Dissertations / Theses: 'Kardioprotektion'

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Hinkel, Rabea. "Kardioprotektion nach Ischämie/Reperfusion durch embryonale endotheliale Progenitorzellen." Diss., lmu, 2009. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-97364.

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2

Besz, Dominika. "Untersuchung der Zyklooxygenasehemmwirkungen von Naproxen : Kardioprotektion im Gegensatz zu gastrointestinaler Toxizität /." Erlangen, 2008. http://opac.nebis.ch/cgi-bin/showAbstract.pl?sys=000252732.

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Walker, Christoph Julian [Verfasser]. "Kardioprotektion durch therapeutische Hypothermie : eine Zellkulturstudie mit HL1-Kardiomyozyten / Christoph Julian Walker." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2016. http://d-nb.info/1084634473/34.

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4

West, Antje [Verfasser]. "Untersuchung zum Stellenwert von Dexrazoxan zur Kardioprotektion bei Anthrazyklinchemotherapie von Patienten mit fortgeschrittenen Weichgewebssarkomen / Antje West." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2011. http://d-nb.info/1026265037/34.

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Frankenreiter, Sandra [Verfasser], and Robert [Akademischer Betreuer] Lukowski. "Rolle des BK-Kanals für die cGMP-abhängige Kardioprotektion bei Myokardinfarkt / Sandra Frankenreiter ; Betreuer: Robert Lukowski." Tübingen : Universitätsbibliothek Tübingen, 2017. http://d-nb.info/1199354635/34.

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Duwensee, Heidi-Maria. "Die Rolle des Peroxisome Proliferator-Activated Receptor- alpha/-gamma in der Kardioprotektion und in der Herzinsuffizienz beim Kaninchen." Giessen VVB Laufersweiler, 2006. http://geb.uni-giessen.de/geb/volltexte/2006/2948/index.html.

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Krech, Jana [Verfasser]. "Hypothermie zur Kardioprotektion: Einfluss therapeutischer Hypothermie während simulierter Ischämie/Reperfusion auf HL-1 Zellen und primäre Kardiomyozyten / Jana Krech." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2019. http://d-nb.info/1179778332/34.

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8

Schnakenburg, Leona Fee Valentine von [Verfasser]. "Kardioprotektion durch Inhibition der Phosphodiesterase 5 in einem Modell der Bakterientoxin-induzierten septischen Kardiomyopathie / Leona Fee Valentine von Schnakenburg." Gießen : Universitätsbibliothek, 2011. http://d-nb.info/1062972503/34.

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9

Böhle, Sabrina [Verfasser], Torsten [Gutachter] Doenst, Marcus Gutachter] Franz, and Volker [Gutachter] [Adams. "Kardioprotektion bei Ischämie und Reperfusion durch intrinsische und extrinsische körperliche Leistungsfähigkeit / Sabrina Böhle ; Gutachter: Torsten Doenst, Marcus Franz, Volker Adams." Jena : Friedrich-Schiller-Universität Jena, 2018. http://d-nb.info/1170396348/34.

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Falk, Anika Susanne [Verfasser], Ragnar [Gutachter] Huhn, and Hug [Gutachter] Aubin. "Die Bedeutung von Connexin 43 bei der durch Proteinkinase A-Aktivierung induzierten Kardioprotektion / Anika Susanne Falk ; Gutachter: Ragnar Huhn, Hug Aubin." Düsseldorf : Universitäts- und Landesbibliothek der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, 2020. http://d-nb.info/1209354268/34.

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vom, Bruch Lilli [Verfasser], Ragnar [Gutachter] Huhn, and Hug [Gutachter] Aubin. "Einfluss von Alter auf die Kardioprotektion durch ischämische Fernpräkonditionierung (RIPC) in der Ratte in vivo / Lilli vom Bruch ; Gutachter: Ragnar Huhn, Hug Aubin." Düsseldorf : Universitäts- und Landesbibliothek der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, 2021. http://d-nb.info/1231541946/34.

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Zürl, Julian Klaus [Verfasser], Markus [Gutachter] Lange, and Christoph [Gutachter] Wanner. "Die Rolle der Calcium-Calmodulinkinase II\(_δ\) bei der Desfluran-induzierten Kardioprotektion gegen den Ischämie/Reperfusionsschaden / Julian Klaus Zürl ; Gutachter: Markus Lange, Christoph Wanner." Würzburg : Universität Würzburg, 2019. http://d-nb.info/1193423775/34.

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Wagner, Claudia Karin. "Kardioprotektion durch Postkonditionierung gesunder Rattenherzen sowie von Herzen mit kardiovaskulären Risikofaktoren: Charakterisierung der Signaltransduktion unter besonderer Betrachtung von PI3-K/Akt, mTOR, ERK1/2 und GSK-3ß." Doctoral thesis, Saechsische Landesbibliothek- Staats- und Universitaetsbibliothek Dresden, 2008. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:14-ds-1226858602601-68237.

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Abstract:

In den ersten Versuchsreihen der hier vorliegenden Arbeit bestätigte sich, dass im in vitro Modell die klassische ischämische Präkonditionierung kardioprotektiv wirkt. Die Präkonditionierung bewirkte eine Infarktgrößenreduktion um 54 %; dies wird durch Literaturangaben bestätigt. Die Postkonditionierung dagegen, trotz drei verschiedener Postkonditionierungsprotokolle, ist am isoliert perfundierten Rattenherzen nicht protektiv. Im in vivo Rattenherz-Modell wurden die Präkonditionierung und die klinisch relevantere Postkonditionierung gegenüberstellend untersucht. Hier zeigte sich, dass die 3 Reperfusions-/Ischämiezyklen für jeweils 30 Sekunden der Postkonditionierung genauso protektiv wie die Präkonditionierung wirken. Infarktgrößen- und biochemische Untersuchungen belegen, dass hierbei die PI3-Kinase ein wichtiges Signaltransduktionselement ist, da einerseits durch die Inhibition der PI3-Kinase mittels Wortmannin die Infarktgrößenreduktion vollständig aufgehoben war und andererseits nach einer 1,5-minütigen Reperfusion eine vermehrte Phosphorylierung der Akt im Western-Blot auftrat. Des Weiteren konnte erstmals die Inaktivierung der GSK-3ß durch eine verstärkte Phosphorylierung über einen PI3-Kinase-vermittelten Signaltransduktionsweg nachgewiesen werden. Die Zugabe des spezifischen Inhibitors TDZD-8 der GSK-3ß verringert ebenfalls die Infarktgröße signifikant. Auch konnte zum ersten Mal gezeigt werden, dass das mammalian target of Rapamycin in der Postkonditionierung des in vivo Rattenherzens eine wichtige Rolle zu spielen scheint. Außerdem konnte neben dem PI3-Kinase/Akt-Signaltransduktionsweg auch die Beteiligung des MEK1/2-ERK1/2–Wegs als Signaltransduktionsweg der Postkonditionierung im in vivo Rattenherzen nachgewiesen werden. Erstmals wurde die Apoptose in einem in vivo Herzen nach regionaler Ischämie untersucht. Die Ergebnisse des TUNEL-Tests und der Western-Blot-Analysen zeigen eine unterdrückte Apoptose durch die Postkonditionierung. Ein weiterer Teil der vorliegenden Arbeit widmete sich der Untersuchung der Postkonditionierung in pathologischen Rattenherzen. Im Gegensatz zu gesunden Herzen schlug die Postkonditionierung in hypertrophiertem Myokardium von spontan-hypertensiven Ratten mit einer signifikant arteriellen Hypertension fehl. Diese Blockierung der Kardioprotektion zeigte sich durch die fehlende Reduzierung der Infarktgröße trotz unterschiedlicher Postkonditionierungsprotokolle (3x30’’ und 6x10’’ R/I) und unterschiedlich langer Ischämiedauern (20 und 30 Minuten). Gleichfalls war auch die Phosphorylierung der GSK-3ß aufgehoben. Als Modell des metabolischen Syndroms wurde die WOKW-Ratte untersucht. Diese Ratten entwickeln in sehr jungem Alter klassische Symptome wie Dyslipidämie, Hyperinsulinämie und Fettsucht. Wie bei der Herzhypertrophie war auch beim Modell des metabolischen Syndroms die Postkonditionierung - mit 3 Reperfusions-/ Ischämiezyklen für jeweils 30 Sekunden - blockiert. Dabei konnte weder eine Infarktgrößenreduktion noch eine vermehrte Phosphorylierung der GSK-3ß nachgewiesen werden. Die Ergebnisse der vorliegenden Arbeit erlauben die Schlußfolgerung, dass das Substrat der GSK-3ß, die mPTP des Mitochondriums, eine „Schlüsselrolle“ in der Apoptose innehat - die Postkonditionierung vermindert nicht nur die Nekrose, sondern reduziert auch die Apoptose. Bemerkenswert und potentiell von klinischer Bedeutung ist die Beobachtung, dass bei Vorliegen von Risikofaktoren, wie arterielle Hypertonie und metabolischem Syndrom, solche Schutzmechanismen des Herzens aufgehoben sind. Diese Erkenntnisse sind im Hinblick auf die Therapie am Menschen von großer Bedeutung. Ob langfristig einzelne Komponenten der Signaltransduktionswege, wie PI3-Kinase, Akt, mTOR, ERK1/2 oder GSK-3ß, Angriffspunkte einer pharmakologischen Therapie sein könnten, muß in weiteren Untersuchungen geklärt werden.

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Wagner, Claudia Karin. "Kardioprotektion durch Postkonditionierung gesunder Rattenherzen sowie von Herzen mit kardiovaskulären Risikofaktoren Charakterisierung der Signaltransduktion unter besonderer Betrachtung von PI3-K/Akt, mTOR, ERK1/2 und GSK-3ß /." [S.l. : s.n.], 2008. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:14-ds-1226858602601-68237.

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Schulte, Christiane Ulrike [Verfasser], and Andreas [Akademischer Betreuer] Skyschally. "Kardioprotektion durch herzferne Konditionierung – speziesübergreifende humorale Übertragung eines protektiven Stimulus von einem Schwein als Donor auf ein isoliert perfundiertes Rattenherz als Bioassay / Christiane Ulrike Schulte ; Betreuer: Andreas Skyschally." Duisburg, 2016. http://d-nb.info/1120923484/34.

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Duwensee, Heidi-Maria [Verfasser]. "Die Rolle des Peroxisome-Proliferator-activated-Receptor-α,γ [Peroxisome-Proliferator-activated-Receptor-alpha, -gamma] in der Kardioprotektion und in der Herzinsuffizienz beim Kaninchen / eingereicht von Heidi-Maria Duwensee geb. Rauch." Wettenberg : VVB Laufersweiler, 2006. http://d-nb.info/981067069/34.

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Korn, Maika [Verfasser]. "Kardioprotektive Rolle von Melusin im Myokardialen Infarkt / Maika Korn." Berlin : Freie Universität Berlin, 2010. http://d-nb.info/1024866475/34.

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Pollhammer, Matthias. "Kardioprotektive Effekte der Calpaininhibition am myokardialen Ischämie-Reperfusionsmodell am Schwein." Diss., lmu, 2007. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-81244.

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Bradaric, Christian. "Interaktion coxsackieviraler Proteasen mit dem kardioprotektiven Interleukin-6-Typ-Signaltransduktionsweg." [S.l.] : [s.n.], 2005. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=978987195.

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Gersch, Svante Sören [Verfasser]. "Über die potenziell kardioprotektive Rolle des Hitzeschockproteins A4 / Svante Sören Gersch." Göttingen : Niedersächsische Staats- und Universitätsbibliothek Göttingen, 2020. http://d-nb.info/1219731544/34.

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Schmidt, Katharina [Verfasser]. "Kardioprotektive Wirkung von Antagonisten am Mineralokortikoidrezeptor nach akutem Myokardinfarkt / Katharina Schmidt." Greifswald : Universitätsbibliothek Greifswald, 2013. http://d-nb.info/1042590249/34.

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Gottlieb, Elena [Verfasser], and Christian [Akademischer Betreuer] Kupatt. "Kardioprotektive Wirkung der humanen Hämoxygenase I / Elena Gottlieb. Betreuer: Christian Kupatt." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2015. http://d-nb.info/1078851859/34.

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Kalder, Frank. "Untersuchung der kardioprotektiven Wirkung von Reduktionsmitteln (Glutathion, Ascorbinsäure) an experimentell geschädigten Herzpräparaten." [S.l.] : [s.n.], 2001. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=964433737.

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Weinberger, Tobias. "Freisetzung von endogenem G-CSF als möglicher Mechanismus der kardioprotektiven Effekte von PTH." Diss., Ludwig-Maximilians-Universität München, 2014. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-169046.

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Lehmann-Drache, Christiane [Verfasser]. "Untersuchungen zur kardioprotektiven Wirkung von Pyruvat am isolierten Hämoperfundierten Schweineherzen unter Ischämiebedingungen / Christiane Lehmann-Drache." Berlin : Freie Universität Berlin, 2006. http://d-nb.info/1021818402/34.

