plus grand nombre dans les lésions chroniques. Des cellules plasmatiques étaient présentes dans les deux types de lésions, mais persistaient dans les lésions chroniques, tandis qu’elles disparaissaient de la peau dans les sites des lésions aiguës après la guérison des lésions. Déjà à partir de 4 jours après l’infection il y avait de 2 à 3 fois plus de cellules mononucléaires dans les lésions chroniques que dans les lésions aiguës, et ces cellules persistaient dans les lésions chroniques. La population des cellules mononucléaires dans les lésions chroniques consistait en lymphocytes T auxiliaires et en lymphocytes T suppresseurs cytotoxiques dans des proportions égales, tandis que dans les lésions aiguës en voie de résolution, 14 jours après infection, le nombre de cellules T auxiliaires dépassait celui des cellules T suppresseurs cytotoxiques.

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5

Navetat, H., M. Th Droy, and J. Espinasse. "Infection expérimentale du veau par le colibacille K99+ : effet protecteur de la smectite." Bulletin de l'Académie Vétérinaire de France, no. 3 (1988): 365. http://dx.doi.org/10.4267/2042/64567.

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6

Otesile, E. B., S. O. Akpavie, B. O. Fagbemi, and A. O. Ogunremi. "Pathogénicité de Trypanosoma brucei brucei chez des porcs infectés expérimentalement." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 44, no. 3 (1991): 279–82. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9167.

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Abstract:

Une infection expérimentale de porcs âgés de 4 à 5 mois avec une souche de Trypanosoma brucei brucei a entraîné une parasitémie élevée, de l'anorexie, de la fièvre et une diminution d'un tiers de l'hématocrite (PCV). Des manifestations nerveuses de tournis et de tremblement des antérieurs sont apparues chez l'un des animaux dont l'autopsie a révélé une méningo-encéphalite sévère et la présence de trypanosomes dans le cerveau. Ces résultats confirment que T. b. brucei est susceptible de causer une affection grave chez les porcs.

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7

Adah, M. I., E. B. Otesile, and R. A. Joshua. "Variations des taux de transaminases observées chez des chèvres infectées expérimentalement par Trypanosoma congolense." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 45, no. 3-4 (1992): 284–86. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.8918.

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Abstract:

Une infection expérimentale à Trypanosoma congolense a été réalisée chez des chèvres, traitées ensuite par BerenilR après 9 jours d'infection. L'infection a produit une augmentation des taux de transaminases glutamiques-oxalo-acétiques (TGO) et des transaminases glutamiques-pyruviques (TGP). Les taux moyens de TGO constatés chez les chèvres naines d'Afrique de l'Ouest infectées ont été généralement inférieurs à ceux des chèvres Red Sokoto infectées. L'administration de Bérénil (R) n'a pas entraîné d'effet significatif sur les taux de transaminases probablement en raison de l'infection récidivante constatée dans cette étude.

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8

Chauve, C. M., J. Gastellu, and M. C. Reynaud. "Pathogénicité d‘Eimeria mulardiChauveet al.,1994 chez le canard mulard après infection expérimentale. Précision des stades pathogènes." Avian Pathology 23, no. 3 (1994): 557–68. http://dx.doi.org/10.1080/03079459408419025.

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9

Omotainse, S. O., and V. O. Anosa. "Réponse érythrocytaire à l’infection expérimentale à Trypanosoma brucei chez les chiens." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 45, no. 3-4 (1992): 279–83. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.8917.

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Abstract:

L'infection à Trypanosoma brucei a conduit à un processus aigu et fatal chez les chiens communs nigérians en raison d'une anémie à évolution rapide. Les chiens infectés ont répondu par une réticulocytose accrue qui ne s'est pas prolongée avec la chronicité. En comparaison, la réponse à une anémie hémolytique artificiellement induite a été progressive, bien marquée et prolongée. L'anémie consécutive à l'infection à T. brucei chez le chien était soit normocytique et normochromique dans le cas d'une infection aiguë, soit microcytique et normochromique dans l'infection chronique. Quant à l'anémie induite artificiellement, elle était soit macrocytique et normochromique, soit normocytique et normochromique. Le potentiel érythropoïéique du plasma in vivo chez la souris était plus élevé chez les chiens infectés, sauf à la fin de la parasitémie. Cette anémie à T. brucei chez les chiens infectés est donc une réaction initiale mais devient un facteur de peu d'importance avec l'établissement de la chronicité.

