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Academic literature on the topic 'Insuffisance rénale aiguë – Physiopathologie'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 2 February 2022

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Journal articles on the topic "Insuffisance rénale aiguë – Physiopathologie"

1

Haymann, Jean-Philippe, Christophe Vinsonneau, Alexis Girshovich, and Michel Daudon. "Insuffisance rénale aiguë obstructive : une lecture physiopathologique." Néphrologie & Thérapeutique 13 (April 2017): S1—S5. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2017.01.008.

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2

Abou Ayache, Ramzi, and René Robert. "Insuffisance rénale aiguë." EMC - Anesthésie-Réanimation 1, no. 1 (January 2004): 1–14. http://dx.doi.org/10.1016/s0246-0289(03)30090-8.

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3

Cornet, C., M. R. Losser, and L. Jacob. "Insuffisance rénale aiguë." EMC - Médecine d 'urgence 5, no. 2 (January 2010): 1–10. http://dx.doi.org/10.1016/s1959-5182(10)45566-x.

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4

Loupy, A., E. Thervet, F. Martinez, C. Legendre, and M. F. Mamzer-Bruneel. "Insuffisance rénale aiguë." EMC - Traité de médecine AKOS 2, no. 3 (January 2007): 1–7. http://dx.doi.org/10.1016/s1634-6939(07)36683-0.

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5

Cluzel, Pascal, Ioana Enache, Isabelle Roche-Lachaise, and Eve Justrabo. "Insuffisance rénale aiguë métastatique." Néphrologie & Thérapeutique 2, no. 1 (February 2006): 41–46. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2005.08.006.

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6

Blayau, Clarisse. "Insuffisance rénale aiguë postopératoire." Le Praticien en Anesthésie Réanimation 15, no. 6 (December 2011): 352–58. http://dx.doi.org/10.1016/j.pratan.2011.08.012.

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7

Oujidi, H., H. Elmeghraoui, W. Elalj, M. Hamdaoui, Y. Oujidi, H. Bkiyar, B. Hosni, I. Haddiya, and Y. Bentata. "Insuffisance rénale aiguë obstétricale." Néphrologie & Thérapeutique 17, no. 5 (September 2021): 338. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2021.07.231.

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8

Jeandel, C., P. Jouanny, H. Blain, J. Floquet, and M. Kessler. "Insuffisance rénale aiguë avec hypertrophie rénale bilatérale." La Revue de Médecine Interne 16 (January 1995): 243s—245s. http://dx.doi.org/10.1016/0248-8663(96)80845-9.

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9

Bouderlique, E., C. Vandenbussche, V. Gnemmi, N. Cambier, and M. Ulrich. "Insuffisance rénale aiguë et leucémie aiguë myéloblastique." Néphrologie & Thérapeutique 15, no. 5 (September 2019): 353. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2019.07.219.

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10

Rimmelé, Thomas, and Jérôme Fichet. "NGAL et insuffisance rénale aiguë." Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 31, no. 1 (May 2012): 5–7. http://dx.doi.org/10.1016/s0750-7658(12)70037-0.

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Dissertations / Theses on the topic "Insuffisance rénale aiguë – Physiopathologie"

1

Legouis, David. "Altération de la néoglucogenèse rénale lors de l’insuffisance rénale aiguë." Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2020. http://www.theses.fr/2020SORUS055.

