We are proudly a Ukrainian website. Our country was attacked by Russian Armed Forces on Feb. 24, 2022.
You can support the Ukrainian Army by following the link: https://u24.gov.ua/.
Even the smallest donation is hugely appreciated!
Create a spot-on reference in APA, MLA, Chicago, Harvard, and other styles
Consult the lists of relevant articles, books, theses, conference reports, and other scholarly sources on the topic 'Kardiales Monitoring.'
Next to every source in the list of references, there is an 'Add to bibliography' button. Press on it, and we will generate automatically the bibliographic reference to the chosen work in the citation style you need: APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver, etc.
You can also download the full text of the academic publication as pdf and read online its abstract whenever available in the metadata.
Journal articles on the topic "Kardiales Monitoring":
1
Zimmermann, Wolfgang. "Kardiales Monitoring unter Trastuzumab bei Brustkrebs oft suboptimal." Im Focus Onkologie 18, no. 7-8 (July 2015): 28. http://dx.doi.org/10.1007/s15015-015-1922-y.
von Rennenberg, Regina, Jan F. Scheitz, Matthias Endres, and Christian Nolte. "Kardiale Biomarker und EKG-Veränderungen beim Schlaganfall." Der Klinikarzt 47, no. 04 (April 2018): 134–39. http://dx.doi.org/10.1055/a-0598-9690.
ZusammenfassungKardiale Komplikationen treten bei akuten Schlaganfallpatienten häufig auf und sind eine der Haupttodesursachen nach einem Schlaganfall. Gleichzeitig sind kardiale Erkrankungen häufig Ursache für die Entstehung von Schlaganfällen. Kardiovaskuläre und zerebrovaskuläre Erkrankungen teilen viele gemeinsame Risikofaktoren, sodass nicht selten zusätzlich zum Schlaganfall auch eine KHK vorliegt. Das kontinuierliche EKG-Monitoring stellt einen wichtigen Baustein in der diagnostischen Abklärung beim Schlaganfall dar und die Leitlinien der American Heart Association (AHA) empfehlen Troponin bei Schlaganfallpatienten zu bestimmen. Häufig finden sich nach Schlaganfall EKG-Veränderungen sowie eine Erhöhung von Troponin. Beides ist mit einer schlechten Prognose assoziiert. Es gibt jedoch wenig konkrete Empfehlungen zum Umgang mit pathologischen EKG- und Laborbefunden im Alltag. Im klinischen Alltag gestaltet sich die Differenzialdiagnose von kardialen Erkrankungen bei Schlaganfallpatienten aber häufig schwierig: Kardiale Erkrankungen präsentieren sich bei Schlaganfallpatienten vielfach mit atypischen Symptomen. Bei Schlaganfallpatienten können EKG-Veränderungen oder eine Erhöhung kardialer Biomarker vorkommen, ohne dass dem eine akute koronare Ischämie zugrunde liegt. Stattdessen können sowohl chronische kardiale als auch nicht-kardiale Erkrankungen die Ursache für die Erhöhung kardialer Biomarker oder EKG-Veränderungen sein. Daneben kommt es bei einigen Schlaganfallpatienten zu einer neurogenen Myokardschädigung im Sinne einer stressinduzierten Kardiomyopathie.Dieser Artikel soll einen Überblick über die klinische Relevanz und Interpretationsmöglichkeiten häufiger EKG-Veränderungen und kardialer Biomarker bei Patienten mit akuter zerebraler Ischämie liefern.
Die San Francisco Syncope Rule (SFSR) ist eine klinische Entscheidungshilfe zur Abschätzung des kurzfristigen Risikos von Patienten, die sich mit Synkope auf dem Notfall vorstellen. Sie besteht aus fünf einfachen Punkten und wurde bereits in verschiedenen Populationen und Umgebungen validiert. Die SFSR sollte nur auf Patienten angewendet werden, bei denen in der initialen klinischen Evaluation keine zugrundeliegende Ursache gefunden werden kann. Zur Interpretation sollten zudem alle verfügbaren EKGs sowie kardiales Arrhythmie-Monitoring mit berücksichtigt werden.
