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Academic literature on the topic 'Inhibiteurs de la poly (ADP-ribose) polymérase'

Author: Grafiati
Published: 14 December 2024
Last updated: 31 July 2025

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Journal articles on the topic "Inhibiteurs de la poly (ADP-ribose) polymérase"

1

Buxeraud, Jacques, and Sébastien Faure. "Le talazoparib (Talzenna®), un inhibiteur de poly(ADP-ribose) polymérase." Actualités Pharmaceutiques 61, no. 614 (2022): 11–12. http://dx.doi.org/10.1016/j.actpha.2021.12.040.

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2

Bagot, Jean-Lionel, and Jean-Philippe Wagner. "Prévention et traitement des effets secondaires des inhibiteurs de la poly-ADP-ribose-polymérase-1 (iPARP) dans les cancers du sein et de l’ovaire." La Revue d'Homéopathie 12, no. 3 (2021): 144–50. http://dx.doi.org/10.1016/j.revhom.2021.06.002.

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3

Waissi, W., A. Nicol, M. Rousseau, G. Noël, and H. Burckel. "Étude de la radiosensibilisation in vitro et in vivo par la gemcitabine et un inhibiteur de la poly(ADP-ribose) polymérase après irradiation par photons et protons, dans les cancers du pancréas." Cancer/Radiothérapie 23, no. 6-7 (2019): 796. http://dx.doi.org/10.1016/j.canrad.2019.07.021.

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4

Pozo, FJO, G. de la Rubia Sanchez, Ménissier-de Murcia J, and G. de Murcia. "La poly(ADP-ribose) polymérase : un facteur de survie." médecine/sciences 14, no. 11 (1998): 1196. http://dx.doi.org/10.4267/10608/937.

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5

Boulu, Roger G., Christian Mesenge, Christiane Charriaut-Marlangue, Catherine Verrecchia, and Michel Plotkine. "Mort neuronale : rôle potentiel d’une enzyme nucléaire, la poly(ADP-ribose) polymérase." Bulletin de l'Académie Nationale de Médecine 185, no. 3 (2001): 555–65. http://dx.doi.org/10.1016/s0001-4079(19)34539-x.

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6

Ruf, A., J. Ménissier-de Murcia, GE Schulz, and G. de Murcia. "Poly (ADP-ribose) polymérase : la structure cristallographique va permettre de développer de nouveaux médicaments antitumoraux." médecine/sciences 12, no. 11 (1996): 1269. http://dx.doi.org/10.4267/10608/664.

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7

Vambergue, Anne. "Stress oxydatif et activation de la poly-(ADP-ribose) polymérase: grossesse normale et diabète gestationnel." Diabetologia Notes de lecture 1, no. 3-4 (2009): 33–34. http://dx.doi.org/10.1007/s13116-009-0017-3.

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8

Gonçalves, Anthony. "Inhibiteurs de la poly(ADP-ribose) polymerase et cancer du sein : bilan et perspectives." Bulletin du Cancer 99, no. 4 (2012): 441–51. http://dx.doi.org/10.1684/bdc.2012.1553.

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9

Schreiber, Valérie, Giuditta Illuzzi, Eléa Héberlé, and Françoise Dantzer. "De la découverte du poly(ADP-ribose) aux inhibiteurs PARP en thérapie du cancer." Bulletin du Cancer 102, no. 10 (2015): 863–73. http://dx.doi.org/10.1016/j.bulcan.2015.07.012.

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10

Girish, S., S. Desnoyers, W. Earnshaw, S. Kaufmann, and GG Poirier. "La poly(ADP-ribose) polymérase (PARP): à la croisée des chemins de la réparation de l'ADN et de l'apoptose cellulaire." médecine/sciences 11, no. 10 (1995): 1487. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2336.

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Dissertations / Theses on the topic "Inhibiteurs de la poly (ADP-ribose) polymérase"

1

Cosi, Cristina. "Rôle de la poly(ADP-ribose) polymérase dans la neurodégénérescence et de ses inhibiteurs en tant qu'agents neuroprotecteurs potentiels." Toulouse 3, 1997. http://www.theses.fr/1997TOU30132.