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10

Kempf, Isabelle, Fabienne Gesbert, and Georges Czifra. "Infection expérimentale de poulets à l’aide d’une souche variante de Mycoplasma synoviae : comparaison des méthodes de dépistage." Bulletin de l'Académie Vétérinaire de France, no. 4 (1997): 403. http://dx.doi.org/10.4267/2042/63764.

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11

Adeyemi, O. I., O. O. Ige, M. A. Akanmu, and O. E. Ukponmwan. "In vivo anti-malarial activity of propranolol against experimental Plasmodium berghei ANKA infection in mice." African Journal of Clinical and Experimental Microbiology 21, no. 4 (2020): 333–39. http://dx.doi.org/10.4314/ajcem.v21i4.10.

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Abstract:

Background: Malaria is a mosquito-borne infectious disease caused by Plasmodium spp, which is widespread in tropical and subtropical regions of the world. The objective of this study is to evaluate in vivo antimalarial activity of propranolol against experimental Plasmodium berghei ANKA (PbA) infection in a mouse model.Methods: A total of 36 mice weighing between 15 to 18g were randomly divided into six groups of six mice each. Mice in the first group (SAL) were non-infected with P. berghei but received normal saline (control), second group (PbA) were mice infected without treatment (control), third group (PRL) were non-infected mice treated with propranolol at the dose of 7.5 mg/kg/bid, fourth group (PbA+PRL) were mice infected and treated with same dose of propranolol, fifth group (QUN) were non-infected mice treated with quinine at a dose of 20 mg/kg stat, then 10 mg/kg bid, and sixth group (PbA+QUN) were infected mice treated with quinine. Parasitaemia, physiological conditions (cognitive function, temperature) and lethality of infected mice were monitored over 7-day period to assess the antimalarial activity of propranolol and quinine. The Y-maze paradigm was used to assess cognitive impairment induced by PbA infection. The effects of propranolol on malaria indices and cognitive impairment were compared with that of quinine and the control using T-test statistical method.Results: Mortality of mice at day 7 in the infected group without treatment (PbA) was 100% (6/6) while mortality was 50% (3/6) in infected group treated with propranolol (PbA+PRL) and 33.3% (2/6) in infected group treated with quinine (PbA+QUN) (OR=2.000, p=1.000). No mortality was recorded in any of the three groups of uninfected mice. Propranolol reduced parasitaemia to a trough level of 1.40±0.07 three days after treatment, comparable to trough level of 1.39±0.0633 by quinine but did not reverse PbA-induced hypothermia, which quinine did.Conclusion: Propranolol demonstrated in vivo antimalarial activity against experimental PbA infection in mice comparable to that of quinine. Keywords: malaria, propranolol, quinine, Plasmodium, cerebral malaria French Title: Activité antipaludique in vivo du propranolol contre l'infection expérimentale par Plasmodium berghei ANKA chez la souris  Contexte: Le paludisme est une maladie infectieuse transmise par les moustiques causée par Plasmodium spp, qui est répandue dans les régions tropicales et subtropicales du monde. L'objectif de cette étude est d'évaluer l'activité antipaludique in vivo du propranolol contre une infection expérimentale à Plasmodium berghei ANKA (PbA) dans un modèle murin. Méthodes: Un total de 36 souris pesant entre 15 et 18 g ont été réparties au hasard en six groupes de six souris chacun. Les souris du premier groupe (SAL) n'étaient pas infectées par P. berghei mais ont reçu une solution saline normale (contrôle), le deuxième groupe (PbA) était des souris infectées sans traitement (contrôle), le troisième groupe (PRL) était des souris non infectées traitées par propranolol à la dose de 7,5mg/kg/bid, le quatrième groupe (PbA+PRL) étaient des souris infectées et traitées avec la même dose de propranolol, le cinquième groupe (QUN) étaient des souris non infectées traitées avec de la quinine à une dose de 20mg/kg stat, puis 10mg/kg bid et le sixième groupe (PbA+QUN) étaient des souris infectées traitées avec de la quinine. La parasitémie, les conditions physiologiques (fonction cognitive, température) et la létalité des souris infectées ont été surveillées sur une période de 7 jours pour évaluer l'activité antipaludique du propranolol et de la quinine. Le paradigme du labyrinthe en Y a été utilisé pour évaluer les troubles cognitifs induits par l'infection au PbA. Les effets du propranolol sur les indices du paludisme et les troubles cognitifs ont été comparés à ceux de la quinine et du témoin à l'aide de la méthode statistique du test T. Résultats: La mortalité des souris au jour 7 dans le groupe infecté sans traitement (PbA) était de 100% (6/6) tandis que la mortalité était de 50% (3/6) dans le groupe infecté traité avec du propranolol (PbA+PRL) et 33,3% ( 2/6) dans le groupe infecté traité par la quinine (PbA+QUN) (OR=2.000, p=1.000). Aucune mortalité n'a été enregistrée dans aucun des trois groupes de souris non infectées. Le propranolol a réduit la parasitémie à un niveau minimum de 1,40±0,07 trois jours après le traitement, comparable au niveau minimum de 1,39±0,0633 de la quinine, mais n'a pas inversé l'hypothermie induite par le PbA, ce que la quinine a fait. Conclusion: le propranolol a démontré une activité antipaludique in vivo contre l'infection expérimentale au PbA chez la souris comparable à celle de la quinine. Mots-clés: paludisme, propranolol, quinine, Plasmodium, paludisme cérébral

