Relevant bibliographies by topics / Interleukines 10

Contents

  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Books
  4. Book chapters
  5. Conference papers
  6. Reports

Academic literature on the topic 'Interleukines 10'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 3 February 2022

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Journal articles on the topic "Interleukines 10"

1

Buxeraud, Jacques. "Ilaris®, inhibiteur des interleukines." Actualités Pharmaceutiques 49, no. 500 (November 2010): 15–16. http://dx.doi.org/10.1016/s0515-3700(10)70796-5.

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2

Buxeraud, Jacques. "Stelara®, antipsoriasique inhibiteur des interleukines." Actualités Pharmaceutiques 49, no. 498 (September 2010): 11–12. http://dx.doi.org/10.1016/s0515-3700(10)70743-6.

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3

Ungureanu, Aurelian, Myrto Costopoulos, Magali Le Garff-Tavernier, Timothée Parratte, Remy Hurstel, Claude Gaultier, and Guido Ahle. "Lésion inflammatoire pseudotumorale ou lymphome cérébral ? L’intérêt du dosage des interleukines 6/10 dans le LCR." Revue Neurologique 174 (April 2018): S152—S153. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2018.01.351.

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4

Maier, Bernd, Karsten Schwerdtfeger, Angelika Mautes, Miron Holanda, Martin Müller, Wolf Ingo Steudel, and Ingo Marzi. "DIFFERENTIAL RELEASE OF INTERLEUKINES 6, 8, AND 10 IN CEREBROSPINAL FLUID AND PLASMA AFTER TRAUMATIC BRAIN INJURY." Shock 15, no. 6 (June 2001): 421–26. http://dx.doi.org/10.1097/00024382-200115060-00002.

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5

Gantsev, Shamil Kh, and R. R. Bakiyev. "Local tissue interleukine profile in breast cancer." Russian Journal of Oncology 21, no. 1-2 (April 15, 2016): 60–65. http://dx.doi.org/10.18821/1028-9984-2015-21-1-60-65.

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Abstract:
Breast cancer ranks first in the structure of oncological diseases in women in Russia and in the World. In recent years there have been numerous reports that the growth and progression of breast cancer and other tumors depend not only on their malignant potential, but also on stromal factors presented in the tumor microenvironment and intercellular interactions. The aim of our study was to evaluate intercellular interactions of the tissues surrounding the tumor, by means of determination of the locally interleukine profile. We have identified interleukine profiles of the axillary fatty tissue from the lesions and subcutaneous fat of the anterior chest wall, located at a maximum distance from the tumors, in stage IIa-IIIb breast cancer patients. As a result we came to a conclusion: the method based on the measurement of IL-1, IL-2, IL-6, IL-10 and а-TNF levels in the tissues and in the blood allows to evaluate the immune processes occurring in the tissues surrounding the tumor; adipose tissue of various areas of breast cancer patients differs significantly according to the level of interleukines, which indicates that different involvement of adipose tissue in various areas of the immune response; there is a dependence of the local immune status of armpit adipose tissue on the expression of ER, PgR, Her2/neu on the surface of breast cancer cells.
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6

Jordan, Iolanda, Mònica Balaguer, M. Esther Esteban, Francisco José Cambra, Aida Felipe, Lluïsa Hernández, Laia Alsina, Marta Molero, Miquel Villaronga, and Elisabeth Esteban. "Glutamine effects on heat shock protein 70 and interleukines 6 and 10: Randomized trial of glutamine supplementation versus standard parenteral nutrition in critically ill children." Clinical Nutrition 35, no. 1 (February 2016): 34–40. http://dx.doi.org/10.1016/j.clnu.2015.01.019.

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7

Ducloie, Mathilde, Natalia Shor, Remi Bertinchamp, François Le Pelletier, Magali Le Garff-Tavernier, Caroline Houillier, and Mehdi Touat. "Apport du profil cytokinique des interleukines 6 et 10 dans le LCR et de la biopsie cutanée dans le diagnostic précoce d’un lymphome intravasculaire (LIV) se présentant sous la forme d’une myélite subaiguë." Revue Neurologique 177 (April 2021): S39. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2021.02.165.