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Abstract:
L’insuffisance rénale aiguë (IRA), quelle qu’en soit sa cause, est fortement associée à la mortalité. Le rein contribue jusqu’à 40 % de la production endogène de glucose à travers la néoglucogenèse, particulièrement pendant les conditions de jeûne de stress. Jusqu’alors, aucune étude ne s’était intéressée au comportement de cette fonction métabolique au cours d’un épisode d’IRA. Cette étude montre que la synthèse de glucose et l’utilisation du lactate sont altérées à la fois chez l’homme, en recourant au cathétérisme artérioveineux rénal chez des patients bénéficiant d’une intervention de chirurgie cardiaque, mais aussi chez le rat, après clampage de l’artère rénale en employant un isotope stable du glucose. L’analyse de données transcriptomiques uni nucléaire a mis en évidence une altération des voies de la néoglucogenèse chez la souris après un épisode d’IRA ischémique. Dans une étude de cohorte de patients admis en réanimation, un profil métabolique systémique anormal suggérant une atteinte de la néoglucogenèse rénale était observable chez les sujets développant une IRA, profil qui était lui-même fortement associé à la mortalité. L’administration de thiamine augmentait, chez la souris, l’élimination du lactate après une IRA et accroissait in vitro la production de glucose par les cellules tubulaires proximales. Rétrospectivement, la supplémentation en thiamine de patients de soins intensifs était associée à la fois à une correction des profils métaboliques systémiques d’IRA et à une baisse de la mortalité. En conclusion, cette étude souligne l’importance systémique d’une fonction métabolique rénale, la néoglucogénèse. Elle montre que l’altération de cette fonction en IRA est visible au niveau systémique et qu’elle est associée à la mortalité. Enfin, en montrant que la restauration, même partielle, de cette fonction, est associée à un pronostic plus favorable, ouvrant la voie à de nouvelles cibles
Acute Kidney Injury (AKI) is strongly associated with mortality independently of its cause. The kidney contributes to up to 40% of systemic glucose production by gluconeogenesis during fasting and stress conditions. Whether kidney gluconeogenesis is impaired during AKI and how this might influence systemic metabolism remains unknown. Here we show that glucose production and lactate clearance are impaired during human and experimental AKI using renal arteriovenous catheterization in patients, lactate tolerance test in mice and glucose isotope labelling in rats. Single-cell transcriptomics reveal that gluconeogenesis is impaired in proximal tubule cells during AKI. In a retrospective cohort of critically ill patients, we demonstrate that altered glucose metabolism during AKI is a major determinant of systemic glucose and lactate levels and is strongly associated with mortality. Thiamine supplementation increases lactate clearance without modifying renal function in mice with AKI, enhances glucose production by renal tubular cells ex vivo, and is associated with reduced mortality and improvement of the metabolic pattern in a retrospective cohort of critically ill patients with AKI. This study highlights an unappreciated systemic role of renal glucose and lactate metabolism in stress conditions, delineates general mechanisms of AKI-associated mortality and introduces a potential intervention targeting metabolism for a highly prevalent clinical condition with limited therapeutic options
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2

Galichon, Pierre. "Néphrotoxicité de la ciclosporine : étude physiopathologique par une approche transcriptomique." Paris 6, 2013. http://www.theses.fr/2013PA066693.