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Olaleye, O. D., O. Tomori, J. L. Fajimi, and H. Schmitz. "Infection expérimentale de trois races de moutons nigérians avec la souche Zinga du virus de la fièvre de la Vallée du Rift." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 49, no. 1 (1996): 6–16. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9548.

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Abstract:

L'infection expérimentale de trois races de mouton du Nigéria, les moutons Djallonké, Yankasa et Oudah, provoqua la maladie mortelle causée par la souche Zinga du virus de la fièvre de la Vallée du Rift. Cette infection caractérisée par une hyperactivité, des écoulements nasaux séro-muqueux, une diarrhée sanglante et très liquide, une hémorragie externe et des manifestations cliniques de troubles nerveux. La virémie fut suivie d'un faible taux de développement des anticorps chez tous les moutons infectés. Les transformations hématologiques comportèrent une forte baisse de l'hématocrite, de la concentration d'hémoglobine et du taux des globules rouges pendant l'évolution de la maladie. Les transformations dans les composants biochimiques du sérum comportèrent une forte augmentation progressive du niveau de l'alanine aminotransférase et de l'aspartate aminotransférase. Les taux de sodium baissèrent graduellement, mais ceux de potassium, bien que stables au début, augmentèrent par la suite jusqu'à la mort des animaux infectés. Il y eut une augmentation importante de l'azote uréique à partir du 3ème jour p.i. qui se poursuivit jusqu'à la mort des animaux infectés. L'examen macroscopique et microscopique des carcasses a montré des lésions importantes dans beaucoup d'organes, y compris des coagulations intravasculaires disséminées.

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Boly, Hamidou, D. Thombiano, Patrice Humblot, and M. Thibier. "Influence de Trypanosoma congolense sur la fonction sexuelle de taurins Baoulé." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 44, no. 4 (1991): 475–80. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9156.

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Abstract:

Une infection expérimentale de cinq jeunes taurins Baoulé réputés trypanorésistants avec 10 puissance 4 Trypanosoma congolense a permis de mettre en évidence l'action de ces trypanosomes sur les composantes comportementale, spermiologique et hormonologique de la fonction sexuelle. La récolte du sperme au vagin artificiel montre que le temps de réaction des animaux face au boute en train est double dès la 2e semaine après infection. Les paramètres spermatiques dits quantitatifs subissent à partir de la 6e semaine des réductions de 47 et 49 % pour le volume et la concentration en spermatozoïdes, respectivement. Les paramètres dits qualitatifs sont affectés à la 10e semaine par des réductions de 44 et 87 % pour la motilité et pour le pourcentage des spermatozoïdes vivants respectivement, et une augmentation de 33 % des spermatozoïdes anormaux. Ces altérations sont associées à une diminution des concentrations de LH et de testostérone. Cependant, une sécrétion pulsatile résiduelle est observée. Ceci peut expliquer la restauration des différentes fonctions dans les 13 à 15 semaines après l'infection, ou 5 à 6 semaines après la disparition des parasites du courant circulatoire. Cette expérience montre une altération de la fonction sexuelle avec cependant une possibilité de récupération survenant 3 à 4 mois après l'infection.

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PASCO, L., C. TORCHY, and P. DE KINKELIN. "Infection expérimentale de l'alevin de silure (Silurus glanis L.) par le virus de la virémie printanière de la carpe (V.P.C.)." Bulletin Français de la Pêche et de la Pisciculture, no. 307 (1987): 84–88. http://dx.doi.org/10.1051/kmae:1987001.

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CAMGUILHEM, R., and A. MILON. "Entérite du lapin à Escherichia coli O103. Essais de prévention par vaccination." INRAE Productions Animales 4, no. 2 (1991): 131–40. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1991.4.2.4325.

