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Dissertations / Theses on the topic 'Insuffisanche chronique'
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RUNGE, ISABELLE. "Effets respiratoires de l'acetazolamide lors de l'alcalose de reventilation chez l'insuffisant respiratoire chronique." Lille 2, 1989. http://www.theses.fr/1989LIL2M096.
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Liabeuf, Sophie. "Insuffisance rénale chronique et risque cardiovasculaire." Amiens, 2010. http://www.theses.fr/2010AMIED001.
Full textAbstract:
L'insuffisance rénale chronique (IRC) est un problème de santé publique du fait de l'augmentation constante de son incidence avec le vieillissement de la population. Les complications cardiovasculaires sont fréquentes chez les patients en IRC. Le but de cette thèse est d'étudier le risque cardiovasculaire au sein d'une cohorte de patients adultes à différents stades d'IRC. Pour cela, les interrelations entre certains paramètres vasculaires, les marqueurs biologiques et la mortalité globale et cardiovasculaire ont été recherchées. Dans cette étude, nous avons démontré que la rigidité artérielle, évaluée par la vitesse de l'onde de pouls, et les calcifications vasculaires, évaluées par techniques radiologiques, apparaissent dès les stades précoces de l'IRC. Toutefois, seules les calcifications vasculaires progressent avec l' aggravation de cette maladie. Comme l'excès de morbi-mortalité cardiovasculaire chez les patients en IRC n'est pas totalement expliqué par la prévalence des facteurs de risques traditionnels, nous avons évalué l'impact de certaines nouvelles toxines urémiques sur les paramètres vasculaires et la mortalité totale et cardiovasculaire. Nos travaux démontrent que les concentrations sériques d’indoxylsulfate et de p-cresylsulfate (2 toxines urémiques liées aux protéines) sont significativement élevées dans les stades tardifs de l'IRC par rapport aux sujets contrôles et sont associées aux altérations vasculaires et à l’augmentation de la mortalité totale et cardiovasculaire chez ces patients (indépendamment de ces paramètres vasculaires). De plus, nous démontrons que la prévalence du déficit en vitamine D était élevée chez les patients en IRC, et que ce déficit a été associé à l’augmentation de la mortalité, indépendamment des calcifications vasculaires et de la rigidité. Malgré la taille réduite de notre cohorte de patients, les études menées pour cette thèse ont permis de mieux connaître et d’identifier de nouveaux facteurs/marqueurs qui pourraient être impliqués dans l’augmentation de morbi-mortalité dans cette population. Toutefois, des études prospectives interventionnelles sur un nombre plus important de patients en IRC sont nécessaires pour confirmer ces résultatsChronic kidney disease (CKD) becomes an increasingly serious public health problem due to the population aging. In particular, CKD patients are at high risk of developing premature cardiovascular disease (CVD). The main purpose of this thesis was to evaluate the CVD risk in a cohort of adult patients at different CKD stages by evaluating the relationship between vascular parameters, biochemical markers and overall & cardiovascular mortality. We found that arterial stiffening (as measured by the pulse wave velocity) and vascular calcification (as measured by radiology techniques) began early in CKD. However, we found that vascular calcification appears to be a progressive process, since the intensity and frequency of vascular calcification increase gradually but significantly as CKD worsens. Since the high total and cardiovascular mortalities in CKD patients cannot be fully explained by traditional cardiovascular disease risk factors, we investigated the impact of new uremic toxins on vascular parameters and mortality. We demonstrated that serum levels of indoxylsulphate and p-cresylsuphate were elevated in late-stage CKD, and were associated with vascular abnormalities and overall and cardiovascular mortalities (independently of vascular parameters ). Furthermore, we found that vitamin D deficiency and insufficiency were highly prevalent in this CKD cohort, and were associated with both mortalities independently of vascular calcification and stiffness. This work identified several important markers/factors that are potentially involved in the high mortality seen in CKD patients. However, these findings need to be confirmed by prospective large clinical studies in larger CKD populations
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Pelletier, Solenne. "Sclérostine et insuffisance rénale chronique : étude clinique." Thesis, Lyon 1, 2015. http://www.theses.fr/2015LYO10336.
