Relevant bibliographies by topics / Interleukin 37

Contents

  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Book chapters
  4. Conference papers

Academic literature on the topic 'Interleukin 37'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 13 February 2022

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Journal articles on the topic "Interleukin 37"

1

Dinarello, Charles A., and Philip Bufler. "Interleukin-37." Seminars in Immunology 25, no. 6 (December 2013): 466–68. http://dx.doi.org/10.1016/j.smim.2013.10.004.

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2

Kaabachi, Wajih, Olfa Kacem, Rafik Belhaj, Agnes Hamzaoui, and Kamel Hamzaoui. "Interleukin-37 in endometriosis." Immunology Letters 185 (May 2017): 52–55. http://dx.doi.org/10.1016/j.imlet.2017.03.012.

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3

XU, JianYong, Zhong HUANG, LingYun LI, and Jing DU. "Interleukin-37 and autoimmune diseases." SCIENTIA SINICA Vitae 48, no. 1 (January 1, 2018): 30–39. http://dx.doi.org/10.1360/n052017-00228.

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4

Özgüçlü, Selcan, Türker Duman, Funda Seher Özalp Ateş, Orhan Küçükşahin, Sevgi Çolak, and Ümit Ölmez. "Serum interleukin-37 level and interleukin-37 gene polymorphism in patients with Behçet disease." Clinical Rheumatology 38, no. 2 (September 18, 2018): 495–502. http://dx.doi.org/10.1007/s10067-018-4288-7.

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5

Xu, Wang-Dong, and An-Fang Huang. "Letter to Editor: Serum interleukin-37 level and interleukin-37 gene polymorphism in patients with Behçet disease." Clinical Rheumatology 38, no. 7 (May 20, 2019): 2017–18. http://dx.doi.org/10.1007/s10067-019-04599-x.

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6

McNamee, E. N., J. C. Masterson, P. Jedlicka, M. McManus, A. Grenz, C. B. Collins, M. F. Nold, et al. "Interleukin 37 expression protects mice from colitis." Proceedings of the National Academy of Sciences 108, no. 40 (August 22, 2011): 16711–16. http://dx.doi.org/10.1073/pnas.1111982108.

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7

Boisvert, W., S. McCurdy, and Y. Baumer. "Macrophage expression of interleukin-37 attenuates atherosclerosis." Atherosclerosis 275 (August 2018): e44. http://dx.doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2018.06.111.

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8

Li, Weidong, Shijie Li, Xianjin Li, Shuzhong Jiang, and Bing Han. "Interleukin-37 elevation in patients with atrial fibrillation." Clinical Cardiology 40, no. 2 (November 2, 2016): 66–72. http://dx.doi.org/10.1002/clc.22630.

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9

Pastorelli, Luca, and Theresa T. Pizarro. "Interleukin-37: A Peacekeeper at the Intestinal Borders." Digestive Diseases and Sciences 62, no. 5 (March 13, 2017): 1103–6. http://dx.doi.org/10.1007/s10620-017-4523-0.

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10

Alqazlan, Nadiyah, Hong Diao, Anthony M. Jevnikar, and Shengwu Ma. "Production of functional human interleukin 37 using plants." Plant Cell Reports 38, no. 3 (January 18, 2019): 391–401. http://dx.doi.org/10.1007/s00299-019-02377-2.

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More sources

Dissertations / Theses on the topic "Interleukin 37"

1

Schröder, Alexandra [Verfasser]. "Immunomodulatorische Funktion von Interleukin-37 in der Asthma-Pathogenese / Alexandra Schröder." Kiel : Universitätsbibliothek Kiel, 2017. http://d-nb.info/1138980366/34.

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2

Weidlich, Simon [Verfasser], and Philip [Akademischer Betreuer] Bufler. "Expression of Interleukin-37 in paediatric chronic inflammatory bowel disease / Simon Weidlich ; Betreuer: Philip Bufler." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2017. http://d-nb.info/1137466685/34.