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Kehrer, Alexandra Katrin Hertha [Verfasser]. "Kardioprotektive Eigenschaften der Teepolyphenole Epigallocatechin-3-gallat und Theaflavin-3,3'-digallat / Alexandra Katrin Hertha Kehrer." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2010. http://d-nb.info/1024105008/34.

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Uecker, Marina. "Kardioprotektive Wirkung durch pharmakologische Präkonditionierung mit Isofluran : die Rolle der Proteinkinasen in der intrazellulären Signalgebung /." [S.l.] : [s.n.], 2004. http://e-collection.ethbib.ethz.ch/show?type=diss&nr=15501.

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Funcke, Sandra [Verfasser]. "Kardioprotektive Eigenschaften von Xenon und Isofluran auf den myokardialen Ischämie-Reperfusions-Schaden der Ratte / Sandra Funcke." Aachen : Hochschulbibliothek der Rheinisch-Westfälischen Technischen Hochschule Aachen, 2012. http://d-nb.info/1029516685/34.

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Gassen, Axel [Verfasser]. "Immunmodulation und Dosis-Wirkungsbeziehung des kardioprotektiven Adenosinanalogons 3-Deazaadenosin bei der Lipopolysaccharid induzierten septischen Kardiomyopathie / Axel Gassen." Gießen : Universitätsbibliothek, 2013. http://d-nb.info/106499122X/34.

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Sichelschmidt, Oliver J. "Untersuchungen zum Mechanismus der kardioprotektiven Wirkung von Trapidil bei experimenteller Ischämie-Reperfusion Bedeutung von Proteinkinase A und Phospholamban /." [S.l.] : [s.n.], 2003. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=966376293.

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Eglmeier, Kathrin [Verfasser], and Andreas [Akademischer Betreuer] Redel. "Untersuchungen zum kardioprotektiven Effekt der Ischämischen Fernkonditionierung (RIPC) bei gesunden und atherosklerotischen Organismen / Kathrin Eglmeier ; Betreuer: Andreas Redel." Regensburg : Universitätsbibliothek Regensburg, 2019. http://d-nb.info/1192974743/34.

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Hillebrand, Ina Dorothea [Verfasser], S. [Akademischer Betreuer] Rohbach, and S. [Akademischer Betreuer] Felix. "Kardioprotektive Effekte des Bone Morphogenetic Protein 2 im Herzinfarktmodell der Maus / Ina Dorothea Hillebrand. Betreuer: S. Rohbach ; S. Felix." Halle, Saale : Universitäts- und Landesbibliothek Sachsen-Anhalt, 2011. http://d-nb.info/1025230833/34.

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Weinberger, Tobias [Verfasser], and Wolfgang-Michael [Akademischer Betreuer] Franz. "Freisetzung von endogenem G-CSF als möglicher Mechanismus der kardioprotektiven Effekte von PTH / Tobias Weinberger. Betreuer: Wolfgang-Michael Franz." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2014. http://d-nb.info/1051258774/34.

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Enzenbach, Cornelia [Verfasser], and Hans-Werner [Akademischer Betreuer] Hense. "Assoziationen eines Kardioprotektiven Ernährungsindex mit der Inzidenz des akuten Myokardinfarktes und kardiovaskulären Risikofaktoren bei Männern im mittleren Alter / Cornelia Enzenbach. Betreuer: Hans-Werner Hense." Münster : Universitäts- und Landesbibliothek der Westfälischen Wilhelms-Universität, 2011. http://d-nb.info/1027017312/34.

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Demir, Okan [Verfasser]. "Kardioprotektive Effekte von High-density Lipoprotein induziert durch einen humanen Apolipoprotein AI Gentransfer bei der diabetischen Kardiopathie in einem experimentellen Diabetes mellitus Rattenmodell / Okan Demir." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2013. http://d-nb.info/1043197036/34.

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Kreienkamp, Vincent [Verfasser], and Petra [Akademischer Betreuer] Kleinbongard. "Kinetik der durch herzferne ischämische Präkonditionierung induzierten humoralen kardioprotektiven Faktoren : Transfer von humanem Plasmadialysat auf ein isoliert perfundiertes Mausherz nach Langendorff / Vincent Kreienkamp ; Betreuer: Petra Kleinbongard." Duisburg, 2020. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:464-20200729-062536-3.

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Nickel, Frank. "Über die kardioprotektive Wirkung eines d-Opioid-Agonisten [Delta-Opioid-Agonisten] auf das ischämisch-reperfundierte Myokard in Abhängigkeit von freien Radikalen eine Studie an blutperfundierten, isolierten Kaninchenherzen /." [S.l. : s.n.], 2002. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=966043758.

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Niestegge, Julia Klara [Verfasser], Inge [Gutachter] Bauer, and Hug [Gutachter] Aubin. "Das Expressionsmuster der MicroRNA-1 und -21 und des Tumorsuppressorgens Programmed Cell Death 4 bei der anästhetischen Präkonditionierung mit Isofluran. - Molekularbiologische Untersuchung im Myokard der Ratte im Rahmen einer in vivo-Studie zum kardioprotektiven Effekt von Isofluran und den zugrunde liegenden Mechanismen - / Julia Klara Niestegge ; Gutachter: Inge Bauer, Hug Aubin." Düsseldorf : Universitäts- und Landesbibliothek der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, 2019. http://d-nb.info/1179448162/34.

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39

Kolar-Michaelis, Ulrike. "Der Einfluss einer kontinuierlichen Betablockade auf die Anästhetika-induzierte Postkonditionierung." Doctoral thesis, 2017. https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:bvb:20-opus-154047.

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Abstract:

Die Ischämischen Herzerkrankungen sind die führende Todesursache in Deutschland. Die Entwicklung kardioprotektiver Strategien zur Minimierung des Reperfusionsschadens nach Wiedereröffnung des Gefäßes stellt eine therapeutische Ergänzung dar. Für volatile Anästhetika konnte diese Wirkung bereits in vielen Studien im Tiermodell gezeigt werden. In der Vermittlung dieser Effekte spielen ADRB1 eine ambivalente Rolle. Ziel dieser Arbeit war es, den Einfluss einer ADRB1-Blockade auf die Desfluran-induzierte Postkonditionierung unter Berücksichtigung nachgeschalteter Signaltransduktionswege zu untersuchen. In der vorliegenden Studie wurde hierfür ein Modell zur Langzeitapplikation von Metoprolol mittels osmotischer Pumpen und einer nicht-invasiven Blutdruckmessung durch Volumen-Druck-Aufzeichnung zur Interventionsüberwachung etabliert. Die planimetrische Infarktgrößenbestimmung erfolgte im in vivo-Herzinfarktmodell der Maus. Mittels Western-Blot wurde die Proteinkonzentration des ADRB1 und durch Real-Time PCR der mRNA-Gehalt von ADRB1, Arrb1 und Gnas bestimmt. Die Ergebnisse bestätigen die kardioprotektiven Wirkeigenschaften Desflurans, zeigen aber auch, dass Metoprolol allein in diesem Modell nicht kardioprotektiv ist und darüber hinaus die APost durch Desfluran aufhebt. Die Langzeitblockade von ADRB1 hat keinen Einfluss auf dessen Proteinkonzentration. Auf traskriptioneller Ebene wurde gezeigt, dass unter β-Langzeitblockade der ADRB1, Arrb1 und Gnas-mRNA-Gehalt signifikant hochreguliert werden. Desfluran scheint nach Ischämie-Reperfusion diesen Effekt wieder aufzuheben. Daraus resultiert, dass Metoprolol in der Lage ist, auf mRNA-Ebene sowohl den G-Protein-abhängigen Signaltransduktionsweg über Gnas, als auch den G-Protein-unabhängigen Signaltransduktionsweg über Arrb1 hochzuregulieren
Ischemic heart disease is the leading cause of death in Germany. The development of cardioprotective strategies to minimize reperfusion injury following reopening of the blood vessel represents a therapeutic supplement. For volatile anesthetics, this effect has already been demonstrated in many studies using animal testing. In mediating these effects, the role played by ADRB1 is ambiguous. The aim of this paper is to investigate the influence of an ADRB1 blockade on desflurane-induced post-conditioning, taking into consideration downstream signal transduction pathways. For the current study, a model was established for the long-term application of metoprolol with osmotic pumps as well as for non-invasive blood pressure measurement using volume pressure recording for intervention monitoring. Planimetric determination of the size of the infarct was performed in the in vivo mouse model for myocardial infarction. The ADRB1 protein concentrations were determined using western blot; real-time PCR was used to establish the mRNA levels of ADRB1, Arrb1 and Gnas. The results confirm the cardioprotective efficacy of desflurane, but also reveal that, in this model, metoprolol alone does not have a cardioprotective effect and further, that it abolishes desflurane-induced A-Post. The long-term blockade of ADRB1 has no effect on its protein concentration. At the transcriptional level, it has been shown that with long-term β-blockade, ADRB1, Arrb1, and Gnas mRNA levels are significantly upregulated. Desflurane appears to nullify this effect following ischemia reperfusion. As a result, at the mRNA level, metoprolol is able to upregulate not only the G-protein-dependent signal transduction pathway via Gnas, but also the G-protein-independent signal transduction pathway via Arrb1

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Dannemann, Oliver [Verfasser]. "Kardioprotektion durch Veränderung des Zytosklettes im Langendorff-Hypoxie-Modell der Ratte / vorgelegt von Oliver Dannemann." 2009. http://d-nb.info/998931802/34.

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Hinkel, Rabea [Verfasser]. "Kardioprotektion nach Ischämie, Reperfusion durch embryonale endotheliale Progenitorzellen : Ergebnisse aus einem präklinischen Schweinemodell / von Rabea Hinkel." 2009. http://d-nb.info/993109659/34.

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Zürl, Julian Klaus. "Die Rolle der Calcium-Calmodulinkinase II\(_δ\) bei der Desfluran-induzierten Kardioprotektion gegen den Ischämie/Reperfusionsschaden." Doctoral thesis, 2019. https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:bvb:20-opus-185298.

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Abstract:

Anästhetika-induzierte Präkonditionierung (APC) mit Desfluran vermittelt einen endogenen Schutzmechanismus gegen den Ischämie/Reperfusionsschaden im Tiermodell mit männlichen C57BL/6 Mäusen. Die Calcium-Calmodulinkinase IIδ (CamKIIδ) spielt eine zentrale Rolle im intrazellulären Calciumhaushalt und beim Ischämie/Reperfusionsschaden. Ein Ergebnis dieser Studie zeigt, dass eine Desfluran-vermittelte Reduktion der Herzinfarktgröße in Wildtyptieren, nicht aber in Mäusen mit homozygotem genetischen Knock-Out (KO) der CaMKIIδ stattfindet. Weiterhin wird gezeigt, dass der CaMKIIδ KO die Expression von Phospholamban (PLB) und die Phosphorylierung von PLB an der Aminosäurestelle Serin 16 im Vergleich zum Wildtyp mehr als verdoppelt, ermittelt via Western-Immunoblotting. Darüber hinaus wird gezeigt, dass die Expression des β1 –Adrenorezeptors (AR) in Tieren mit homo- und heterozygotem CaMKIIδ KO im Vergleich zum Wildtyp signifikant erhöht ist. APC mit Desfluran hebt diese erhöhte β1 –AR Konzentrationen im homozygoten, aber nicht im heterozygoten KO auf. Dies zeigt, dass sich die β1 –AR Expression entsprechend der CaMKIIδ Verfügbarkeit adaptiert, dieser Effekt aber durch APC unterbunden werden kann
Anesthetic-induced preconditioning (APC) with desfluran mediates an endogenous protection against the ischemia/reperfusion injury in the animal model with male C57BL/6 mice. The Calcium-Calmodulinkinase IIδ (CamKIIδ) plays a key role in intracellular calcium metabolism and in ischemia/reperfusion injury. A result of the study shows that a reduction of myocardial infarction by desfluran-induced preconditioning is achieved in wildtyp mice, but not in mice with homocygous CaMKIIδ genetic knock-out (KO). Furthermore the expression of phospholamban (PLB) and phosphorylation of PLB at amino acid serine 16 in mice with CaMKIIδ KO is twice the level of wildtype mice measured by western-immunoblotting. Moreover the expression of β1 –adrenoreceptor (AR) is significantly higher in homo- and heterozygous mice than in wildtype mice. APC with desfluran eliminates the higher β1 –AR concentration in homocygous but not in heterocygous KO mice. This means that the β1 –AR expression depends on the CaMKIIδ availibility, this effect is cancelled by APC with desfluran

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Schnupp, Verena. "Die Rolle der Calcium/Calmodulin Kinase II in der Desfluran-induzierten Präkonditionierung und der Kardioprotektion durch Metoprolol." Doctoral thesis, 2010. https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:bvb:20-opus-52732.