Full textAbstract:
Le groupe des KDIGO a défini un nouveau syndrome regroupant les troubles minéraux et osseux et les calcifications vasculaires au cours de la maladie rénale chronique {TMO-MRC). Les TMO-MRC sont associés à une augmentation du risque de fracture, de calcification vasculaire et à une surmortalité. La quête d'un biomarqueur fiable de la maladie osseuse et des calcifications vasculaires reste le défi du néphrologue. Au cours des dernières années, de nombreuses protéines de l'os ont été associées aux calcifications vasculaires chez les patients urémiques, tels que les phosphatases alcalines osseuses et, plus récemment, la sclérostine. Cette petite protéine est secrétée par l'ostéocyte et inhibe l'ostéoformation en bloquant la voie de signalisation Wnt dans l'ostéoblaste. Il a récemment été suggéré que la sclérostine aurait une activité catabolique sur l'os et serait impliquée dans la déminéralisation du squelette. L'objectif de ce travail était d'étudier la sclérostine au cours de la MRC. Nous avons tout d'abord montré que les concentrations sériques de sclérostine augmentaient avec la baisse du débit de filtration glomérulaire mesurée par la clairance de l'inuline et ce dès le stade 3 de la MRC, indépendamment de l'âge. De plus, cette étude nous a permis de montrer pour la première fois que la phosphorémie était indépendamment et positivement associée à la sclérostine sérique. Ensuite, nous avons retrouvé une association positive et forte entre la concentration sérique de sclérostine et les calcifications vasculaires chez des patients en hémodialyse chronique. Enfin, nous avons montré que les calcifications artérielles étaient significativement associées à une qualité osseuse corticale altérée étudiée en scanner quantitatif de haute résolution. Ces résultats suggèrent que la sclérostine pourrait constituer un messager important dans la relation entre l'os et la paroi vasculaire calcifiée des patients atteints d'une insuffisance rénale chronique terminaleThe KDlGO group identified a new syndrome involving mineral and bone disorders and vascular calcification in chronic kidney disease (CKD-MBD}. CKD-MBD are associated with an increased risk of fracture, vascular calcification and increased mortality. The search for a reliable biomarker of bone disease and vascular calcification remains the challenge of the nephrologist. ln recent years, many bone proteins have been associated with vascular calcification in uremic patients, such as bone alkaline phosphatase and more recently sclerostin. This small protein is secreted by the osteocyte and is an inhibitor of bone formation by blocking the Wnt signaling in osteoblasts. lt has recently been suggested that sclerostin has a catabolic activity on bone and is involved in the demineralization of the skeleton. The aim of this research was to study the sclerostin during the course of CKD. We first showed that serum levels of sclerostin increased with the decrease of glomerular filtration rate measured by inulin clearance already from stage 3 chronic kidney disease, regardless of age. Furthermore, in this study, we showed for the first time that serum phosphorus was independently and positively associated with serum sclerostin. Subsequently we found a positive and strong association between serum sclerostin and vascular calcification in maintenance hemodialysis patients. Finally, we have shown that arterial calcification were significantly associated with an altered cortical bone quality studied by high resolution peripheral quantitative computed tomography. These results suggest that sclerostin could be an important messenger in the cross-talk between the bone and the calcified vascular wall in end stage renal disease
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Bargnoux, Anne-Sophie. "Biomarqueurs du risque cardiovasculaire en insuffisance rénale chronique." Thesis, Montpellier 1, 2010. http://www.theses.fr/2010MON13515.
Full textAbstract:
Les maladies cardiovasculaires apparaissent précocement au cours de l'insuffisance rénale chronique (IRC) et représentent la première cause de mortalité. La 1ère étape pour apprécier la relation entre risque cardiovasculaire et progression de l'IRC consiste à améliorer l'estimation du débit de filtration glomérulaire (DFG). Nous avons donc évalué l'impact des conditions analytiques de mesure de la créatininémie et de la cystatinémie sur l'estimation du DFG. Les créatinines IDMS traçables (enzymatique et Jaffe compensé) améliorent l'estimation du DFG. Cependant, les méthodes enzymatiques non sensibles aux pseudochromogènes doivent être préférées. Concernant la cystatine C, nos résultats soulignent l'absence de standardisation du dosage. Chez des patients IRC non dialysés (stade I à V), nous avons identifié l'ostéoprotégérine (OPG) comme marqueur biologique de la présence de calcifications vasculaires. In vitro, nous avons démontré que le stress oxydant, majoré en présence de sérum urémique, jouait un rôle clé dans la transdifférenciation des cellules musculaires lisses vasculaires en ost oblastes. La mortalité en dialyse reste élevée et est largement dépendante des maladies cardiovasculaires. Il nous a donc paru nécessaire de rechercher les marqueurs pronostics et/ou d'en suivre l'évolution en transplantation. En dialyse, malgré une épuration significative par hémodiafiltration, les peptides natriurétiques sont des marqueurs du remodelage ventriculaire. La combinaison "NT-proBNP-CRP" est un puissant facteur pronostic de mortalité cardiovasculaire en hémodialyse. Après transplantation rénale, les calcifications vasculaires se stabilisent chez la majorité des patients et les taux d'OPG diminuent précocement. Les taux d'OPG sont significativement plus élevés chez les patients dont les calcifications progressent. Toutefois, seule l'intensité des calcifications avant transplantation permet de prédire la progressionCardiovascular disease occurs in the early stage of chronic kidney disease (CKD) and is the leading cause of death. The first step, to appreciate the link between cardiovascular risk and CKD progression, is to improve glomerular filtration rate (GFR) estimation. We have therefore evaluated the impact of analytical conditions for creatinine and cystatin C measurement on estimated GFR. New creatinine ID-MS traceable methods (enzymatic and compensated Jaffe) improved estimation of GFR by predictive equations. However, enzymatic methods that are much less susceptible to interfere with non-creatinine chromogens may provide more reliable estimations of GFR. Regarding cystatin C, our results highlighted the lack of standardization. In non dialyzed CKD patients (stage I to V), we identified osteoprotegerin (OPG) as a biomarker for the presence of vascular calcification. In vitro, we demonstrated that oxidative stress, increased in the presence of uremi c serum, played a key role in the transdifferentiation of vascular smooth muscle cells into osteoblast-like cells. In dialysis, mortality is high and largely dependant on cardiovascular disease. We have therefore investigated prognostic markers and/or followed their evolution after transplantation. In dialysis, despite their removal by hemodiafiltration, natriuretic peptides could be potential markers of left ventricular remodelling. In addition, the combination of high CRP and circulating NT-proBNP dramatically impaired the hemodialysis survival rate. After renal transplantation, stabilization of vascular calcification was observed in the majority of patients and OPG levels are dramatically reduced. Despite a higher baseline OPG level in progressors vs. non-progressors patients, post transplant vascular calcification progression was only predicted by baseline score
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LAROUSSE, LAURENCE. "Insuffisance surrenale chronique a debut mineralocorticoide chez deux freres." Lille 2, 1989. http://www.theses.fr/1989LIL2M418.
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MARGEZ, YVON. "Insuffisance respiratoire chronique grave de la personne agee : progres, realites." Lille 2, 1994. http://www.theses.fr/1994LIL2M355.
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Barrière, Véronique. "Présence d'un anticoagulant circulant chez un insuffisant rénal chronique." Montpellier 1, 1989. http://www.theses.fr/1989MON11217.
