Journal articles: 'Insulinsekretion'

1

Fritsche, Andreas, Michael Stumvoll, and Hans-Ulrich H�ring. "Insulinsekretion und Alter." Medizinische Klinik 98, no. 5 (May 1, 2003): 287–91. http://dx.doi.org/10.1007/s00063-003-1259-8.

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2

Wahl, Martin A. "Peptidmodulation der Insulinsekretion." Pharmazie in Unserer Zeit 24, no. 1 (1995): 27–33. http://dx.doi.org/10.1002/pauz.19950240110.

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3

red. "Glukoseabhängige Insulinsekretion kann sich regenerieren." Info Diabetologie 6, no. 3 (June 2012): 52. http://dx.doi.org/10.1007/s15034-012-0140-3.

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4

Nauck, M. A., F. Pfeffer, M. Büsing, C. Nauck, Th Baartz, W. Kozuschek, H. D. Becker, U. T. Hopt, and W. Schmiegel. "Insulinsekretion und Glukosemetabolismus nach Pankreastransplantation." Chirurgische Gastroenterologie 12, no. 1 (1996): 62–72. http://dx.doi.org/10.1159/000189976.

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5

Wirth, Alfred. "Neustart der Insulinsekretion durch Gewichtsabnahme möglich." MMW - Fortschritte der Medizin 162, no. 15 (September 2020): 26. http://dx.doi.org/10.1007/s15006-020-4352-5.

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6

Wirth, Alfred. "Diabetes: Wiederherstellung der Insulinsekretion durch Gewichtsabnahme möglich." CardioVasc 20, no. 3 (June 2020): 43–44. http://dx.doi.org/10.1007/s15027-020-2119-7.

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7

Ensinger, U., E. Rogdakis, and H. v. Faber. "Glukosetoleranz und Insulinsekretion bei Piétrains und Edelschweinen1." Zeitschrift für Tierphysiologie Tierernährung und Futtermittelkunde 41, no. 1-6 (October 9, 2009): 301–9. http://dx.doi.org/10.1111/j.1439-0396.1978.tb00595.x.

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8

Broichhagen, Johannes, Tom Podewin, Helena Meyer-Berg, Yorrick von Ohlen, Natalie R. Johnston, Ben J. Jones, Stephen R. Bloom, et al. "Optische Kontrolle der Insulinsekretion mit einem Inkretinschalter." Angewandte Chemie 127, no. 51 (November 2, 2015): 15786–90. http://dx.doi.org/10.1002/ange.201506384.

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9

Storch, M. J., M. Rössle, and L. Kerp. "Pulsatile Insulinsekretion in die Pfortader bei Leberzirrhose." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 118, no. 05 (March 25, 2008): 134–38. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1059310.

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Gröber, Uwe, and Michael F. Holick. "Vitamin D in der Prävention von Typ-2-Diabetes?!" Zeitschrift für Orthomolekulare Medizin 17, no. 04 (December 2019): 12–16. http://dx.doi.org/10.1055/a-1056-8336.

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Abstract:

ZusammenfassungAktuelle Studien zeigen einen Zusammenhang zwischen unzureichender Versorgung mit Vitamin D und einem erhöhten Risiko für das metabolische Syndrom sowie die Progression vom Prädiabetes zum manifesten Typ-2-Diabetes. Ein Vitamin-D-Mangel erhöht die Insulinresistenz und verringert die Insulinsekretion der Betazellen im Pankreas. Von einer Supplementierung profitieren v. a. Patienten mit einem ausgeprägten Mangel.

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Zittermann, Armin. "Neuere Erkenntnisse über Vitamin D." Ernährung & Medizin 33, no. 01 (March 2018): 25–28. http://dx.doi.org/10.1055/s-0044-101818.

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Abstract:

ZusammenfassungVitamin D ist eine für den Menschen essenzielle Substanz, die eine zentrale Rolle bei der Regulation des Calcium- und Phosphathaushalts spielt, aber auch eine Reihe sogenannter nichtklassischer Wirkungen entfaltet wie immunmodulatorische Effekte, Steigerung der Insulinsekretion und Sensitivität sowie Einfluss auf Zelldifferenzierung und Apoptose. Als essenzielle Substanz muss Vitamin D dem Körper lebenslang in ausreichender Menge zur Verfügung gestellt werden.

