Dissertations / Theses: 'Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine'

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Latinier-Jégu, Isabelle. "Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion." Nantes, 1986. http://www.theses.fr/1986NANT448P.

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AFCHAIN, GERY. "Rein et inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine : les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine chez le sujet age." Lille 2, 1990. http://www.theses.fr/1990LIL2M328.

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PANAYE, JEAN-PAUL. "Sarcoidose et inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine." Toulouse 3, 1988. http://www.theses.fr/1988TOU31034.

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Morival, Laurent. "Insuffisance renale aigue sous inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine." Reims, 1991. http://www.theses.fr/1991REIMM041.

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Preszburger, Léna. "Les effets secondaires des inhibiteurs de l'enzyme de conversion." Paris 5, 1991. http://www.theses.fr/1991PA05P165.

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Garçon, Yannick. "Le Benazepril : nouvel inhibiteur de l'enzyme de conversion." Bordeaux 2, 1994. http://www.theses.fr/1994BOR2P046.

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SNEED, FRANCOISE. "Role trophique de l'angiotensine ii et effets des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine sur la paroi vasculaire." Strasbourg 1, 1993. http://www.theses.fr/1993STR15041.

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NACE, LIONEL. "L'insuffisance renale aigue au cours des traitements par inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine." Nancy 1, 1990. http://www.theses.fr/1990NAN11296.

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Grilh, Philippe. "Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II : pharmacologie comparée avec les inhibiteurs de l'enzyme de conversion." Bordeaux 2, 1997. http://www.theses.fr/1997BOR2P002.

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Kimmel, Benoît. "Effets secondaires des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine I. : Comparaison entre captopril et enalapril." Strasbourg 1, 1988. http://www.theses.fr/1988STR15011.

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Bastien, Dominic. "Identification d'inhibiteurs peptidiques de l'enzyme dipeptidyl peptidase 4 (DPP-4) et de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE) dans des laits fermentés." Master's thesis, Université Laval, 2017. http://hdl.handle.net/20.500.11794/28136.

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Abstract:

L’incidence de l’hypertension et du diabète de type II (DT2) augmente à travers le monde. Les interventions diététiques sont une des voies les plus efficaces pour contrôler ou prévenir l’hypertension et le DT2. Des aliments qui fournissent non seulement tous les nutriments nécessaires au corps humain, mais aussi des inhibiteurs contre l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE) et la dipeptidyl peptidase 4 (DPP-4) pourraient offrir une nouvelle alternative pour contrôler ou prévenir ces maladies. Le babeurre, le lait, les protéines de lactosérum et les protéines de blanc d’œuf sont connues pour contenir des inhibiteurs de l’ACE et de la DPP-4. Dans cette étude, plusieurs laits fermentés ont été produits par fermentation de ces milieux riches en protéines dans des conditions communément utilisées en industrie pour fabriquer les yogourts. Les produits fermentés obtenus ont ensuite été digérés dans un système digestif in vitro. Les extraits solubles obtenus ont été criblés contre les enzymes ACE et DPP-4. Les résultats montrent que la fermentation seule est rarement suffisante pour la production d’inhibiteurs de l’ACE et de la DPP-4. L’étape de digestion est nécessaire pour libérer ces inhibiteurs. Les analyses de spectrométrie de masse ont permis d’identifier 4 inhibiteurs de la DPP-4 et 9 de l’ACE dont 5 sont connus pour être bioactifs chez le rat. Cette étude préliminaire montre que des laits fermentés non conventionnels à base de babeurre, de concentrés protéiques de lactosérum et de protéines de blanc d’oeuf seraient une source potentielle d’inhibiteurs de l’ACE et de la DPP-4. Incidence of hypertension and Type II diabetes (T2D) is increasing world wide. Dietetic intervention is one of the most effective way to prevent and control hypertension and T2D. Food that non-only provide all necessary nutriments but also provide ACE and DPP-4 inhibitors could offer a new health tool to prevent or control hypertension and T2D. Buttermilk, milk, whey proteins and white eggs proteins are known to possess ACE and DPP-4 inhibitors. In this regard, several fermented milks were produced using industrial starters and conditions. The products were then digested in a 2-steps in vitro digestive model. The resulting soluble extracts were screened against ACE and DPP-4 enzymes. Results showed that fermentation only did not produce ACE and DPP-4 inhibitors while the digestive process is required to release these inhibitors. Mass spectroscopy analysis of allowed the identification of 4 DPP-4 inhibitors and 9 ACE which 5 of them are known to be bioactive. This work provides the basis to produce fermented milks with ACE and DPP-4 inhibitors. Further analysis will be required to confirm if these yoghurts can improve blood pressure and glycemic response in humans.

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Denis, Michel. "Insuffisances rénales aiguës consécutives aux inhibiteurs de l'enzyme de conversion : à propos de sept observations." Caen, 1990. http://www.theses.fr/1990CAEN3014.

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Didelot, Sandrine. "Obtention d'hydrolysats inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine par fermentation de lactosérum caprin : caractérisation de peptides d'intérêt biologique." La Rochelle, 2005. http://www.theses.fr/2005LAROS152.

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Abstract:

L’hydrolyse enzymatique des protéines du lactosérum (α-lactalbumine et β-lactoglobuline) permet la libération de peptides potentiellement bioactifs (antihypertenseurs, antibactériens, antitumoraux…). Au cours de cette étude, six hydrolysats potentiellement antihypertenseurs ont pu être obtenus après fermentation de lactosérum caprin par 25 microflores de fromages. L’hydrolysat présentant l’activité la plus importante provient de la fermentation du lactosérum par une co-culture de Lactobacillus paracasei et Candida parapsilosis issus de la microflore d’un fromage de type Comté. Au cours de la fermentation, C. Parapsilosis excrète au moins une protéase acide responsable de l’hydrolyse de l’α-la, celle-ci étant activée au cours de l’acidification du milieu par la croissance de L. Paracasei. Un peptide potentiellement antihypertenseur de séquence WLAHK a pu être identifié au sein de cet hydrolysat. Ce peptide présente un IC50 de l’ordre de 8 µM. Au cours d’une digestion gastro-intestinale in vitro, celui-ci est dégradé par la chymotrypsine en deux peptides P1 et P2. Alors que le peptide WLAHK présente une activité inhibitrice de l’ECA de 35% pour une concentration de l’ordre de 4µg/ml, aucune activité n’a pu être observée pour une même quantité de peptides P1 et P2 testée Enzymatic hydrolysis of whey proteins (α-lactalbumin and β-lactoglobulin) permits the release of numerous bioactives peptides (antihypertensive, antibacterial, antitumoral…). In this study, six hydrolysates with antihypertensive activity were obtained after whey fermentation by 25 cheese microflora. The hydrolysate showing the most important activity was obtained after whey fermentation by a co-culture of Lactobacillus paracasei and Candida parapsilosis, both isolated from “Comté” cheese. During fermentation, C. Parapsilosis excrete at least one protease responsible of α-la hydrolysis, which is activated during medium acidification by L. Paracasei growth. A potential antihypertensive peptide characterised as WLAHK was identified in this hydrolysate. This peptide exhibit an IC50 value of 8 µM. During in vitro gastro-intestinal digestion, WLAHK was digested into two peptides P1 and P2 after chymotrypsin digestion. While WLAHK exhibit an ACE inhibitory activity of 35% for 4µg/ml of peptide tested, no activity was detected for the same quantity of peptides P1 and P2 tested

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Henrion, Daniel. "Développement d'un modèle de surcharge cardio-vasculaire de calcium : réactivité vasculaire et effets des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine I et des inhibiteurs de flux calciques." Nancy 1, 1991. http://docnum.univ-lorraine.fr/public/SCD_T_1991_0454_HENRION.pdf.