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Abstract:

La colibacillose du lapin sevré est un syndrome entéritique grave, épizootique dans les élevages rationnels, accompagné de taux de mortalité parfois supérieurs à 30 %. Elle est provoquée par des Escherichia coli entéropathogènes, appartenant essentiellement, en France, au sérogroupe O103 et à des biotypes ne fermentant pas le rhamnose. Ces germes colonisent le tube digestif des lapins grâce à une adhésine protéique de p.m. 32 000, qui leur permet de s’attacher aux entérocytes. Les traitements antiinfectieux sont peu ou pas efficaces. Seule la vaccination par voie orale, stimulant l’immunité locale des animaux, a jusqu’à présent montré une efficacité certaine dans le contrôle de la maladie. La vaccination des mères ne permet pas d’obtenir une protection des jeunes après le sevrage. Par contre, la vaccination orale des lapereaux dès le sevrage, durant 4 jours à l’aide d’un vaccin inactivé préparé par culture d’une souche O103 dans un milieu favorable à l’expression de l’adhésine, protège 100 % des animaux contre tous les signes cliniques d’une infection expérimentale ultérieure. Cette méthode de vaccination originale est susceptible d’améliorations à mesure de l’avancée des connaissances sur la maladie et les colibacilles qui la provoquent.

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Matheron, Gérard, Emmanuel Camus, Nicolas Barré, and J. M. Gogue. "Résistance à la cowdriose de chèvres Créole en Guadeloupe. Bilan en 1988." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 44, special (1991): 145–53. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9242.

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Abstract:

Le taux de résistance à la cowdriose de chèvres Créole en Guadeloupe, varie beaucoup suivant les contacts antérieurs avec la cowdriose. Le taux de résistance à une infection expérimentale varie de 25 %, pour des chèvres vivant en dehors des zones d'endémie depuis plusieurs décennies, à 54 % pour des chèvres isolées de la maladie depuis 10 ans, pour atteindre 78 % chez des chèvres vivant en zone d'endémie. La paternité est un facteur important pour expliquer la résistance dans un groupe de 198 chevreaux du même troupeau, testés dans des conditions contrôlées. Le taux de résistance varie beaucoup (22 à 83 %) suivant le père, avec une héritabilité estimée de 0,26 pour les demi-frères de père et de 0,55 pour les plein-frères. Un gène lié au sexe pourrait être impliqué dans le déterminisme génétique de cette résistance. On constate que chaque troupeau présentera un certain taux de résistance variant avec l'ancienneté et l'importance du contact passé et présent avec la maladie. Les populations écartées du contact avec la cowdriose perdront progressivement leur aptitude à résister. Si notre hypothèse d'un gène récessif lié au sexe est avérée, il devrait être facile de sélectionner des chèvres Créole plus résistantes à la cowdriose.

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HATTENBERGER-BAUDOUY, A. M., M. DANTON, and G. MERLE. "Infection expérimentale de l'alevin de carpe (Cyprinus carpio L.) par le virus de la virémie printanière de la carpe (V.P.C.) en eau chaude." Bulletin Français de la Pêche et de la Pisciculture, no. 307 (1987): 89–90. http://dx.doi.org/10.1051/kmae:1987002.

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Oladele, O. A., D. F. Adene, T. U. Obi, H. O. Nottidge, and A. I. Aiyedun. "Etude hématologique séquentielle d’une infection expérimentale induite par le virus de la maladie de Gumboro chez des poulets, des dindes et des canards." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 58, no. 4 (2005): 211. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9914.

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Abstract:

Des poulets de chair, des dindonneaux et des cannetons âgés de quatre semaines ont été infectés expérimentalement avec le virus de la maladie de Gumboro, puis des échantillons sanguins ont été prélevés chronologiquement pour analyser les changements sanguins après l’infection. Bien qu’il y ait eu une nette augmentation des valeurs de l’hématocrite chez les poulets, atteignant un pic de 31 p. 00, 12 à 144 h postinfection, il y a eu, au contraire, une baisse générale de ces valeurs chez les dindonneaux et les cannetons avec des valeurs minimales respectivement de 26,5 p. 100 à 12 h postinfection et de 28,2 p. 100 à 48 h postinfection. La numération leucocytaire a augmenté chez les poulets de manière significative (p < 0,05) pour atteindre un pic de 66,83 x 103/μl à 120 h postinfection, alors que chez les dindonneaux, elle a diminué jusqu’à 26,75 x 103/μl à 96 h postinfection. Chez les poulets, une première diminution s’est produite entre trois et six heures après infection, pour atteindre la valeur la plus basse de 5,9 x 103/μl à 48 h postinfection. Une baisse semblable a été enregistrée chez les dindonneaux avec comme valeur minimale 7,81 x 103/μl à 48 h postinfection. Les nombres d’hétérophiles ont évolué chez les trois espèces d’une manière semblable à celle observée pour la numération leucocytaire. Alors que la numération des éosinophiles a d’abord augmenté chez les poulets pour atteindre un pic de 1,93 x 103/μl à 6 h postinfection, puis a diminué, ces valeurs ont d’abord diminué chez les dindonneaux, jusqu’à un minimum de 0,88 x 103/μl à 6 h postinfection, puis ont augmenté, atteignant un maximum de 5,7 x 103/μl à 72 h postinfection. Toutes les valeurs hématologiques sont cependant restées relativement inchangées chez les cannetons. Les résultats ont montré que les poulets étaient affectés de lymphocytopénie en deux phases, d’éosinophilie et d’hétérophilie, les dindonneaux de lymphocytopénie et d’éosinophilie retardée, et que les cannetons avaient été peu affectés. Ceci renforce le fait qu’il existe des niveaux de sensibilité différents chez ces trois espèces de volaille.

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Doko, A., A. Verhulst, V. S. Pandey, Philippe Büscher, and Veerle Lejon. "Détection d'antigènes circulants au cours d'une infection expérimentale à T. brucei brucei chez des bovins Borgou, Lagunaire et zébus Bororo blancs." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 49, no. 3 (1996): 207–11. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9514.

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Abstract:

Des bovins Borgou (n = 10), Lagunaire (n = 10) et zébus Bororo blancs (n = 10) du Bénin ont été infectés expérimentalement avec un clone de Trypanosoma brucei brucei en vue d'évaluer le test ELISA de détection d'antigènes circulants. Aucun des trois témoins non inoculés de chacune des races n'a développé d'infection. Les bovins Lagunaire et Borgou ont développé une maladie bénigne suivie de guérison spontanée, les zébus Bororo blancs une maladie typique à allure chronique et fatale après plusieurs mois. Pour tous les animaux confondus, la sensibilité du test de détection des antigènes circulants de T. brucei a été de 20,46 %, nettement inférieure à celle de la détection des parasites par la méthode du buffy coat (40,24 %). La sensibilité du test varie fortement en fonction du type d'animaux infectés et de l'allure de l'infection; elle est la plus élevée chez les bovins Borgou aux parasitémies élevées mais de durée plus courte (44,44 %) et la plus faible chez les zébus Bororo blancs aux parasitémies faibles et intermittentes (4,09 %). Augmenter la sensibilité du test de détection des antigènes circulants en abaissant la densité optique de 0,050 (seuil de positivité) à 0,025 paraît impossible sans altérer sa spécificité. Comparés au buffy coat, les faux négatifs du début d'infection et les faux positifs d'après la guérison spontanée compromettent également la valeur du test pour le diagnostic des infections actives à T. brucei.

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Ikeme, M. M., and A. O. Adelaja. "Effet du moment de la stimulation antigénique sur le déroulement de la parasitémie et immunodépression consécutive lors d’une infection expérimentale à Trypanosoma brucei." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 43, no. 3 (1990): 331–36. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.8806.

Full text

Abstract:

L'influence de l'administration de globules rouges de mouton comme antigène, avant ou après l'exposition trypanosomienne, sur le profil parasitémique et la réponse immunitaire de rats albinos Wistar est étudiée. Des taux élevés de parasitémie, en association avec une diminution significative des anticorps et de la valeur de l'hématocrite (PCV), ont été observés lorsque l'infection trypanosomienne a précédé la stimulation antigénique. A l'inverse, un net retard a été observé dans l'apparition et le développemen t de la parasitémie quand l'imprégnation antigénique précédait l'infection. Au début, les valeurs de l'hématocrite et la réponse immunitaire à l'antigène ont soutenu favorablement la comparaison avec les taux décelés sur les rats témoins; mais, au cours de l'infection, la parasitémie a augmenté et une réponse de type hypoimmunitaire est apparue. Avec le temps, elle a rejoint les taux trouvés chez les rats qui avaient été touchés par l'infecti on trypanosomienne avant la stimulation antigénique. Les auteurs suggèrent que de tels résultats soient retenus lors de l'évaluation des tests sérologiqu es pour mettre en évidence les réponses à des vaccinations spécifiques ou pour le diagnostic d'infections basé sur l'élévation des titres d'anticorps chez l'hôte

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Badawi, A. F., and M. H. Mostafa. "Possible Mechanisms of Alteration in the Capacities of Carcinogen Metabolizing Enzymes during Schistosomiasis and Their Role in Bladder Cancer Induction." Journal of International Medical Research 21, no. 6 (1993): 281–305. http://dx.doi.org/10.1177/030006059302100601.