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Abstract:

Die Präkonditionierung ist ein endogener Schutzmechanismus, bei dem die Toleranz einer Zelle gegen die Auswirkungen eines späteren ischämischen Schadens erhöht wird. Volatile Anästhetika sind in der Lage den durch die Ischämie verursachten Gewebsschaden zu vermindern, indem sie diesen Schutzmechanismus aktivieren. Ziel der vorliegenden Arbeit war die Untersuchung der CaMK II in der Anästhetika-induzierten Präkonditionierung und in der durch Metoprolol vermittelten Kardioprotektion, sowie der dosisabhängige Effekt von Metoprolol auf die Kardioprotektion und die Desfluran-induzierte Präkonditionierung. Dazu wurde der spezifische Inhibitor der CaMK II, KN-93, sowie der kardioselektive Betablocker Metoprolol in verschiedenen Dosierungen, jeweils vor der Koronarokklusion alleine oder zusammen mit Desfluran, verabreicht. Die Versuche wurden in einem in vivo Herzinfarktmodell an weißen Neuseelandkaninchen durchgeführt. Die Resultate dieser Untersuchungen ergaben, dass KN-93 die Infarktgröße nicht reduzierte und die Desfluran-induzierte Präkonditionierung aufgehoben wurde. Die effektive Hemmung der CaMK II wurde durch Western blot Analysen bestätigt. Die weiteren Ergebnisse ergaben, dass erst eine Metoprolol-Dosis von 1,75 mg/kg und 2,5 mg/kg die Myokardinfarktgröße signifikant verminderte. Die Western blot Analyse zeigte eine effektive Blockade beider Phosphorylierungsstellen des PLB. Außerdem wurde die Desfluran-induzierte Präkonditionierung durch 0,2 mg/kg Metoprolol abgeschwächt, durch 1,0 mg/kg, 1,75 mg/kg oder 2,5 mg/kg Metoprolol wurde sie vollständig aufgehoben. Aus diesen Ergebnissen resultiert, dass die Desfluran-induzierte Präkonditionierung über die Calcium/Calmodulin Kinase II abhängige Phosphorylierung des Phospholamban vermittelt wird. Dagegen wird die Metoprolol-induzierte Kardioprotektion während der Reperfusion durch die Blockade der PKA- und CaMK II-abhängigen Phosphorylierung des PLB vermittelt. Außerdem deuten die Ergebnisse auf eine negative Interaktion zwischen der Desfluran-induzierten Präkonditionierung und der beta-adrenergen Blockade hin
Precononditioning is an endogenous protective mechanism which increases the cellular tolerance against subsequent ischemic damage. Volatile anesthetics are able to reduce the ischemic tissue damage by activating this protective mechanism. In the current study, the role of CaMK II in anesthetic preconditioning and in cardioprotection by Metoprolol was investigated. Furthermore the effect of Metoprolol on cardioprotection and on desflurane-induced preconditioning was explored dose-dependently. For this purpose we used an in vivo model of acute myocardial infarction in rabbits. To examine the role of CaMK II in anesthetic preconditioning, KN-93 a specific inhibitor of CaMK II was administered, to investigate the role of β-adrenergic signaling metoprolol a cardioselective beta blocker was administered. This was given in absence or presence of desflurane respectively before coronary artery occlusion. The results showed that KN-93 did not affect infarct size but blocked Desfluran-induced infarct size. The effective blocking of CaMK II was verified by western blots. Further results showed that metoprolol did not affect infarct size at lower dose whereas 1.75 and 2.5 mg/kg of metoprolol reduced infarct size significantly. Western blot analysis confirmed the effective blockade of both phosphorylation sites of Phospholamban. Moreover Desfluran-induced preconditioning was attenuated by metoprolol at 0.2 mg/kg and was completely abolished by metoprolol at 1.0, 1.75 and 2.5 mg/kg. Theses results show, that desflurane-induced preconditioning is mediated by CaMK II-dependent Phospholamban phosphorylation, whereas Metoprolol-induced cardioprotection during reperfusion is mediated by the blockade of PKA- and CaMK II-dependent phosphorylation of Phospholamban. Furthermore these results suggest negative interactions between Desfluran-induced preconditioning and β-adrenergic receptor blockade. The underlying mechanisms need more investigations

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Dittrich, Mila. "Ischämie am Kardiomyozyten - Bedeutung für die e-NOS-Expression sowie deren Nachweismethoden und Wertung verschiedener Möglichkeiten einer Kardioprotektion /." 2006. http://bvbr.bib-bvb.de:8991/F?func=service&doc_library=BVB01&doc_number=015487015&line_number=0001&func_code=DB_RECORDS&service_type=MEDIA.

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Sigusch, Sophie. "Einsatz der Herz-Lungen-Maschine am Tiermodell: Quantifizierung des Einflusses von Minozyklin-Gabe und pulsatilem Blutfluss auf das Ausmaß der Herzmuskelschädigung in der immunhistochemischen Analyse." 2020. https://ul.qucosa.de/id/qucosa%3A74427.

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Abstract:

Ziel der Arbeit war es, die zellulären Auswirkungen der Anwendung der Herz-Lungen-Maschine histologisch zu untersuchen und zu quantifizieren. Auf der Suche nach Ansätzen für die Kardioprotektion im Rahmen des kardiopulmonalen Bypasses wurden außerdem der Einfluss des Medikaments Minozyklin und des pulsatilen Perfusionsmodus der HLM auf die Gewebeschädigung analysiert. Die Untersuchung erfolgte am Tiermodell des Ferkels. Die 39 Versuchstiere wurden in fünf Versuchsgruppen eingeteilt: (1) Kontrollgruppe (n=9), (2) Kontrollgruppe mit Minozyklin (n=7), (3) laminare HLM-Gruppe (n=9), (4) laminare HLM-Gruppe mit Minozyklin (n=6) und (5) pulsatile HLM-Gruppe (n=8). Alle Versuchstiere wurden narkotisiert und sternotomiert. Die Tiere der drei HLM-Gruppen (Gruppen 3, 4 und 5) wurden im Anschluss an die Sternotomie kanüliert und an die HLM angeschlossen. Hierbei gab es zwei Versuchsgruppen mit laminarem, kontinuierlichem Flussprofil (Gruppen 3 und 4) und eine Versuchsgruppe mit pulsatilem Perfusionsmodus der HLM (Gruppe 5). Die Dauer der Aortenklemmung betrug 90 min. Für den kardialen Arrest wurde Kardioplegie (Custodiol®, Dr. Franz Köhler Chemie GmbH, Bensheim) verabreicht. Der Eingriff wurde unter hypothermen Bedingungen bei 28°C durchgeführt. Nach Wiedereröffnung der Aorta und Reperfusion wurde nach insgesamt 120 min von der HLM abgegangen. Danach schloss sich eine Rekonvaleszenzzeit von 90 min an. Für die Untersuchung des Effekts von Minozyklin wurde zwei Versuchsgruppen (Gruppen 2 und 4) zu zwei Zeitpunkten Minozyklin verabreicht (1. Gabe nach der Sternotomie 4 mg/kg KG, 2. Gabe nach Abgang von der HLM 2 mg/kg KG). Der Versuch endete mit der Euthanasierung der Versuchstiere und der Organentnahme. Für die immunhistochemische Analyse wurden zelluläre Marker für Hypoxie, Apoptose, nitrosativer zellulärer Belastung und Inflammation untersucht. Für die Beurteilung des Energiehaushalts wurde chromatographisch das Verhältnis aus ATP/ (ADP + AMP) im Myokard bestimmt. Die laminare HLM führte im Vergleich zur Kontrollgruppe zu einer signifikanten Erhöhung der Expression aller erhobener Parameter. Der mittels HPLC bestimmte Anteil energiereicher Substrate war für die laminare HLM im Vergleich zur Kontrolle signifikant reduziert. Die Daten für Minozyklin zeigen eine Abschwächung des myokardialen Ischämie- und Reperfusionsschadens im Zuge des Einsatzes der HLM. Die Minozyklin-Gabe resultiert in der signifikanten Reduktion der Expression des Apoptose-induzierenden Faktors (AIF), 3-Nitrotyrosin (NT) und der Poly-(ADP)-Ribose (PAR) im Vergleich zur laminaren HLM-Gruppe ohne Minozyklin. Die zur Verfügung stehenden, energiereichen Phosphate waren für Minozyklin signifikant höher als bei der laminaren HLM. Für die Pulsation zeigen sich signifikante Effekte auf die Expression der Cleaved Caspase-3 (CC3), NT und PAR im Vergleich zur laminaren HLM. Durch den pulsatilen Perfusionsmodus wurde ebenfalls signifikant das Angebot energiereicher Phosphate im Myokard verbessert. Die Ergebnisse zeigen, dass die Anwendung des laminaren kardiopulmonalen Bypasses zu einer Myokardschädigung – detektierbar anhand von Markern für Hypoxie, Apoptose, nitrosativer zellulärer Belastung und Inflammation - führt. Minozyklin und Pulsation haben kardioprotektive Eigenschaften hinsichtlich der Ischämie- und Reperfusionsschädigung. Histologisch wurden für beide protektive Ansätze antiapoptotische und antinitrosative Wirkungen nachgewiesen. Minozyklin und der pulsatile Perfusionsmodus verbesserten den Energiehaushalt des Myokards im Vergleich zur konventionellen, laminaren HLM. Alle getroffenen Aussagen sind jedoch aufgrund des angewandten Tiermodells und der geringen Stichprobenzahlen mit Einschränkung zu treffen. Für Minozyklin bleiben Fragen bezüglich der Sicherheit für die Anwendung bei kinderkardiochirurgischen Patienten sowie der Dosierung offen. Mit Blick auf die Pulsation muss betont werden, dass es hier nach wie vor an Leitlinien für die klinische Anwendung in der Kinderkardiochirurgie fehlt. Ebenfalls bleiben die zellulären Effekte des pulsatilen Flussmodus der HLM weitgehend ungeklärt. Weitere präklinische und klinische Studien müssen zeigen, ob Minozyklin und Pulsation zukünftig Eingang in die klinische Anwendung finden.:Abkürzungsverzeichnis 1 EINLEITUNG UND PROBLEMSTELLUNG 1.1 Prinzipien der Herz-Lungen-Maschine 1.1.1 Geschichtlicher Abriss der Entwicklung der Herz-Lungen-Maschine 1.1.2 Indikationen für die Anwendung der Herz-Lungen-Maschine 1.1.3 Aufbau der Herz-Lungen-Maschine 1.1.4 Besonderheiten im Betrieb der Herz-Lungen-Maschine in der Kinderherzchirurgie 1.2 Pathophysiologische Reaktionen des Körpers auf die Anwendung der Herz-Lungen-Maschine 1.2.1 Mortalität und postoperative Morbidität im Zusammenhang mit kinderherzchirurgischen Eingriffen 1.2.2 Pathomechanismen der Gewebeschädigung im Zuge der Anwendung der Herz-Lungen-Maschine 1.3 Protektive Ansätze zur Reduktion schädigender Einflüsse der Anwendung der Herz-Lungen-Maschine 1.3.1 Systemische Hypothermie 1.3.2 Kardioprotektion 1.3.3 Weitere pharmakologische Ansätze der Organprotektion im Rahmen des kardiopulmonalen Bypasses 1.3.4 Der Blutflussmodus während des kardiopulmonalen Bypasses 1.4 Problemstellung 2 VERSUCHSTIERE, MATERIALIEN UND METHODEN 24 2.1 Versuchstiere 2.2 Versuchsaufbau 2.3 Versuchsablauf 2.3.1 Anästhesie 2.3.2 Operative Versuchsdurchführung 2.3.3 Intraoperatives Monitoring 2.4 Probenaufbereitung und Paraffineinbettung 2.5 Herstellung der Schnittpräparate 2.6 Immunhistochemie 2.6.1 Negativkontrollen 2.6.2 Entparaffinisierung 2.6.3 Rehydrierung 2.6.4 Immunhistochemische Färbungsprotokolle 2.6.5 Nachbehandlung 2.7 Mikroskopie 2.8 Auswertung 2.9 High Performance Liquid Chromatography (HPLC) 2.10 Statistik 3 ERGEBNISSE 3.1 Immunhistochemische Analysen der Auswirkungen der Minozyklin-Gabe und des laminaren versus pulsagilen Blutflusses der Herz-Lungen-Maschine auf myokardiale Zellschädigung und Zelluntergang 3.1.1 Histologische Analyse der Expression des Apoptose- induzierenden Faktors in myokardialen Zellen 3.1.2 Histologische Analyse der Expression der Cleaved Caspase-3 in myokardialen Zellen 3.1.3 Histologische Analyse der Expression des Hypoxie-induzierten Faktors-1-alpha in myokardialen Zellen 3.1.4 Histologische Analyse der zytosolischen Anreicherung des Substrats Nitrotyrosin in myokardialen Zellen 3.1.5 Histologische Analyse der Anreicherung von Poly-ADP-Ribose in myokardialen Zellen 3.1.6 Histologische Analyse der Expression des Tumornekrosefaktors-alpha in myokardialen Zellen 3.2 Auswirkung von Minozyklin und pulsatilem Flussmodus der Herz-Lungen-Maschine auf den myokardialen Energiehaushalt 4 DISKUSSION 4.1 Modellbetrachtung 4.2 Auswertung der Wirkung von Minozyklin auf die Schädigung des myokardialen Gewebes im Rahmen der Behandlung mittels Herz-Lungen-Maschine 4.3 Vergleich der Effekte des laminaren und pulsatilen Blutflussmodus der Herz-Lungen-Maschine auf die Schädigung des myokardialen Gewebes 5 ZUSAMMENFASSUNG 6 LITERATURVERZEICHNIS 7 ANHANG 7.1 Tabellenverzeichnis 7.2 Abbildungsverzeichnis 7.3 Herstellungsprotokolle 7.3.1 Protokolle für Formalinfixierung und Paraffineinbettung 7.3.2 Protokolle zur Herstellung der Gebrauchslösungen für das histologische Arbeiten 7.3.3 Immunhistochemische Färbungsprotokolle 7.3.4 Protokoll für die High Performance Liquid Chromatography (HPLC) Eigenständigkeitserklärung Publikationen

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Schnupp, Verena [Verfasser]. "Die Rolle der Calcium-, Calmodulin-Kinase II in der Desfluran-induzierten Präkonditionierung und der Kardioprotektion durch Metoprolol / vorgelegt von Verena Schnupp." 2010. http://d-nb.info/1009144057/34.