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8

Linta, L. S. O., P. Gouthon, T. Hountohotegbe, F. Messan, B. K. Nouatin, J. P. Kouassi, and A. Bigot. "Réponses inflammatoires au cours d’une série de matchs chez des handballeurs de l’élite en République du Bénin." International Journal of Biological and Chemical Sciences 14, no. 4 (August 17, 2020): 1354–66. http://dx.doi.org/10.4314/ijbcs.v14i4.15.

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Abstract:
Les données liées aux réponses inflammatoires en situation de match chez les handballeurs qui pratiquent dans un environnement immunostimulant comme celui du Bénin, ne sont pas disponibles. Cette étude avait pour objectif de déterminer chez des handballeurs appartenant à l’élite du Bénin, les modifications des paramètres associés à la réponse inflammatoire, induites par une série de trois matchs expérimentaux. Il s’agit d’une étude d’intervention, entreprise avec 16 joueurs juniors (JJ) et seniors (JS), répartis de façon aléatoire en deux équipes A et B, qui se sont affrontées pendant ces matchs. La numération des leucocytes circulants a été déterminée, les interleukines Il-6, Il-10 et le tumor necrosis factor (TNF-α) ont été dosés avant, juste à la fin, puis 24 heures après le premier (Match 1) et le troisième (Match 3) matchs. Les accroissements des moyennes des leucocytes totaux, des neutrophiles, de l’IL-6, de l’IL-10 et du TNF-α enregistrés au cours du troisième match étaient plus importants (p ˂ 0,05) que ceux observés à la fin du premier. Après 24 heures de récupération, la restauration des lymphocytes était de 83,3%, celle des leucocytes totaux de 76,6%, celle des neutrophiles de 57,7%, celles du TNF-α, de l’IL-6, de l’IL-10, respectivement de 61,3%, 64,0% et 57,2%. La série de trois matchs a eu un effet cumulatif sur l’augmentation des moyennes des paramètres étudiés et la récupération 24 h après le dernier match n’a atteint 100% pour aucun d’eux. Il est donc impérieux que des travaux soient réalisés à brève échéance, pour déterminer la méthode d’entraînement qui induit à la fois le développement des capacités physiques et la récupération rapide du système immunitaire en période d’entraînement et de compétition chez ces joueurs.Mots clés : Leucocytes, cytokines, compétition, Afrique subsaharienne. English Title: Inflammatory responses during a series of matches among elite handball players in BeninData related to inflammatory responses in match situations among handball players who practice in an immunostimulating environment such as the one in the Republic of Benin are not available. The aim of this study was to determine among elite male handball players, the changes in the parameters associated with the inflammatory response, induced by a series of three experimental matches. This research was an intervention study, undertaken with 16 junior (JP) and senior (SP) players, randomly assigned to two teams A and B for the experimental matches. Circulating leukocyte counts were determined, interleukins Il-6, Il-10, and tumor necrosis factor (TNF-α) were measured before, just at the end, and 24 hours after the first (Match 1) and the third (Match 3) matches. The increases in the averages of total leukocyte, neutrophil counts, the IL-6, IL-10 and TNF-α concentrations recorded during the third match were greater (p ˂ 0.05) than those observed at the end of the first. After 24 hours from the end, lymphocyte recovery was 83.3%, total leukocyte counts recovery was 76.6%, that of neutrophils was 57.7%. The TNF-α, IL-6 and IL-10 concentrations were respectively restored at 61.3%, 64.0%, and 57.2%. The three-match series had a cumulative effect on the increase in the mean values of the parameters studied. The 24 hours recovery following the last match was insufficient for 100% restoration of the inflammatory response makers. Therefore, it is imperative to carry out studies to determine a training method that induces both development of physical capacities and rapid recovery of the immune system during training sessions’ and competitions’ in these players.Keywords: Leukocytes, cytokines, competition, sub-Saharan Africa.
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9

&NA;. "Interleukin-10." Drugs in R & D 1, no. 3 (January 1999): 262–64. http://dx.doi.org/10.2165/00126839-199901030-00017.