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Rodrigue, Marie-Ève. "Étude des effets vasopresseurs de l'érythropoïétine en insuffisance rénale chronique." Thesis, Université Laval, 2007. http://www.theses.ulaval.ca/2007/24464/24464.pdf.
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Desseix, Aurélie. "Supporter une insuffisance rénale chronique, représentations et ritualisation des comportements." Bordeaux 2, 2007. http://www.theses.fr/2007BOR21449.
Full textAbstract:
L'insuffisance rénale chronique se traduit par la perte progressive et irrémédiable de la fonction rénale. Au terme de cette dégradation, le malade est menacé de mort et ne peut y échapper qu'en bénéficiant d'une greffe rénale ou en se soumettant à un traitement palliatif, l'hémodialyse, qui implique une épuration sanguine tri-hebdomadaire de plusieurs heures. Ces deux traitements engendrant de nombreux bouleversements dans la vie des patients, nous nous sommes interrogés sur la manière dont ils pouvaient les supporter. Alors que la plupart des études se sont intéressées à l'importance de l'entourage familial, social ou professionnel pour expliquer les ajustements d'un individu à une maladie, nous nous sommes attachées à démontrer l'efficacité du comportement rituel. Nous avons voulu accéder aux moyens dont disposent les malades pour supporter leur pathologie et ses traitements à travers les représentations qu'ils développent et la ritualisation dont s'entourent ou sont entourés les malades. Il apparaîtra, d'une part, que les patients qui se représentent le traitement par hémodialyse selon un rite de passage traditionnel surmontent plus aisément la situation et, d'autre part, que cette représentation trouve écho dans la manière dont les malades supporteront ensuite la greffe rénale. En effet, ce n'est qu'en acceptant l'hémodialyse et l'idée que l'application de ce traitement signifie le passage à une vie différente que le patient assumera la greffe qui, en raison de prescriptions et de suivis médicaux intenses, n'est jamais un retour à la vie qu'il connaissait avant d'être dialysé. L'expérience de la greffe s'apparente alors à une pratique rituelle thérapeutique grâce à laquelle le patient donne un sens à sa traversée de l'hémodialyse et positive sa greffe rénale. Cependant, les spécificités de cette pathologie et de ses traitements, dans un contexte médical occidental, donneront lieu à des différences significatives d'avec les rituels traditionnelsChronic renal failure leads to the gradual and incurable loss of the functions of the kidneys. At the end of this degeneration, the patient is doomed to die, unless he receives a kidney transplant or he accepts to follow a palliative treatment, the hemodialysis which results in a blood purging for several hours, three times a week. Since both treatments lead to numerous changes in the patients' way of life, we have questioned ourselves on the different ways they could deal with those changes. Whereas most studies stress the importance of the family, society and work to explain the individual's adjustment towards his disease, we have focused on highlighting the efficiency of a ritual behaviour. Our aim was not only to discover the means the patients could use to bear their disease and its treatments through the representations they develop but also the ritualisation that surrounds the sick consciously or not. We will show that, on the one hand, the patients who see the hemodialysis treatment as a traditional rite of passage cope with the situation more easily and on the other hand, we will stress that this representation is closely linked to how the patients will later accept the kidney transplant. In fact, it is only when the patient accepts the hemodialysis and the idea that following this treatment leads necessarily to a different way of life (due to heavy prescriptions and medical treatment) that he will accept the transplant which will prevent him from having the life he knew before being dialysed. The experience lived through, with the transplant, is therefore seen as a therapeutic ritual helping the patient to give a meaning to his hemodialysis treatment and assess positively his kidney transplant. However, the specificities of this pathology and its treatments in an occidental medical context will mean significant differences from traditional rituals
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Mozar, Anaïs. "Toxines urémiques et anomalies minèrales et osseuses observées chez les patients en insuffisance rénale chronique : effets in vitro du phosphate inorganique et de l'indoxyl sulfate sur l'ostéoclastogenèse." Amiens, 2008. http://www.theses.fr/2008AMIED009.
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NOUR, CHRISTIAN. "Ventilation a domicile par masque nasal chez sept patients porteurs d'une insuffisance respiratoire obstructive." Aix-Marseille 2, 1990. http://www.theses.fr/1990AIX20277.
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Dony, Nadine. "Pharmacocinétique du xipamide chez l'insuffisant rénal chronique." Paris 5, 1990. http://www.theses.fr/1990PA05P192.
Full text
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Mayet, Marie Dominique. "L'anémie de l'insuffisance rénale chronique : sa correction par l'érythropoi͏̈étine recombinante humaine." Paris 5, 1988. http://www.theses.fr/1988PA05P241.
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Gauthier, Bastien Alexandra. "Mécanismes de calcification et de rigidité artérielle en insuffisance rénale chronique." Thesis, Université Laval, 2014. http://www.theses.ulaval.ca/2014/30376/30376.pdf.
Full textAbstract:
En insuffisance rénale chronique (IRC), les désordres du métabolisme minéral osseux causent des pathologies osseuses et vasculaires. La calcification vasculaire s’accompagne de rigidité artérielle et de remodelage vasculaire. Nos objectifs sont de décrire le rôle du remodelage vasculaire dans le développement de la rigidité et de la calcification artérielle et de décrire les anomalies osseuses corticales en IRC. L’IRC et la calcification vasculaire sont induites par néphrectomie 5/6 et supplémentation en calcium, phosphore et vitamine D. La diminution de la détection en immunofluorescence d’α-actine du muscle lisse et d’élastine et l’augmentation d’ostéocalcine et d’endothéline-1 sont associées à l’augmentation de la calcification vasculaire et de la vélocité de l’onde de pouls. Ces atteintes vasculaires s’accompagnent d’une diminution du volume, de l’aire et de l’épaisseur de l’os cortical tibial. Ainsi, la calcification artérielle s’accompagne d’un remodelage vasculaire responsable, du moins partiellement, de la rigidité artérielle et s’accompagne aussi de perte osseuse corticale.In chronic kidney disease (CKD), mineral metabolism disorders cause vascular and bone disease. Vascular calcification is associated with vascular remodeling. Our objectives were to describe the role of vascular remodeling in arterial stiffness and calcification and to describe cortical bone abnormalities in CKD. CKD and vascular calcification were induced by 5/6 nephrectomy and calcium, phosphorus and vitamin D supplementation. The decrease in immunofluorescence detection of α-smooth muscle actin and elastin and the increase of osteocalcin and endothelin-1 were associated with increased arterial stiffness and calcification. These changes were accompanied by a decrease in volume, area and thickness of cortical bone of the tibia. Therefore, vascular calcification is associated with vascular remodeling which is responsible, at least in part, for arterial stiffness and is also accompanied by cortical bone loss.
