Academic literature on the topic 'Interleucina 37'

A hanseníase é uma doença infectocontagiosa espectral que acompanha-se por uma série de eventos imunológicos desencadeados pela resposta do hospedeiro frente ao agente etiológico, o Mycobacterium leprae. Evidências sugerem que a indução e manutenção da resposta imune/inflamatória na hanseníase estão vinculadas a interações de múltiplas células e fatores solúveis, particularmente através da ação de citocinas. Nesse estudo, foram mensurados níveis de IL-1β e IL-1Ra de 37 casos novos de hanseníase acompanhados ao longo do tratamento e 30 controles sadios pelo teste ELISA. A coleta de sangue periférico foi realizada em quatro tempos para os casos de hanseníase (pré-tratamento com PQT, 2ª dose, 6ª dose e pós-PQT) e em único momento para os controles. Na comparação dos níveis das moléculas de casos no pré-PQT e controles, houve diferença estatisticamente significativa somente para IL-1β. Nossos resultados sugerem a participação dessa citocina no processo imune/inflamatório.

Angiostrongylus cantonensis (A. cantonensis) es un helminto que constituye la principal causa de meningoencefalitis eosinofílica en el mundo y endémica en muchas partes del mundo. El objetivo de este trabajo es revisar la literatura publicada sobre el tema sobre el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad que ocasiona, la fisiopatología de la enfermedad, casos interesantes y las particularidades de esta donde no existan hábitos de ingerir caracoles crudos y no existan otras etiologías. Se revisaron 37 artículos sobre la enfermedad en revistas nacionales e internacionales de acceso abierto que abarca la base de datos Scopus en el período de 1957 a octubre de 2019. Se confirma que la liberación de sustancias tóxicas, por lisis masiva de las larvas del parásito, produce el proceso inflamatorio en el sistema nervioso central y de esta manera se instaura finalmente la meningoencefalitis eosinofílica. Las manifestaciones clínicas más comunes de la enfermedad incluyen cefalea intensa, rigidez de nuca, náuseas, vómitos y parestesias. La fiebre se presenta en aproximadamente en la tercera parte de los enfermos. Los síntomas y los signos son a menudo leves o moderados, pero pueden llegar el coma. El diagnóstico está basado en los factores epidemiológicos, cuadro clínico presentado, así como los hallazgos positivos de los métodos diagnósticos inmunológicos y por PCR y los reibergramas como auxiliares. El tratamiento presenta alternativas al tratamiento sintomático con la talidomida y albendazol y la terapéutica combinada Interleucina-12 (IL-12) /Albendazol ensayada hasta ahora en ratas.

La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica caracterizada por hiperglucemia, a consecuencia de defectos en la producción, secreción y/o acción de la insulina, produciendo alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas; asociado a un proceso inflamatorio crónica en un plazo variable, que provocara lesiones macro y microvasculares. Objetivo: Evaluar los niveles séricos de interleucina-6 (IL-6) en pacientes diabéticos tipo 2 y su correlación con el perfil lipídico. Métodos: Se realizó estudio descriptivo analítico y transversal, comprendido por 60 adultos de ambos sexos entre 30 a 60 años, con diabetes mellitus tipo 2 que acudieron a consulta de Endocrinología del Hospital Militar Universitario Dr. Carlos Arvelo. Se les determino glucemia basal, interleucina-6, perfil lipídico, resultados relacionados con parámetros antropométricos, composición corporal, la edad y tiempo de evolución de la diabetes. Resultados: La edad promedio de 51,60 años ± 6,51, donde el 71,6% correspondieron al sexo femenino y el 28,3% al masculino, tiempo de evolución de la diabetes entre 1 mes y 37 años, con un promedio de 10,97 años. Se presentó correlación positiva baja y estadísticamente significativa entre interleucina 6 y los parámetros de triglicéridos, VLDL y no-HDL Conclusión: Se encontró valores elevados de IL-6 en todos los pacientes diabéticos tipo 2, así como una correlación positiva entre IL-6 y las lipoproteínas ricas en triglicéridos. Esto respalda la idea de que la hipertrigliceridemia puede causar cambios inflamatorios en pacientes diabéticos y esto elevaría el riesgo cardiovascular de estos pacientes.