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10

Goldman, Michel, Thierry Velu, and Marina Pretolani. "Interleukin-10." BioDrugs 7, no. 1 (January 1997): 6–14. http://dx.doi.org/10.2165/00063030-199707010-00002.

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Dissertations / Theses on the topic "Interleukines 10"

1

Reglier-Poupet, Hélène. "Etude des interactions entre les polynucléaires neutrophiles humains et l'interleukine-10." Paris 5, 1998. http://www.theses.fr/1998PA05P008.

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Mijatovic, Tatjana. "Régulation de l'expression du gène du TNF-alpha par les interleukines 4, 10 et 13." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2001. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/211683.

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3

Cottrez, Françoise. "Etude de la sous population T régulatrice Tr1 : rôle de l'IL-10 et du TGf. β dans l'autoimmunité." Paris, EPHE, 2000. http://www.theses.fr/2000EPHE3051.

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Abstract:
"Une des grandes questions encore en suspens en immunologie est liée à l'existence de cellules régulatrices ou suppressives. Si de nombreux travaux tendent à prouver l'existence et l'importance de ce type cellulaire dans la régulation des systèmes immunitaires, l'impossibilité de les cloner et de les caractériser in vitro a toujours empêché leur identification formelle. Les travaux de notre laboratoire ont montré que l'interleukine-10 pouvait induire une anergie de longue durée dans les cellules T CD4+ et CD8 et la différentiation d'une nouvelle sous-population de cellules T CD4+ présentant un profil de sécrétion de cytokines différent de celui des cellules ThO, Th1 et Th2. En effet ces cellules T regulatory cells 1 " (Tr1) ne sécrètent ni IL-2, ni IL-4, elles sécrètent par contre de l'IL-5 et de l'IFN-γ mais surtout de très grandes quantités d'IL-10. Ce profil de sécrétion de cytokines permet d'expliquer leur qualité et leur fonction. En effet, l'absence de sécrétion de facteurs de croissance explique leur faible capacité proliférante et la nécessité d'utiliser de fortes doses d'antigène pour induire leur prolifération. D'autre part la sécrétion de fortes quantités d'IL-10 explique leur capacité à inhiber la prolifération des cellules environnantes. Ces propriétés immunorégulatrices sont retrouvées in vivo après injection de clones Tr1 antigènes spécifiques. Ces cellules sont notamment capables d'inhiber la synthèse d'IgE induite par une vaccination en présence d'alumine, de prévenir et de guérir l'établissement d'une inflammation chronique du colon induite par des cellules T autoimmunes. Enfin la réalisation d'un modèle de souris transgéniques pour l'IL-10 nous a permis de mieux comprendre le rôle joué par cette cytokine dans les mécanismes de différenciation de ces cellules régulatrices in vivo. La possibilité de générer ces cellules régulatrices in vitro et in vito nous permet d'envisager de nombreuses utilisations thérapeutiques tant dans le cas des maladies autoimmunes que dans les greffes ou encore pour inhiber une réaction du greffon contre l'hôte. "
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4

Fluckiger, Anne-Catherine. "Rôle de l'IL-4 et de l'IL-10 dans la maturation in vitro des cellules B de leucémies lymphoïdes chroniques." Lyon 1, 1994. http://www.theses.fr/1994LYO1T037.

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5

Touitou, Robert. "Analyse de la transcription de l'interleukine 10 virale (bcrf1) codee par le virus epstein-barr : etude de l'expression des interleukines 10 virale et cellulaire dans les pathologies associees a ebv." Paris 11, 1996. http://www.theses.fr/1996PA11T016.