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Abstract:
La transplantation, traitement de choix de l’insuffisance rénale terminale, est limitée par la rareté des greffons et leur durée de vie limitée. Les inhibiteurs de la calcineurine, dont la ciclosporine, préviennent efficacement le rejet de l’organe greffé, mais leur toxicité rénale au long cours participe à la dysfonction chronique d’allogreffe et au retour en insuffisance rénale terminale. Il n’y a pas de bon marqueur de cette toxicité avant le stade de lésions irréversibles. Nous avons étudié le phénotype de l'épithélium tubulaire par RT-PCR et par immunohistochimie, dans un modèle de toxicité rénale de la ciclosporine in vivo chez le rat et la souris, et caractérisé un stade précoce où la maladie peut régresser à l’arrêt de l’exposition à la ciclosporine, ou se chroniciser en cas d’association à une autre agression (ischémique). L’utilisation en tandem de la microdissection-LASER et de puces à ADN complémentaire nous ont permis d’étudier les modifications transcriptomiques induites par la ciclosporine dans l’épithélium rénal in vivo. Nous avons observé que la ciclosporine à ce stade modifie les voies de régulation de la synthèse protéique, et identifié la surexpression massive du gène nupr1. Nous avons montré qu’au cours de la réponse transcriptionnelle du rein à une agression, nupr1 protège le rein en diminuant l’apoptose et la désorganisation de la structure épithéliale. Nupr1 est exprimé dans l’épithélium tubulaire de reins transplantés chez l’Homme, et pourrait être un marqueur de résistance tubulaire à l’agression, voire une cible thérapeutique pour la prévention de l’insuffisance rénale
Transplantation is the first choice treatment for end-stage renal disease, but is limited by the shortage of allografts and renal allograft losses. Calcineurin inhibitors, cyclosporine among them, do prevent allograft rejection, but their long term toxicity participates to chronic allograft dysfunction and allograft losses. Their is no good biomarker to detect this toxicity before permanent damage happens. Using RT-PCR and immunohistochemistry, we studied the renal epithelial phenotype in a murine model of cyclosporine renal toxicity in vivo. We characterized an early stage of cyclosporine renal toxicity when it can regress when cyclosporine is stopped, or end up in chronic damage if another aggression happens (ie, ischemic injury). LASER microdissection with tandem complementary DNA microarrays were used to study the transcriptomic changes induced by cyclosporine in the renal epithelium in vivo. We observed that cyclosporine, at this stage, impacts the pathways of protein synthesis regulation, and that a gene, nupr1, was massively upregulated. We have shown that in the course of a renal tubular injury, nupr1 is transcriptionnaly upregulated, with a protective effect in cyclosporine nephropathy, reducing apoptosis and epithelial structural damage. Nupr1 is expressed in the renal tubular epithelium of human renal allografts, and could thus be a marker of the tubular defense during kidney injury, or even a therapeutic target for prevention of renal failure
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3

Feitosa, Tajra Luis Carlos. "Évaluation de l'effet protecteur d'anticorps monoclonaux dirigés contre les β2 intégrines ou leurs ligands dans l'insuffisance rénale aiguë après ischémie-reperfusion chez le rat." Lyon 1, 1999. http://www.theses.fr/1999LYO1T201.

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4

Genest, Magali. "Mécanismes impliqués dans le remodelage tissulaire : rôle de la voie de signalisation Notch3 dans le coeur et de la Connexine 43 dans le rein." Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2019. http://www.theses.fr/2019SORUS544.

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Abstract:
Les insuffisances rénales et cardiaques demeurent des problèmes majeurs de santé publique. Ainsi, mes recherches sont articulées sur 2 axes, l’un cardiaque et l’autre rénal. Notch3 joue un rôle majeur dans la physiopathologie vasculaire: en contrôlant la prolifération et la maturation des cellules musculaires lisses vasculaires (CMLV), ce récepteur est nécessaire à l’adaptation cardiaque lors d’une hypertension artérielle (HTA). Mes objectifs étaient d’étudier les effets de la suractivation de la signalisation de Notch3 dans les CMLV lors d’une HTA et son implication lors d’un remodelage cardiaque physiologique induit par un entrainement physique modéré (EP). Les souris surexprimant Notch3 dans les CMLV développent une HTA, mais présentent une hypertrophie cardiaque et une fibrose moindres en réponse à l’AngII. De plus, l’EP permet de contrecarrer les défauts liés à l’absence de Notch3 car la cardiopathie des souris Notch3-/- régresse après 5 semaines d’EP. La connexine 43 (Cx43), protéine constitutive des jonctions gap, est anormalement exprimée dans la néphropathie chronique et sa réduction génétique protège contre la maladie. Ainsi, nous avons évalué son rôle dans la l’insuffisance rénale aigüe (IRA). Nous avons montré que les souris Cx43+/- avaient une fonction et une structure rénales améliorées par rapport aux WT après IRA. Cette protection semble liée à une réponse inflammatoire modérée. Cependant, la délétion ciblée de Cx43 dans les cellules endothéliales ou les tubules rénaux ne semble pas reproduire le phénotype observé chez des Cx43+/-. Ainsi, la réduction simultanée de Cx43 dans plusieurs types cellulaires est indispensable contre la progression de l’IRA
Renal and cardiac diseases are both major issues of public health. Therefore, my thesis project was articulated in 2 axes, one cardiac and the other renal. Notch3 plays a role in vascular physiopathology: by controlling proliferation and vascular smooth muscle cell (VSMC) maturation and this receptor is necessary for cardiac adaptation during a pressure overload. The objectives of my project were to study the effects of the Notch3 signaling pathway in mouse overexpressing this protein specifically in VSMCs (TgN3ICDSM) during hypertension (HTA), and its role during a physiological cardiac remodeling induced by a program of moderate physical training (PT). We showed that TgN3ICDSM mice develop HTA but show less cardiac hypertrophy and fibrosis in response to AngII-dependent HTA. Furthermore, heart disease regresses in Notch3-/- mice after 5 weeks of PT. Consequently, physical training may be able to counteract some defects related to the absence of Notch3. We have previously reported that the expression of the gap junction protein connexin 43 (Cx43) is abnormally induced in different models of chronic renal disease and its reduction protected against kidney disease. Thus, the aim was to evaluate Cx43 implication in acute kidney injury (AKI). We observed improved renal function and structure in Cx43+/- mice, compared with WT, after renal IR. This protective effect may be due to a limited inflammatory response. However, this protective phenotype was not observed when Cx43 was specifically deleted in endothelial or renal tubular cells. Therefore, simultaneous reduction of Cx43 in several cell types seems necessary against the progression of AKI
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5