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3

Coll, Miró Marina. "Therapeutic role of IL-­‐37 after injury to the nervous system." Doctoral thesis, Universitat Autònoma de Barcelona, 2015. http://hdl.handle.net/10803/317960.

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Abstract:
La lesió de medul·la espinal és una de les principals causes de mortalitat entre pacients menors de 50 anys. Es dona en una taxa d’entre 20-­‐40 persones per milió d’habitants i amb una major prevalença en homes que en dones (amb una ratio de 4:1). A diferència del sistema nerviós perifèric (SNP), el sistema nerviós central (SNC) de mamífers adults presenta una limitada capacitat de regeneració espontània fet que porta a una pèrdua de dèficits funcionals permanents. Això és degut en part a: la escassa capacitat endògena de les neurones centrals per regenerar els seus propis axons després d’una lesió, la limitada capacitat del SNC per substituir neurones i oligodendròcits morts i la generació d’un ambient desfavorable en el SNC per promoure la regeneració axonal després de lesió. La fisiopatologia de les lesions de medul·la espinal inclou dues fases: la lesió primària i la lesió secundària. La lesió primària és conseqüència del trauma mecànic directe a la medul·la espinal que comporta el trencament d’axons, vasos sanguinis, membranes cel·lulars i mielina. La lesió primària es seguida per una segona onada de degeneració tissular que ocorre durant un període de varies setmanes i comporta una sèrie de processos cel·lulars i moleculars que tenen com a resultat l’increment del dany inicial en el parènquima medul·lar. Els mecanismes del dany secundari són diversos i no estan del tot ben definits, tot i així diversos estudis indiquen que la resposta inflamatòria n’és un dels principals components. La inflamació es un procés essencial després de lesió, un mecanisme per evitar infeccions i promoure reparació. En aquesta resposta, les citocines i les quimiocines juguen un paper essencial en el reclutament i l’activació de les cèl·lules immunes i les cèl·lules glials del SNC per iniciar i mantenir la resposta inflamatòria. A més, independentment del teixit en el qual es produeixi, la resposta immune es auto limitant i auto resolutiva. Encara que en lesions de medul·la espinal la resposta immune es necessària per retirar restes de mielina i les cèl·lules mortes e iniciar mecanismes de regeneració, les cèl·lules immunes secreten una sèrie de molècules que causen dany tissular. Aquest dany tissular és encara més pronunciat en el SNC que en altres degut a la limitada capacitat de regeneració i de reemplaçar cèl·lules mortes del SNC. Encara més, a diferència d’altres teixits, la resposta inflamatòria en el SNC no es auto resolutòria fet que porta a una cronificació de la inflamació incrementant la degeneració del parènquima medul·lar. La interleucina 37 és una citocina anti-­‐inflamatòria que es capaç de suprimir la resposta immune inhibint l’expressió de les citocines pro-­‐inflamatòries sense afectar a l’expressió de les anti-­‐inflamatòries. D’aquesta manera la IL-­‐37 es podria considerar com a un possible candidat per a reduir la resposta inflamatòria després de una lesió de medul·la espinal i d’aquesta manera promoure regeneració de recuperació funcional. També, la IL-­‐37 podria potencialment ser usada per a altres desordres tant del SNC com d’altres sistemes on la resposta inflamatòria té un efecte perjudicial com ara lesions traumàtiques al cervell, malaltia d’Alzheimer, arteriosclerosi, asma o artritis entre d’altres.
Spinal cord injury (SCI) is one of the main causes of mortality among patients under 50 years old. It occurs in most countries at an annual rate of 20–40 people per million of inhabitants, affecting more at men than women with a ratio of 4:1. Unlike peripheral nervous system (PNS), central nervous system (CNS) of adult mammals has limited abilities for spontaneous self-­‐repair which leads to permanent functional deficits. This is due, in part, by: the poor intrinsic capacity of central neurons to regenerate their axons following injury, the limited ability of the CNS to replace dead neurons and oligodendrocytes, the inappropriate environment of the CNS to support axonal growth. The pathophysiology of SCI involves two stages: the primary and the secondary injury. The first results from the mechanical trauma to the spinal cord that directly disrupts axons, blood vessels, membranes of neurons and glial cells, and myelin. This is followed by the secondary wave of tissue degeneration, which occurs over a period of several weeks, and encompasses a sequence of cellular and molecular events that are triggered in the spinal cord parenchyma as a result of the primary trauma. The mechanisms of secondary injury are multiple and not well defined, however a large number of studies indicates that inflammation is the main contributor to secondary injury. Inflammation is an essential aspect of the injury response and a means to curb infections and initiate wound healing. Chemokines and cytokines play an important role in the recruitment and activation of peripheral immune and CNS glial cells to initiate and maintain the inflammatory response. Regardless of the tissue in which it occurs, the inflammatory response is normally self-­‐limiting and undergoes resolution in a timely fashion. Although the inflammatory response is required for the clearance of cell and myelin debris and for wound healing in SCI, immune cells secrete several factors that cause damage to tissue. The damaging effects of inflammation are more pronounced in the CNS than other tissues because of the limited capacity of the CNS for axon regeneration and replenishment of damaged neurons and glial cells. Moreover, and in contrast to host tissues, inflammation does not terminate in a timely manner following SCI, leading to the development of chronic inflammation that further increase the degeneration of the spinal cord tissue. IL-­‐37, also known as IL-­‐1 family 7b (IL-­‐1F7) is an anti-­‐inflammatory cytokine. IL-­‐37 suppresses innate immune response by silencing the expression of pro-­‐inflammatory cytokines without altering those that are anti-­‐ inflammatory. IL-­‐37 might therefore be a suitable candidate to reduce inflammation and thus mediate protection and functional recovery after SCI. Moreover, IL-­‐37 could potentially be used for other CNS and non-­‐CNS disorders where the immune response plays a detrimental role such as acquired brain injury Alzheimer’s disease, atherosclerosis, asthma and arthritis, among others.
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4