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6

Dohmen, Klaus Malte. "Die kritische Rolle von Interleukin-10 bei der Induktion nasaler Toleranz in der experimentellen Autoimmun-Myokarditis (EAM)." [S.l. : s.n.], 2007. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:289-vts-58242.

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Forrester, Megan Amy. "Identification of interleukin-10 producing cells specific for Epstein-Barr virus latent membrane protein 1 and the involvement of interleukin-27 in their induction." Thesis, University of Aberdeen, 2011. http://digitool.abdn.ac.uk:80/webclient/DeliveryManager?pid=167956.

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Abstract:
During latent Epstein-Barr virus (EBV) infection, the T helper cell response to the EBV latent membrane protein (LMP)1 is dominated by the production of IL-10, but by IFN- γ during acute EBV infection. The purpose of this thesis was to develop methods for the enumeration and characterisation of the IL-10 producing CD4+ T cells that respond to peptides of the EBV protein LMP1, and to investigate the possible involvement of IL-27 in the development of these cells. It was found that some human donors have very high concentrations of IL-27 within serum, which is not dependent on EBV infection status but demonstrates relatively low heritability. The addition of IL-27 to cultures of human T cells did not induce IL-10 but the production of IL-17 was inhibited. To identify and characterise LMP1 responsive cells I used CD154 as a marker of activated T cells. Having optimised the methodology, 14 donors of known EBV serostatus were tested for activated IL-10 producing cells after culturing peripheral blood mononuclear cells with LMP1 peptides. However in most cases the frequency of CD4+ lymphocytes upregulating CD154 and IL-10 in response to LMP1 peptides was below the assay’s sensitivity. When the CD154+IL-10+ CD4+ cells were stained for T helper cell subset markers they were positive for every marker and isotype control, suggesting that the cells were non-specifically binding labelled antibody. Both single positive CD154+ and single positive IL-10+CD4+ cells were also present in response to LMP1, but again typically at frequencies below the level of sensitivity for this assay. The conclusions of the work are that IL-27 responses are heterogeneous, but unlikely to play an important role in the induction of IL-10+ T cells in EBV infection. The frequency of LMP1 responsive T cells is very low (<0.08%) in most donors.
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Asselineau, Delphine. "Le polymorphisme du promoteur de l'interleukine-10 et son rôle éventuel dans la maladie d'Alzheimer." Thesis, Paris 6, 2014. http://www.theses.fr/2014PA066089.