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Mewes, Marie. "Untersuchung zur kardioprotektiven Wirkung von (-) -Epigallocatechin-3-Gallat und pulsatiler Perfusion bei extrakorporaler Zirkulation mittels Herz Lungenmaschine im Ferkelmodell." 2020. https://ul.qucosa.de/id/qucosa%3A72886.

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Abstract:

In der Kinderherzchirurgie ist die Operation am kardiopulmonalen Bypass unter kardioplegen Herzstillstand ein Standardverfahren zur Korrektur angeborener Herzfehler. Dabei sorgt die Herz-Lungenmaschine (HLM) für die maschinelle Aufrechterhaltung von Blutfluss und Gasaustausch während des operativen Eingriffes. Dank stetiger Verbesserung von Technologie, Materialien sowie Anästhesieführung hat sich dieses Verfahren seit seiner ersten erfolgreichen Erprobung vor etwa 70 Jahren von einem hochriskanten Eingriff zu einem Standardverfahren in der Herzchirurgie mit jährlich sinkenden Morbiditäts- und Mortalitätsraten entwickelt. Dennoch bleibt der Eingriff ein Risikofaktor. Durch den veränderten Blutfluss an der HLM kann es zur Minderperfusion des Organismus mit hypoxisch-ischämischen und inflammatorischen Zellschäden kommen. Das Herz erfährt aufgrund der Kardioplegie eine zusätzliche Beeinträchtigung in seiner Funktion. Klinisch können sich die zellulären Schäden je nach Schweregrad in Form von Arrhythmien, kardialen Dysfunktionen bis hin zum Herzstillstand äußern. In dieser experimentellen Studie im Ferkelmodell wurden zwei potenziell kardioprotektive Strategien untersucht, durch die jene Schäden möglicherweise verringert werden könnten. Dabei handelt es sich zum einen um eine pulsatile Flussmodulation an der Herz-Lungenmaschine statt des herkömmlichen laminaren Flusses, wodurch eine bessere Oxygenierung der Organe erreicht werden könnte. Weiterhin soll eine pharmakologisch-therapeutische Möglichkeit zur Verringerung der oxidativen Zellschäden untersucht werden. Hierfür wurde Epigallocatechingallat gewählt. Dieses Polyphenol ist im grünen Tee enthalten und gilt als effektiver Radikalfänger sowie antiapoptotischer Wirkstoff. Ziel ist es festzustellen, in welchem Maße hypoxisch-ischämische und apoptotische Zellschäden nach Anwendung der HLM auftreten und inwiefern diese durch pulsatile Perfusion oder EGCG-Gabe beeinflussbar sind. Zu diesem Zweck wurden 5 Versuchsgruppen mit jeweils 6- 9 Ferkeln der Rasse Angler-Sattelschwein im Alter von ca. 4 Wochen und einem Gewicht zwischen 8-15 kg gebildet: „Kontrollgruppe“, „Kontrollgruppe + EGCG“, Versuchsgruppe „HLM laminar', Versuchsgruppe „HLM laminar + EGCG“ und Versuchsgruppe „HLM pulsatil“. Der operative Versuchsteil wurde nach einem einheitlichen OP-Protokoll unter moderater Hypothermie (28°C) mit 90-minütigem kardiopulmonalem Bypass, 30 min Reperfusionszeit und 90-minütiger Rekonvaleszenzzeit durchgeführt. Es kam die HLM vom Typ Stöckert SIII zum Einsatz, die sowohl pulsatilen als auch laminaren Blutfluss generieren kann. Den EGCG-Gruppen wurde zu zwei Zeitpunkten 10 mg/kg EGCG i.v. verabreicht. Die postoperativen Untersuchungen bestanden aus immunhistochemischen Färbungen des Herzgewebes auf hypoxisch-ischämische und apoptotische Marker (HIF-1α, AIF, Nitrotyrosin, cleaved Caspase 3, PAR, TNFα). Weiterhin wurde mittels Hochleistungsflüssigkeitschromatographie (HPLC) der Gehalt an energiereichen Phosphaten und deren Abbauprodukten (ATP, AMP, ADP) gemessen. Das intraoperative Kreislaufmonitoring wurde dokumentiert. Zur Verlaufsbestimmung von Parametern des Blutbildes und der klinischen Blutchemie wurde zu drei Zeitpunkten während der Operation Blut entnommen. Die Ergebnisse zeigen, dass alle immunhistochemischen Marker in der Gruppe „HLM laminar“ am höchsten waren und belegen das Vorkommen hypoxischer, inflammatorischer und apoptotischer Stoffwechselprozesse unter Nutzung der laminaren HLM. Bei pulsatiler Perfusion wurde signifikant weniger TNFα, Caspase 3, PAR sowie Nitrotyrosin nachgewiesen und die zellulären Energiereserven (ATP/ ADP + AMP) im Myokard waren höher. Vermutlich wurde durch das veränderte Flussmuster eine bessere Gewebsoxygenierung gewährleistet. Unter EGCG-Gabe war die Expression von HIF-1α, AIF, Nitrotyrosin, TNFα und PAR signifikant vermindert. Somit ist anzunehmen, dass EGCG toxische Metabolite (ROS/ RNS) neutralisierte und gleichzeitig apoptotische Zellschäden verringerte. Beide untersuchten Strategien zeigten kardioprotektive Wirkung, da sie in die pathophysiologischen Stoffwechselwege von Ischämie/Reperfusion und Apoptose eingriffen und in der Lage waren, zelluläre Schäden zu vermindern. Die Ergebnisse sind