Salomon, Laurence. "Bon usage du médicament et insuffisance rénale." Nancy 1, 2004. http://www.theses.fr/2004NAN11309.

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Abstract:
L'insuffisance rénale (IR) s'accompagne d'une iatrogénie médicamenteuse fréquente, imposant fréquemment une adaptation posologique. L'usage inapproprié des médicaments et son impact ont peu été étudiés dans l'IR. Aiguë. Dans ce travail, nous avons d'abord estimé la fréquence des prescriptions inappropriées, à l'échelle d'un hôpital puis lors de situations standardisées (cas cliniques fictifs): Ces études ont confirmé la fréquence élevée des prescriptions inàppropriées. Par ailleurs, de nombreuses prescriptions étaient source d'effets indésirables potentiels, pouvant être létaux ou sévères. Enfin, il a été montré que l'infornlation nécessaire à une prescription adaptée faisait souvent défaut aux cliniciens. Dans l'IR chronique, les données de la cohorte EPIREL ont confirné qu'une dialyse planifiée et un suivi précoce, régulier et spécialisé sont associés à des prescriptions de meilleure qualité. Ces données ont montré qu'après 6 mois de dialyse, la prise en charge s'était améliorée, mais restait sub-optimale, soulignant la difficulté de se conformer aux règles de bonnes pratiques, y compris en milieu spécialisé. Ces études montrent que la fonction rénale est mal prise en compte lors des prescriptions, en milieu hospitalier (IR aiguë), mais aussi ambulatoire (IR. Chronique). L'impact des prescriptions inadaptées est bien documenté dans l'IR chronique, où les sociétés savantes ont édicté des recommandations. Ce travail a contribué à montrer l'importance de l'impact des prescriptions inappropriées dans l'IR. Aigüe et des progrès nécessaires pour que la prise en charge de l'IR chronique soit conforme aux recommnadations.
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6

Legrand, Didier. "L'insuffisance rénale aiguë des rhabdomyolyses non traumatiques : à propos de douze observations." Nantes, 1985. http://www.theses.fr/1985NANT3391.

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7

Schortgen, Frédérique. "Prévention de l’insuffisance rénale aiguë ischémique chez le patient ventilé." Thesis, Paris Est, 2011. http://www.theses.fr/2011PEST0102/document.