Schauer, Anja [Verfasser], Hortense [Gutachter] Slevogt, Kerstin [Gutachter] Voigt, and Ulrike [Gutachter] Seifert. "Die Bedeutung von Interleukin-37 (IL-37) bei der durch Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae) induzierten Lungenentzündung sowie der Progression in eine Sepsis / Anja Erika Schauer ; Gutachter: Hortense Slevogt, Kerstin Voigt, Ulrike Seifert." Jena : Friedrich-Schiller-Universität Jena, 2019. http://d-nb.info/117738695X/34.

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5

Rivera, Mamani Oriana. "Seguimiento de los niveles de RANKL en el fluido gingival crevicular de un año posterior al blanqueamiento intracoronario Walking Bleach con peróxido de hidrógeno al 35% o peróxido de carbamina al 37%." Tesis, Universidad de Chile, 2017. http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/146940.

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Abstract:
Trabajo de Investigación Requisito para optar al Título de Cirujano Dentista
ntroducción: El blanqueamiento intracoronario es una técnica mínimamente invasiva para dientes no vitales con cambio de coloración. El peróxido de hidrógeno es el agente activo de los productos blanqueadores; es un fuerte agente oxidante por su difusión en las estructuras dentarias. Diversos estudios indican que éste podría difundir hacia los tejidos periodontales y generar una respuesta tisular tal como reabsorción radicular externa, es por esto que resulta de interés estudiar los niveles de RANKL para evaluar destrucción tisular. El presente estudio es un estudio de seguimiento y evalúa los niveles de RANKL en fluido gingival crevicular (FGC) ante el uso de dos agentes blanqueadores distintos hasta un año posterior a blanqueamiento intracoronario con la técnica Walking Bleach. Materiales y métodos: Se incluyeron 46 dientes con endodoncia, y blanqueamiento intracoronario realizado, en 43 pacientes mayores de 18 años que participaron voluntariamente de un estudio anterior. Los pacientes, en el estudio anterior, fueron divididos al azar en dos grupos (G1 y G2) y sometidos a la técnica de Walking Bleach. Se utilizaron dos geles, peróxido de hidrógeno al 35% (G1) y peróxido de carbamida al 37% (G2) y se realizaron controles hasta el primer mes post-tratamiento. Para nuestro estudio de seguimiento, se controlaron los niveles de RANKL en muestras de FGC obtenidas de 6 sitios por diente, a los 3 meses, 6 meses y 1 año post-blanqueamiento. Se cuantificaron los niveles de proteínas totales y se midieron los niveles de RANKL mediante ELISA. Resultados: Los niveles de RANKL en G1 aumentaron significativamente respecto a los niveles previos al blanqueamiento (baseline) en todos los tiempos (p<0,05). Mientras que en G2, aumentaron significativamente en el primer, tercer y sexto mes post-blanqueamiento en comparación a baseline (p<0,05). Sin embargo, los niveles de RANKL al año se mantuvieron respecto al sexto mes postblanqueamiento (p>0,05). No hay diferencia estadísticamente significativa entre los niveles de RANKL al comparar ambos grupos entre sí (p>0,05). Conclusiones: Los niveles de RANKL aumentan posterior al blanqueamiento intracoronario y hasta el año.
Adscrito a Proyecto PRI-ODO No. 03/016