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Ristow, Michael. "Referat – Keine verbesserte Insulinsekretion oder -sensitivität durch Ergocalciferol." Diabetologie und Stoffwechsel 10, no. 06 (January 26, 2016): 298–99. http://dx.doi.org/10.1055/s-0034-1398291.

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Müssig, Karsten. "Auch ohne Insulinresistenz ist Insulinsekretion bei adipösen Menschen erhöht." Info Diabetologie 14, no. 5 (October 2020): 29–30. http://dx.doi.org/10.1007/s15034-020-2202-2.

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14

Nowotny, B. "Verlauf von Blutzucker, Insulinsensitivität und Insulinsekretion vor der Diabetesdiagnose." Der Diabetologe 5, no. 8 (December 2009): 649–50. http://dx.doi.org/10.1007/s11428-009-0511-0.

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Hoboth, Peter, and Michele Solimena. "Einfluss des Alters der Insulingranula auf die Insulinsekretion – Neue Erkenntnisse." Diabetes aktuell 13, no. 02 (May 4, 2015): 79–80. http://dx.doi.org/10.1055/s-0035-1552950.

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Skurk, Thomas. "Kein Beleg für Einfluss von Genotyp oder Insulinsekretion auf den Diäterfolg." Info Diabetologie 12, no. 4 (September 2018): 24–25. http://dx.doi.org/10.1007/s15034-018-1345-x.

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Tyka, K., S. Lenzen, and E. Gurgul-Convey. "MCPIP1-Überexpression reguliert die Insulinbiosynthese und glukoseinduzierte Insulinsekretion in insulinproduzierenden Zellen." Diabetologie und Stoffwechsel 12, S 01 (May 5, 2017): S1—S84. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1601682.

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Melnik, B. C. "Die Rolle des Milchkonsums in der Pathogenese der Adipositas." Adipositas - Ursachen, Folgeerkrankungen, Therapie 04, no. 04 (2010): 189–96. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1618718.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Ernährungweise westlicher Industrienationen spielt eine zentrale Rolle in der Pathogenese der Adipositas. Sie ist durch ein Übermaß an hyperglykämischen Kohlenhydraten, aber auch durch einen hohen Konsum von Milch und Milchprodukten seit frühester Kindheit gekennzeichnet. Milch und Frischmilchprodukte wirken trotz ihres geringen glykämischen Index stark insulinotrop. Damit potenziert sich beim Milchgenuss in Kombination mit hyperglykämischen Kohlenhydraten die postprandiale Insulinsekretion. Die mit gesteigerter Sebozytenaktivität einhergehende und sich in Industrienationen ebenfalls epidemieartig ausbreitende Hautkrankheit Akne wurde kürzlich mit vermehrtem Konsum von Milch und hyperglykämischen Kohlenhydraten in ursächliche Verbindung gebracht. Milch darf nicht nur als Nahrungsmittel betrachtet werden, sondern als ein insulinotropes, mitogenes und anaboles Signalsystem der Säugetierevolution, das einen deutlichen Einfluss auf die somatotrope und laktogenmediierte Hormonachse sowie auf die Inkretinsekretion ausübt. Die vorgestellte Hypothese soll die Beziehungen zwischen den Signaltransduktionswegen der Milch und der Adipogenese verdeutlichen.Die Literatur zu diesem Artikel finden Sie online unter www.adipositas-journal.de

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Enderle, J., W. Braun, M. Pourhassan, A. Bosy-Westphal, and M. J. Müller. "Gibt es die Adaptive Thermogenese?" Adipositas - Ursachen, Folgeerkrankungen, Therapie 09, no. 04 (2015): 210–16. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1618940.

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Abstract:

ZusammenfassungReduktionsdiäten und Gewichtsverlust bewirken eine Drosselung des zellulären Energieverbrauchs; diese wird als Adaptive Thermogenese (AT) bezeichnet. Bei kontrollierter Kalorienrestriktion erklärt die AT anteilig die nichtlineare Gewichtsabnahme. Vice versa begünstigt ein niedriger Energieverbrauch die Gewichtszunahme in der Ernährungstherapie von Patientinnen mit Anorexia nervosa. Das Ausmaß der AT beträgt etwa 100 kcal/Tag. Die AT ist reproduzierbar, die inter-individuelle Varianz der Stoffwechselanpassung ist allerdings hoch, während Gewichtsreduktion ist sie bei bis zu 60 % der Menschen nachweisbar. Die AT ist unabhängig von der Strategie der Gewichtsabnahme und innerhalb von drei Tagen Kalorienrestriktion messbar, während einer Diät und bei nachhaltiger Gewichtsreduktion bleibt sie erhalten. Nach Gewichtszunahme ist die AT jedoch innerhalb von zwei Wochen reversibel. Der Abfall der Insulinsekretion und die in “frühen” Stadien der Reduktionsdiät durch Mobilisation der hepatischen Glykogenspeicher erklärte negative Flüssigkeitsbilanz sind zur AT assoziiert. Demgegenüber zeigen die bei Gewichtsabnahme reduzierten Plasmaspiegel von Leptin und Triiodothyronin sowie die niedrige Aktivität des sympathischen Nervensystems eine Beziehung zum Erhalt des reduzierten Körpergewichts, nicht aber zur Regulation der Adaptiven Thermogenese.