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Abstract:
La maladie d'Alzheimer (MA) est une maladie neurodégénérative irréversible et progressive entraînant des troubles cognitifs et comportementaux. L'inflammation est caractéristique de la MA. L'interleukine-10 (IL-10), une cytokine anti-inflammatoire a été associée à un risque plus faible de développer la MA. Cependant le lien entre l'IL-10 et la progression de la MA n'a jamais été étudié. Le but de cette thèse a été d'étudier le rôle de l'IL-10 dans le développement ainsi que dans la progression de la MA. Pour mener à bien cette étude, 31 sujets atteints par la MA et 20 sujets contrôles cognitivement intacts ont été recrutés. En fonction de la vitesse de diminution du test de Mini-Mental State Examination et de l’évolution des troubles cognitifs sur deux ans, les patients souffrant de la MA ont été divisés en deux sous-groupes: les patients avec une progression lente (MA lent) et ceux avec une progression rapide (MA rapide). Les analyses se sont portées sur la concentration d’IL-10 en périphérie (plasma, production par les cellules mononuclées du sang périphérique (PBMCs) après stimulation par les peptides Aβ) ainsi que le polymorphisme de son promoteur en position -592, -819 et -1082. En complément, d’autres cytokines impliquées dans l’inflammation ont été étudiées : l’IL-6 (sa concentration plasmatique, sa production par les PBMCs à la suite d’une stimulation par les peptides Aβ et son polymorphisme en position -174) et les polymorphismes du TGF-β1 (-10 et - 25), de l’IFN-γ (-874) et du TNF-α (-308) ainsi que le gène de l'apolipoprotéine E (ApoE). Une étude de la longueur des télomères, liée à l’inflammation, a été aussi réalisée. Les résultats ont montré une association entre le génotype AA et l’allèle A du polymorphisme de l’IFN-γ en position -874 avec la progression rapide de la MA. Une augmentation statistiquement significative de la production d'IL-10 après stimulation par les peptides Aβ a été montrée chez les patients atteints avec une progression lente (MA lent). Une longueur significativement plus courte des télomères a été aussi associée aux patients MA lent. L’ensemble de ces travaux suggère qu’un profil de forte production de l’IL-10 ainsi qu’un profil génétique d’IFN-γ (TT -874) pourrait ralentir la progression de la MA. Il est aussi apparu que la longueur des télomères pourrait être un marqueur du déficit cognitif. Il est clair que ces résultats préliminaires ont besoin d’être confirmés par une étude de plus grande envergure, avec un nombre de patients plus élevé
Alzheimer’s disease (AD) is an irreversible and progressive neurodegenerative disorder leading to cognitive and behavioral impairment. Inflammation is hallmark of AD although the exact mechanisms involved and the roles of the different inflammatory components are far less clear. Interleukin-10 (IL-10) is a key anti-inflammatory cytokine and IL-10 -1082 A > G polymorphism has been associated with a lower risk of developing AD although the link between IL-10 and the AD progression have never been studied. The aim of this study is to study the role of IL-10 in the risk of developing AD and its role in AD progression. In order to complete successfully this study, 31 AD patients and 20 cognitively intact controls were recruited. Depending of the rate of decrease of mini-mental state test examination (MMSE) and evolution of cognitive disorders, AD patients were divided in two subgroups: patients with slow progression (AD slow) and those with fast progression (AD fast). Analysis were focused on periphery concentration of IL-10 (plasma and and its production by peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) after Aβ peptides stimulation) as well as its promoter polymorphism in position -592, -819 and -1082. In addition, other cytokines involved in inflammation were studied: IL-6 (its plasma concentration, its production by PBMCs following stimulation with Aβ peptides and its polymorphism at position -174) and polymorphisms of TGF-β1 (-10 to - 25), IFN-γ (-874) and TNF-α (-308) as well as the gene polymorphisms of Apolipoprotein E (ApoE). A study of telomere length, link to inflammation, was also performed. Results showed IFNγ -874AA genotype and -874A allele was associated with AD fast progression. A statistically significant increase of IL-10 production by PBMCs stimulated with Aβ peptides was shown in AD slow patients. A significantly shorter telomere length was also associated with AD slow patients. All of this work suggests that a profile with high IL-10 production and high IFN-γ (-874 TT) genotype could confer a slower AD progression. It was also found that telomere length may be a marker of cognitive impairment. It is clear that these preliminary results need to be confirmed in a larger study with a larger number of patients
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Rees, Louisa Elizabeth Natasha. "The regulation of interleukin-10." Thesis, University of Bristol, 2000. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.322627.

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Mahot, Ségolène. "Identification de nouvelles fonctions du facteur de transcription ZEBRA/EB1 du virus d'Epstein-Barr : induction d'interleukine-10 humaine et internalisation dans les lymphocytes B." Université Joseph Fourier (Grenoble), 2003. http://www.theses.fr/2003GRE19015.