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Abstract:

Carcinoma of the urinary bladder is the most common malignancy in many tropical and subtropical countries. There is a well documented association with chronic urinary schistosomal infection, and bladder cancer associated with schistosomiasis is a major cause of morbidity and mortality in the endemic areas. Many factors have been suggested as possible causative agents in schistosome-associated bladder carcinogenesis but theories concerning the possible role of schistosomal infection in altering host metabolism of chemical carcinogens have received most attention. In experimental schistosomiasis there is a common pattern of changes in the activities of several hepatic Phase I and Phase II enzymes. Phase I enzymes show increased activities in the early stages of infection but these activities are reduced to below their pre-infection levels in the intermediate and late chronic stages of the disease. The activities of Phase II enzymes are altered in favour of the deconjugation pathways in the later stages of the disease. The possible basic mechanisms that might be involved in such changes during parasitism and their potential role in the induction of bladder neoplasia are discussed. Le carcinome de la vessie est la forme de cancer la plus commune dans de nombreux pays tropicaux et sous-tropicaux. Il existe une association bien documentée avec l'infection schistosomale urinaire chronique, et le cancer de la vessie, associé à la schistosomiase, est une cause importante de morbidité et de mortalité dans les régions end miques. De nombreux facteurs ont été suggérés comme agents causatifs possibles dans la carcinogénétique de la vessie associée aux schistosomes mais les théories concernant le rôle possible de l'infection schistosomale dans l'altération du métabolisme de l'hôte de carcinogènes chimiques, ont été beaucoup plus écoutées. Dans le schistosomiase expérimentale, on observe un module commun dans les modifications de activités des plusieurs enzymes hépatiques de phase I et de phase II. Les enzymes de phase I présentent un accroissement d'activités aux stades précoces de l'infection mais ces activités diminuent pour tomber á des niveaux inférieurs á ceux préables á l'infection pendant les stades intermédiaires et chroniques de la maladie. Les activités des enzymes de phase II sont modifiées en faveur de voies de d conjugaison à des stades plus avancés de la maladie. Les mécanimses de base qui sont peut-être impliqués dans ces changements pendant le parasitisme et leur rôle potentiel dans le déclenchement d'une néoplasie de la vessie sont examinés.

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Auvergnat, J. Ch. "Méningites expérimentales et nouvelles bêtalactamines." Médecine et Maladies Infectieuses 16, no. 11 (1986): 674–78. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-077x(86)80007-5.

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Grosset, J. "L'approche expérimentale de la chimiothérapie de la tuberculose." Médecine et Maladies Infectieuses 26, no. 11 (1996): 922–25. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-077x(96)80198-3.

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Debarbieux, L. "La phagothérapie expérimentale à l’aube du xxie siècle." Médecine et Maladies Infectieuses 38, no. 8 (2008): 421–25. http://dx.doi.org/10.1016/j.medmal.2008.06.014.

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Totté, Philippe, A. L. W. De Gee, and John Wérenne. "Le rôle des interférons dans les maladies infectieuses du bovin : leurs effets sur les virus et les rickettsies." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 46, no. 1-2 (1993): 83–86. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9403.

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Abstract:

Le traitement aux interférons (IFN) fournit une protection chez le bovin contre certaines infections virales expérimentales. L'efficacité du traitement a été démontrée contre des infections par le virus de la vaccine et par un rotavirus. En revanche, des infections par le virus de l'herpès bovin, BHV1 (cause de la rhinotrachéite et partiellement du complexe de la fièvre de transport), ne sont pas inhibées par IFN. Le rôle d'IFN dans la résistance des bovins à Cowdria ruminantium a été étudié au Zimbabwe. Une bonne corrélation a été trouvée entre la production d'IFN par l'animal après l'infection et sa résistance contre la rickettsie. Cela pourrait indiquer un rôle d'appui des interférons et d'autres cytokines.

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Dubois, André. "Modèles animaux des infections naturelles et expérimentales à Helicobacter pylori." Annales de l'Institut Pasteur / Actualités 6, no. 3 (1995): 207–15. http://dx.doi.org/10.1016/0924-4204(96)89260-2.