4
Schneider-Gold, C., and S. Petri. "Therapie und Monitoring neuromuskulärer Repeat-Erkrankungen." Nervenheilkunde 36, no. 01/02 (2017): 39–43. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1635070.
ZusammenfassungRepeat-Erkrankungen sind hereditäre durch pathologische Expansionen sich wiederholender Triplettoder Multiplett-DNA-Sequenzen (Repeats) hervorgerufene, in der Regel multisystemische Erkrankungen. Bevorzugt das neuromuskuläre System betreffen die myotonen Dystrophien Typ 1 und 2 (DM 1, 2), die okulopharyngeale Muskeldystrophie (OPMD), die spinobulbäre Muskelatrophie (SBMA, auch Kennedy-Syndrom) und eine Form der ALS, die durch Repeat-Expansionen im C9ORF72-Gen verursacht wird. Zunehmendes Verständnis der molekularen Pathogenese dieser Erkrankungen bildet die Grundlage für neue kausale Therapiestrategien, die sich überwiegend noch im präklinischen Stadium befinden oder in ersten klinischen Studien getestet werden. Das Monitoring und die Therapie von neurologischen und internistischen Symptomen (wie respiratorischer Insuffizienz oder kardialer Mitbeteiligung) erfordert eine interdisziplinäre Betreuung.
5
Braun, Gerald S., Katharina Kittelmann, and Jürgen Floege. "Akute Nierenschädigung bei kardiorenalem Syndrom." Der Nephrologe 16, no. 2 (January 22, 2021): 71–80. http://dx.doi.org/10.1007/s11560-020-00481-z.
ZusammenfassungDie Inzidenz einer akuten Nierenschädigung infolge einer akuten kardialen Insuffizienz ist aufgrund der Altersentwicklung der Bevölkerung und des medizinischen Fortschritts weiter zunehmend. Pathophysiologisch betrachtet wird dieses sog. kardiorenale Syndrom Typ 1 (CRS1) durch die venöse Kongestion sowie begleitende neurohumorale und auch inflammatorische Faktoren getrieben. Prävention, Diagnostik und Therapie fußen in erster Linie auf dem Erkennen und der Behandlung der kardialen Problematik einschließlich einer dekongestiven Rekompensation. Für den nephrologischen Gebrauch werden hier die aktuellen Definitionen und Faktoren der akuten Herzinsuffizienz zusammengefasst. Epidemiologie und Pathophysiologie der Nierenschädigung im Rahmen der Herzinsuffizienz werden beschrieben. Praktische Handlungsempfehlungen zur Rekompensationstherapie und deren Monitoring werden anhand des aktuellen Konsensus und der Evidenz gegeben. Dies umfasst auch Mechanismen und Prinzipien der diuretischen Therapie. Der Ausblick behandelt relevante Studien zur aktuellen medikamentösen Therapie der Herzinsuffizienz.
6
Häusler, Karl Georg. "Verlängertes EKG-Monitoring nach ischämischem Schlaganfall." Der Klinikarzt 47, no. 04 (April 2018): 123–27. http://dx.doi.org/10.1055/a-0586-2392.