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Abstract:

Parmi les modifications cardio-vasculaires engendrées par le vieillissement, la surcharge calcique vasculaire revêt une importance particulière. Le taux de calcium total aortique augmente en effet de 150 fois entre les âges de 10 et 90 ans chez l'Homme. Un modèle de surcharge calcique cardio-vasculaire a été développé chez le rat adulte jeune. Un jour de traltement par la vitamine D3 (1 x 300 000 UI/kg, par voie intramusculaire) et la nicotine (2 x 25 mg/kg, per os), suivi de 16 jours de repos (modèle 1/16), induit une surcharge calcique localisée au coeur, aux artères, et aux organes "cibles" de la vitamine D (reins et intestin). In vitro, dans l'aorte et le lit mésentérique, la surcharge calcique provoque une baisse de la réactivité à la noradrénaline et à la sérotonine, ainsi qu'une diminution de la fonction endothéliale. Ces modifications sont provoquées par la surcharge calcique, en présence d'un profil lipidique plasmatique normal. L'isradipine (inhibiteur de flux calciques, IFC) prévient la surcharge calcique dans le lit mésentérique et l'artère caudale. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine l (IEC : captopril et perindopril) et l'isradipine préviennent la perte de réactivité à la noradrénaline dans le lit mésentérique et l'aorte. Les IEC et IFC rétablissent la fonction endothéliale dans le lit mésentérique alors que seuls les IEC la rétablissent dans l'aorte. La réversibilité de la surcharge calcique dans les artères de résistance ainsi que la réversibilité des modificatlons de réactivité vasculaire induites par cette même surcharge, permettent d'entrevoir une stratégie thérapeutique des troubles cardio-vasculaires qu'elle engendre lors du vieillissement et de l'hypertension artérielle. Le modèle que nous décrivons dans cette thèse constituera un outil important dans la recherche de nouvelles substances médicamenteuses.

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Meune, Christophe. "Evaluation de l'effet de l'aspirine sur l'activité pharmacodynamique des IEC chez les patients insuffisants cardiaques - comparaison au clopidogrel." Paris 5, 2006. http://www.theses.fr/2006PA05D040.

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Abstract:

L'insuffisance cardiaque est un syndrome caractérisé par une altération hémodynamique et une activation neuro-hormonale. Le système rénine-angiotensine-aldostérone est activé et les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC) sont indispensables chez les patients insuffisants cardiaque. L'aspirine, qui est régulièrement prescrite chez ces patients, pourrait être délétère en atténuant l'effet des IEC. Afin de documenter ou d'éliminer un tel effet, nous avons étudié l'effet de plusieurs posologies d'aspirine chez ces patients Heart failure is a syndrome characterized by haemodynamic impainment and neuro-hormonal activation. The renin-angiotensin-aldosteron system is activated in this seting and angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitions are a cornerstone in the management of heart failure patients. Aspirin, which is often prescribed in these patients, might be deleterious in counteracting ACE inhibitions efficacy. In order to stimulate or rule out such an effect, we studied the effect of various dosages aspirin in these patients

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Damou, Myriam. "Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion dans le traitement de l'hypertension artérielle du sujet diabétique." Paris 5, 1989. http://www.theses.fr/1989PA05P146.

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Joannides, Robinson. "Evaluation clinique de la fonction endothéliale : aspects physiologiques, physiopathologiques et pharmacologiques." Rouen, 1999. http://www.theses.fr/1999ROUEA001.

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Abstract:

Le présent travail porte sur le développement des méthodes d'étude clinique de la fonction endothéliale vasomotrice et leur application en pharmacologie. Après une première partie bibliographique résumant les données expérimentales et cliniques dans ce domaine, nous présentons les résultats obtenus dans notre expérience au moyen des méthodes d'échotracking vasculaire haute résolution, chez l'homme sain, l'insuffisant rénal chronique, et l'insuffisant cardiaque chez qui nous rapportons l'effet d'un traitement inhibiteur de l'enzyme de conversion à ce niveau. Enfin, une partie de ce travail est consacrée au développement des méthodes d'évaluation de la rigidité de la paroi vasculaire, comme la relation module incrémental-contrainte et l'étude du rôle de l'endothélium dans la régulation du comportement mécanique des artères de conductance périphériques chez l'homme. Nous avons pu montrer que la dilatation débit-dépendante de l'artère radiale, en réponse à l'hyperémie post-ischémique, est principalement médiée par le monoxyde d'azote et de ce fait constitue, chez l'homme, une méthode d'étude non invasive de la fonction endothéliale vasodilatatrice médiée par le NO. De même, il a été possible d'étudier, au moyen du chauffage cutané, de façon comparative à l'hyperémie post-ischémique, la dilatation débit-dépendante de l'artère radiale en réponse à son véritable stimulus, la contrainte de cisaillement et de montrer l'effet passif de la géométrie vasculaire, du débit et de la viscosité sanguine sur l'évaluation de la réponse vasomotrice endothéliale. L'administration locale de substances pharmacologiquement actives nous a permis de montrer que l'endothélium est impliqué dans la régulation du comportement mécanique des artères de conductance périphériques in vivo et que la diminution de la biodisponibilité du NO à ce niveau pourrait s'accompagner de la mise en jeu de mécanismes vasodilatateurs compensateurs. Nous avons pu rapporter, l'existence d'une anomalie de la fonction endothéliale vasodilatatrice de l'artère radiale chez l'hémodialysé et montrer que l'administration chronique d'un traitement inhibiteur de l'enzyme de conversion s'accompagne, chez l'insuffisant cardiaque, d'une augmentation de l'amplitude de la dilatation débit-dépendante de l'artère radiale témoignant de l'implication du système rénine angiotensine à ce niveau et suggérant l'augmentation de la biodisponibilité du NO endothélial après traitement.

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Moutachaouiq, Touria. "Impact d'un traitement chronique par un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine I, le lisinopril, sur l'élasticité artérielle et la fonction endothéliale." Nancy 1, 1994. http://www.theses.fr/1994NAN10447.

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Lusson, Christophe Henri. "Contribution à la découverte d'inhibiteurs d'enképhalinase." Rouen, 1993. http://www.theses.fr/1993ROUES065.