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Abstract:
Le virus d'Epstein Barr (EBV) est un herpesvirus humain capable d'infecter et d'immortaliser les lymphocytes B. L'EBV est ainsi associé à des processus tumoraux chez le sujet sain ou immunodéprimé. Suite à une infection primaire évoluant sur un mode aigu, l'EBV va entrer en phase de latence et persiste chez le sujet infecté. La réactivation virale est sous la dépendance de l'expression de deux facteurs de transcription viraux, ZEBRA/EB1 (produit du gène BZLF1) et R (produit du gène BRLF1). La protéine ZEBRA/EB1 est impliquée dans la régulation de gènes viraux ainsi que dans la réplication virale. L'interleukine-10 humaine (hIL-10) est une cytokine produite par un certain nombre de cellules mononucléées (lymphocytes, monocytes) et est étroitement associée au cycle de l'EBV. Les résultats exposés montrent que la protéine virale ZEBRA/EB1 est suffisante pour induire l'expression de l'hIL-10. Ce facteur de transcription viral induit l'expression du gène cellulaire par fixation directe au niveau de son promoteur. Plusieurs sites de fixation de ZEBRA/EB1 ont été mis en évidence au niveau du promoteur minimum de l'hIL-10 (-315/+27). Parmi ceux-ci, deux sites participant à l'activation transcriptionnelle par ZEBRA/EB1, ont été localisés d'une part entre les positions -30 et -24 et d'autre part entre les positions -11 et -6. Nous montrons aussi, pour la première fois, que la protéine ZEBRA/EB1 est efficacement internalisée dans les cellules lymphoi͏̈des (lignée DG 75, Raji, MOLT-4), principales cibles de l'infection. Nos résultats montrent que cette internalisation requière les fonctions d'endocytose de la cellule. Nous démontrons ainsi, qu'à l'instar de certaines protéines (virales et non virales), ZEBRA/EB1 est capable de traverser les membranes cellulaires et ainsi être considérée comme une protéine "toxoi͏̈de"
The Epstein-Barr virus (EBV) is a human herpesvirus that infects and immortalises B lymphocytes. EBV is associated with malignant diseases in the asymptomatic or the immunosuppressed carrier. Following a primary infection, EBV enters a latent phase and persists in the infected individual. Viral reactivation is dependent on the expression of two viral transcription factors, ZEBRA/EB1 (BZLF1 gene product) and R (BRLF1 gene product). The ZEBRA/EB1 protein is implicated in viral genes regulation and in viral replication. Human interleukin-10 (hIL-10) is a cytokine produced by various mononuclear cells (lymphocytes, monocytes) and is tightly associated with the EBV cycle. Results presented here demonstrate that the viral protein ZEBRA/EB1 is sufficient to induce hIL-10 expression. This viral transcription factor binds directly to the cellular gene promoter. Several sites specific for the ZEBRA/EB1 protein have been identified in the hIL-10 minimal promoter (-315/+27). Among them, two sites that are responsible for the ZEBRA/EB1 activation of transcription have been located between positions -30 and -24 and between positions -11 and -6. We also demonstrate, for the first time, that the ZEBRA/EB1 protein is efficiently internalized in lymphoi͏̈d cells (DG 75, Raji and MOLT-4 cell lines), major target of the viral infection. Our results show that this internalisation require the cell endocytic functions. By this way, we demonstrate that, as some proteins (viral and nonviral), ZEBRA/EB1 is able to translocate through cellular membranes and thus can be considered as a " toxoi͏̈d " protein
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Books on the topic "Interleukines 10"

1

de Vries, Jan E., and René de Waal Malefyt. Interleukin-10. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1995. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-22038-2.

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Fillatreau, Simon, and Anne O'Garra, eds. Interleukin-10 in Health and Disease. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-43492-5.

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Stuart, Amanda Denise. Structure-function analysis of the interleukin-10 homologue encoded by Epstein-Barr virus. Manchester: University of Manchester, 1995.

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Klein, Lazar Victor. Discordant effects of interleukin-10 upon organ injury in a model of ruptured abdominal aortic aneurysm. Ottawa: National Library of Canada, 2002.

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5

Interleukin-10. Austin: R.G. Landes, 1995.

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6

M, Marincola Francesco, ed. Interleukin-10. Georgetown, Tex: Landes Bioscience, 2005.

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7

Interleukin-10. Georgetown, TX: Landes Bioscience/Eurekah.com, 2005.

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Jan E. de Vries (Editor) and Rene de Waal Malefyt (Editor), eds. Interleukin-10. Springer, 1996.

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9

Fillatreau, Simon, and Anne O'Garra. Interleukin-10 in Health and Disease. Springer, 2016.