ZusammenfassungIm Rahmen der diagnostischen Abklärung nach einem akuten ischämischen Schlaganfall wird eine zeitnahe EKG-Ableitung zum Nachweis eines bis dato nicht entdeckten Vorhofflimmerns oder einer sonstigen Herzrhythmusstörung in Leitlinien empfohlen, da schätzungsweise 15–20 % aller ischämischen Schlaganfälle durch eine kardiale Embolie auf der Grundlage eines Vorhofflimmerns bedingt werden. Bislang ist jedoch nicht abschließend geklärt, welche Schlaganfallpatienten ohne bis dato bekannte Herzrhythmusstörung zusätzlich zur EKG-Ableitung in der Rettungsstelle und auf der Stroke Unit eine verlängerte EKG-Ableitung erhalten sollten. Des Weiteren ist gemäß der aktuellen Studienlage noch offen, über welchen Zeitraum ein solches EKG-Monitoring erfolgen sollte bzw. finanzierbar ist. Der (erstmalige) Nachweis von Vorhofflimmern, der unabhängig von der Dauer und Häufigkeit der Episoden gemäß geltender Leitlinienempfehlungen für Patienten mit einem ischämischen Schlaganfall eine Indikation für eine orale Antikoagulation darstellt, wird in der klinischen Praxis dadurch erschwert, dass Vorhofflimmern zumindest initial häufig nur intermittierend besteht und oft klinisch asymptomatisch ist. Gemäß der aktuellen Studienlage korreliert die Häufigkeit einer erstmals detektierten Vorhofflimmer-Episode bei Schlaganfallpatienten mit der Dauer des EKG-Monitorings, der Qualität der EKG-Auswertung und der Patientenselektion. Im Bestreben, die (Kosten-)Effizienz und Dauer eines verlängerten EKG-Monitorings bei Schlaganfallpatienten bestmöglich zu optimieren, können klinische, laborchemische, echokardiografische und elektrokardiografische Parameter berücksichtigt werden. Neben der Darstellung der aktuellen (Leitlinien-)Empfehlungen zur Dauer eines EKG-Monitorings nach ischämischem Schlaganfall werden im vorliegenden Artikel auch derzeit noch unbeantwortete klinische Fragestellungen näher beleuchtet.
7
Baum, P., F. Grahmann, and A. Wagner. "Monitoring kardialer autonomer Funktionsstörungen mittels Messung der Herzfrequenzvariabilität bei Botulismus durch Nahrungsmittelvergiftung." Klinische Neurophysiologie 31, no. 02 (June 2000): 65–68. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1060041.
Jahnke, C., and I. Paetsch. "Noninvasives und serielles Monitoring von kardialer Morphologie und Funktion nach Ross-Operation." Clinical Research in Cardiology Supplements 2, no. 2 (April 2007): 97–100. http://dx.doi.org/10.1007/s11789-007-0052-2.
Meyer, O., H. Kiesewetter, F. Jung, R. Latza, and J. Koscielny. "Plättchenreaktivitätsindex nach Grotemeyer." Hämostaseologie 24, no. 03 (2004): 207–10. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619632.
ZusammenfassungZur Untersuchung der Plättchenfunktion wurde das von Wu und Hoak 1974 beschriebene Thrombozytenfunktionssystem von Grotemeyer 1983 modifiziert. Dieses System wurde gewählt, weil In-vitro-Manipulationen an den Plättchen nicht mehr notwendig sind und die Testauswertung maschinell (automatische Blutbildbestimmung) erfolgt. Die Testanordnung basiert darauf, dass Plättchenaggregate, die in vivo bestehen oder durch die Blutabnahme entstehen, durch Ethylendiamintetraessigsäure (EDTA) aufgelöst, durch EDTA-Formalin aber sofort fixiert werden. Ein Plättchenreaktivitätsindex nach Grotemeyer (PR) größer als 1,05 ist verdächtig, Werte über 1,2 sicher pathologisch. Der Test ist preiswert pro Messung (4 €) und schnell durchführbar (Blutbildmessungen und Index-Berechnung).Der PR wurde in drei prospektiven Studien zur Identifizierung von Non-Respondern bei der Sekundärprophylaxe (Hirninfarkt, PTCA bei kardialer Ischämie) arterieller Ischämien mit Azetylsalizylsäure (ASS) erfolgreich eingesetzt. So werden bei Hirninfarkt-Patienten bis 33% Non-Responder, bei Patienten mit kardialer Ischämie bis 18% erkannt. Des Weiteren finden sich in diesen Studien in der Gruppe mit pathologischem PR signifikant mehr thromboembolische Endpunkte als in der Gruppe mit normalem PR. In einer eigenen prospektiven Untersuchung zeigten sich signifikante Korrelationen zwischen PR zum RTH (Retentionstest Homburg) und PFA-100 beim therapeutischen Monitoring von ASS. Der PR scheint prädiktiv zur Beurteilung der Effizienz einer Therapie, aber nicht für die Erkennung bekannter unerwünschter Arzneimittelwirkungen von ASS (z. B. Überdosierung).