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Badaoui, Sabrina. "Etude du rôle du peptide AcSDKP dans l'hématopoïèse chez la souris et de l'angiotensine II dans l'érythropoïèse humaine." Paris 7, 2009. http://www.theses.fr/2009PA077043.

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Abstract:

Le système rénine-angiotensine semble jouer un rôle dans la régulation de l'hématopoïèse par l'intermédiaire des peptides N-acetyl- seryl-aspartyl-lysyl-proline (AcSDKP), un régulateur négatif de l'hématopoïèse, et angiotensine II, un facteur de croissance, respectivement catabolisé et métabolisé par l'enzyme de conversion de l'angiotensine I (EGA). Les traitements anticancéreux induisent des effets myélosuppresseurs qui pourraient être limités par l'adjonction d'inhibiteurs du cycle cellulaire tel qu'AcSDKP. Chez la souris, nous avons montré que l'utilisation d'un inhibiteur de l'ECA dans un modèle d'irradiation létale induit une radioprotection liée à l'inhibition de la production d'angiotensine II. Pour établir la fonction de AcSDKP, Fhématopoïèse de souris « knock in» du domaine N-terminal de l'ECA présentant une accumulation d'AcSDKP sans modification du taux d'angiotensine II a été étudié. Ces souris ont une hématopoïèse nonnale qui ne diffère pas de celle des souris sauvages à l'état de base comme après traitement au 5-Fluoro-Uracil suggérant qu'AcSDKP ne joue pas un rôle important dans le contrôle du cycle des progéniteurs hématopoïétiques in vivo. Le rôle de l'angiotensine II a été étudié sur l'érythropoïèse humaine in vitro comme modèle pour montrer son rôle de facteur de croissance. In vitro, l'angiotensine II a un rôle direct mineur sur l'érythropoïèse en augmentant la prolifération induite par l'Epo. Cet effet mineur est lié au faible niveau d'expression de son récepteur ATI. Les effets de ce peptide sur l'érythropoïèse, et non la production d'Epo, pourraient donc être indirects en agissant sur les cellules stromales qui composent la niche hématopoïétique The renin angiotensin System has critical functions in regulating blood pressure and may act on the hematopoietic System. Angiotensin I converting enzyme (ACE) is the key molecule in the SRA by cleaving angiotensin I into angiotensin II and hydrolyzing bradykinin but it also hydrolyses other substrates as a molecule inhibiting the entry in S phase of early hematopoietic progenitors: the peptide N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-prolyl (AcSDKP). The negative regulators of hematopoiesis may preserve the hematopoietic toxicity of irradiation but the clinical application of AcSDKP is limited by its short half-life. To prevent its degradation, we tested if pharmacologic inhibition of ACE induces a myeloprotective effect in a mouse irradiation model. A signifîcant radioprotection was observed, but was likely due to angiotensin II production inhibition. To study the role of AcSDKP on hematopoiesis we used a mouse ACE « Knock in » (ACE 7/7) characterized by an increased concentration of AcSDKP without modification of the angiotensin II concentration. We demonstrate that in vivo chronic elevation of AcSDKP has no effect on hematopoiesis in basal or stress conditions after induction of a myelosuppression. We study the role of angiotensin II as growth factor of human adult erythropoiesis. In vitro, angiotensin II has a minor direct effect on erythropoiesis by weakly increasing the erythropoietin (EPO) induced erythroid proliferation and reinforcing EPO signaling. This moderate effect contrasting with the marked effect of angiotensin II on in vivo erythropoiesis suggests that a part of the effects of angiotensin II may be indirect and mediated through regulatory cells such as stromal cells

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Barrette, Benoit. "Identification de peptides inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine-I (ACE) dans des laits fermentés par Lactobacillus helveticus." Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 2000. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk1/tape2/PQDD_0018/MQ55568.pdf.

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Varin, Rémi. "Dysfonction endothéliale et insuffisance cardiaque : effets d'un traitement chronique par un inhibiteur de l'enzyme de conversion et-ou d'un exercice physique." Rouen, 2001. http://www.theses.fr/2001ROUEA001.

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Abstract:

Le retentissement fonctionnel vasculaire et cardiaque de l'insuffisance cardiaque (IC) ainsi que les effets de l'exercice physique (30 minutes de nage biquotidienne) et/ou d'un traitement par un inhibiteur de l'enzyme de conversion (perindopril à 2 mg/kg/j), ont été étudiés chez le rat 10 semaines après ligature coronaire. Au plan hémodynamique et cardiaque, PIC entraîne une augmentation des pré- et post-charges ainsi qu'une diminution du débit cardiaque. Ces altérations sont prévenues par l'inhibition de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, par l'association IEC - exercice physique, et à un degré moindre, par l'exercice seul. Au plan vasculaire, il apparaît que PIC provoque une abolition de la dilatation flux-dépendante évaluée au niveau d'une artère musculaire de rat, et ce dans un contexte-de diminution modérée de la réponse à l'acétylcholine. Ce dysfonctionnement endothélial marqué est le résultat d'une diminution de la production de NO, résultant à la fois d'une diminution d'expression de la NOS endothéliale et d'une augmentation de destruction du NO, et de la production concomitante d'une prostaglandine vasoconstrictrice. Dans ce contexte de dysfonction endothéliale, le perindopril prévient l'altération de la réponse au flux en prévenant la diminution d'expression de la NOS endothéliale, le développement d'un stress oxydant ainsi que la production d'une prostaglandine vasoconstrictrice. L'exercice physique prévient partiellement cette dysfonction en s'opposant en partie à la diminution d'expression de la NOS endothéliale, au développement du stress oxydant et à la production de la prostaglandine vasoconstrictrice. L'association des deux traitements permet d'obtenir, au niveau vasculaire, une réponse comparable à celle obtenue avec le perindopril seul. Quel que soit le groupe considéré, dans nos conditions expérimentales, la dilatation flux-dépendante ne semble pas être dépendante de la bradykinine. Les effets bénéfiques de ces traitements sur la dilatation flux-dépendante de telles artères périphériques pourraient avoir des conséquences favorables en terme de perfusion tissulaire locale et de tolérance à l'exercice au cours de PIC.

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Salfati, Katy. "Effets comparés des inhibiteurs de l'enzyme de conversion et des antagonistes des récepteurs AT1 de l'angiotensine II sur l'insuffisance cardiaque." Paris 5, 2001. http://www.theses.fr/2001PA05P038.

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Demeilliers, Bénédicte. "Hémodynamique et fonctions rénales chez le rat : étude comparative entre antagonistes de l'angiotensine II et inhibiteurs de l'enzyme de conversion." Montpellier 2, 1998. http://www.theses.fr/1998MON20078.

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Dupuis, François. "Implication du système rénine angiotensine aldostérone dans les altérations de la circulation cérébrale au cours de l'hypertension artérielle chronique." Nancy 1, 2005. http://docnum.univ-lorraine.fr/public/SCD_T_2005_0212_DUPUIS.pdf.

