Academic literature on the topic 'Iodine deficiency disorders'

Iodine is necessary for all living organisms. Deficiency of iodine in the organism leads to various diseases (including mental) and increased rates of cancer. It is well known that one third of the world?s population lived in iodine-deficient areas. At present time, the primary intervention for preventing iodine deficiency disorders worldwide is through the iodization of salt. The two most common types of fortificant used to iodize salt are potassium iodide and potassium iodate. Iodine-containing compounds are also widely used in clinical medicine as a highly effective topical antimicrobial agent that has been used clinically in the treatment of wounds. Hence, the genetic toxicology of iodine and iodine-containing compounds is very essential topic. In this literature review are analyzed the data concerning genetic toxicology and the influence of these compounds on tumor rates in epidemiological and experimental studies.

Abstract Iodine deficiency has multiple adverse effects in humans, termed iodine deficiency disorders, due to inadequate thyroid hormone production. Globally, it is estimated that 2 billion individuals have an insufficient iodine intake, and South Asia and sub-Saharan Africa are particularly affected. However, about 50% of Europe remains mildly iodine deficient, and iodine intakes in other industrialized countries, including the United States and Australia, have fallen in recent years. Iodine deficiency during pregnancy and infancy may impair growth and neurodevelopment of the offspring and increase infant mortality. Deficiency during childhood reduces somatic growth and cognitive and motor function. Assessment methods include urinary iodine concentration, goiter, newborn TSH, and blood thyroglobulin. But assessment of iodine status in pregnancy is difficult, and it remains unclear whether iodine intakes are sufficient in this group, leading to calls for iodine supplementation during pregnancy in several industrialized countries. In most countries, the best strategy to control iodine deficiency in populations is carefully monitored universal salt iodization, one of the most cost-effective ways to contribute to economic and social development. Achieving optimal iodine intakes from iodized salt (in the range of 150–250 μg/d for adults) may minimize the amount of thyroid dysfunction in populations. Ensuring adequate iodine status during parenteral nutrition has become important, particularly in preterm infants, as the use of povidone-iodine disinfectants has declined. Introduction of iodized salt to regions of chronic iodine deficiency may transiently increase the incidence of thyroid disorders, but overall, the relatively small risks of iodine excess are far outweighed by the substantial risks of iodine deficiency.

The article provides a theoretical justification for the development of a complex iodine metabolic composition based on an iodinepolymer complex (iodinol) and succinic acid. The research on the effectiveness of the proposed composition for the correction of energymetabolic disorders in calves with severe iodine deficiency was carried out. The objects of research were calves with clinical signs of iodine deficiency and pronounced energy metabolic disorders. During the experiment, it was found that the test calves showed a marked improvement in the clinical condition. The thyroid status normalized, the total protein and glucose indicators approached the physiological norm, and the reserve alkalinity of the blood increased. The energetic metabolic effect was due to the combined action of iodinol and succinic acid. The obtained results indicate the opening prospect of an injection method for the use of an iodine polymer complex based on iodine-iodide with polyvinyl alcohol (iodinol) in combination with sodium succinate, not only as an effective approach to cupping and eliminating the iodine deficiency symptoms, but also as an active energy-metabolic drug with a potentially high anti-infective activity.

Studies were performed to improve iodine deficiency control programs. Goitre rates and cassava processing practices were compared in three Central African Republic (CAR) populations. Short-cuts in cassava processing were associated with elevated urinary thiocyanate and increased goitre rates, suggesting a goitrogenic effect in one population. While improved cassava processing may be beneficial, the priority is to correct the iodine deficiency.

The use of the urinary iodine/tiocyanate ratio as indicator of goitrogenic effects was explored using data from Tanzania and CAR. As the ratio can be calculated in four mathematically different ways and has physiological shortcomings, its use is discouraged.

Biannual iodised oil capsule (IOC) distribution in a Tanzanian population of 7 million during nine years was studied. Mean distribution coverage was 64%, mean delay of subsequent distribution 1.25 years, and only 43% of targeted person-time was covered. The cost of capsules constituted more than 90% of total program costs. It is cost-effective to invest more funds in communication, support of peripheral staff and supervision.

In a highland Tanzanian village, salt iodine content was highly variable compared to national standards. While school-children had adequate urinary iodine, women at delivery and newborns showed signs of in adequate iodine status. Salt iodine concentrations should be monitored during production and distribution down to household level, and iodine status assessed in all vulnerable groups before adjusting recommended salt iodization levels at production.