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Abstract:
Les patients en état critique nécessitant une ventilation artificielle sont particulièrement exposés au risque d'une agression rénale ischémique. L'apparition d'une insuffisance rénale aiguë (IRA) dans ce contexte est responsable d'une surmortalité. L'objectif de ce travail était l'optimisation de la prévention de l'IRA incluant deux axes de recherche. D'une part l'évaluation de mesures de protection rénale visant au maintien de la délivrance rénale en oxygène et d'autre part l'étude de la performance des outils d'évaluation de la fonction rénale pour la détection et la caractérisation d'une agression.La principale mesure de prévention de l'IRA proposée en pratique clinique pour la restauration et le maintien d'une perfusion rénale est l'expansion volémique mais avec un risque d'altération de la fonction pulmonaire. Nos travaux ont permis de montrer que le pronostic rénal au cours de la réanimation liquidienne dépend du type de soluté administré. L'incidence de l'IRA est plus élevée lorsque des colloïdes à base d'hydroxyéthylamidons et/ou ayant un pouvoir oncotique élevé sont utilisés. Contrairement au rein, l'évolution de la fonction respiratoire ne dépend pas de l'effet oncotique du soluté utilisé mais des volumes administrés. La degradation de la fonction respiratoire semble survenir pour un volume moindre de colloïdes que de cristalloïdes, sans doute du fait d'une efficacité plus importante sur l'augmentation du volume intravasculaire.Associé à la restauration de la perfusion rénale, le maintien de l'oxygénation artérielle est un autre déterminant potentiel de l'oxygénation rénale. Nous avons évalué la réponse rénale à une hypoxémie modérée, habituelle au cours du syndrome de détresse respiratoire aiguë. Une baisse de la FiO2 est en effet recommandée pour la prévention des lésions pulmonaires induites par l'oxygène. Une ventilation de 2 heures à un niveau de SaO2 entre 88 et 92% engendre une réponse diurétique et une augmentation des résistances artérielles rénales mesurées par la méthode Doppler. Cette réponse rénale est indépendante des modifications ventilatoires et hémodynamiques, elle est rapidement réversible avec la réoxygénation. En plus de sa capacité à détecter une modification de la vascularisation rénale, nous avons retrouvé que la mesure de l'index de résistance prédisait de façon satisfaisante la persistance d'une IRA, performance meilleure que celle de certains indices biochimiques urinaires habituellement recommandés.Ces différents travaux ont permis de mieux appréhender les interactions physiopathologiques entre la prévention des dysfonctions rénale et pulmonaire et soulignent les antagonismes qui peuvent exister entre ces deux organes. La réanimation liquidienne peut être optimisée par le choix d'un soluté hypo-oncotique pour réduire le risque d'IRA sans altérer la fonction respiratoire. La réponse rénale à une hypoxémie modérée suggère que la préservation de l'oxygénation artérielle puisse avoir un rôle dans la préservation de la fonction rénale. Enfin, le Doppler rénal est un outil prometteur pour la sélection, l'évaluation et l'optimisation des mesures de protection rénales
Critically ill patients needing mechanical ventilation are particularly exposed to ischemic renal injury leading for acute kidney injury (AKI) occurrence is associated and poor outcome. The aim of this work was to optimize AKI prevention. We evaluated protective measures for renal oxygen delivery on one hand and the performance of usual tools for the detection and characterization of renal injury on the other hand.The main measure in preventing AKI is the correction and the preservation of blood volume; fluid resuscitation is, however, associated with an increased risk of pulmonary oedema. Our results show that renal outcome depends on the type of fluid used with an increased risk of AKI using hydroxyethylstarches and/or hyper-oncotic colloids while pulmonary function is not influenced by the type of fluids used but depends on the volume infused. Pulmonary worsening seems to occure for a lower volume of colloids than crystalloids, probably because of a higher efficiency to increase intravascular volume.In addition to the restoration of renal perfusion, arterial oxygenation is a potential determinant of renal oxygenation. Because the use of a low FiO2 level is recommended to avoid oxygen related pulmonary lesions, we assessed the renal response to a moderate hypoxemia, usually applied in patient with acute respiratory distress syndrome. Two hours of mechanical ventilation with a SaO2 between 88% and 92% induces renal diuretic and vascular response identified by Doppler. This response is independent from ventilator and hemodynamic changes. Renal response is rapidly reversible with the correction of hypoxemia. In addition to the ability in detecting changes of intra-renal vascular resistances, we found that Doppler resistive index is helpful in predicting the persistence of AKI, better than most of the usual urinary indices.Our works allow a better approach of the intricate mechanisms in preventing renal and pulmonary functions. Fluid resuscitation can be optimized preferring hypo-oncotic fluids for reducing AKI incidence without apparent negative impact on pulmonary function. Renal response to a moderate hypoxemia suggests that arterial oxygen preservation might be essential for renal function preservation. Renal Doppler is a promising tool for the selection and the evaluation of AKI preventive measures
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8