O parto prematuro ocorre num período gestacional inferior a 37 semanas, uma vez que a gestação normal para humanos está em torno de 40 semanas. Crianças que ao nascimento possuem peso inferior a 2500g, são consideradas de baixo peso. A periodontite é uma alteração de origem multifatorial que acomete as estruturas que envolvem e suportam os dentes. O objetivo do trabalho foi realizar através de uma revisão de literatura uma análise sobre a importância da periodontite como fator de risco para o nascimento prematuro de crianças de baixo peso. A colonização da vagina por bactérias especificas tem sido associada com um aumento de 60% do riso de parto prematuro, e infecções no trato geniturinário tem sido associadas à complicações na gravidez durante muitos anos. Estudos recentes consideraram que mediadores inflamatórios presentes nas doenças periodontais tais como interleucina-1, fator de necrose tumoral e prostaglandina, possuem importante participação no inicio do trabalho de parto. Há evidencias que ligam a infecção materna com o parto prematuro. O presente trabalho pode concluir que a periodontite faz parte do grupo de fatores de risco de grande valia para o mecanismo de indução ao parto prematuro de crianças de baixo peso.

La lesió de medul·la espinal és una de les principals causes de mortalitat entre pacients menors de 50 anys. Es dona en una taxa d’entre 20-­‐40 persones per milió d’habitants i amb una major prevalença en homes que en dones (amb una ratio de 4:1). A diferència del sistema nerviós perifèric (SNP), el sistema nerviós central (SNC) de mamífers adults presenta una limitada capacitat de regeneració espontània fet que porta a una pèrdua de dèficits funcionals permanents. Això és degut en part a: la escassa capacitat endògena de les neurones centrals per regenerar els seus propis axons després d’una lesió, la limitada capacitat del SNC per substituir neurones i oligodendròcits morts i la generació d’un ambient desfavorable en el SNC per promoure la regeneració axonal després de lesió. La fisiopatologia de les lesions de medul·la espinal inclou dues fases: la lesió primària i la lesió secundària. La lesió primària és conseqüència del trauma mecànic directe a la medul·la espinal que comporta el trencament d’axons, vasos sanguinis, membranes cel·lulars i mielina. La lesió primària es seguida per una segona onada de degeneració tissular que ocorre durant un període de varies setmanes i comporta una sèrie de processos cel·lulars i moleculars que tenen com a resultat l’increment del dany inicial en el parènquima medul·lar. Els mecanismes del dany secundari són diversos i no estan del tot ben definits, tot i així diversos estudis indiquen que la resposta inflamatòria n’és un dels principals components. La inflamació es un procés essencial després de lesió, un mecanisme per evitar infeccions i promoure reparació. En aquesta resposta, les citocines i les quimiocines juguen un paper essencial en el reclutament i l’activació de les cèl·lules immunes i les cèl·lules glials del SNC per iniciar i mantenir la resposta inflamatòria. A més, independentment del teixit en el qual es produeixi, la resposta immune es auto limitant i auto resolutiva. Encara que en lesions de medul·la espinal la resposta immune es necessària per retirar restes de mielina i les cèl·lules mortes e iniciar mecanismes de regeneració, les cèl·lules immunes secreten una sèrie de molècules que causen dany tissular. Aquest dany tissular és encara més pronunciat en el SNC que en altres degut a la limitada capacitat de regeneració i de reemplaçar cèl·lules mortes del SNC. Encara més, a diferència d’altres teixits, la resposta inflamatòria en el SNC no es auto resolutòria fet que porta a una cronificació de la inflamació incrementant la degeneració del parènquima medul·lar. La interleucina 37 és una citocina anti-­‐inflamatòria que es capaç de suprimir la resposta immune inhibint l’expressió de les citocines pro-­‐inflamatòries sense afectar a l’expressió de les anti-­‐inflamatòries. D’aquesta manera la IL-­‐37 es podria considerar com a un possible candidat per a reduir la resposta inflamatòria després de una lesió de medul·la espinal i d’aquesta manera promoure regeneració de recuperació funcional. També, la IL-­‐37 podria potencialment ser usada per a altres desordres tant del SNC com d’altres sistemes on la resposta inflamatòria té un efecte perjudicial com ara lesions traumàtiques al cervell, malaltia d’Alzheimer, arteriosclerosi, asma o artritis entre d’altres.
Spinal cord injury (SCI) is one of the main causes of mortality among patients under 50 years old. It occurs in most countries at an annual rate of 20–40 people per million of inhabitants, affecting more at men than women with a ratio of 4:1. Unlike peripheral nervous system (PNS), central nervous system (CNS) of adult mammals has limited abilities for spontaneous self-­‐repair which leads to permanent functional deficits. This is due, in part, by: the poor intrinsic capacity of central neurons to regenerate their axons following injury, the limited ability of the CNS to replace dead neurons and oligodendrocytes, the inappropriate environment of the CNS to support axonal growth. The pathophysiology of SCI involves two stages: the primary and the secondary injury. The first results from the mechanical trauma to the spinal cord that directly disrupts axons, blood vessels, membranes of neurons and glial cells, and myelin. This is followed by the secondary wave of tissue degeneration, which occurs over a period of several weeks, and encompasses a sequence of cellular and molecular events that are triggered in the spinal cord parenchyma as a result of the primary trauma. The mechanisms of secondary injury are multiple and not well defined, however a large number of studies indicates that inflammation is the main contributor to secondary injury. Inflammation is an essential aspect of the injury response and a means to curb infections and initiate wound healing. Chemokines and cytokines play an important role in the recruitment and activation of peripheral immune and CNS glial cells to initiate and maintain the inflammatory response. Regardless of the tissue in which it occurs, the inflammatory response is normally self-­‐limiting and undergoes resolution in a timely fashion. Although the inflammatory response is required for the clearance of cell and myelin debris and for wound healing in SCI, immune cells secrete several factors that cause damage to tissue. The damaging effects of inflammation are more pronounced in the CNS than other tissues because of the limited capacity of the CNS for axon regeneration and replenishment of damaged neurons and glial cells. Moreover, and in contrast to host tissues, inflammation does not terminate in a timely manner following SCI, leading to the development of chronic inflammation that further increase the degeneration of the spinal cord tissue. IL-­‐37, also known as IL-­‐1 family 7b (IL-­‐1F7) is an anti-­‐inflammatory cytokine. IL-­‐37 suppresses innate immune response by silencing the expression of pro-­‐inflammatory cytokines without altering those that are anti-­‐ inflammatory. IL-­‐37 might therefore be a suitable candidate to reduce inflammation and thus mediate protection and functional recovery after SCI. Moreover, IL-­‐37 could potentially be used for other CNS and non-­‐CNS disorders where the immune response plays a detrimental role such as acquired brain injury Alzheimer’s disease, atherosclerosis, asthma and arthritis, among others.