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Abstract:

Au cours de l'hypertension artérielle, des altérations structurales et fonctionhelles se développent au niveau des artérioles cérébrales, entraînant une augmentation des résistances cérébrovasculaires. Cette augmentation des résistances cérébrovasculaires s'accompagne d'une augmentation de la limite basse de l'autorégulation du débit sanguin cérébral (LBADSC). Le système rénine angiotensine aldostérone (SRAA) pourrait être impliqué dans le développement de ces altérations, comme le suggère l'efficacité des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine I (IEC) pour corriger ces altérations de la circulation cérébrale dans des modèles expérimentaux d'hypertension artérielle chronique. Au cours de ce travail de thèse, nous nous sommes intéressés à déterminer quel(s) élément(s) du SRAA est (sont) impliqué(s) dans le développement de ces altérations de la circulation cérébrale induites par l'hypertension artérielle chronique. Nous avons tout d'abord montré qu'un traitement chronique par un IEC prévient ou atténue le développement des altérations structurales des artérioles cérébrales dans un modèle d'hypertension, le rat SHR (rat spontanément hypertendu) jeune ou âgé. Cette correction des paramètres structuraux des artérioles cérébrales s'accompagne d'une diminution de la LBADSC chez les rats SHR jeunes ou âgés. Ensuite, afin de bloquer de manière plus spécifique le SRAA, nous avons eu recours à un antagoniste des récepteurs AT1 de l'angiotensine II. Cet antagoniste des récepteurs AT1 produit des effets identiques à ceux d'un IEC sur la structure des artérioles cérébrales ainsi que sur la LBADSC. Ces résultats suggèrent que les récepteurs AT1 jouent un rôle déterminant dans le développement des altérations de la circulation cérébrale au cours de l'hypertension artérielle chronique. Enfin, comme ces récepteurs AT1 contrôlent la sécrétion d'aldostérone, nous avons testé les effets d'un traitement chronique par un antagoniste des récepteurs de l'aldostérone sur la circulation cérébrale. Les résultats de cette étude montrent que l'aldostérone joue un rôle fondamental dans le développement des altérations de la circulation cérébrale au cours de l'hypertension artérielle chronique. Ainsi, au cours de l'hypertension, les récepteurs AT1 participeraient au développement des altérations de la circulation cérébrale par la sécrétion d'aldostérone qu'ils induisent. Ces résultats présentent un intérêt d'un point de vue clinique étant donné le phénomène d'échappement à l'aldostérone observé lors de traitements au long cours de patients hypertendus par des IEC ou des antagonistes des récepteurs AT1.

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Michel, Valérie. "Effets indésirables et interactions médicamenteuses des inhibiteurs de l'enzyme de conversion : a propos de 7 cas dans le service de cardiologie de l'hôpital Beaujon à Clichy." Paris 5, 1992. http://www.theses.fr/1992PA05P104.

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Vasconcelos, Antônio Silvio do Egito. "Les protéines du lait de jument : caractérisation physico-chimique et recherche de peptides inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine I." Nancy 1, 2002. http://www.theses.fr/2002NAN10016.

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Abstract:

Une meilleure connaissance des protéines du lait de jument et des activités biologiques liées à des peptides est requise. Les races de juments peuvent être discernées par analyse électrophorétique des caséines. L' -lactalbumine et le lysozyme équins sont partiellement glycosylés. L'α-lactalbumine subit spontanément un changement conformationnel au cours du temps. Les caséines αs1, ß, [kappa], γ et le composant 5 des proteoses-peptones sont séparés et caractérisés par chromatographie, électrophorèse et microséquencés. Les caséines sont hétérogènes probablement du fait de phosphorylations et glycosylations variables. La caséine α possède un site d'hydrolyse par la chymosine, qui génère de la paracaséine α et du glycomacropeptide équin. Des peptides trypsiques de caséines αs1 et ß présentent une activité inhibitrice de l'enzyme de conversion de l'angiotensine I. Une concentration de 285 αM du peptide 32-40 de la caséine α permet de réduire de 50% l'activité enzymatique A better knowledge of mares' milk proteins and biological activities related to peptides was required. Mares' breeds could be distinguished by electrophoretic analysis of caseins. Equine α-Lactalbumin and lysozyme were partially glycosylated. α-Lactalbumin spontaneously underwent an irreversible conformational change in time. αs1-, ß-, [kappa]-, γ-Caseins and proteose peptone component 5-like peptides were separated and characterized by chromatography, electrophoresis, and microsequencing. The equine caseins show a great heterogeneity probably resulting from variable phosphorylations and glycosylations. [kappa]- And ß-caseins had a preferential site of hydrolysis by chymosin, which generates para-[kappa]-casein and glycomacropeptide from [kappa]-casein. Some tryptic peptides of αs1- and ?-caseins presented an inhibition of the angiotensin I converting enzyme. A concentration of 285 ?M of the ß-casein 32-40 peptide was required to reduce 50% of the enzyme activity

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Robert, Alain. "Couplage calcium intracellulaire-vasoréactivité et vieillissement vasculaire : inhibition de l'enzyme de conversion de l'angiotensine I et implication des protéines G." Nancy 1, 1997. http://www.theses.fr/1997NAN12168.

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Abstract:

Les objectifs de cette thèse ont été d'étudier les mécanismes physiologiques de régulation du couplage concentration de calcium intracellulaire ([Ca2+]i)-vasoréactivité, l'analyse de sa perturbation lors du vieillissement vasculaire et une recherche de sa restauration potentielle par 2 approches pharmacologiques : une inhibition chronique de l'enzyme de conversion de l'angiotensine I (périndopril) et un antagonisme des récepteurs alpha-adrénergiques (nicergoline). Dans un premier temps, nous avons mis au point et validé une technique de mesure simultanée du couplage [Ca2+]i-vasoréactivité de l'artère caudale de rat perfusé en utilisant la sonde fluorescente fura-2. Cette technique de mesure du couplage a été employée pour analyser l'impact du vieillissement vasculaire sur 2 souches de rats (Wistar et WAG/Rij). Chez le jeune rat, pour une même mobilisation de [Ca2+]i, l'amplitude de la vasoconstriction est inférieure dans le cas d'une dépolarisation comparée à une stimulation pharmacologique (sérotonine ou noradrénaline) ce qui met en évidence différents degrés de sensibilité au calcium des éléments contractiles de la cellule musculaire lisse. Le vieillissement semble être caractérisé par une diminution du couplage à l'état basal mais aussi lors du couplage pharmacomécanique (contraction/mobilisation de calcium) sans modification du couplage électromécanique. Quels que soient l'âge et et la stimulation, le traitement chronique par le périndopril n'affecte aucun de ces paramètres. Comme la baisse du couplage n'est pas due à une perturbation de la mobilisation calcique, le vieillissement impliquerait une baisse de l'efficacité des systèmes d'amplification, par une modification de sensibilisation par les protéines G sensible à la toxine pertussique. En effet l'activité de ces protéines G est perdue lors du vieillissement. L'augmentation dépendant de l'âge du taux de noradrénaline circulante peut désensibiliser cette voie comme le montre la protection de ces récepteurs par le traitement antagoniste par la nicergoline qui restaure la sensibilité à la PTX. Ces résultats ouvrent de nouvelles perspectives sur une thérapeutique intracellulaire.