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Ferry, Olivier Juillière Yves. "Insuffisance cardiaque chronique instantané du suivi ambulatoire en cardiologie de ville /." [S.l] : [s.n], 2003. http://www.scd.uhp-nancy.fr/docnum/SCDMED_T_2003_FERRY_OLIVIER.pdf.
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ROBIN, LABADENS MARIE-CLAIRE, and DUFOUR Sylvie SUKNO. "Neurodeveloppement et insuffisance renale chronique : etude d'une population de 45 enfants." Lille 2, 1990. http://www.theses.fr/1990LIL2M297.
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Gauthier-Bastien, Alexandra. "Mécanismes de calcification et de rigidité artérielle en insuffisance rénale chronique." Master's thesis, Université Laval, 2014. http://hdl.handle.net/20.500.11794/24955.
Full textAbstract:
En insuffisance rénale chronique (IRC), les désordres du métabolisme minéral osseux causent des pathologies osseuses et vasculaires. La calcification vasculaire s’accompagne de rigidité artérielle et de remodelage vasculaire. Nos objectifs sont de décrire le rôle du remodelage vasculaire dans le développement de la rigidité et de la calcification artérielle et de décrire les anomalies osseuses corticales en IRC. L’IRC et la calcification vasculaire sont induites par néphrectomie 5/6 et supplémentation en calcium, phosphore et vitamine D. La diminution de la détection en immunofluorescence d’α-actine du muscle lisse et d’élastine et l’augmentation d’ostéocalcine et d’endothéline-1 sont associées à l’augmentation de la calcification vasculaire et de la vélocité de l’onde de pouls. Ces atteintes vasculaires s’accompagnent d’une diminution du volume, de l’aire et de l’épaisseur de l’os cortical tibial. Ainsi, la calcification artérielle s’accompagne d’un remodelage vasculaire responsable, du moins partiellement, de la rigidité artérielle et s’accompagne aussi de perte osseuse corticale.In chronic kidney disease (CKD), mineral metabolism disorders cause vascular and bone disease. Vascular calcification is associated with vascular remodeling. Our objectives were to describe the role of vascular remodeling in arterial stiffness and calcification and to describe cortical bone abnormalities in CKD. CKD and vascular calcification were induced by 5/6 nephrectomy and calcium, phosphorus and vitamin D supplementation. The decrease in immunofluorescence detection of α-smooth muscle actin and elastin and the increase of osteocalcin and endothelin-1 were associated with increased arterial stiffness and calcification. These changes were accompanied by a decrease in volume, area and thickness of cortical bone of the tibia. Therefore, vascular calcification is associated with vascular remodeling which is responsible, at least in part, for arterial stiffness and is also accompanied by cortical bone loss.
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Desjardins, Marie-Pier. "Impact de l'inflammation sur la rigidité aortique en insuffisance rénale chronique." Master's thesis, Université Laval, 2018. http://hdl.handle.net/20.500.11794/34483.
Full textAbstract:
Tableau d'honneur de la Faculté des études supérieures et postdoctorales, 2018-2019Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont la principale cause de mortalité en insuffisance rénale chronique (IRC). De nombreuses études ont démontré des associations entre la rigidité aortique, un facteur de risque cardiovasculaire non traditionnel, et un risque élevé de mortalité en IRC. Traditionnellement, la rigidité aortique a toujours été considérée comme une maladie vasculaire d’origine non inflammatoire. Cependant, récemment, dans un modèle animal en IRC avec des calcifications vasculaires, nous avons observé une augmentation de l’expression de l’interleukine-1β (IL-1β), de l’interleukine-6 (IL-6) et du facteur de nécrose tumoral (TNF) dans les calcifications vasculaires de l’aorte. Or, nous proposons que l’inflammation joue un rôle clé dans la physiopathologie de la rigidité aortique en IRC. Les objectifs de ce mémoire sont 1) d’examiner l’impact de l’IL-1β, de l’IL-6 et du TNF sur la rigidité aortique chez des patients en IRC en dialyse, 2) d’évaluer l’effet de l’activation du système immunitaire sur l’évolution de la rigidité aortique après une greffe rénale (KTx) et 3) d’examiner l’impact de l’angiopoïétine-like-2 (ANGPTL2), un nouveau marqueur biologique de vieillissement vasculaire, sur la rigidité aortique après une greffe rénale. D’après nos travaux, l’activation du système immunitaire semble jouer un rôle clé dans la physiologie de la rigidité aortique. Plus spécifiquement, l’IL-6, une cytokine proinflammatoire, est associée à la rigidité aortique chez des patients en dialyse. Par ailleurs, des taux élevés d’IL-6 trois mois après la greffe rénale prédisent une évolution défavorable de la rigidité aortique, suggérant que l’IL-6 est possiblement impliqué dans le remodelage vasculaire des patients greffés. Finalement, l’ANGPTL2 est associé à la rigidité aortique et à la mortalité chez des patients greffés, suggérant que l’ANGPTL2 est impliqué dans le développement des maladies cardiovasculaires en IRC. Ces travaux suggèrent que l’inflammation est potentiellement une cible thérapeutique pour réduire la rigidité aortique menant à la mortalité cardiovasculaire en IRC.