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Telbis, Viktorija Petrushka. Effect of interleukin-10 on the immunologic response to a chlamydia infection. 1998.

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Book chapters on the topic "Interleukines 10"

1

Moore, Kevin W., Alice S. Y. Ho, and Jiangchun Xu-Amano. "Molecular Biology of Interleukin-10 and its Receptor." In Interleukin-10, 1–9. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1995. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-22038-2_1.

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Carvalho, Edgar M. "IL-10 In Human Leishmaniasis." In Interleukin-10, 91–100. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1995. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-22038-2_10.

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3

Schuitemaker, Hanneke, Neeltje A. Kootstra, and Frank Miedema. "IL-10 and HIV-1 Replication." In Interleukin-10, 101–12. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1995. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-22038-2_11.

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Roncarolo, Maria-Grazia. "Interleukin-10 and Transplantation Tolerance." In Interleukin-10, 113–20. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1995. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-22038-2_12.

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5

Zlotnik, Albert, and Rachel A. Freiberg. "Effects of IL-10 in Lipopolysaccharide- and Superantigen-Induced Lethal Shock In Vivo." In Interleukin-10, 121–26. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1995. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-22038-2_13.

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6

Powrie, Fiona, and Robert L. Coffman. "Inhibition of Cell-Mediated Immune Responses In Vivo by Recombinant IL-10." In Interleukin-10, 127–33. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1995. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-22038-2_14.

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7

Lee, Myung-Shik, and Nora Sarvetnick. "IL-10 Transgenic Mice." In Interleukin-10, 135–39. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1995. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-22038-2_15.

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8

Rennick, Donna, Dan Berg, Ralf Kühn, and Werner Müller. "Interleukin-10 Deficient Mice." In Interleukin-10, 141–48. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1995. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-22038-2_16.

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9

Chernoff, Amy E., Eric V. Granowitz, Leland Shapiro, Edouard Vannier, Gerhard Lonnemann, Jonathan B. Angel, Scott F. Orencole, et al. "A Phase I Study of Interleukin-10 in Healthy Humans: Safety and Effects on Cytokine Production." In Interleukin-10, 149–58. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1995. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-22038-2_17.

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10

Trotta, Paul P., and William T. Windsor. "Physicochemical and Structural Properties of Interleukin-10." In Interleukin-10, 11–18. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1995. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-22038-2_2.

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Conference papers on the topic "Interleukines 10"

1

Giannakopoulou, Charoula Eleni, Maria Dettoraki, Adamantia Sotiriou, Charis Roussos, and Theodoros Vassilakopoulos. "Interleukin 10 Affects The Control Of Breathing." In American Thoracic Society 2010 International Conference, May 14-19, 2010 • New Orleans. American Thoracic Society, 2010. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2010.181.1_meetingabstracts.a4195.

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2

Giannakopoulou, Charoula Eleni, Adamantia Sotiriou, Maria Dettoraki, Michael Yang, Fotis Perlikos, Dimitrios Toumpanakis, Georgios Prezerakos, et al. "Interleukin-10 affects the control of breathing." In ERS International Congress 2018 abstracts. European Respiratory Society, 2018. http://dx.doi.org/10.1183/13993003.congress-2018.pa2530.

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3

Puspodewi, Dini, Agung Dwi Wahyu W, and Jusak Nugraha. "The Effect of Macrophage Addition to Interleukin 10 (IL-10) in Tuberculosis Granuloma Model In Vitro." In 2nd International Conference Postgraduate School. SCITEPRESS - Science and Technology Publications, 2018. http://dx.doi.org/10.5220/0007543503860391.

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4

Masso-Welch, Patricia, Patricia M. Merhige, Omkara Lakshmi M. Veeranki, and Shiu-Ming Kuo. "Abstract 3274: Loss of interleukin 10 (IL-10) decreases mouse mammary gland development and lactogenic differentiation." In Proceedings: AACR 101st Annual Meeting 2010‐‐ Apr 17‐21, 2010; Washington, DC. American Association for Cancer Research, 2010. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am10-3274.