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Scharla, Stephan H. "Knochen und Diabetes mellitus." Osteologie 29, no. 01 (February 2020): 7–12. http://dx.doi.org/10.1055/a-1076-1523.

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Abstract:

ZusammenfassungDiabetes mellitus ist mit einem erhöhten Risiko für Osteoporose und Frakturen assoziiert. Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1 sind stärker betroffen, mit einem relativen Risiko für Hüftfrakturen von 2,5 bis 12. Das Risiko für Wirbelfrakturen ist bis 2-fach erhöht. Bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 ist das Frakturrisiko nicht so deutlich erhöht und mit der Zeitdauer der Diabetes-Erkrankung, dem Vorliegen von vaskulären Schäden, einer Neuropathie und mit einer Insulintherapie assoziiert. Ursachen für das gesteigerte Frakturrisiko sind toxische Effekte von hohen Glukosekonzentration auf Osteoblasten, die Glykierung von Knochenmatrixproteinen mit Veränderung der Kollagenstruktur, hormonelle Veränderungen und eine Störung der Knochenarchitektur. Das Frakturrisiko kann auch schon ohne deutliche Knochendichte-Minderung bereits erhöht sein. Die therapeutische Interventionsschwelle bei der Knochendichtemessung sollte deshalb in Richtung höhere Werte angepasst werden. Der Knochen als endokrines Organ moduliert aber auch den Zuckerstoffwechsel. Das aus dem Knochen freigesetzte untercarboxylierte Osteocalcin stimuliert die Insulinsekretion im Pankreas, verbessert die Insulinsensitivität und ist mit dem Risiko für die Manifestation des Diabetes mellitus assoziiert.

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Fischli, Stefan, and Christoph Henzen. "Aktuelles zur Therapie mit GLP-1-Rezeptoragonisten bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2." Therapeutische Umschau 74, no. 8 (December 2017): 433–39. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000937.

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Abstract:

Zusammenfassung. GLP-1-Rezeptoragonisten (GLP-1-RA) sind eine neuere Therapieoption zur Behandlung des Diabetes mellitus Typ 2. Diese Substanzen besitzen eine analoge Struktur zum menschlichen glukagon-like peptide 1 (GLP-1), einem für die Glukosehomöostase zentralen Inkretin, das unter anderem für die postprandiale Insulinsekretion verantwortlich ist. GLP-1-RA führen glukoseabhängig zur Stimulation der Insulin- und Hemmung der Glukagon-Sekretion. Sie besitzen kein intrinsisches Hypoglykämierisiko und bewirken eine Gewichtsabnahme. In kardiovaskulären Endpunktstudien konnte für mehrere Substanzen (Liraglutid, Semaglutid) eine Reduktion der kardiovaskulären Endpunkte gezeigt werden. Die häufigsten Nebenwirkungen der GLP-1-RA sind gastrointestinaler Natur (Nausea, Erbrechen und Diarrhö) und Ausdruck der Wirkung an zentralem Nervensystem und Gastrointestinaltrakt. GLP-1-RA sind die teuersten Diabetesmedikamente, die Applikation erfolgt subkutan und es existieren zum jetzigen Zeitpunkt noch ungenügende Daten zur längerfristigen Wirksamkeit und Dauerhaftigkeit der Behandlung. Die Auswahl der Patienten, die für eine Behandlung mit GLP-1-RA qualifizieren, muss sorgfältig geschehen. Die Substanzen können mit oralen Antidiabetika, aber auch mit Insulin, kombiniert werden. Dieser Artikel fasst Grundlagen zur Wirkung und klinischen Wirksamkeit, Nebenwirkungsprofil und Einsatzmöglichkeiten dieser Medikamente im klinischen Alltag zusammen.