Semjen, François. "Insuffisance rénale aigue͏̈ post-traumatique traitée par hémofiltration veinoveineuse continue : facteurs de risque et pronostic." Bordeaux 2, 1996. http://www.theses.fr/1996BOR23058.

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9

Ayoub, Sophia. "Hémofiltration continue et insuffisance rénale aiguë en réanimation traumatologique : étude de onze cas." Bordeaux 2, 1988. http://www.theses.fr/1988BOR25085.

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10

La, Ville Montbazon Olivier de. "Insuffisance hépato-rénale après intoxication aigue͏̈ à la cyclohexanone : à propos d'un cas." Montpellier 1, 1993. http://www.theses.fr/1993MON11018.

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Books on the topic "Insuffisance rénale aiguë – Physiopathologie"

1

Jungers, Paul. L' Essentiel sur l'hémodialyse. 3rd ed. Paris: Masson, 1988.

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2

R, Robert, ed. Insuffisance rénale aiguë en réanimation. Paris: Elsevier, 2003.

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3

Jacob, Laurent. Insuffisance rénale aiguë (Le point sur ...). Springer, 2007.

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Book chapters on the topic "Insuffisance rénale aiguë – Physiopathologie"

1

Vincent, Jean-Louis. "Insuffisance rénale aiguë." In Le manuel de réanimation, soins intensifs et médecine d’urgence, 221–36. Paris: Springer Paris, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0487-3_7.

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2

Darmon, Michael, Jean-Jacques Brot, and Sandrine Mondière. "Insuffisance rénale aiguë." In Références en réanimation. Collection de la SRLF, 39–43. Paris: Springer Paris, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0503-0_7.

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3

Brun, P., M. Page, B. Allaouchiche, and T. Rimmelé. "Insuffisance rénale aiguë de la personne âgée hospitalisée en réanimation." In Références en réanimation. Collection de la SRLF, 181–93. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0287-9_16.

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4

Aizenfisz, S., M. A. Macher, P. Jouvet, and S. Dauger. "Insuffisance rénale aiguë et techniques d’épuration extrarénale en réanimation pédiatrique." In Réanimation pédiatrique, 143–63. Paris: Springer Paris, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0407-1_6.

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5

Mathieu, E. "Insuffisance Rénale Aiguë." In Du symptôme à la prescription en médecine générale, 29–31. Elsevier, 2009. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-01781-0.50005-4.

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6

Alexandre, J., A. Balian, L. Bensoussan, A. Chaïb, G. Gridel, K. Kinugawa, F. Lamazou, et al. "Insuffisance rénale aiguë." In Le tout en un révisions IFSI, 1747–49. Elsevier, 2009. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70633-2.50612-0.

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7

Hallouët, Pascal. "Insuffisance rénale aiguë." In Mémo-guide infirmier, 269–71. Elsevier, 2010. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-71154-1.50042-1.

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8

Pateron, Dominique, Maurice Raphaël, and Albert Trinh-Duc. "Insuffisance rénale aiguë." In Mega-Guide Pratique des Urgences, 457–63. Elsevier, 2019. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-76093-8.00067-6.

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9

Hallouët, Pascal. "Insuffisance rénale aiguë." In Méga Mémo IFSI, 1195–98. Elsevier, 2016. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74924-7.50176-7.

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10

"Insuffisance rénale aiguë." In Méga Guide STAGES IFSI, 1939–41. Elsevier, 2015. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74529-4.00637-6.

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