10
Heringlake, M., B. Sedemund-Adib, and M. Großherr. "Unzeitgemäßes PAK-Monitoring? Kontinuierliches Monitoring von kardialem Schlagvolumen und gemischt-venöser Sauerstoffsättigung im Rahmen zielgerichteter Kreislauftherapie bei kardiochirurgischen Patienten." Intensiv- und Notfallbehandlung 32, no. 07 (July 1, 2007): 131–37. http://dx.doi.org/10.5414/ibp32131.
Theres, Heinz Peter [Verfasser], D. [Gutachter] Pfeiffer, and H. [Gutachter] Schüller. "Kardiales Monitoring mit Hilfe implantierbarer Systeme / Heinz Peter Theres ; Gutachter: D. Pfeiffer, H. Schüller." Berlin : Humboldt-Universität zu Berlin, 2001. http://d-nb.info/1207626643/34.
Wandel, Jens. "Intrathorakale Volumenparameter, gemessen mit der Methode der transpulmonalen Indikatordilution, als Leitparameter der kardialen Vorlast in der pädiatrischen Intensivmedizin." [S.l.] : [s.n.], 2004. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=972196935.
Fischer, Julia [Verfasser]. "Kardiale Magnetresonanztomographie zur Evaluation des linken Atriums : Determinierung der Erfolgswahrscheinlichkeit der Pulmonalvenenisolation und postinterventionelles Monitoring des reversen Remodeling bei Patienten mit Vorhofflimmern / Julia Fischer." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2012. http://d-nb.info/1028494777/34.
Templin, Christian [Verfasser]. "Etablierung eines neuen integrativen multimodalen Imaging-Ansatzes für das Monitoring von kardial transplantierten induzierten pluripotenten Stammzellen im präklinischen Großtiermodell / Christian Templin." Hannover : Technische Informationsbibliothek und Universitätsbibliothek Hannover (TIB), 2013. http://d-nb.info/1033704571/34.
Theres, Heinz Peter [Verfasser]. "Kardiales Monitoring mit Hilfe implantierbarer Systeme / von Heinz Peter Theres." 2001. http://d-nb.info/962056790/34.
Petzold, Benjamin. "Optimierung der kardialen Vorlast : tierexperimentelle Untersuchung zur Schlagvolumenvariation und systolischen Druckvariation am Schweinemodell /." 2007. http://bvbr.bib-bvb.de:8991/F?func=service&doc_library=BVB01&doc_number=016294358&line_number=0001&func_code=DB_RECORDS&service_type=MEDIA.
Book chapters on the topic "Kardiales Monitoring":
1
Reinhart, K. "Monitoring beim kardialen Risikopatienten." In Organfunktion und Stoffwechsel in der perioperativen Phase, 13–22. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1985. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-70798-8_3.
Pasch, T. "Monitoring der Respiration." In Der kardiale Risikopatient in der operativen Medizin, 66–77. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1992. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-77007-4_6.
List, W. F. "Perioperative Risikoverminderung durch Monitoring — „state of the art“." In Der kardiale Risikopatient in der operativen Medizin, 57–65. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1992. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-77007-4_5.
Zwissler, B. "Monitoring der myokardialen Pumpfunktion — Methoden und ihr Stellenwert." In Der kardiale Risikopatient in der operativen Medizin, 78–96. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1992. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-77007-4_7.
Probst, S. "Monitoring myokardialer Ischämien: Immer noch ein ungelöstes Problem?" In Der kardiale Risikopatient in der operativen Medizin, 97–107. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1992. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-77007-4_8.
"5 EKG und kardiale Risikostratifizierung." In Anästhesievorbereitung und perioperatives Monitoring, edited by Eberhard Kochs and Kai Zacharowski. Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 2015. http://dx.doi.org/10.1055/b-0034-101483.