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Decazes, J. M. "Les modèles expérimentaux en 1993." Médecine et Maladies Infectieuses 24, no. 2 (1994): 88–91. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-077x(05)80915-1.

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Montravers, Ph, and L. Maulin. "Choix de l'antibiothérapie des péritonites : données expérimentales." Médecine et Maladies Infectieuses 25 (December 1995): 121–26. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-077x(05)80393-2.

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Glauser, M. P., U. Flückiger, and P. Francioli. "Bases expérimentales de la prophylaxie des endocardites." Médecine et Maladies Infectieuses 22 (December 1992): 1061–69. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-077x(05)80533-5.

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Derouin, F., F. Chau, B. Caroff, S. Romand, and J. J. Pocidalo. "Bases expérimentales du traitement de la toxoplasmose." Médecine et Maladies Infectieuses 23 (February 1993): 162–69. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-077x(05)80617-1.

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Pechere, J. C., and F. Derouin. "II — Prophylaxie de la toxoplasmose : bases expérimentales." Médecine et Maladies Infectieuses 23 (October 1993): 736–41. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-077x(05)80664-x.

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Rizvi, F. S., J. M. Autheman, M. J. Frachette, and C. Caillet. "Mécanismes de l'immunité dans la toxoplasmose humaine et expérimentale." Médecine et Maladies Infectieuses 23 (February 1993): 154–61. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-077x(05)80616-x.

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Monteyne, P. "Infection virale du système nerveux central: du modèle expérimental à l'application humaine." Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 18, no. 5 (1999): 550–53. http://dx.doi.org/10.1016/s0750-7658(99)80131-2.

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Brogard, J. M., J. F. Blickle, P. Levy, F. Lautier, M. Adloff, and M. Dorner. "L'élimination biliaire du Céfotiam. Etude expérimentale et évaluation chez l'homme." Médecine et Maladies Infectieuses 15, no. 8-9 (1985): 444–53. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-077x(05)80851-0.

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Moreillon, P., S. Dargère, L. Piroth, and J. M. Entenza. "Prophylaxie de l'endocardite infectieuse : apport du modèle expérimental." Médecine et Maladies Infectieuses 32, no. 11 (2002): 605–12. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-077x(02)00426-2.

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Montravers, P., A. Andremont, L. Massias, and C. Carbon. "Rôle pathogène de l'entérocoque dans un modèle d'infection intra-abdominale expérimentale." Médecine et Maladies Infectieuses 25, no. 10 (1995): 1038–39. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-077x(05)80334-8.

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Kanwe, A. B., Zakaria Bengaly, D. Saulnier, and Gérard Duvallet. "Evaluation du test de détection des antigènes circulants des trypanosomes à l'aide d'anticorps monoclonaux. Infections expérimentales et naturelles." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 45, no. 3-4 (1992): 265–71. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.8915.

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Abstract:

Un test ELISA de détection des antigènes circulants pour le diagnostic des trypanosomoses animales a été proposé récemment par Nantulya et Lindqvist (1989). Basé sur l'utilisation d'anticorps monoclonaux spécifiques, ce test est réputé permettre le diagnostic d'une infection active et l'identification du ou des trypanosomes responsables. Avec les réactifs fournis gracieusement par l'International Laboratory for Research on Animal Diseases (ILRAD), on a pu l'évaluer au CRTA, lors d'infections expérimentales de petits ruminants et sur des sérums de bovins prélevés sur le terrain. Les résultats obtenus à l'ILRAD ont montré que ce test est beaucoup plus efficace pendant les phases chroniques aparasitémiques. D'autres essais sont en cours au CRTA, notamment sur le terrain lors d'enquêtes épidémiologiques.

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Bustamante, J. C., L. Blancas-Galicia, C. Picard, L. Abel, and J. L. Casanova. "SFRP-01 – Recherche expérimentale – Défaut héréditaire de CYBB et prédisposition mendélienne aux infections mycobactériennes." Archives de Pédiatrie 15, no. 5 (2008): 1031. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(08)72419-9.

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Lloyd, C. M., and A. R. Walker. "L’effet systémique des adultes et des nymphes d’Amblyomma variegatum sur la pathogénie de la dermatophilose." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 46, no. 1-2 (1993): 313–16. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9385.