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Mayer, Soto Carla Francisca. "Evaluación de los niveles de iL-1ß en el fluido gingival crevicular durante el seguimiento de 1 año posterior al blanqueamiento intracoronario con peróxido de hidrógeno al 35% o peróxido de carbamina al 37%." Tesis, Universidad de Chile, 2017. http://repositorio.uchile.cl/handle/2250/146612.

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Abstract:
Trabajo de Investigación Requisito para optar al Título de Cirujano Dentista
Introducción: Para eliminar las tinciones intrínsecas, se requieren químicos como el peróxido de hidrógeno que penetran el esmalte y la dentina y decoloran o solubilizan los cromóforos. Se han descrito efectos adversos asociados al blanqueamiento intracoronario, estos efectos se explican por la toxicidad del peróxido de hidrógeno y su alta difusión entre las estructuras dentarias. Diversos autores sugieren que esto podría generar algún tipo de respuesta inflamatoria al difundir y alcanzar los tejidos periodontales. El presente estudio de seguimiento evaluó la respuesta tisular frente al uso de dos agentes blanqueadores, mediante la cuantificación de los niveles de la citoquina IL-1β hasta 1 año posterior al blanqueamiento intracoronario. Materiales y métodos: Se incluyeron 46 dientes tratados endodónticamente, y con blanqueamiento intracoronario realizado, en pacientes mayores de 18 años que participaron voluntariamente de un estudio anterior titulado “Efecto del blanqueamiento intra coronario sobre los niveles de IL-1β en el fluido gingival crevicular”. Los pacientes que participaron del estudio anterior posteriormente de firmar el consentimiento informado, y tener sus fichas clínicas completas, fueron divididos al azar en dos grupos (G1 y G2), y sometidos a la técnica de Walking bleach para el blanqueamiento intracoronario, en donde se utilizaron dos geles distintos, Peróxido de Hidrógeno al 35% (en el G1) o Peróxido de Carbamida al 37% (en el G2), dicho tratamiento fue realizado en 4 sesiones separadas de una semana. Para este estudio de seguimiento, se incluyeron distintas sesiones de control, posterior a procedimiento explicado anteriormente, para evaluar los niveles existentes de IL-1β mediante obtención de muestras de fluido gingival crevicular (FGC) en 6 sitios por diente, a los 3 meses, 6 meses y 1 año posterior al blanqueamiento intracoronario. Todas las mediciones fueron realizadas por un odontólogo entrenado. Se cuantificaron los niveles de proteínas totales usando el método de Bradford® y a partir de 100 μL de muestra eluída se midieron los niveles de IL-1β mediante ELISA (Quantikine®; R&D Systems Inc.). Resultados: Los niveles de IL-1β aumentaron significativamente respecto a los niveles obtenidos previos al blanqueamiento en todos los tiempos evaluados, 3 meses, 6 meses y 1 año, en ambos grupos (p<0,05). No hay diferencia estadísticamente significativa entre los niveles de IL-1β al comparar los grupos G1 Y G2 (p>0,05). Conclusiones: Los niveles de IL-1β aumentan en ambos grupos posterior al blanqueamiento intracoronario y hasta el año post-blanqueamiento. Los niveles de IL-1β alcanzados en el presente estudio son compatibles con inflamación.
Adscrito a Proyecto PRI-ODO No. 03/016
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Zreika, Sami. "Etude de l'impact de la protéine antimicrobienne humaine hCAP18/LL-37 sur le cancer du sein." Thesis, Tours, 2011. http://www.theses.fr/2011TOUR4052.