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5

Terai, Mizue, Masumi Eto, Garbo D. Young, Michael J. Mastrangelo, Yutaka Tamura, Kenichi Harigaya, and Takami Sato. "Abstract 1913: Proinflammatory cytokine, Interleukin-6 (IL-6), promotes Interleukin-10 (IL-10) production from melanoma cell via JAK/STAT3 and Raf/ERK signal pathways." In Proceedings: AACR 101st Annual Meeting 2010‐‐ Apr 17‐21, 2010; Washington, DC. American Association for Cancer Research, 2010. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am10-1913.

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6

Elia, Zaid, and Saeed Hussain. "ASSESSMENT OF INERFERON GAMMA (IFN-γ )& INTERLEUKIN-10 (IL-10)IN PATIENTS AFFLECTED WITH CELIAC DISEASE." In 4th International Scientific Conference of Cihan University-Erbil on Biological Sciences. Cihan University-Erbil, 2017. http://dx.doi.org/10.24086/bios17.06.

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7

Darmaputra, I. Gusti Nyoman, Luh Mas Rusyati, Wibi Riawan, Anang Endaryanto, and Cita Rosita Sigit Prakoeswa. "The Correlation between Neutrophil CD64, Interleukin-17 (Il-17), Interleukin-10 (Il-10) in Skin Tissue and Neutrophil CD64, Il-17 and Il-10 in Blood Circulation in Erythema Nodosum Leprosum (ENL) Patients." In The 23rd Regional Conference of Dermatology 2018. SCITEPRESS - Science and Technology Publications, 2018. http://dx.doi.org/10.5220/0008155802860290.

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8

Karstens, KF, J. Kempski, A. Giannou, E. Freiwald, M. Reeh, M. Tachezy, J. Izbicki, et al. "Die Rolle von systemischem Interleukin 10 und 17A bei Adenokarzinomen des Ösophagus." In DGVS Digital: BEST OF DGVS. © Georg Thieme Verlag KG, 2020. http://dx.doi.org/10.1055/s-0040-1716255.

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9

Floreth, Timothy, Randi Stern, Bharathi Laxman, and Steven R. White. "Interleukin-10 Inhibits HLA-G Expression In Differentiated Human Airway Epithelial Cells." In American Thoracic Society 2011 International Conference, May 13-18, 2011 • Denver Colorado. American Thoracic Society, 2011. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2011.183.1_meetingabstracts.a2897.

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10

Tougorti, M., A. Kallel, I. Ben Ghorbel, R. Jemaa, MH Houman, and N. Kaabachi. "FRI0290 Interleukin 10 gene polymorphisms in primary sjÖgren syndrome in a tunisian population." In Annual European Congress of Rheumatology, 14–17 June, 2017. BMJ Publishing Group Ltd and European League Against Rheumatism, 2017. http://dx.doi.org/10.1136/annrheumdis-2017-eular.6617.

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Reports on the topic "Interleukines 10"

1

Grigorov, Boncho G., Anastasiya G. Trenova, Georgi S. Slavov, Lyuba D. Miteva, and Spaska A. Stanilova. Interleukin‑10 (IL‑10) Promoter Polymorphism at Position –1082 in Bulgarian Patients with Multiple Sclerosis. "Prof. Marin Drinov" Publishing House of Bulgarian Academy of Sciences, February 2019. http://dx.doi.org/10.7546/crabs.2019.01.11.

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2

Li, Lijun, Memg Ling Cao, Dong Hua Li, Wei Xiong, and Jian Gang Cao. Association of Interleukin-10 Polymorphism (rs1800896, rs1800871, and rs1800872) with Breast Cancer risk: an Updated Meta-Analysis based on different ethnic groups. INPLASY - International Platform of Registered Systematic Review and Meta-analysis Protocols, March 2021. http://dx.doi.org/10.37766/inplasy2021.3.0061.

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