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Abstract:
La poly(adp-ribos) polymerase (parp) est une proteine nucleaire qui utilise la nad+ comme substrat. Pleinement activee par les coupures de l'adn, elle peut provoquer la mort cellulaire, par privation d'energie. Les mecanismes sous-jacents a la neurodegenerescence ne sont pas totalement compris et pourraient inclure l'activation de la parp. Resultats : la presence de parp et de son arnm dans les populations neuronales selectivement vulnerables aux atteintes du cerveau, suggere son implication dans la neurodegenerescence. Soumises a une concentration toxique de glutamate (glu) les cellules granu
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2

Guillot, Clément. "Potentiel des inhibiteurs de poly(ADP-ribose) polymérases seuls ou en combinaison avec la radiothérapie comme nouvelle option thérapeutique pour le carcinome hépatocellulaire." Thesis, Lyon 1, 2013. http://www.theses.fr/2013LYO10281.

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Abstract:
Le carcinome hépatocellulaire est l'un des cancers les plus fréquents et des plus sévères à travers le monde. Le diagnostic est souvent tardif et les traitements curatifs ne peuvent être proposés qu'à un nombre limité de patients. Les technologies modernes ont permis le développement de nouvelles méthodes de radiothérapie qui montrent aujourd'hui de bons résultats. Par ailleurs, bien que des déficiences dans les voies de réparation de l'ADN soient associées à une instabilité génomique et une susceptibilité au cancer, une inhibition de ces voies sensibilise les cellules cancéreuses à la chimiot
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3

Fernet, Marie. "Etude des mécanismes impliqués dans la réponse cellulaire précoce aux radiations ionisantes." Paris 11, 2000. http://www.theses.fr/2000PA11T063.

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Abstract:
L'adaptation d'un accélérateur linéaire d'électrons à l'irradiation fractionnée de cultures cellulaires à haut débit de dose a permis de mettre en évidence une oscillation rapide et synchrone de la radiosensibilité cellulaire. Ce phénomène a été appelé "Effet W". L'effet n'est pas lié à une variation de l'incidence des cassures d'ADN ou du taux d'apoptose radio-induite. En revanche il est clairement corrélé à des altérations phénotypiques évoquant la mort cellulaire mitotique ou différée. L'utilisation d'inhibiteurs chimiques et d'une lignée PARP-1 knockout a permis de montrer que la poly (ADP
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Morice, Pierre-Marie. "Evaluation de la déficience de la recombinaison homologue et de la réponse des tumeurs ovariennes aux inhibiteurs de PARP grâce à l'utilisation de modèles de culture 3D en vue du développement d'un test prédictif Identifying eligible patients to PARP inhibitors: from NGS-based tests to promising 3D functional assays Automated scoring for assessment of RAD51-mediated homologous recombination in patient-derived tumor organoids of ovarian cancers Risk of myelodysplastic syndrome and acute myeloid leukemia related to PARP inhibitors: a combined approach using a safety meta-analysis of placebo randomized controlled trials and the World Health Organization's pharmacovigilance database The long non-coding RNA ‘UCA1’ modulates the response to chemotherapy of ovarian cancer through direct binding to miR-27a-5p and control of UBE2N levels." Thesis, Normandie, 2020. http://www.theses.fr/2020NORMC414.

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Abstract:
Chaque année, plus de 150 000 décès sont associés aux cancers épithéliaux de l’ovaire dans le monde, notamment en raison du développement d’une résistance à la chimiothérapie. Environ la moitié de ces cancers présentent des altérations moléculaires provoquant une déficience de la réparation de l’ADN par recombinaison homologue (HRD) qui les sensibilise à l’action des inhibiteurs de la protéine PARP (PARPi). A ce jour, il n’existe pas de test capable d’appréhender le phénotype HRD dans sa globalité, limitant ainsi l’accès à ces traitements. Dans ce contexte, nous avons entrepris de mettre au po
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5

Noel, Georges. "Effets d'un inhibiteur de la poly (ADP-ribose) polymérase 1 (PARP-1) sur la réparation des cassures double-brin de l'ADN et la létalité cellulaire radio-induite en phase S." Paris 11, 2007. http://www.theses.fr/2007PA11T082.