WHO's 1994 change in palpation goitre definition considerably lowered specificity and increased measured goitre rates by 25% in Tanzanian school-children compared to the previous system. Ultrasound estimation of thyroid volume under rugged field conditions requires considerable human and material resources yet had a precision only slightly better than palpation. In resource poor settings appropriately trained palpators using the 1960 WHO definition of goitre remain optimal for estimating thyroid size until precision and cost of ultrasound has improved.

Monitoring of process indicators needs to be an ongoing priority activity, separate from periodic evaluations of impact.

Note des Bibliothèques :la thèse du Dr Vanderpas a été défendue en 1991 mais il n'est techniquement pas possible d'indiquer cette date dans le logiciel Bictel/e.

Première partie :Fonction thyroïdienne de la naissance à 7 ans chez les enfants d’un essai clinique de supplémentation d’huile iodée versus placebo à la femme enceinte.

L’endémie goitreuse du Nord-Congo (République démocratique, ex-Zaïre) a fait l’objet d’un programme de santé publique de prévention du goitre et du crétinisme dans le cadre du Centre d’Etudes Médicales de l’Université Libre de Bruxelles pour les actions de coopération de 1974 à 1995. Le partenaire congolais était l’Institut de Recherche Scientifique et le Bureau National des Troubles dus à la Carence Iodée.

Le présente travail s’inscrit dans ce contexte et analyse plus particulièrement la fonction thyroïdienne chez l’enfant de zéro à sept ans, dans la continuité d’un suivi d’un essai clinique pharmacologique randomisé et contrôlé (RCT, Randomised Clinical Trial) de phase 2 consistant à administrer une huile iodée (Lipiodol®) à des femmes enceintes se présentant à la maternité de Karawa. Cette cohorte de femmes enceintes a été précédemment étudiée par le Professeur Claude-Hector Thilly*.

Chez les enfants nés de mères non supplémentées en iode, l’histoire fonction thyroïdienne se caractérise comme suit :

Une fonction thyroïdienne relativement stable au ours de la première année de vie par rapport aux valeurs de TSH et de T4 sériques du sang de cordon ;les moyennes de ces marqueurs biologiques sont clairement indicateurs d’un niveau de carence iodée par rapport aux normes d’une population d’enfants belges d’âge comparable (T4 sérique abaissée et TSH sérique élevée) ;

Une aggravation des altérations de la TSH et de la T4 sériques au cours de la deuxième année de vie, aggravation qui se poursuit jusqu’à la quatrième année ;

Un maintien de marqueurs biologiques de TSH et T4 sérique fortement altérés au moins jusqu’à l’âge de 7 ans (étendue d’âge étudiée).

Dans cette région, le manioc est connu pour son rôle goitrogène, au travers de son contenu en glucosides cyanogènes, et il avait été précédemment démontré que le thiocyanate élevé des mères passait librement la barrière placentaire. Au cours de la première année de vie, lorsque les nourrissons sont essentiellement alimentés au sein, le thiocyanate sérique diminue fortement et se rapproche de valeurs observées chez des enfants d’autres régions non exposés au manioc. La dégradation de la fonction thyroïdienne au cours de la deuxième année de vie coïncide avec l’introduction du manioc dans l’alimentation. Pour une valeur de concentration urinaire en iode stable au cours des 7 premières années de vie, la prévalence de goitre et les variations de T4 et TSH sériques suivent celles du thiocyanate sérique. Cela est confirmé au travers d’une analyse multi-variée qui met en évidence l’association entre les valeurs moyennes de TSH et T4 et les concentrations urinaires en iode et en thiocyanate.

L’administration intra-musculaire d’huile iodée prévient les altérations de la fonction thyroïdienne chez la mère (Thilly 1978), et cette protection s’étend chez l’enfant jusqu’à 24 mois, c’est-à-dire jusqu’à ce que l’allaitement maternel reste le principal apport nutritionnel. Au-delà de 24 mois, des altérations de la fonction thyroïdienne apparaissent chez certains de ces enfants (Elévation de la TSH et abaissement de la T4), et au-delà de 4 ans, la fréquence des altérations de la fonction thyroïdienne est aussi fréquente chez les enfants de mères traitées que chez les enfants de mères non traitées.