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Guyot, Rodolphe. "Utilisation des inhibiteurs de l'enzyme de conversion dans le traitement de l'hypertension artérielle essentielle : analyse concurrentielle et stratégies marketing." Bordeaux 2, 1995. http://www.theses.fr/1995BOR2P099.

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El, Debs Bachir. "Functional single-cell hybridoma screening using droplet-based microfluidics." Strasbourg, 2011. http://www.theses.fr/2011STRA6182.

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Abstract:

µm de diamètre) pour la culture de cellules mammifères. On a utilisé ce système pour sélectionner spécifiquement des cellules hybridomes sécrétant des anticorps inhibant l’Enzyme de Conversion de l’Angiotensine. -1 (ECA-1). L’émulsion contenant les cellules encapsulées dans les gouttes a été incubé pendant 6 heurres pour obtenir une quantité considérable d’anticorps avec l’ECA-1. Ensuite, cette émulsion a été réinjectée dans une puce microfluidique, fusionnée avec des gouttes contenant un mélange réactionnel permettant l’obtention d’un signal fluorescent d° à l’activité de l’ECA-1. Les gouttes ayant une faible intensité de fluorescence ont été triées. Une variance considérable dans le taux d’expression d’anticorps a été constatée au niveau mono-cellulaire au sein d’une même lignée de cellules hybridomes o_ les cellules exprimant un taux élevé d’anticorps ont été isolées et cultivées. Ce système permet le criblage de 5_104 cellules par heure et pourra être utiliser pour le criblage de lymphocytes B non immortalisées This thesis describes a microfluidic platform allowing the functional screening of hybridoma cells on the single-cell level. In this system, individual cells from a heterogeneous population are encapsulated into aqueous microdroplets of a water-in-oil emulsion and assayed directly for the release of antibodies inhibiting drug targets. The microfluidic setup comprises a novel fully integrated chip which allows reinjection, fusion and sorting of droplets sufficiently large (~100 µm in diameter) for the cultivation of mammalian cells. We successfully used this device for the specific selection of hybridoma cells releasing antibodies inhibiting angiotensin converting enzyme-1 (ACE-1). After cell encapsulation, the resulting emulsion was incubated off-chip for 6h to obtain significant antibody concentrations. Subsequently, the droplets were reinjected into another chip, fused with a second droplet species containing all components of a fluorescence assay for ACE-1 activity, and droplets with low fluorescence intensity (indicating ACE-1 inhibition) were sorted. A wide variance in antibody expression levels at the single-cell level within a single hybridoma line was observed and high expressors could be sorted and recultivated. The approach enabled screening more than 5_104 cells per hour and should even be applicable to non-immortalized primary B-cells, as no cell proliferation is required

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Cakmak, Zaliha. "Optimisation d'un test d'inhibition de l'enzime de conversion de l'angiotensine-1." Master's thesis, Université Laval, 2008. http://www.theses.ulaval.ca/2008/25357/25357.pdf.

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Rigat, Brigitte. "Utilisation de génotypes marqueurs pour l'étude du système rénine-angiotensine dans l'hypertension artérielle essentielle humaine." Paris 11, 1991. http://www.theses.fr/1991PA114823.

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Santiago, Zalvidea. "Role of angiotensin-converting enzyme inhibition on electrical and contractile properties of cardiomyocytes from failing heart in mice." Montpellier 1, 2009. http://www.theses.fr/2009MON1T003.

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Chillon, Jean-Marc. "Impact hémodynamique du vieillissement et de la surcharge calcique vasculaire chez le rat : effet des inhibiteurs de flux calciques et des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine I." Nancy 1, 1991. http://www.theses.fr/1991NAN10452.

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El, Fertak Lahcen. "Conséquences fonctionnelles et structurales de l'insuffisance cardiaque expérimentale et de son traitement par un inhibiteur de l'enzyme de conversion : impacts vasculaire et cardiaque." Rouen, 1995. http://www.theses.fr/1995ROUE01NR.

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Abstract:

Le retentissement fonctionnel et histomorphométrique cardiaque et vasculaire de l'insuffisance cardiaque et les effets d'un traitement par un inhibiteur de l'enzyme de conversion, le lisinopril, ont été évalués chez des rats présentant une insuffisance cardiaque expérimentale d'origine ischémique. Il apparaît que, malgré le contexte de stimulation du système sympathique et du système rénine-angiotensine, l'insuffisance cardiaque sévère ne modifie pas la structure de la paroi des artérioles. Par opposition aux remaniements de la paroi myocardique. Qui caractérisent le remodelage ventriculaire gauche, il n'y a donc pas de remodelage artériolaire. Par contre, simultanément au plan fonctionnel, la vasodilatation endothélium-dépendante est perturbée. Le traitement chronique par le lisinopril, qu'il soit administré de façon précoce à titre préventif, ou plus tardivement, à titre curatif, exerce des effets bénéfiques à la fois sur la survie des animaux, sur la fonction et la structure du myocarde et sur la vasodilatation endothélium-dépendante. Ces puissants effets protecteurs tissulaires relèvent probablement a la fois de leur effet vasodilatateur mixte, artériel et veineux, et des effets tissulaires propres du blocage de l'enzyme de conversion.

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Boutinet, Stéphane. "Rôle du calcium intracellulaire dans la compliance de l'artère carotide de rat : effets d'un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 1." Nancy 1, 1995. http://docnum.univ-lorraine.fr/public/SCD_T_1995_0449_BOUTINET.pdf.

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Abstract:

L'objectif de ce travail s'est focalisé sur le rôle du calcium intracellulaire dans la compliance carotidienne chez le rat au cours d'études in vitro sur les effets (1) du vieillissement vasculaire, (2) d'un traitement par la vitamine D3 et la nicotine, et (3) d'un traitement chronique par un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine l, le périndopril, sur la surcharge calcique vasculaire. Pour cela nous avons développé une nouvelle technique d'évaluation de la capacité de l'artère carotide à amortir un signal de pression pulsée nous permettant de mesurer simultanément le Ca2+ cytosolique par l'utilisation d'une sonde fluorescente, le fura-2. La capacité d'amortissement artériel est maximale à basse pression (25 mmHg) et minimale à partir de 100 mmHg. A basse pression, la stimulation par la noradrénaline induit une augmentation du niveau de Ca2+ intracellulaire et une baisse conjointe de la capacité d'amortissement artériel, indiquant le rôle modulateur du Ca2+ intracellulaire. Les effets du vieillissement vasculaire tels qu'une rigidification de l'artère carotide et une calcification pariétale sont nettement accentués lors d'un traitement vitamine D3-nicotine avec en plus une hypertrophie ventriculaire gauche. Cette calcification pariétale, qui se caractérise par un dépôt de calcium sur les fibres élastiques, aboutit à une perte de la capacité d'amortissement artériel, peu marquée au cours du vieillissement vasculaire mais très prononcée après le traitement vitamine D3-nicotine. La concentration de Ca2+ cytosolique de base ne semble pas être significativement modifiée dans les deux cas. La stimulation par la noradrénaline entraîne une augmentation de Ca2+ cytosolique et une baisse de la capacité d'amortissement artériel. La réactivité vasculaire augmente avec la maturation mais n'est pas altérée par le vieillissement. Au contraire, cette réactivité est anmlIée après le traitement vitamine D3-nicotine. Le traitement chronique par le périndopril n'a aucun effet sur la calcification, la capacité d'amortissement artériel et la réactivité vasculaire de l'artère carotide. Seule la pression artérielle systolique et la masse cardiaque sont diminuées par ce traitement. En conclusion, le Ca2+ cytosolique peut jouer un rôle important dans la modulation de la capacité d'amortissement artériel. Cependant, ce rôle devient mineur lors d'altérations fonctionnelles de la matrice extracellulaire notamment des fibres élastiques.