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Abstract:
Le peptide hCAP18/LL-37, une partie de la défense immunitaire innée, a maintenant été reconnu comme multifonctionnelle pour les cellules eucaryotes. Nos études démontrent sa contribution au développement du cancer, montrant qu'il est surexprimé dans la plupart des tumeurs mammaires humaines, active la signalisation la famille de ERBB et augmente le potentiel métastatique des cellules cancéreuses du sein. Notre comparaison des deux lignées du cancer du sein n'a pas révélé de récepteurs communs, mais une structure peptidique identiques mais de chiralité différente est pré requis pour le peptide dans toutes ses activités. Nous émettons l'hypothèse que LL-37 active indirectement des récepteurs transmembranaires en se liant à la membrane cellulaire. Des peptides tronqués dérivés de LL-37 inhibent ses activités et peuvent aider à concevoir une future thérapie anticancéreuse
The peptide hCAP18/LL-37, part of the innate immune defense, has now been recognized as multifunctional for eukaryotic cells. Our studies demonstrate its contribution to cancer development, showing that it is overexpressed in most human breast tumors, activates ERBB signaling and increases the metastatic potential of breast cancer cells. Our comparison on two breast cancer lines did not reveal any common receptors but identical structural prerequisites for the peptide in all its activities. We hypothesize that LL-37 indirectly activates transmembrane receptors by attaching to the cellular membrane. Truncated derivatives inhibit its activities and may help to design a future anticancer therapy
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8

Jandová, Romana. "Studium interleukinu 37 a jeho role u revmatoidní artritidy." Master's thesis, 2016. http://www.nusl.cz/ntk/nusl-351408.

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Abstract:
Dysregulation between pro- and anti-inflammatory cytokines activity in rheumatoid arthritis (RA) contributes to immune dysregulation, chronic inflammation and subsequent joint destruction. Interleukin-37 (IL-37) has been described as an anti-inflammatory cytokine in several autoimmune diseases. The main aim of this work was to determine the levels of IL-37 in serum and synovial fluid (SF) of RA patients and to compare them with the levels in patients with osteoarthritis (OA) and further explore the association of IL-37 with disease activity and other clinical parameters. Subsequent goal was to study its anti-inflammatory function on RA synovial fibroblasts and describe other cells types of synovial tissue contributing to its production. IL-37 levels were detected using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Synovial fibroblasts were stimulated by lipopolysaccharide (LPS) and recombinant IL-37 (rIL-37). The levels of studied genes were detected by PCR. Synovial tissues and immune cells were visualized by immunohistochemical and by immunofluorescence staining. We found increased levels of IL-37 in SF of patients with RA in comparison to OA patients. There was a significant correlation between serum and SF levels of IL-37. RA as well as OA patients showed increased levels of IL-37 in serum than in...
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9

Sagala, Patrick. "Étude sur le rôle de SIGIRR chez les cas pédiatriques dans la maladie de Crohn." Thèse, 2016. http://hdl.handle.net/1866/13889.

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Book chapters on the topic "Interleukin 37"

1

Dukovich, Mitchell, and Steven B. Mizel. "[37] Murine interleukin 1." In Methods in Enzymology, 480–92. Elsevier, 1985. http://dx.doi.org/10.1016/s0076-6879(85)16039-8.

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2

Marchant, Arnaud, Michel Goldman, and Tom van der Poll. "Interleukin-10 and Other Suppressive Cytokines." In Endotoxin in Health and Disease, 581–90. CRC Press, 2020. http://dx.doi.org/10.1201/9781003064961-37.