Au vu de la fréquence fort élevée d’altérations de la fonction thyroïdienne entre 4 et 7 ans (2/3 ont une TSH anormalement élevée > 10 mU/L), seuls certains enfants présentent les stigmates d’une hypothyroïdie prolongée depuis le début de l’existence. Il apparaît qu’il y a lieu de distinguer des hypothyroïdies juvéniles de durée, de sévérité, et de timing différents. Si l’hypothyroïdie juvénile est aussi fréquente au-delà de 4 ans dans les deux groupes de l’étude, les stigmates cliniques d’hypothyroïdie persistante sont plus fréquemment observés chez les enfants nés de mères non supplémentées en iode que chez les autres. De plus, la sévérité des stigmates cliniques (degré d’arriération mentale ;importance du retard de développement statural) démontre que l’hypothyroïdie persistante s’est installée plus précocement chez ertains enfants nés de mères non supplémentées en iode que chez les autres. Dans les formes les plus sévères, l’évolution staturale et le niveau d’intelligence de ces enfants avec hypothyroïdie persistante sont compatibles avec le tableau clinique de crétinisme myxédémateux endémique décrits chez le sujet adulte par les Professeurs François Delange et Jacques Dumont.

Deuxième partie: étude du métabolisme iodé chez les enfants hypothyroïdiens et mise en évidence de la carence combinée en iode et en sélénium.

Certains enfants hypothyroïdiens le sont depuis longtemps (depuis la naissance, éventuellement), d’autres le sont transitoirement, sans que leur hypothyroïdie passagère ne laisse de séquelles évidentes en termes de retard statural ou d’arriération mentale.

Ceux qui sont en hypothyroïdie persistante au-delà de 4 ans ont une fonction thyroïdienne altérée :lorsqu’on leur administre de l’iode, leur glande ne répond pas à cette correction de carence iodée, et ils demeurent profondément hypothyroïdiens. Ce phénomène de non réponse à la correction de la carence iodée n’estpas observé chez les enfants hypothyroïdiens plus jeunes :cela démontre qu’il y a, chez certains enfants, une perte progressive de la capacité fonctionnelle de la thyroïde à répondre à la supplémentation iodée. Ces sujets développent le tableau clinique de crétin myxédémateux endémique.

On constate que l’hypothyroïdie juvénile recouvre un vaste spectre depuis les cas d’hypothyroïdie transitoire jusqu’aux cas d’hypothyroïdie irréversible, même après correction de la carence iodée.

Sur base d’hypothèse physiopathologique de cette perte de capacité fonctionnelle de la thyroïde chez certains jeunes enfants, il a été proposé qu’une carence combinée en iode et en sélénium pourrait expliquer ce processus. Une telle carence combinée a été décrite dans notre travail dans la région goitreuse du Nord-Congo, et pas dans d’autres régions non goitreuses du même pays ou dans d’autres endémies goitreuses avec peu de crétinisme myxédémateux endémique (Soudan, Sénégal).

*Thilly Claude-Hector, Delange François, Lagasse Raphael, Bourdoux Pierre, Ramioul L, Berquist Helen, Ermans André-Marie. Fetal hypothyroidism and maternal thyroid status in severe endemic goiter. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.

Agrégation de l'enseignement supérieur, Orientation médecine
info:eu-repo/semantics/nonPublished

ABSTRACT Background: Four nutritional problems are still major health problem in Indonesia, namely Chronic Energy Deficiency (KEK), Iron Nutritional Anemia (AGB), Disorders Due to Iodine Deficiency (IDD), and Vitamin A Deficiency (KVA). This study aimed to determine the relationship of family economic status with chronic energy deficiency in pregnant women in Jetis community health center, Yogyakarta. Subjects and Method: This was a cross sectional study conducted at Jetis community health center, Yogyakarta. A sample of 73 was selected by Accidental Sampling. The data were collected by questionnaire and analyzed by Chi Square. Results: The incidence of chronic energy deficiency with low-income families (71.2%), and in the middle economic status the incidence of chronic energy deficiency in pregnant women (92.6%). It was statistically significant (p< 0.001) Conclusion: There is a relationship between families’ economic status and the incidence of chronic energy deficiency (CED) among pregnant women visiting Community Health Center of Jetis, Yogyakarta. Keywords: economic status, incidence of chronic energy deficiency (CED), pregnant women. Correspondence: Theresia Puspitawati. Study program of Public Health, Faculty of Health Sciences, Universitas Respati Yogyakarta. E-mail: thpuspitawati@gmail.com. Mobile: +628122719110. DOI: https://doi.org/10.26911/the7thicph.03.47