Academic literature on the topic 'Insuffisance respiratoire aiguë de novo'

Introduction Au cours de l’insuffisance respiratoire aiguë (IRA) de novo ou du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), la ventilation invasive (VI) appliquée au patient pour pallier aux altérations sévères de l’hématose, de même que les efforts respiratoires spontanés, peuvent paradoxalement aggraver les lésions alvéolaires initiales et provoquer alors des lésions dénommées ventilator induced lung injury (VILI) ou patient self-inflicted lung injury (P-SILI).L’exacerbation aiguë de pneumopathie interstitielle diffuse (EAPID), bien que proche sémiologiquement, histologiquement et radiologiquement du SDRA et ayant bénéficié de l’amélioration des connaissances du VILI et du P-SILI, reste grevée d’une mortalité bien plus élevée. MéthodeNous nous sommes donc intéressés aux conséquences de la ventilation et des efforts respiratoires spontanés au cours des EAPID.RésultatsNous avons tout d’abord étudié les conséquences des stratégies d’oxygénation non invasives au cours de l’IRA de novo et montré que la ventilation non invasive (VNI) augmentait le volume courant par rapport à l’oxygénothérapie à haut débit (OHD) sans augmentation du recrutement alvéolaire, donc exposant le poumon à un risque de surdistention. Nous avons ensuite mis au point un modèle de poumon artificiel mécanique reproduisant la ventilation spontanée au cours de l’IRA de novo et les mécanismes physiopathologiques impliqués dans le P-SILI.Nous avons ensuite utilisé ces connaissances acquises au cours de l’IRA de novo pour modéliser la ventilation spontanée des patients atteints de PID au repos, au cours d’un exercice maximal et d’une EAPID. Nous avons mis en évidence que l’hétérogénéité de l’atteinte pulmonaire, et donc de la compliance dans les PID, était associée tant à l’effort qu’au cours de l’EAPID à la présence de mécanismes impliqués dans le P-SILI : recrutement/dérecrutement alvéolaires, surdistension, concentration du stress pulmonaire, et phénomène de Pendelluft.Nous avons ensuite soumis ce modèle d’EAPID aux contraintes de la VI. Nous avons ainsi pu montrer que celle-ci, appliquée avec des volumes courants supérieurs à 5 ml/kg de poids prédit sur la taille, des niveaux de pressions expiratoire positive supérieure à 4 cmH2O et une fréquence respiratoire supérieure à 25/min, était potentiellement délétère selon notre modèle. Nous avons parallèlement évalué, au cours d’une étude clinique rétrospective, les conséquences de la stratégie d’oxygénation non invasive appliquée au cours de l’EAPID. A contrario de ce que nous avions pu montrer dans l’IRA de novo, nous n’avons pas retrouvé de différence entre la VNI et l’OHD en termes de mortalité ou de recours à la VI. Grace à notre modèle expérimental d’EAPID, nous devrions pouvoir comprendre les mécanismes physiopathologiques expliquant ce résultat et envisager une stratégie d’oxygénation optimisée et personnalisée pour la prise en charge de l’EAPID. ConclusionNotre travail de recherche, à la fois expérimental et clinique, a donc permis de mettre en évidence la possibilité de P-SILI et de VILI au cours des EAPID, de montrer que le risque de surdistension est majeur dans cette pathologie au cours de la VI. La stratégie d’oxygénation non invasive optimale reste encore à déterminer<br>IntroductionIn the course of de novo acute respiratory failure (ARF) or acute respiratory distress syndrome (ARDS), invasive mechanical ventilation (IMV) and spontaneous respiratory efforts, may paradoxically worsen initial alveolar lesions and cause ventilator induced lung injury (VILI) or patient self-inflicted lung injury (P-SILI). Acute exacerbation of diffuse interstitial lung disease (AE-ILD) presents similar characteristics to ARDS in semiology, histology and radiology. However, the risk of mortality remains higher in AE-ILD despite improved knowledge of VILI and P-SILI. MethodsWe were interested in the effects of ventilation and spontaneous respiratory effort during AE-ILD.ResultsWe first studied the effects of non-invasive oxygenation strategies during de novo ARF, and showed that non-invasive ventilation (NIV) increased tidal volume compared to high flow nasal canulae oxygen therapy (HFNC) without increasing alveolar recruitment, thus exposing the lung to the risk of overdistention. We then developed a mechanical artificial lung model reproducing spontaneous ventilation during de novo ARF and studied the pathophysiological mechanisms involved in P-SILI.We then used this knowledge learned from de novo ARF to model spontaneous ventilation in patients with ILD at rest, during maximal exercise and AE-ILD. We demonstrated that the inhomogeneity of lung injury and of compliance in ILD was associated during exercise and AE-ILD, with the presence of mechanisms involved in P-SILI: recruitment/derecruitment, overdistension, stress concentration and Pendelluft phenomenon.We then exposed this AE-ILD model to the challenges of IMV. We showed that IMV applied with tidal volumes of more than 5 ml/kg PBW, positive expiratory pressure levels of more than 4 cmH2O and respiratory rates of more than 25 cpm were deleterious in our model. At the same time, we evaluated the effects of non-invasive oxygenation strategies during AE-ILD in a retrospective clinical study. We found no difference between NIV and HFNC in mortality or use of invasive ventilation. ConclusionOur research has highlighted the occurence of P-SILI and VILI during AE-ILD and has shown a major risk of overdistension in AE-ILD during IMV. Our model of AE-ILD could help us to develop optimized and personalized oxygenation strategies for AE-ILD patients