Cardiovascular disease (CVD) is the leading cause of mortality in patients with chronic kidney disease (CKD). Studies have shown an association between aortic stiffness, a nontraditional risk factor, and high mortality rate in CKD patients. Aortic stiffness has always been considered as a non-inflammatory vascular disease. However, recently, using a CKD animal model with pure medial vascular calcification, we have shown an increase expression of interleukin-1β (IL-1β), interleukin-6 (IL-6) and tumour necrosis factor (TNF) in calcified aortic wall. Therefore, we hypothesized that inflammation might be involved in the physiopathology of aortic stiffness in CKD patients. The aims of this master are 1) to study the impact of IL-1β, IL-6 and TNF on aortic stiffness in CKD patients undergoing dialysis, 2) to examine the effect of the activation of the immune system on the evolution of aortic stiffness after a kidney transplantation (KTx) and 3) to evaluate the impact of angiopoietin-like-2 (ANGPTL2), a novel inflammatory biomarker of vascular aging, on aortic stiffness after KTx. According to our results, the activation of the immune system seems to play a key role in the physiopathology of aortic stiffness. Indeed, IL-6, a pro-inflammatory cytokine, is associated with aortic stiffness in CKD patients undergoing dialysis. Also, increase levels of IL-6 three months after KTx is associated with an unfavourable evolution of aortic stiffness after KTx, suggesting that IL-6 is involved in arterial walls remodeling in kidney transplant recipients. In addition, ANGPTL2 is associated with aortic stiffness and mortality in kidney transplant recipients, suggesting that ANGPTL2 may play a biological role in CKD-related-CVD. Our results suggest that inflammation may represent a novel therapeutic target of CKD-related-CVD.
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RUC, CRESSENT CORINNE. "L'incidence de la mediacalcose chez l'insuffisant renal chronique." Toulouse 3, 1992. http://www.theses.fr/1992TOU31154.
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SAVY, BERNARD. "Bilan de cinq ans d'oxygenotherapie de longue duree a domicile chez des insuffisants respiratoires chroniques par bonchopneumopathie chronique obstructive : a propos de trente-neuf cas." Toulouse 3, 1988. http://www.theses.fr/1988TOU31100.
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21
Fraigne, Philippe. "L'homocysteine plasmatique dans l'insuffisance rénale chronique." Paris 5, 1990. http://www.theses.fr/1990PA05P232.
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Sartorio, Christine. "Valeurs comparatives de la fructosamine et de l'hémoglobine Alc chez des insuffisants rénaux chroniques." Paris 5, 1988. http://www.theses.fr/1988PA05P251.
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Moiret, Muriel. "L'érythropoiétine recombinante humaine dans le traitement de l'anémie de l'insuffisant rénal chronique." Bordeaux 2, 1991. http://www.theses.fr/1991BOR2P092.
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La, Torre Hélène de. "Insuffisance renale chronique non dialysee et grossesse : a propos d'un cas : revue de la litterature." Strasbourg 1, 1988. http://www.theses.fr/1988STR1M018.
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AUDRAIN, CLAUDE. "L'insuffisance cardiaque chronique de l'adulte : etiologies et demarche diagnostique (diaposon)." Nantes, 1988. http://www.theses.fr/1988NANT092M.
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Kazara, Stéphane Leroux Philippe. "Le sujet âgé hospitalisé et la fonction rénale impact sur la pratique médicale /." [S.l.] : [s.n.], 2004. http://theses.univ-nantes.fr/thesemed/MEDkazara.pdf.
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Michelon, Audrey Lefebvre Hervé. "Effet de la taille sur le débit de filtration glomérulaire chez le chien de race Schnauzer." [S.l.] : [s.n.], 2008. http://oatao.univ-toulouse.fr/2089/1/debouch_2089.pdf.
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28
ANGOSTO, CONDEMINAS MARIE-JOSE. "L'insuffisance respiratoire chronique chez l'enfant : etude retrospective de 46 observations et revue de la litterature." Toulouse 3, 1993. http://www.theses.fr/1993TOU31573.
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DEMILLIERE, PHILIPPE. "Cataractes et insufisance renale chronique : a propos de 60 globes." Lyon 1, 1988. http://www.theses.fr/1988LYO1M181.
Full text
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Jungers, Pierre-Yves. "Etude pharmacocinétique de l'oxcarbazépine chez l'insuffisant rénal chronique." Paris 5, 1992. http://www.theses.fr/1992PA05P118.
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D'Amours, Martin. "Interactions des facteurs endothéliaux dans la dysfonction endothéliale en insuffisance rénale chronique." Thesis, Université Laval, 2007. http://www.theses.ulaval.ca/2007/24559/24559.pdf.
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Toubas, Julie. "Jonctions gap et Insuffisance Rénale Chronique : vers un nouveau rôle des Connexines." Paris 6, 2011. http://www.theses.fr/2011PA066185.
Full textAbstract:
Notre premier objectif a été de déterminer s’il existait une modulation de l’expression des trois Cx majeures du système vasculaire (Cx37, 40 et 43) dans les stades précoces de l’IRC, et si celle-ci était corrélée avec l’inflammation rénale. Pour ce faire, nous avons utilisé trois modèles de néphropathies touchant trois compartiments différents du rein : un modèle inflammatoire vasculaire (RenTg), un modèle inflammatoire glomérulaire (modèle "anti-Glomerular Basement Membrane" : GBM) et enfin un modèle inflammatoire tubulaire (modèle "Unilateral Ureteral Obstruction" : UUO). De façon intéressante, nous avons montré que la Cx37 et la Cx43 sont modulées de manière différentielle. Il existe une balance entre la Cx37/Cx43 et le déséquilibre de cette balance favorise le développement de cette pathologie. Une augmentation de la Cx43 et une diminution de la Cx37 peuvent être des signaux précoces de l’IRC. Notre deuxième objectif a été de déterminer le rôle pathologique de l’augmentation de la Cx43 dans le processus inflammatoire et la mise en place de la fibrose. Pour cela, l’expression anormale de la Cx43 a été inhibée soit par une inhibition génétique (souris Cx43+/-), soit par une inhibition pharmacogénétique par l’administration d’oligonucléotides antisens pour la Cx43 dans un modèle de néphropathie hypertensive (RenTg) et dans le modèle UUO. Nous avons montré que l’inhibition de la Cx43 entraine une protection de la structure rénale en diminuant l’inflammation et la fibrose.