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Conference papers on the topic "Interleukin 37"

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Ding, L., X. Hong, Z. Huang, and D. Liu. "AB0161 Interleukin-37: a therapeutic for lupus nephritis in mrl-faslpr mice." In Annual European Congress of Rheumatology, EULAR 2018, Amsterdam, 13–16 June 2018. BMJ Publishing Group Ltd and European League Against Rheumatism, 2018. http://dx.doi.org/10.1136/annrheumdis-2018-eular.4378.

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2

Taube, M., S. Stein, B. Höh, F. Glaser, T. Poch, S. Weidemann, T. Longerich, H. Ittrich, D. Schwinge, and C. Schramm. "Interleukin-17 enhances the risk for tumor development in chronic sclerosing cholangitis." In 37. Jahrestagung der Deutschen Arbeitsgemeinschaft zum Studium der Leber. Georg Thieme Verlag KG, 2021. http://dx.doi.org/10.1055/s-0040-1722046.

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3

Cavalli, Giulio, Mark Gresnict, Rob Arts, Travis Nemkov, Angelo D’alessandro, Silvia Giugliano, Elan Eisenmesser, et al. "THU0010 THE ANTI-INFLAMMATORY CYTOKINE INTERLEUKIN 37 IS AN ENDOGENOUS INHIBITOR OF TRAINED IMMUNITY." In Annual European Congress of Rheumatology, EULAR 2019, Madrid, 12–15 June 2019. BMJ Publishing Group Ltd and European League Against Rheumatism, 2019. http://dx.doi.org/10.1136/annrheumdis-2019-eular.3008.

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4

Cavalli, G., M. Gresnigt, T. Nemkov, R. Arts, A. D’Alessandro, S. Giugliano, E. Eisenmensser, et al. "P087 The anti-inflammatory cytokine interleukin 37 is an endogenous inhibitor of trained immunity." In 39th European Workshop for Rheumatology Research, 28 February–2 March 2019, Lyon, France. BMJ Publishing Group Ltd and European League Against Rheumatism, 2019. http://dx.doi.org/10.1136/annrheumdis-2018-ewrr2019.76.

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5

Fischer, J., S. Long, E. Koukoulioti, T. Müller, B. Fueloep, R. Heyne, M. Eslam, et al. "Genetic variants of interleukin 1 beta are associated with viral hepatitis-related HCC in Caucasian patients." In 37. Jahrestagung der Deutschen Arbeitsgemeinschaft zum Studium der Leber. Georg Thieme Verlag KG, 2021. http://dx.doi.org/10.1055/s-0040-1722060.

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6

Cavalli, G., D. Ballak, JJ Justice, K. Boyle, A. D'Alessandro, LA Joosten, L. Dagna, and CA Dinarello. "OP0092 Interleukin 37 reverses the metabolic cost of inflammation, increases oxidative respiration and improves exercise tolerance." In Annual European Congress of Rheumatology, 14–17 June, 2017. BMJ Publishing Group Ltd and European League Against Rheumatism, 2017. http://dx.doi.org/10.1136/annrheumdis-2017-eular.1789.

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7

Teitel, J. M., A. Shore, and J. McBarron. "REGULATION OF INTERLEUKIN-2 (IL-2) PRODUCTION BY ENDOTHELIAL CELL (EC) DERIVED SUBSTANCES." In XIth International Congress on Thrombosis and Haemostasis. Schattauer GmbH, 1987. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1642865.