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Boutinet, Stéphane. "Rôle du calcium intracellulaire dans la compliance de l'artère carotide de rat : effets d'un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 1." Nancy 1, 1995. http://docnum.univ-lorraine.fr/public/SCD_T_1995_0449_BOUTINET.pdf.

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Abstract:

L'objectif de ce travail s'est focalisé sur le rôle du calcium intracellulaire dans la compliance carotidienne chez le rat au cours d'études in vitro sur les effets (1) du vieillissement vasculaire, (2) d'un traitement par la vitamine D3 et la nicotine, et (3) d'un traitement chronique par un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine l, le périndopril, sur la surcharge calcique vasculaire. Pour cela nous avons développé une nouvelle technique d'évaluation de la capacité de l'artère carotide à amortir un signal de pression pulsée nous permettant de mesurer simultanément le Ca2+ cytosolique par l'utilisation d'une sonde fluorescente, le fura-2. La capacité d'amortissement artériel est maximale à basse pression (25 mmHg) et minimale à partir de 100 mmHg. A basse pression, la stimulation par la noradrénaline induit une augmentation du niveau de Ca2+ intracellulaire et une baisse conjointe de la capacité d'amortissement artériel, indiquant le rôle modulateur du Ca2+ intracellulaire. Les effets du vieillissement vasculaire tels qu'une rigidification de l'artère carotide et une calcification pariétale sont nettement accentués lors d'un traitement vitamine D3-nicotine avec en plus une hypertrophie ventriculaire gauche. Cette calcification pariétale, qui se caractérise par un dépôt de calcium sur les fibres élastiques, aboutit à une perte de la capacité d'amortissement artériel, peu marquée au cours du vieillissement vasculaire mais très prononcée après le traitement vitamine D3-nicotine. La concentration de Ca2+ cytosolique de base ne semble pas être significativement modifiée dans les deux cas. La stimulation par la noradrénaline entraîne une augmentation de Ca2+ cytosolique et une baisse de la capacité d'amortissement artériel. La réactivité vasculaire augmente avec la maturation mais n'est pas altérée par le vieillissement. Au contraire, cette réactivité est anmlIée après le traitement vitamine D3-nicotine. Le traitement chronique par le périndopril n'a aucun effet sur la calcification, la capacité d'amortissement artériel et la réactivité vasculaire de l'artère carotide. Seule la pression artérielle systolique et la masse cardiaque sont diminuées par ce traitement. En conclusion, le Ca2+ cytosolique peut jouer un rôle important dans la modulation de la capacité d'amortissement artériel. Cependant, ce rôle devient mineur lors d'altérations fonctionnelles de la matrice extracellulaire notamment des fibres élastiques.

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Fitoussi, Mathieu. "Intérêt des inhibiteurs de l' enzyme de conversion de l' angiotensine et des antagonistes des récepteurs AT1 de l' angiotensine dans le traitement de l' insuffisance cardiaque." Paris 5, 1995. http://www.theses.fr/1995PA05P214.

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JACQUEMIN-VERGUET, JEANTROUX MYRIAM. "Proprietes therapeutiques et utilisation pharmacologique de peptides du lait : cas de peptides inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine i et de peptides affines pour les recepteurs opiaces." Nancy 1, 1993. http://www.theses.fr/1993NAN1P079.

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Fusellier, Marion Suzie. "Evaluation de la fonction glomérulaire chez le chien : influence de l'anesthésie, des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, des antiinflammatoires non stéroïdiens et du pimobendane." Nantes, 2007. http://www.theses.fr/2007NANT02VS.

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Abstract:

Plusieurs études ont déjà recherché l'influence des inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IECA) ou des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sur le débit de filtration glomérulaire (DFG) chez le chien. Cependant, ces principes actifs étaient généralement utilisés seuls et l'influence sur la fonction rénale de traitements combinés AINS-IECA ou AINS-pimobendane n'a pas été étudiée. L'auteur présente trois études visant à mettre en évidence, chez le chien sain, l'impact de trois protocoles anesthésiques, de l'association tepoxalin-bénazépril ou tepoxalin-énalapril et de l'association méloxicam-pimobendane sur le débit de filtration glomérulaire mesuré par la clairance plasmatique du 99mTc-DTPA et le pourcentage de captation rénale du 99mTc-DTPA par gamma-scintigraphie. Les résultats obtenus ont mis en évidence une diminution du DFG chez les chiens anesthésiés à la médétomidine sans que les autres protocoles anesthésiques (halothane ou propofol) n’induisent de modification significative du DFG. Les traitements aux AINS combinés aux IECA ou au pimobendane, n’ont pas entraînés de modification du DFG chez les chiens sains Several studies have already been performed on the effects of angiotensin – converting enzyme inhibitors (ACEI) or nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID) on glomerular filtration rate (GFR) of the dog. However, these drugs were usually used alone and the effects on kidney function of the association NSAID-ACEI or NSAID-pimobendan have not been studied. The author presents three protocols studying the impact on healthy dogs of three anesthesic protocols, the association tepoxalin-benazepril or tepoxalin-enalapril, and the association meloxicam-pimodendan. The glomerular filtration rate has been estimated by the mean of plasma clearance of 99mTc-DTPA and renal uptake of 99mTc-DTPA measured by renal scintigraphy. The results obtained showed a significant decrease of GFR on dogs anaesthetised with medetomidine, without any influence of the other anaesthesic protocols (halothane or propofol). The NSAID associated with ACEI or pimobendan did not cause any significant variation of the GFR in healthy dogs

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Robert, Bruno. "Développement d'anticorps bispécifiques pour le diagnostic et la thérapie du cancer : Anticorps bispécifique anti-ACE/anti-TNFalpha. Anticorps biparatopiques pour l'ACE." Montpellier 2, 1998. http://www.theses.fr/1998MON20080.