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6

Thorel, Lucie. "Utilisatiοn de tests fοnctiοnnels pοur la prédictiοn de la répοnse des cancers οvariens à la chimiοthérapie cοnventiοnnelle et aux inhibiteurs de ΡARΡ : intérêt des οrganοides tumοraux". Electronic Thesis or Diss., Normandie, 2024. http://www.theses.fr/2024NORMC416.

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Abstract:
Les cancers ovariens constituent la deuxième cause de décès par cancers gynécologiques dans le monde, principalement en raison d'un diagnostic tardif associé au développement de résistances à la chimiothérapie. Environ la moitié de ces cancers présentent des altérations dans la recombinaison homologue (RH), ce qui les rend sensibles aux inhibiteurs des protéines PARP (PARPi), impliquées dans la réparation de l'ADN. Cependant, identifier les patientes répondeuses à la chimiothérapie et sélectionner celles éligibles aux PARPi demeure un défi pour les cliniciens. Dans ce contexte, l'utilisation d
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Morel, Daphné. "Identifying Synthetic Lethal and Selective Approaches to Target PBRM1-Deficiency in Clear Cell Renal Cell Carcinoma PBRM1 Deficiency in Cancer is Synthetic Lethal with DNA Repair Inhibitors Exploiting Epigenetic Vulnerabilities in Solid Tumors: Novel Therapeutic Opportunities in the Treatment of SWI/SNF-Defective Cancers Combining Epigenetic Drugs with other Therapies for Solid Tumours — Past Lessons and Future Promise Targeting Chromatin Defects in Selected Solid Tumors Based on Oncogene Addiction, Synthetic Lethality and Epigenetic Antagonism." Thesis, université Paris-Saclay, 2020. http://www.theses.fr/2020UPASL017.

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Abstract:
L’inactivation de polybromo-1 (PBRM1) est un évènement fréquent dans de nombreux cancers. En particulier, les carcinomes rénaux à cellules claires présentent une déficience en PBRM1 dans 40 à 50% des cas. A ce jour, il n’existe pas d’approche de médecine précision connue capable de cibler spécifiquement les cellules tumorales déficientes en PBRM1.Pour identifier des cibles de létalité synthétique associées à la perte de PBRM1, nous avons (i) réalisé un criblage pharmacologique à haut débit évaluant la sensibilité à 167 molécules dans un modèle cellulaire isogénique pour PBRM1, et (ii) étudié l
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8

Moreel, Xavier. "Proteomique fonctionnelle des poly(ADP-Ribose) polymerases." Thesis, Université Laval, 2010. http://www.theses.ulaval.ca/2010/27251/27251.pdf.

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9

Toledano, Elie. "Régulation de la poly (ADP-Ribose) Polymérase par le phosphoadénosine phosphate." Paris 6, 2011. http://www.theses.fr/2011PA066597.

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Abstract:
Le 3’-phosphoadenosine-5’-phosphate (pAp) est un nucléotide produit lors du métabolisme du souffre et des lipides, présent dans l’ensemble du monde vivant. Ce nucléotide a été récemment impliqué dans la régulation d’un ensemble de processus cellulaires. Les travaux réalisés au cours de ma thèse ont permis d’identifier un nouvelle cible du pAp : la Poly-(ADP-Ribose) Polymérase 1 (PARP-1). La PARP-1 est une enzyme clé dans la réponse cellulaire aux dommages à l’ADN et dans le maintien de l’intégrité du génome. La liaison entre le pAp et la PARP-1 a permis de déterminer que le pAp pouvait inhiber
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10

Isabelle, Maxim. "Interactome des intervenants dans le métbolisme du poly(ADP-ribose)." Doctoral thesis, Université Laval, 2012. http://hdl.handle.net/20.500.11794/24171.

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Abstract:
La poly(ADP-ribose) polymerases consistant en une population hétérogène de polymères formés à partir du NAD. La poly(ADP-ribose) glycohydrolase est responsable de la dégradation du poly(ADP-ribose). Les activités enzymatiques de ces enzymes constituent un système de régulation pour différents sentiers métaboliques. En effet, l'interaction démontrée entre le pADPr et de multiples protéines a permis de confirmer un rôle de modulateur de nombreuses voies de signalisation tel que la réparation de l'ADN, apoptose, cycle cellulaire, surveillance de l'intégrité du génome, transcription et modulation
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