Trabajo de Investigación Requisito para optar al Título de Cirujano Dentista
ntroducción: El blanqueamiento intracoronario es una técnica mínimamente invasiva para dientes no vitales con cambio de coloración. El peróxido de hidrógeno es el agente activo de los productos blanqueadores; es un fuerte agente oxidante por su difusión en las estructuras dentarias. Diversos estudios indican que éste podría difundir hacia los tejidos periodontales y generar una respuesta tisular tal como reabsorción radicular externa, es por esto que resulta de interés estudiar los niveles de RANKL para evaluar destrucción tisular. El presente estudio es un estudio de seguimiento y evalúa los niveles de RANKL en fluido gingival crevicular (FGC) ante el uso de dos agentes blanqueadores distintos hasta un año posterior a blanqueamiento intracoronario con la técnica Walking Bleach. Materiales y métodos: Se incluyeron 46 dientes con endodoncia, y blanqueamiento intracoronario realizado, en 43 pacientes mayores de 18 años que participaron voluntariamente de un estudio anterior. Los pacientes, en el estudio anterior, fueron divididos al azar en dos grupos (G1 y G2) y sometidos a la técnica de Walking Bleach. Se utilizaron dos geles, peróxido de hidrógeno al 35% (G1) y peróxido de carbamida al 37% (G2) y se realizaron controles hasta el primer mes post-tratamiento. Para nuestro estudio de seguimiento, se controlaron los niveles de RANKL en muestras de FGC obtenidas de 6 sitios por diente, a los 3 meses, 6 meses y 1 año post-blanqueamiento. Se cuantificaron los niveles de proteínas totales y se midieron los niveles de RANKL mediante ELISA. Resultados: Los niveles de RANKL en G1 aumentaron significativamente respecto a los niveles previos al blanqueamiento (baseline) en todos los tiempos (p<0,05). Mientras que en G2, aumentaron significativamente en el primer, tercer y sexto mes post-blanqueamiento en comparación a baseline (p<0,05). Sin embargo, los niveles de RANKL al año se mantuvieron respecto al sexto mes postblanqueamiento (p>0,05). No hay diferencia estadísticamente significativa entre los niveles de RANKL al comparar ambos grupos entre sí (p>0,05). Conclusiones: Los niveles de RANKL aumentan posterior al blanqueamiento intracoronario y hasta el año.
Adscrito a Proyecto PRI-ODO No. 03/016