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D'Amours, Martin. "Interactions des facteurs endothéliaux dans la sysfonction endothéliale en insuffisance rénale chronique." Doctoral thesis, Université Laval, 2007. http://hdl.handle.net/20.500.11794/19022.
Full text
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Couchoud, Heyer Cécile Gabriella. "Modélisation de la trajectoire des patients avec une insuffisance rénale chronique terminale." Thesis, Lyon 1, 2014. http://www.theses.fr/2014LYO10054/document.
Full textAbstract:
Afin de mieux connaitre puis d'optimiser les trajectoires suivies par les patients arrivés au stade terminal de leur insuffisance rénale chronique, il a été nécessaire de mettre au point des outils permettant de modéliser ces trajectoires complexes. Les différentes modalités de traitement n'ont pas été comparées une à une mais une approche globale a été privilégiée tenant compte d'une vision intégrée où les modalités de traitement sont considérées comme complémentaires et non concurrentielles. Ce travail de modélisation a utilisé des modèles à compartiments avec prise en compte de risque concurrents et un modèle de mélange pour données de survie avec fraction non à risque. Les paramètres des modèles ont été estimés à partir des données du registre du Réseau Épidémiologie et Information en Néphrologie (REIN). L'outil de prédiction développé a également pu être alimenté par les données de remboursement de l'assurance maladie (SNIIRAM) sur l'année 2009. Cette première version de l'outil a permis d'évaluer les conséquences en termes d'espérance de vie restreinte à 15 ans et de coût moyen par mois de différentes stratégies simulées de prise en charge des patients en IRCT dans le cadre d'une analyse médico-économique, en partenariat avec la Haute Autorité de Santé. L'objectif final de ce travail sera de proposer des outils d'aide à la décision reposant sur des stratégies de prise en charge les mieux adaptées aux besoins des patients. A terme, les outils développés lors de ce travail pourraient également servir de base à une plateforme de simulation afin d'accompagner les décideurs publics lors de la réflexion sur les schémas d'organisation sanitaireIn order to better understand and then optimize the trajectories followed by end-stage renal disease patients, it was necessary to develop tools to model these complex trajectories. The different treatment modalities were not compared but a comprehensive approach was preferred taking into account an integrated vision where treatment modalities are considered complementary and non-competitive. We used compartments models which took into account competitive risk and a mixture model for survival with fraction not at risk. The model parameters were estimated from the data from the Renal Epidemiology and Information Network registry. Reimbursement data from the national health insurance (SNIIRAM) were also used. The prediction tool developed was used to evaluate the consequences in terms of expected 15- years restricted lifetime and average cost per month for different strategies in a medicoeconomic analysis, in partnership with the Haute Autorité de Santé. The final aim of this work is to offer decision support tools based on strategies best adapted to patients’ needs. The tools developed in this work could also serve as a basis for a simulation platform to accompany public decision-makers in their reflection on health organization
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Malagoli, André. "La ventilation assistée à l'embout buccal dans le traitement au long cours de l'insuffisance respiratoire chronique par bronchopneumopathie chronique obstructive." Montpellier 1, 1989. http://www.theses.fr/1989MON11099.
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Griolet, Céline. "Troubles lipidiques chez l'insuffisant renal chronique : caractéristiques métaboliques et correction thérapeutique." Bordeaux 2, 1994. http://www.theses.fr/1994BOR2P016.
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Muller, Bernard. "L'insuffisance cardiaque chronique et ses traitements : Etude de l'amrinone et de la milrinone." Strasbourg 1, 1988. http://www.theses.fr/1988STR15001.
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Béral, Jean-Michel. "Utilisation du bumétanide en pratique médicale : revue bibliographique." Montpellier 1, 1995. http://www.theses.fr/1995MON11057.
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Hassler, Evelyne. "Insuffisance rénale chronique traitée par dialyse chez l'enfant : expérience de la région Est." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1989. http://www.theses.fr/1989STR1M170.
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TONNAIRE, VUATTOUX MURIELLE. "Syndrome de klinefelter et insuffisance respiratoire chronique : revue de la litterature ; a propos de deux observations." Besançon, 1994. http://www.theses.fr/1994BESA3058.
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Moreau, Claudia. "L'hypertension associée à l'administration d'érythropoïétine en insuffisance rénale chronique, implication des facteurs endothéliaux." Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 2000. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk1/tape4/PQDD_0028/MQ51154.pdf.
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Leconte, Jean-Philippe. "Impacts d'un programme d'activité physique sur la rigidité artérielle en insuffisance rénale chronique." Thesis, Université Laval, 2013. http://www.theses.ulaval.ca/2013/30180/30180.pdf.