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Abstract:
We recently reported that vascular EC support the staphylococcal protein A (SPA)-induced production of IL-2 by T cells, and furthermore do so synergistically with monocytes. We have now assessed the contributions of EC membrane-associated and secreted factors to these functions. IL-2 was measured by either human tonsil blast of CTLL cell assay. Separation of EC from T cells by a permeable membrane (.45μ pore size) prevented IL-2 production. Consistent with this, supernatant from resting EC (ECs) was also unable to induce IL-2 generation. In addition, neither a crude EC plasma membrane preparation nor paraformaldehyde-fixed EC supported IL-2 production. The combination of fixed EC + ECs likewise did not reconstitute the accessory cell role of intact EC. This was not due to the absence of class II MHC antigens, since EC which were fixed after incubation with interferon (to induce HLA-DR expression) were also unable to promote IL-2. However, the addition of ECs to cultures of T + live EC enhanced IL-2 production by 42% (mean, n=7). This effect did not require the presence of detectable IL-1 in the ECs, and was not reproduced by purified IL-1. When added to unfractionated peripheral blood mononuclear cells (PBM), both fixed EC and ECs enhanced IL-2 production (increments of 120 ± 37% and 115 ± 44% respectively). This effect was dose related, and peaked at 20% ECs by volume. Incubation of EC with calcium ionophore (10™6 M) yielded a supernatant (ECs-i) with greatly enhanced IL-2 promoting activity despite the fact that ionophore alone suppressed IL-2: lllu for T + EC + ECs-i vs. 7u for T + EC + ECs + ionophore. Therefore, substances secreted by EC and presented on the EC surface are able to augment mitogen induced IL-2 production by T cells in the presence of accessory cells. The EC-derived mediator is apparently distinct from IL-1. EC may function in concert with monocytes as important immune regulatory cells at the blood/tissue interface.
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8

Paixão, Vitória da, Juliana De Melo Batista Dos Santos, Ewin Barbosa Almeida, Tamaris Roseira Dos Reis Pavão, and André Luis Lacerda Bachi. "A SUPLEMENTAÇÃO COM L-GLUTAMINA MODULA O PERFIL DE CITOCINAS NA MUCOSA DAS VIAS AÉREAS EM RESPOSTA À VACINAÇÃO CONTRA O VIRUS INFLUENZA EM IDOSOS." In II Congresso Brasileiro de Ciências Biológicas On-line. Revista Multidisciplinar de Educação e Meio Ambiente, 2021. http://dx.doi.org/10.51189/rema/1291.

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Abstract:
Introdução: A glutamina tem mostrado ser capaz de melhorar imunidade. Contudo, sua ação na resposta imune das vias aéreas superiores em idosos necessita de esclarecimentos. Objetivo: Deste modo, nosso objetivo foi avaliar o efeito da suplementação de L-glutamina na resposta inflamatória presente na mucosa das vias aéreas de idosos vacinados contra o vírus Influenza. Material e métodos: Foram coletas amostras de saliva de 83 idosos fisicamente ativos, em dois momentos, antes (pré) e após 30 dias (pós) a vacinação para o vírus Influenza e também suplementação com L-glutamina (Gln, n=42) ou placebo (PL, n=41). Resultados: No grupo Gln foram observados maiores níveis salivares de interleucina (IL) -17 pós-vacinação em comparação aos valores encontrados pré-vacinação e no grupo PL pós-vacinação. Além disso, maiores níveis salivares de IL-6 e IL-10 foram vistos pós-vacinação no grupo Gln, em contrapartida aos menores níveis de IL-37 pós-vacinação, em ambos os grupos, em relação aos valores anteriores. Já os níveis de TNF-α permaneceram inalterados. Em ambos os grupos, tanto pré como pós-vacinação, foram encontradas correlações positivas entre IL-6 e IL-10, além da IL-17 com a IL-6 ou com a IL-10 no grupo Gln pós-vacinação. Uma correlação negativa entre IL-37 e IL-10 foi encontrada pré e pós-vacinação no grupo PL. Conclusão: A suplementação de Gln modula a resposta da imunidade da mucosa, aumentando não só a resposta Th2, que induz a diferenciação de células B imaturas em plasmócitos secretores de IgA, como também o perfil Th17, que tem como característica aumentar a proteção da mucosa por também poder induzir a produção e liberação de IgAs. Diante dos nossos dados, podemos sugerir que a suplementação com glutamina modula a resposta inflamatória da mucosa das vias aéreas e isto pode impactar na melhoria da resposta à vacinação contra o vírus Influenza em idosos.
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