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Abstract:

Nous avons developpe et etudie in-vitro ainsi qu'in-vivo deux nouveaux types d'anticorps bispecifiques (ac-bs). Le premier de ces ac-bs a ete developpe pour cibler et concentrer une cytokine specifiquement dans un site tumoral. Pour cela, nous avons couple chimiquement un fragment fab' d'ac monoclonal (acm) anti-tumeur (anti-antigene carcinmbryonnaire (ace)) avec un fragment fab' d'acm anti-cytokine (anti-facteur de necrose tumoral (tnf)). A l'aide de cet ac-bs nous avons realise un ciblage tumoral specifique de tnf chez la souris nue porteuse de carcinome de colon humain. En comparaison aux souris temoins n'ayant recu que du tnf seul, nous avons a l'aide de cet ac-bs augmente par un facteur 3 la concentration de tnf dans les tumeurs portees par les souris nues. Le second type d'ac-bs developpe est dit bi-paratopique car capable de fixer simultanement 2 epitopes du meme antigene cible. Nous avons produit 6 ac biparatopiques a l'aide de 4 fragments fab' d'acm dirige contre un epitope different de l'ace en couplant chimiquement 2 a 2 ces 4 fragments. Nous avons demontre in vitro la bi-paratopicite de ces 6 acs et observe l'augmentation des constantes d'affinite pour l'ace de ces acs bi-paratopiques. L'evaluation in vivo des 6 acs biparatopiques en comparaison aux acs parentaux a permis de selectionner 1 ac bi-paratopique pour sa capacite a se localiser et son temps de retention au site tumoral plus important.

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Gonzalez, Walter. "Effet cardio-vasculaire et rénal d'un inhibiteur mixte, de l'endopeptidase neutre et de l'enzyme de conversion de l'angiotensine : modulation des taux de peptides vasoactifs et natriurétiques." Paris 5, 1996. http://www.theses.fr/1996PA05P607.

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Goineau, Sonia. "Intérêt et limites du modèle du hamster Syrien cardiomyopathe (souche dilatée) pour l'étude des médicaments de l'insuffisance cardiaque." Rennes 1, 2001. http://www.theses.fr/2001REN1B054.

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Abstract:

Les modèles expérimentaux d'insuffisance cardiaque restent un outil incontournable pour mieux comprendre la physiopathologie de la maladie et pour identifier les voies de recherche les plus pertinentes à étudier chez l'homme. Le modèle de cardiomyopathie dilatée du hamster Syrien qui évolue lentement vers l'insuffisance cardiaque, semble intéressant en raison de la reproductibilité et du caractère prévisible des anomalies. L'objectif de notre travail a consisté à caractériser l'histoire naturelle de la cardiomyopathie du hamster Syrien et à étudier les effets des traitements bloquant les principaux systèmes neurohormonaux, un antagoniste des récepteurs AT1 de l'angiotensine II, le candésartan cilexetil, un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, l'énalapril, un antagoniste des récepteurs de l'aldostérone, la spironolactone, et un B-bloquant B1-sélectif, le métoprolol, sur les plans hémodynamique, morphométrique, histomorphométrique et de la réactivité vasculaire.

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Tauzin, Jérôme. "Biofonctionnalités de peptides issus de caséines αs bovines : Cinétique d'hydrolyse trypsique de la caséine αs2 et activité inhibitrice de l'ECA des peptides". Nancy 1, 2003. http://www.theses.fr/2003NAN10224.

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Abstract:

La caséine αS2 est la protéine majeure du lait la moins étudiée pour l'obtention de peptides bioactifs. Après sa purification par chromatographie d'échange d'ions puis d'interactions hydrophobes, elle a été hydrolysée par la trypsine et les peptides résultants ont été identifiés. La cinétique de libération des peptides a mis en évidence trois zones d'accessibilité différente à la protéolyse. Ces éléments et la prédiction de structure secondaire ont permis de proposer un modèle d'organisation de la caséine αS2 en solution. Quatre de ces peptides trypsiques inhibent l'enzyme de conversion de l'angiotensine I (IEC) avec des IC50 allant de 4 à 15 micro M. Leurs séquences, comparées à celles d'autres inhibiteurs, ont été discutées afin d'établir des relations séquence-activité αS2-Casein is the less studied substrate to obtain bioactive peptides among the major milk proteins. After its purification by ion exchange chromatography followed by hydrophobic interactions chromatography, it was hydrolysed by trypsin and resulting peptides were identified. Their release kinetics revealed three areas having different susceptibility to proteolysis. These data and secondary structure prediction helped to define a hypothetical model of protein organisation in solution. Four tryptic peptides inhibited angiotensin-I converting enzyme (CEI) with IC50 values comprised between 4 and 15 micro M. Their sequences were confronted with others inhibitors to discuss sequence-activity relationships

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Gomez, Catherine. "Elaboration de nouveaux inhibiteurs mixtes ECA/ECE pour le traitement de l'hypertension." Phd thesis, Université d'Orléans, 2008. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00465126.

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Abstract:

Les inhibiteurs mixtes de l'ECE et de l'ECA constituent une classe thérapeutique originale qui intervient dans la régulation de l'hémodynamique, en bloquant en amont la production de puissants vasoconstricteurs tels que l'angiotensine II et l'endothéline-1. Ces deux peptides sont générés, respectivement, grâce à l'enzyme de conversion de l'angiotensine II et de l'endothéline-1. En inhibant leur action, les agents thérapeutiques mixtes récents (1970) prennent ainsi une part importante dans le traitement de l'hypertension. Le premier type d'inhibiteurs porte un groupement phosphoré qui se lie au zinc présent dans le site actif de l'enzyme. Ces composés peptidiques, qui possèdent une certaine stéréochimie, ont été synthétisés via des réactions de substitution, de couplage peptidique et d'hydrogénolyse. Les premiers résultats pharmacologiques montrent que seule une activité vis à vis de l'enzyme de conversion de l'angiotensine est décelée. La seconde partie de ce travail présente la synthèse de dérivés cycliques, constitués de cinq ou six chaînons, et qui assurent une chélation au zinc grâce aux groupements carbonyles. Ces molécules sont obtenues en fonctionnalisant l'acide barbiturique ainsi que l'hydantoïne. Grâce à des réactions d'acylation et d'alkylation notamment, un premier composé final a pu être généré mais son inhibition, testée sur l'ECA, est encore faible et nécessite des modulations pour converger vers une activité mixte.

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Arbin, Valérie. "Effets de l' inhibition mixte de l' enzyme de conversion de l' angiotensine I et de l' endopeptidase neutre 24-11 sur la résistance à l' insuline et le dysfonctionnement endothélial dans le diabète expérimental : rôle de la voie bradykinine - monoxyde d' azote." Paris 5, 2002. http://www.theses.fr/2002PA05P604.