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Introduction : Les maladies cardiovasculaires constituent la principale cause de décès chez les patients atteints de maladie rénale chronique (MRC). Des facteurs de risque non traditionnels tel que la rigidité artérielle pourraient être en partie responsables de la surmortalité cardiovasculaire dans cette population. Il est reconnu que l’activité physique est associée à une rigidité artérielle plus faible chez les sujets sains. Or, l’impact de l’exercice sur la biomécanique des gros troncs artériels en MRC est peu étudié. L’objectif de ce projet est d’évaluer l’effet d’un programme d’entraînement sur la rigidité artérielle chez des patients atteints d’insuffisance rénale chronique (IRC). Méthodes : Treize sujets sédentaires en IRC aux stades 3 et 4 ont été randomisés à un groupe témoin et un groupe avec entraînement de 12 semaines à domicile. Les mesures hémodynamiques ainsi que l’évaluation de l’index d’augmentation (AIx) aortique, de la vélocité de l’onde de pouls (VOP) carotido-radiale (c-r) et carotido-fémorale (c-f) ont été réalisées à 0 et 12 semaines. La pression artérielle pulsée centrale a été obtenue à l’aide de la tonométrie d’aplanation. Résultats : Les deux groupes ont des caractéristiques initiales à l’état basal similaires. Aucune différence significative n’a été décelée dans chacun des groupes suite au suivi de 12 semaines au niveau de la VOPc-r, VOPc-f, AIx aortique et pression pulsée. Conclusion : Le programme d’activité physique à domicile tel qu’administré dans notre étude n’a pas permis de modifier les différents paramètres de la rigidité artérielle et hémodynamiques chez des patients aux stades 3 et 4 de l’IRC. Cette étude pilote a permis d’explorer la faisabilité d’une étude plus importante évaluant le rôle de l’activité physique sur la santé vasculaire des patients en MRC.Introduction: Cardiovascular diseases are the first cause of mortality in patients with chronic kidney disease (CKD). Non-traditional risk factors like arterial stiffness could be in part responsible for increased mortality in this population. It is known that physical activity is associated with less arterial stiffness in a healthy population. Nonetheless, the effects of physical activity on the biomechanical properties of big arterial vessels in a CKD population are unknown. The objective of this study is to evaluate the effects of a cardiovascular and muscular training program on arterial stiffness in a CKD population. Methods: Thirteen patients in CKD stage 3 and 4 were recruited and randomised in a control group and a group participating to 12 weeks of a home-based training. Measure of hemodynamic properties, aortic augmentation index (Aix), pulse wave velocity (PWV) carotid-femoral (c-f) and carotid-radial (c-r) were realised at baseline and at 12 weeks. Pulse pressure was obtained by applanation tonometry. Results : Baseline characteristics in both groups are similar. No significant differences were present neither in control group nor in training group regarding hemodynamic, VOPc-r, VOPc-f, aortic Aix and pulse pressure measures. Conclusion: Our study of a home-based training program on hemodynamic measures and arterial stiffness markers failed to demonstrate any change in CKD patients. This pilot study demonstrates the feasibility of a study evaluating the effects of physical activity on vascular health in patients with CKD.
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Navarro, Josette. "Etude d'un facteur immunosupresseur isolé du sérum de sujets en insuffisance rénale chronique." Grenoble 2 : ANRT, 1986. http://catalogue.bnf.fr/ark:/12148/cb37599973x.
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Peguet, Josette. "Etude d'un facteur immunosuppresseur isolé du sérum de sujets en insuffisance rénale chronique." Lyon 1, 1986. http://www.theses.fr/1986LYO10030.
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Patrier, Laure. "Stratification du risque cardio-vasculaire en insuffisance rénale chronique : place des biomarqueurs émergents." Thesis, Montpellier 2, 2014. http://www.theses.fr/2014MON20227.
Full textAbstract:
L'insuffisance rénale chronique (IRC) demeure un problème de santé publique du fait de l'augmentation de sa prévalence. Malgré l'amélioration de la prise en charge, le taux de mortalité reste plus élevé comparé à la population générale. Parmi les causes de décès, les maladies cardiovasculaires, d'origine multifactorielle (élargissement et hypertrophie des artères, athérosclérose, calcifications vasculaires et valvulaires) sont au premier plan. A côté des facteurs de risque classiques, des facteurs non traditionnels, liés aux perturbations métaboliques de l'IRC, ont été mis en évidence, comme l'inflammation, la malnutrition, le stress oxydant, les anomalies du métabolisme minéralo-osseux. La meilleure connaissance de la physiopathologie de la vasculopathie de l'IRC permet d'émerger de nouveaux biomarqueurs pour stratifier le risque cardiovasculaire chez l'IRC.OBJECTIFS-METHODOLOGIE GENERALE : Nous avons réalisé une approche biochimique pour explorer trois composantes du risque cardiovasculaire chez l'IRC : stress oxydant, perturbations qualitatives des HDL (high-density lipoprotein) et métabolisme minéralo-osseux.RESULTATS : Dans une première publication la production d'anion superoxyde a été évaluée, via une méthode de chemoluminescence, en fonction du stade de l'IRC. Alors que la surproduction de formes réactives de l'oxygène est bien connue au stade 5d et peut être liée à la procédure dialytique, il existe peu de données aux stades précoces. Notre étude a porté sur 136 patients IRC non dialysés des stades 1à 5. Les résultats montrent que la production de FRO est assurée aux stades 4 et 5. Un bas débit de filtration glomérulaire (MDRD<30ml/min/1.73m2), l'inflammation (fibrinogène >3.7g/l) et des taux anormaux d' HDL (<1.42mM et >1.75mM) apparaissent comme les principaux déterminants du stress oxydant chez l'IRC non dialysé.Alors que dans la population générale, un taux bas de HDL est reconnu comme un facteur de risque important, nous avons montré (publication 1) que des taux anormaux de HDL, bas comme hauts, étaient indépendamment associés au stress oxydant chez les sujets IRC. Dans une deuxième publication, nous avons précisé la composition des HDL en se basant sur d'éventuelles modifications qualitatives des protéines associées à la structure des lipoprotéines. Une