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Treiber, Gerlies. "Nicht-Diabetes-assoziierte Hypoglykämien." Journal für Klinische Endokrinologie und Stoffwechsel 13, no. 4 (November 2020): 177–81. http://dx.doi.org/10.1007/s41969-020-00124-7.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Symptome einer Hypoglykämie sind häufig und unspezifisch. Echte Hypoglykämien sind selten und kommen meistens im Rahmen einer Insulintherapie vor. Die Diagnose einer Hypoglykämie bei Patienten ohne Diabetes erfordert das Vorliegen der Whipple-Trias mit dokumentierter Blutglukose ≤ 55 mg/dl, hypoglykämischen Symptomen und deren Verschwinden durch Zufuhr von Kohlenhydraten. Eine weitere Abklärung erfolgt mittels standardisiertem 72‑h Fastentest oder bei Patienten mit vorwiegend postprandialen Hypoglykämien einem 5‑h-Mahlzeitentoleranztest. Die parallele Messung von Plasmaglukose, Insulin, C‑Peptid, Proinsulin und Ketonen hilft in der Differenzierung zwischen Insulinom, faktitieller Gabe von Insulin und Sulfonylharnstoffen sowie Nesidioblastose (NIPHS) und Hypoglykämien nach bariatrischen Operationen. Die Messung von Insulin-Autoantikörpern ist hinweisend auf ein autoimmunes Insulinsyndrom und der Nachweis von „big“ IFG‑2 auf eine paraneoplastische Sekretion dieses Proteins bei Tumorerkrankungen. Erst wenn der Nachweis einer autonomen endogenen Hyperinsulinämie vorliegt, erfolgt die Lokalisationsdiagnostik. Dabei sind szintigrafische Untersuchungen mittels radioaktivem 68Gallium und Exendin‑4 und ein selektiver Kalzium-Stimulationstest in der Lokalisation von Insulinomen hilfreich. Therapeutisch ist eine Hypoglykämie akut durch Glukosegabe zu behandeln. Die langfristige Therapie besteht wenn möglich in der Beseitigung der auslösenden Ursache, Ernährungsmaßnahmen sowie medikamentöser Hemmung der Insulinsekretion.

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Hanefeld and Fischer. "Differential therapy of Type 2 Diabetes based on underlying pathophysiology." Therapeutische Umschau 59, no. 8 (August 1, 2002): 393–401. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.59.8.393.

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Abstract:

Dem Typ 2 Diabetes liegen sowohl ein Defizit der frühen Insulinsekretion als auch eine erhöhte Insulinresistenz der Zielgewebe zu Grunde. An Hand von Nüchternblutzucker und der 2 h postprandialen Glukosekonzentration ist eine approximative Einteilung in Patienten mit dominierender Nüchternhyperglykämie (IFH), postprandialer Hyperglykämie (IPH) und kombinierter Hyperglykämie (CH) möglich. IFH ist charakterisiert durch eine massive Insulinresistenz, während bei IPH das Insulindefizit im Vordergrund steht. Dies und einfache Parameter – BMI, Komorbiditäten und Lebensalter – bilden die Grundlage für die Differentialtherapie mit oralen Antidiabetica oder Insulin, wenn mit Lebensstilmodifikation die Zielwerte der Glukotrias nicht erreicht werden. Patienten mit Nüchternhyperglykämie profitieren vor allem von Metformin und langwirkenden Sulfonylharnstoffen (Glimepirid, Glibenclamid). Patienten mit exzessiver postprandialer Hyperglykämie sind eine Indikation für prandiale Antidiabetika (Acarbose, Miglitol, Nateglinide, Repaglinide). Antihyperglykämische Medikamente wie Metformin und AGI’s haben kein Hypoglykämierisiko und reduzieren langfristig das Gewicht. Das trifft für das Hypoglykämierisiko mit Einschränkung auch auf die prandialen Insulinsekretagoga zu. Sie sind deshalb für Übergewichtige und ältere Patienten vorteilhaft. Die gleichen Prinzipien gelten für die Kombination oraler Antidiabetika. Außer den Insulinsekretagoga lassen sich alle oralen Antidiabetikagruppen kombinieren, wenn mit der Monotherapie die Zielwerte nicht erreicht werden können. Anstelle von Stufenschemata sollte bei den polymorbiden Typ 2 Diabetikern mit heterogener Pathogenese stets eine individualisierte Therapie mit Blick auf das globale Risiko erfolgen.