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Abstract:

L'effet systémique des adultes et nymphes d'Amblyomma variegatum sur la pathogénie d'infections expérimentales avec Dermatophilus congolensis a été étudié. Trois groupes de 4 moutons ont été utilisés, tous infectés avec des doses titrées identiques de D. congolensis. Un des groupes a été infesté simultanément par des adultes d'A. variegatum, le deuxième groupe par des nymphes, et le troisième comprenait les témoins non-infestés. L'évaluation des infections indique que l'effet systémique de la tique est limité aux adultes. Des tests cutanés et sérologiques utilisant d'autres antigènes ont montré une réduction significative des réponses immunitaires cellulaires et humorales uniquement chez les moutons infestés par les tiques adultes.

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Linas, M. D., F. Malecaze, M. H. Bessieres, et al. "Etude expérimentale de la diffusion intra-oculaire du Kétoconazole chez le lapin." Médecine et Maladies Infectieuses 15, no. 7 (1985): 389–90. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-077x(85)80039-1.

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Dumon, H., F. Gambarelli, O. Doumbo, and M. Quilici. "Étude expérimentale de l'efficacité des différentes solutions scolecicides utilisées en chirurgie hydatique." Médecine et Maladies Infectieuses 16, no. 10 (1986): 540–42. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-077x(86)80251-7.

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Gerard, A., A. Lozniewsky, M. Merle-Melet, C. Montfort, A. Fauche, and M. Weber. "Diffusion tissulaire de l'amikacine en dose unique journalière. Données expérimentales." Médecine et Maladies Infectieuses 23 (September 1993): 37–38. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-077x(05)80982-5.

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Blanot, S., M. Muffat-Joly, F. Vilde, O. Clement, and P. Berche. "Rhombencéphalite à Listeria monocytogenes : un modèle expérimental chez la gerbille." Médecine et Maladies Infectieuses 25, no. 10 (1995): 1037. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-077x(05)80332-4.

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Perronne, C. "Support expérimental du traitement des infections à mycobactéries atypiques au cours du SIDA." Médecine et Maladies Infectieuses 21, no. 2 (1991): 105–14. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-077x(05)80126-x.

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Brogard, J. M., F. Jehl, J. F. Blickle, M. Dorner, and H. Monteil. "Elimination et disposition hepatique de la ticarcilline et de l'acide clavulanique etude expérimentale." Médecine et Maladies Infectieuses 18, no. 10 (1988): 452–57. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-077x(88)80233-6.

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Morin, A., B. Charley, A. Petit, and L. Chedid. "Effets protecteurs des muramyl peptides vis-a-vis d'infections virales expérimentales." Médecine et Maladies Infectieuses 15, no. 5 (1985): 298. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-077x(85)80126-8.

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Bosgiraud, C., J. A. Nicolas, and M. Simeon de Buochberg. "La pathogenese du virus Visna-Maedi : modèle expérimental pour l'étude des Lentivirinae." Médecine et Maladies Infectieuses 17, no. 3 (1987): 106–9. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-077x(87)80338-4.

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Decazes, J. M. "Apport des modèles expérimentaux au traitement antibiotique des méningites bactériennes." Médecine et Maladies Infectieuses 26 (December 1996): 1022–31. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-077x(96)80014-x.

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Benaroyo, Lazare. "Les recherches de Theodor Kocher sur l'étiologie de l'ostéomyélite et de la strumite aiguës." Gesnerus 49, no. 2 (1992): 151–60. http://dx.doi.org/10.1163/22977953-04902004.

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Abstract:

Theodor Kocher démontre expérimentalement en 1879 que ¡’ostéomyélite aiguë est une maladie infectieuse causée par un microorganisme non spécifique, le microcoque. Il montre que Vinfection de la moelle osseuse est consécutive à une dissémination hêmatogène d’une infection locale, cutanée ou muqueuse. La forme clinique et pathologique que prend la maladie dépend, selon lui, non seulement de la virulence du microcoque, mais également de la qualité du terrain sur lequel ce dernier se développe. Il suggère la même année que la strumite aiguë (l’inflammation du goitre) a, par analogie, la même étiologie que l’ostéomyélite ; il ne fournit cependant pas de preuves expérimentales à l’appui de cette hypothèse. Nous pouvons ainsi constater qu’à l’aube des années 1880, Kocher a défini de manière originale l’infection comme le produit d’une interaction entre un microorganisme et son hôte. L’influence exercée par ses idées sur ses contemporains atteste qu’il a stimulé les recherches sur l’étiologie des maladies infectieuses.

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GANGNEUX, J., A. SULAHIAN, Y. GARIN, and F. DEROUIN. "Bases expérimentales du traitement de la leishmaniose viscérale à au cours du SIDA." Médecine et Maladies Infectieuses 26 (October 1996): 870–74. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-077x(96)80270-8.

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