étude protéomique a été réalisée chez 7 patients hémodialysés versus 7 sujets sains. Nous avons retrouvé 40 protéines exprimées différemment sur les 122 identifiées, dont l'apoCII, l'apoCIII qui sont significativement augmentées et la transferrine abaissée. Ces protéines interviennent dans de nombreuses fonctions comme la réponse inflammatoire, l'activation du complément, la régulation de l'oxydation des lipoprotéines, l'homéostasie des cations.Dans une troisième publication, l'épuration du FGF23, phosphatonine impliquée dans les anomalies du métabolisme minéralo-osseux, été étudiée chez l'hémodialysé chronique en fonction de la techniques de dialyse (hémodialyse (HD) high flux versus hémodiafiltration on line (OL-HDF)). Notre étude a porté sur 53 patients dans le groupe HD et 32 patients dans le groupe OL-HDF. Dans les deux groupes le taux de FGF23 en post-dialyse est significativement plus bas qu'en pré-dialyse. Cependant, le taux de réduction, la clairance et le KT/V du FGF23 sont significativement plus bas dans le groupe OL-HDF.CONCLUSION-PERSPECTIVES : Chez l'IRC, avec l'appariation de facteurs de risque non traditionnels, de nouveaux biomarqueurs ont émergés dans la stratification du risque cardio-vasculaire. Ces biomarqueurs peuvent devenir des bioacteurs et représenter de nouvelles cibles d'action et de prévention de l'atteinte cardio-vasculaire chez l'IRC. La complexité des mécanismes physiopathologiques impliqués, nous incite à proposer des approches multimarqueurs. Actuellement des études biocliniques se poursuivent en mettant en place des cohortes régionales de patients aux stades 1 à 5 et de patients incidents en dialyseBACKGROUND: Chronic kidney disease (CKD) is a public health problem because of its increasing prevalence. Despite care improvements, the mortality rate remains higher compared to general population. Among causes of death, cardiovascular diseases with multifactorial origins (enlargement and hypertrophy of arteries, atherosclerosis, vascular and valvular calcifications) are in the foreground. Besides the traditional risk factors, non-traditional factors associated with metabolic disorders in CKD were bring out, such as inflammation, malnutrition, oxidative stress, mineral and bone disorder. A better knowledge of vasculopathy physiopathology in CKD allows the emergence of new biomarkers to stratify cardiovascular risk in CKD.AIMS-METHODOLOGY: We performed a biochemical approach to explore three components of cardiovascular risk in CKD: oxidative stress, qualitative alterations of HDL (high-density lipoprotein) and mineral and bone disorder.RESULTS: In a first publication, the superoxide anion production, according to the stage of CKD, was assessed using a chemiluminescence method. While the overproduction of reactive oxygen species is well known at the 5d stage of CKD and may be related to the dialysis procedure, there are few data in the early stages. Our study included 136 non-dialysis patients at stages 1 to 5 of CKD. Results showed an enhanced superoxide production at the pre-dialysis phase, stages 4 and 5 of CKD. Reduced glomerular filtration rate (MDRD <30 ml / min / 1.73m2), inflammation (fibrinogène≥3.7g / l) and abnormal levels of HDL (<1.42mM and ≥1.75mM) appears as main determinants of oxidative stress in non-dialysis CKD patients.While in general population, a low HDL rate is recognized as an important risk factor, we showed (publication 1) that abnormal levels of HDL, low as high, were independently associated with oxidative stress in CKD subjects. In a second publication, we have defined the HDL composition based on qualitative changes in the structure of proteins associated with lipoproteins. A proteomic study was performed in 7 patients on hemodialysis versus 7 healthy subjects. We found 40 proteins differently expressed on the 122 identified, including apoCII, apoCIII which are significantly increased and transferrin lowered. These proteins are involved in many functions such as inflammatory response, complement activation, regulation of lipoprotein oxidation and homeostasis cations. In a third publication, the removal of FGF23, phosphatonin involved in mineral and bone metabolism, was studied in chronic hemodialysis according to the dialysis techniques (high flux hemodialysis (HD) versus on line hemodiafiltration (OL- HDF)). Our study included 53 patients in the HD group and 32 patients in the OL-HDF group. In both groups the rate of FGF23 in post-dialysis was significantly lower than in pre-dialysis. However, rate of reduction, clearance and KT / V of FGF23 were significantly lower in the OL-HDF group.CONCLUSION-PROSPECTS: In the IRC, with the appearance of non traditional risk-factors, new biomarkers have emerged in the stratification of cardiovascular risk. These biomarkers can become bioactors and represent novel targets of action and prevention in the cardiovascular disease in CKD. The complexity of the involved physiopatholological mechanisms, leads us to propose multimarkers approaches. Currently bioclinical studies continue with the constitution of regional cohorts of patients at stages 1 to 5 of CKD and incident dialysis
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Clavereau, Marie-Line. "Utilisation de l'érythropoiétine recombinante humaine dans le traitement de l'anémie des patients insuffisants rénaux chroniques hémodialysés." Bordeaux 2, 1991. http://www.theses.fr/1991BOR2P115.
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GUITARD, GENEVIEVE. "Oxygenotherapie a domicile chez l'insuffisant respiratoire chronique dans le departement du cantal." Clermont-Ferrand 1, 1992. http://www.theses.fr/1992CLF13007.
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Fouque, Denis. "Analyse critique des effets des restrictions protidiques au cours de l'insuffisance renale chronique pre-terminale." Lyon 1, 1989. http://www.theses.fr/1989LYO1M363.
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Bilbault, Pascal. "Cinetique de l'erythropoietine plasmatique apres hypoxemie provoquee chez l'insuffisant respiratoire chronique stable : resultats preliminaires." Nancy 1, 1991. http://www.theses.fr/1991NAN11239.
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Vasson, Marie-Paule. "Etude de l'alpha-1 glycoprotéine acide chez les hémodialysés et insuffisants rénaux chroniques." Clermont-Ferrand 1, 1992. http://www.theses.fr/1992CLF15003.
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