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Bönhof, G., A. Strom, S. Püttgen, K. Bódis, C. Herder, K. Müssig, J. Szendroedi, M. Roden, and D. Ziegler. "Assoziation der kardiovagalen autonomen Funktion mit Insulinsensitivität und des Sympathikotonus mit Insulinsekretion bei neu diagnostiziertem Typ 1 und Typ 2 Diabetes." Diabetologie und Stoffwechsel 12, S 01 (May 5, 2017): S1—S84. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1601600.

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Forst, T., L. Plum-Mörschel, MK Alghdban, A. Fischer, C. Kapitza, and T. Heise. "Sequentielle Therapieeskalation mit Dapagliflozin und Saxagliptin verbessert die Insulinsekretion und den Glukagon-Insulin Quotienten im hyperglykämischen Clamp bei Patienten mit einem Diabetes mellitus Typ 2." Diabetologie und Stoffwechsel 12, S 01 (May 5, 2017): S1—S84. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1601785.

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"Gesteigerte Insulinsekretion auch ohne Insulinresistenz." Diabetologie und Stoffwechsel 16, no. 01 (February 2021): 11. http://dx.doi.org/10.1055/a-1265-1732.

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27

"Insulinsekretion und -sensitivität: Anpassungsvorgänge bei Schwangeren." Diabetologie und Stoffwechsel 14, no. 05 (October 2019): 346–47. http://dx.doi.org/10.1055/a-0979-7257.

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"Bedarfsgerechte Insulinsekretion ohne Hypoglykämien und Gewichtsanstieg." MMW - Fortschritte der Medizin 149, no. 18 (May 2007): 48. http://dx.doi.org/10.1007/bf03365026.

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Heni, M., S. Kullmann, R. Wagner, H. Preissl, HU Häring, and A. Fritsche. "Hypothalamische Insulinsensitivität sagt Glukose-stimulierte Insulinsekretion vorher." Diabetologie und Stoffwechsel 11, S 01 (April 19, 2016). http://dx.doi.org/10.1055/s-0036-1580774.

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Belz, M., K. Hatlapatka, K. Schumacher, M. Willenborg, and I. Rustenbeck. "Ca2+-abhängige Desensitisierung der Depolarisations-induzierten Insulinsekretion." Diabetologie und Stoffwechsel 7, S 01 (May 2012). http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1314536.

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"Schlechtes fetales Wachstum beeinträchtigt Insulinsekretion bei Frühgeborenen." Neonatologie Scan 02, no. 01 (March 4, 2013): 38–39. http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1326164.

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"Die Beta-Zelldysfunktion ausgleichen - Insulinsekretion steigern, Proinsulinspiegel reduzieren." Der Klinikarzt 34, no. 5 (May 2005): VI. http://dx.doi.org/10.1055/s-2005-870612.

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Belz, M., K. Hatlapatka, K. Schumacher, M. Willenborg, and I. Rustenbeck. "Stimulation und Hemmung der Insulinsekretion durch K+- Depolarisation." Diabetologie und Stoffwechsel 6, S 01 (May 2011). http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1277470.

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Willenborg, M., H. Ghaly, M. Belz, U. Panten, and I. Rustenbeck. "Das Aktionspotential und die Insulinsekretion – ein zwingender Zusammenhang?" Diabetologie und Stoffwechsel 5, S 01 (April 2010). http://dx.doi.org/10.1055/s-0030-1253809.

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"Einfluss von Vitamin D auf die Insulinsekretion und Insulinsensitivität." Diabetologie und Stoffwechsel 12, no. 05 (October 2017): 342–44. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-118978.

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Ullrich, S., J. Schmidt, N. Merten, M. Grundmann, M. Mielenz, H. Sauerwein, E. Christiansen, et al. "Konjugierte Linolsäuren stimulieren die Insulinsekretion über den Fettsäurerezeptor FFA1." Diabetologie und Stoffwechsel 6, S 01 (May 2011). http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1277373.

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Schulz, N., H. Himmelbauer, S. Scherneck, H. Vogel, R. Augustin, R. Kluge, HG Joost, and A. Schürmann. "Adp3 – ein möglicher Regulator des Körpergewichts und der Insulinsekretion." Diabetologie und Stoffwechsel 5, S 01 (April 2010). http://dx.doi.org/10.1055/s-0030-1253779.