für die Kardioprotektion in der Kinderkardiologie von Bedeutung, da sie effektive therapeutische Möglichkeiten darstellen könnten, die ischämischen Zellschäden zu verringern und somit die klinischen Folgen für das Herz zu reduzieren.:Inhaltsverzeichnis ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS TABELLENVERZEICHNIS ABBILDUNGSVERZEICHNIS 1 EINLEITUNG 2 LITERATURÜBERSICHT 2.1 ANWENDUNG DER HERZ-LUNGENMASCHINE 2.1.1 Entwicklung der Herz-Lungenmaschine- ein historischer Überblick 2.1.2 Aufbau der Herz-Lungenmaschine und Indikation für deren Einsatz 2.1.3 Besonderheiten der pädiatrischen Kardiochirurgie 2.1.4 Bedeutung der Herz-Lungenmaschine in der Veterinärmedizin 2.2 PATHOPHYSIOLOGIE DER HERZ-LUNGENMASCHINE 2.2.1 Häufige postoperative Komplikationen 2.2.2 Entzündungsreaktion 2.2.2.1 SIRS 2.2.2.2 Körpereigene Abwehrmechanismen 2.2.2.3 Störung der Hämostase 2.2.3 Ischämie-Reperfusionsschaden 2.2.4 Zelltod 2.3 KARDIOPROTEKTIVE STRATEGIEN 2.3.1 Perioperative Maßnahmen 2.3.2 Pulsatile Perfusion 2.3.3 Pharmakologische Kardioprotektion mit Epigallogatechingallat (EGCG) 2.4 HYPOXIE-, ENTZÜNDUNGS- UND APOPTOSEMARKER ZUR ANALYSE 2.4.1 Entzündungsmarker 2.4.2 Marker für Hypoxie und oxidativen Stress 2.4.3 Apoptosemarker 2.5 FRAGESTELLUNG 3 TIERE, MATERIAL UND METHODEN 3.1 VERSUCHSDURCHFÜHRUNG 3.1.1 Versuchstiere und Versuchsgruppen 3.1.2 Anästhesie und OP-Durchführung 3.1.2.1 Prämedikation und Narkoseeinleitung 3.1.2.2 Narkose 3.1.2.3 Monitoring 3.1.2.4 Versuchsablauf 3.1.3 Extrakorporale Zirkulation und Kardioplegie 3.1.3.1 Aufbau der HLM 3.1.3.2 Operativer Zugang und Kanülierung des Herzens 3.1.3.3 Vorbereitung der HLM 3.1.3.4 Herbeiführung der Kardioplegie 3.1.3.5 Durchführung der extrakorporalen Zirkulation 3.2 POSTOPERATIVE UNTERSUCHUNGEN 3.2.1 Probenentnahme und –aufbereitung 3.2.2 Histologische Färbung 3.2.3 Immunhistochemische Färbungen 3.2.3.1 Entparaffinierung und Rehydrierung 3.2.3.2 Permeabilisierung 3.2.3.3 Blocken der endogenen Bindungsstellen 3.2.3.4 Antikörper- Inkubation 3.2.3.5 Kernfärbung 3.2.3.6 Negativkontrollen 3.2.4 Mikroskopie 3.2.5 Auswertung 3.2.6 Blutwerte 3.2.7 RP-HPLC 3.3 STATISTISCHE AUSWERTUNG 4 ERGEBNISSE 4.1 ERGEBNISSE DER BLUTPROBEN UND NARKOSE- ÜBERWACHUNG 4.2 ERGEBNISSE DER IMMUNHISTOCHEMIE 4.2.1 HIF-1α-Färbung 4.2.2 AIF-Färbung 4.2.3 Nitrotyrosin-Färbung 4.2.4 TNFα-Färbung 4.2.5 PAR-Färbung 4.2.6 cC3-Färbung 4.3 ERGEBNISSE DER RP-HPLC 5 DISKUSSION 5.1 MODELLBETRACHTUNG 5.2 EINFLUSS DER HLM AUF DAS HERZGEWEBE 5.3 LAMINARE VS. PULSATILE PERFUSION DER HLM 5.4 EINFLUSS VON EGCG 6 ZUSAMMENFASSUNG 7 SUMMARY 8 LITERATURVERZEICHNIS 9 ANHANG 9.1 ANGABEN ZU MEDIKAMENTEN UND OP-MATERIAL 9.2 GERÄTE UND ZUBEHÖR FÜR DIE POSTOPERATIVEN UNTERSUCHUNGEN 9.3 HERSTELLUNGSPROTOKOLLE UND ZUSAMMENSETZUNG DER LÖSUNGEN FÜR DIE HISTOLOGIE UND IMMUNHISTOCHEMIE 9.3.1 Formalinfixierung nach LILLIE 9.3.2 Vollautomatische Paraffineinbettung 9.4 ZUBEHÖR FÜR DIE RP-HPLC 9.5 HPLC- PROTOKOLL FÜR DIE VORBEREITUNG DER HPLC-QUANTIFIZIERUNG METABOLISCHER KOMPONENTEN IM HERZGEWEBE 9.6 AUSWERTUNG 9.7 ANTIKÖRPER UND FÄRBEPROTOKOLLE DER IMMUNHISTOCHEMIE 9.7.1 Färbeprotokoll HIF-1α 9.7.2 Färbeprotokoll AIF 9.7.3 Färbeprotokoll Nitrotyrosin 9.7.4 Färbeprotokoll TNFα 9.7.5 Färbeprotokoll PAR 9.7.6 Färbeprotokoll cC3 9.7.7 Färbeprotokoll HE 9.8 TABELLEN UND ABBILDUNGEN 10 DANKSAGUNG

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You, Anna [Verfasser]. "Die Kardioprotektion durch Sevofluran gegen den Reperfusionsschaden nach vorangegangenem kardioplegischen Herzstillstand ist unabhängig von der zuvor verwendeten kardioplegischen Lösung / vorgelegt von Anna You." 2008. http://d-nb.info/996376283/34.

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Oprea, Günther [Verfasser]. "Vorbehandlung mit Lipoteichonsäure in vivo bewirkt eine Kardioprotektion im leukozytenfreien System am Modell des isoliert, retrograd perfundierten Herzen nach Langendorff : ein Vergleich mit Lipopolysaccharid / vorgelegt von Günther Oprea." 2010. http://d-nb.info/1010842013/34.

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Wagner, Claudia Karin [Verfasser]. "Kardioprotektion durch Postkonditionierung gesunder Rattenherzen sowie von Herzen mit kardiovaskulären Risikofaktoren : Charakterisierung der Signaltransduktion unter besonderer Betrachtung von PI3-K/Akt, mTOR, ERK1,2 und GSK-3β [GSK-3beta] / vorgelegt von Claudia Karin Wagner, geb Reußner." 2008. http://d-nb.info/992401569/34.

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Dissertations / Theses on the topic 'Kardioprotektion'

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