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Abstract:

Les inhibiteurs de l' enzyme de conversion de l' angiotensine I (ECA) peuvent améliorer la fonction endothéliale dans le diabète expérimental de type I et la sensibilité à l' insuline dans les états associés à une résistance à l' insuline. Ces effets résulteraient en partie de la protection de la bradykinine (BK) endogène. In vivo, l' ECA est la principale enzyme impliquée dans la dégradation de la BK pour des concentrations physiologiques du peptide. Cependant, lorsque l' ECA est inhibée, l' endopeptidase neutre 24-11 (NEP) participe également au métabolisme du peptide. Ainsi, en assurant une meilleure protection de la BK endogène , l' inhibition conjointe de ces deux enzymes pourrait corriger plus efficacement la dysfonction endothéliale et la résistance à l' insuline obs ervées dans différentes formes de diabète. Le rat rendu hyperglycémique par injection de streptozotocine, modèle de diabète de type I, présente une vasoconstriction importante du territoire vasculaire fémoral due à une altération de la fonction endothéliale [. . . ] Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors may improve endothelial dysfunction in insulin-dependant diabetes mellitus [. . . ]

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Pavillard, Ryckwaert Frédérique. "Anesthésie et insuffisance cardiaque : influence d'un traitement préopératoire par un inhibiteur de l'enzyme de conversion : à propos d'une étude clinique réalisée chez 37 patients." Montpellier 1, 1993. http://www.theses.fr/1993MON11097.

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Momken, Iman. "Myopathie métabolique généralisée dans l'insuffisance cardiaque : facteurs impliqués et conséquences fonctionnelles." Paris 11, 2004. http://www.theses.fr/2004PA114802.

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Abstract:

Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque (IC) se plaignent d'une incapacité à l'exercice physique. Les travaux précédents dans notre laboratoire ont montré une myopathie métabolique généralisée dans l'IC. Le caractère généralisé de la myopathie dans l'IC suggère l'implication de facteurs systémiques. Dans ce travail, nous avons étudié l'implication éventuelle de deux agents [nitrique oxyde (NO) produit par la nitrique oxyde synthase endothéliale (NOSe) et l'angiotensine II (AngII)] considérablement altérés dans l'IC et dans le développement de la myopathie métabolique généralisée. Les résultats obtenus suggèrent que l'action bénéfique des inhibiteurs de l'enzyme de conversion sur le profil métabolique musculaire nécessite une diminution de la " post-charge " cardiaque. Nous avons également montré le rôle important du NO produit par la NOSe dans le métabolisme énergétique du muscle squelettique oxydatif ainsi que dans le maintien de la capacité physique de l'organisme Patients suffering from heart failure (HF) complain of intolerance to exercise. Previous work in our laboratory has shown that HF (by aortic stenosis) in rats is associated with a myopathy that alters energy metabolism in different muscles. The generalized character of the metabolic myopathy in HF suggests that some systemic factors could be involved. Angiotensin II (AngII) and nitric oxide produced by endothelial nitric oxide synthase (eNOS) are two systemic factors whose production is greatly changed in heart failure. Angiotensin converting enzyme inhibitors (IEC) are known to improve the mortality and morbidity rates in HF. Our results have shown that the beneficial effect of IEC on the metabolic myopathy is probably associated with a reduction in afterload. We have shown that eNOS deficiency induces a significant reduction of mitochondrial oxidative capacity specifically in slow-twitch muscle and we have demonstrated that eNOS is necessary for maintaining normal physical activity

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Zidane, Faïza. "Étude moléculaire in vitro du mode d'action de peptides bioactifs issus de protéines de lait bovin : peptides inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine I et caseinophosphopeptides chélateurs de minéraux." Thesis, Université de Lorraine, 2012. http://www.theses.fr/2012LORR0301.

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Abstract:

Les protéines du lait bovin sont la source la plus importante en peptides bioactifs qui permettraient de maintenir le capital-Santé du consommateur. Nous nous sommes intéressés aux peptides inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine I (ECA) et aux caséinophosphopeptides (CPP) chélateurs de minéraux pour étudier in vitro leur mécanisme d'interaction avec leurs cibles moléculaires. En effet, les peptides d'origine alimentaire, inhibiteurs de l'ECA (IEC) contribueraient à une prévention de l'hypertension. Pour comprendre la relation entre la séquence de ces peptides et leur pouvoir IEC, les paramètres d'inhibition de l'ECA somatique de poumon de lapin, qui possède 2 domaines N et C ayant chacun un site actif, par des peptides (FALPQYLK, FALPQY, ALPMHIR, IPP et VPP) issus de protéines du lait et des peptides dérivés ont été étudiés. De plus, l'interaction entre certains de ces peptides avec l'ECA somatique humaine a été caractérisée par la technologie Biacore®. La cartographie des sites de liaison de FALPQY en compétition avec le captopril (inhibiteur compétitif des 2 sites actifs de l'ECA) et le peptide BPP-11b (inhibiteur sélectif du domaine C de l'ECA) montre que ce peptide se fixe au niveau des 2 sites actifs de l'ECA. Par ailleurs, les CPP sont un bon moyen de corriger les carences minérales car ils sont capables de former des complexes solubles avec les cations, améliorant ainsi leur biodisponibilité. L'interaction entre le CPP [bêta]-CN (f1-25)4P et Ca2+, Mg2+, Zn2+ et Cu2+ a été étudiée par microcalorimétrie de titration isotherme : 1 mole de CPP fixe 2 moles de Ca2+, de Mg2+ ou de Zn2+ à pH 8, avec des constantes d'affinité faibles, mais ne fixe pas Cu2+ Bovine milk proteins are the most important source of bioactive peptides. These peptides may contribute to maintain optimal health state. In the current study, we attempted to elucidate in vitro the molecular interaction mode between both angiotensin I-Converting enzyme (ACE) inhibitory peptides and mineral-Chelating caseinophosphopeptides (CPP). Indeed, ACE inhibitory peptides from food may provide a natural and safe alternative to prevent hypertension. In order to better understand the relationship between the sequence of ACE inhibitory peptides and their inhibitory potency, the inhibition parameters of rabbit lung somatic ACE (that possesses 2 domains, N and C, which are both catalytically active) by bovine milk peptides (FALPQYLK, FALPQY, ALPMHIR, IPP, and VPP) and other peptides with related sequence were investigated. Moreover, the interaction between some peptides and their derivatives with human somatic ACE was analyzed by Biacore® technology. The mapping of FALPQY-ACE interaction sites in competition with captopril (a competitive inhibitor for both sites) and also with BPP-11b (a selective inhibitor of the C-Domain active site) showed that FALPQY binds at or near the two active sites located on the 2 domains of ACE. In addition, CPP efficiently bind cations of nutritional interest by forming soluble complexes which prevent the precipitation of minerals at alkaline pH and increasing thus their bioavailability. The interaction between [beta]-CN (f1-25)4P, and Ca2+, Mg2+, Zn2+, and Cu2+ cations, was characterized by isothermal titration calorimetry: 1 mole of [beta]-CN (f1-25)4P binds 2 moles of Ca2+, Mg2+, and Zn2+ at a pH 8, with a low affinity, but does not bind Cu2+ cation

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Renaud, Isabelle Mélanie. "Effet d'un traitement combiné du périndopril, inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, et d'un agent diurétique, l' impamide sur la progression de l'insuffisance rénale chez le rat Zucker obése." Paris 6, 2005. http://www.theses.fr/2005PA066070.

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Dissertations / Theses on the topic 'Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine'

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