Trabajo de Investigación Requisito para optar al Título de Cirujano Dentista
Introducción: Para eliminar las tinciones intrínsecas, se requieren químicos como el peróxido de hidrógeno que penetran el esmalte y la dentina y decoloran o solubilizan los cromóforos. Se han descrito efectos adversos asociados al blanqueamiento intracoronario, estos efectos se explican por la toxicidad del peróxido de hidrógeno y su alta difusión entre las estructuras dentarias. Diversos autores sugieren que esto podría generar algún tipo de respuesta inflamatoria al difundir y alcanzar los tejidos periodontales. El presente estudio de seguimiento evaluó la respuesta tisular frente al uso de dos agentes blanqueadores, mediante la cuantificación de los niveles de la citoquina IL-1β hasta 1 año posterior al blanqueamiento intracoronario. Materiales y métodos: Se incluyeron 46 dientes tratados endodónticamente, y con blanqueamiento intracoronario realizado, en pacientes mayores de 18 años que participaron voluntariamente de un estudio anterior titulado “Efecto del blanqueamiento intra coronario sobre los niveles de IL-1β en el fluido gingival crevicular”. Los pacientes que participaron del estudio anterior posteriormente de firmar el consentimiento informado, y tener sus fichas clínicas completas, fueron divididos al azar en dos grupos (G1 y G2), y sometidos a la técnica de Walking bleach para el blanqueamiento intracoronario, en donde se utilizaron dos geles distintos, Peróxido de Hidrógeno al 35% (en el G1) o Peróxido de Carbamida al 37% (en el G2), dicho tratamiento fue realizado en 4 sesiones separadas de una semana. Para este estudio de seguimiento, se incluyeron distintas sesiones de control, posterior a procedimiento explicado anteriormente, para evaluar los niveles existentes de IL-1β mediante obtención de muestras de fluido gingival crevicular (FGC) en 6 sitios por diente, a los 3 meses, 6 meses y 1 año posterior al blanqueamiento intracoronario. Todas las mediciones fueron realizadas por un odontólogo entrenado. Se cuantificaron los niveles de proteínas totales usando el método de Bradford® y a partir de 100 μL de muestra eluída se midieron los niveles de IL-1β mediante ELISA (Quantikine®; R&D Systems Inc.). Resultados: Los niveles de IL-1β aumentaron significativamente respecto a los niveles obtenidos previos al blanqueamiento en todos los tiempos evaluados, 3 meses, 6 meses y 1 año, en ambos grupos (p<0,05). No hay diferencia estadísticamente significativa entre los niveles de IL-1β al comparar los grupos G1 Y G2 (p>0,05). Conclusiones: Los niveles de IL-1β aumentan en ambos grupos posterior al blanqueamiento intracoronario y hasta el año post-blanqueamiento. Los niveles de IL-1β alcanzados en el presente estudio son compatibles con inflamación.
Adscrito a Proyecto PRI-ODO No. 03/016

Introdução: A glutamina tem mostrado ser capaz de melhorar imunidade. Contudo, sua ação na resposta imune das vias aéreas superiores em idosos necessita de esclarecimentos. Objetivo: Deste modo, nosso objetivo foi avaliar o efeito da suplementação de L-glutamina na resposta inflamatória presente na mucosa das vias aéreas de idosos vacinados contra o vírus Influenza. Material e métodos: Foram coletas amostras de saliva de 83 idosos fisicamente ativos, em dois momentos, antes (pré) e após 30 dias (pós) a vacinação para o vírus Influenza e também suplementação com L-glutamina (Gln, n=42) ou placebo (PL, n=41). Resultados: No grupo Gln foram observados maiores níveis salivares de interleucina (IL) -17 pós-vacinação em comparação aos valores encontrados pré-vacinação e no grupo PL pós-vacinação. Além disso, maiores níveis salivares de IL-6 e IL-10 foram vistos pós-vacinação no grupo Gln, em contrapartida aos menores níveis de IL-37 pós-vacinação, em ambos os grupos, em relação aos valores anteriores. Já os níveis de TNF-α permaneceram inalterados. Em ambos os grupos, tanto pré como pós-vacinação, foram encontradas correlações positivas entre IL-6 e IL-10, além da IL-17 com a IL-6 ou com a IL-10 no grupo Gln pós-vacinação. Uma correlação negativa entre IL-37 e IL-10 foi encontrada pré e pós-vacinação no grupo PL. Conclusão: A suplementação de Gln modula a resposta da imunidade da mucosa, aumentando não só a resposta Th2, que induz a diferenciação de células B imaturas em plasmócitos secretores de IgA, como também o perfil Th17, que tem como característica aumentar a proteção da mucosa por também poder induzir a produção e liberação de IgAs. Diante dos nossos dados, podemos sugerir que a suplementação com glutamina modula a resposta inflamatória da mucosa das vias aéreas e isto pode impactar na melhoria da resposta à vacinação contra o vírus Influenza em idosos.