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Menge, BA, H. Schrader, TGK Breuer, A. Tannapfel, W. Uhl, WE Schmidt, and JJ Meier. "Bestimmung der Beta-Zell-Fläche anhand der Insulinsekretion beim Menschen." Diabetologie und Stoffwechsel 4, S 01 (April 2009). http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1221802.

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Willenborg, M., S. Denicke, H. Ghaly, K. Schumacher, U. Panten, and I. Rustenbeck. "Paradoxe Repolarisation pankreatischer Beta-Zellen während der Initiierung der Insulinsekretion." Diabetologie und Stoffwechsel 7, S 01 (May 2012). http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1314541.

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Willenborg, M., and I. Rustenbeck. "Die Glucoseabhängigkeit von Stimulatoren der Insulinsekretion – Die Rolle der Depolarisation." Diabetologie und Stoffwechsel 3, S 1 (2008). http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1076295.

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"Residuale Insulinsekretion – Prognose C-Peptid-Spiegel: kontinuierliche Glukosemessung nicht geeignet." Diabetologie und Stoffwechsel 10, no. 04 (January 13, 2016): 178. http://dx.doi.org/10.1055/s-0034-1398196.

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Kaminski, MT, S. Lenzen, and S. Baltrusch. "Fluoreszenzmikroskopische Echtzeitanalyse der glucoseinduzierten Insulinsekretion in Beta-Zellen der Maus." Diabetologie und Stoffwechsel 5, S 01 (April 2010). http://dx.doi.org/10.1055/s-0030-1254001.

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Gurgul-Convey, E., K. Hanzelka, and S. Lenzen. "Zytoprotektion und Erhalt der Insulinsekretion durch PGIS Überexpression in insulinproduzierenden Zellen." Diabetologie und Stoffwechsel 5, S 01 (April 2010). http://dx.doi.org/10.1055/s-0030-1253991.

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Lechner, A., P. Dames, M. Weise, KG Parhofer, and B. Göke. "Das multifunktionale nukleäre Protein Eny2 reguliert die glukose- und inkretinvermittelte Insulinsekretion." Diabetologie und Stoffwechsel 5, no. 03 (May 2010). http://dx.doi.org/10.1055/s-0030-1255202.

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Schaefer, SA, O. Tschritter, F. Machicao, C. Thamer, JJ Holst, N. Stefan, B. Gallwitz, HU Häring, and A. Fritsche. "Die GLP-1 induzierte Insulinsekretion ist bei Trägern der TCF7L2 SNPs vermindert." Diabetologie und Stoffwechsel 2, S 1 (2007). http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-982162.

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"Typ 2-Diabetes - "Quick on - quick off"-Wirkung erzielt nahezu physiologische Insulinsekretion." Notfall & Hausarztmedizin (Hausarztmedizin) 31, no. 6 (June 2005): B 256. http://dx.doi.org/10.1055/s-2005-872015.

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"Typ 2-Diabetes - "Quick on - quick off"-Wirkung erzielt nahezu physiologische Insulinsekretion." Notfall & Hausarztmedizin (Notfallmedizin) 31, no. 06 (August 5, 2005): A 256. http://dx.doi.org/10.1055/s-2005-872022.

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Gurgul-Convey, E., K. Hanzelka, and S. Lenzen. "Mechanismus der gesteigerten glucoseinduzierten Insulinsekretion durch Prostacyclin-Synthase-Überexpression in insulinproduzierenden Zellen." Diabetologie und Stoffwechsel 6, S 01 (May 2011). http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1277385.

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Heni, M., C. Ketterer, C. Thamer, SA Schäfer, M. Guthoff, K. Kirchhoff, F. Machicao, H. Staiger, A. Fritsche, and HU Häring. "Glucosespiegel beeinflussen den Effekt von Typ 2 Diabetes Risikogenen auf die Insulinsekretion." Diabetologie und Stoffwechsel 5, S 01 (April 2010). http://dx.doi.org/10.1055/s-0030-1253730.

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Düfer, M., B. Gier, P. Krippeit-Drews, D. Wolpers, P. Ruth, and G. Drews. "Beeinflussung von Glucosetoleranz und Insulinsekretion durch Ca2+-regulierte Kaliumkanäle mittlerer Leitfähigkeit (SK4-Kanäle)." Diabetologie und Stoffwechsel 3, S 1 (2008). http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1076235.

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