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Journal articles on the topic 'Krampfanfall'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 9 February 2022

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1

Gervais, H. "Krampfanfall/Synkope." Notfall & Rettungsmedizin 2, no. 4 (1999): 207–8. http://dx.doi.org/10.1007/s100490050131.

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2

Makabe, T. "Kammerflimmern statt Krampfanfall." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 139, no. 31/32 (2014): 1606–8. http://dx.doi.org/10.1055/s-0034-1370215.

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3

Gervais, H. W. "Synkope und Krampfanfall." Notfall & Rettungsmedizin 4, no. 7 (2001): 493–94. http://dx.doi.org/10.1007/s100490170014.

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4

Martens, F. "Hypertensive Krise mit Krampfanfall?" Der Notarzt 22, no. 6 (2006): 198–99. http://dx.doi.org/10.1055/s-2006-939991.

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5

Goost, H., K. Kabir, D. Wirtz, H. Röhrig, C. Burger, and O. Weber. "Beidseitige Schenkelhalsfraktur nach Krampfanfall." Zeitschrift für Orthopädie und Unfallchirurgie 147, no. 05 (2009): 567–69. http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1185894.

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6

Banasch, M., B. Lembcke, C. Kuhnen, et al. "Zerebraler Krampfanfall und Hypoglykämie." Der Gastroenterologe 1, no. 1 (2006): 51–53. http://dx.doi.org/10.1007/s11377-006-0001-5.

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7

Fode, B., M. Wömpner, S. Jedwilayties, and H. Rebmann. "Hypoglykämischer Krampfanfall unter Propranolol." Monatsschrift Kinderheilkunde 158, no. 7 (2009): 677–78. http://dx.doi.org/10.1007/s00112-009-2147-y.

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8

Bigl, Arndt, Manuela Schulz, Wieland Kiess, and Florentine Wild. "Desmopressin-assoziierte symptomatische Wasserintoxikation mit Hyponatriämie und konsekutivem Krampfanfall." Kinder- und Jugendmedizin 08, no. 01 (2008): 45–47. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1628964.

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Abstract:

ZusammenfassungIn unsere Klinik erfolgte die Aufnahme eines bislang normal entwickelten 4 -jährigen Jungen mit einem tonisch- klonischen afebrilen Krampfanfall. Aufgrund einer Enuresis nocturna erfolgte seit circa 4 Wochen eine Therapie mit Desmopressin nasal. In der Blutgasanalyse zeigten sich eine deutliche Hyponatriämie mit 121,8 mmol/l und Hypochlorämie mit 85,0 mmol/l. Laborchemisch, klinisch sowie anamnestisch fand sich kein Anhalt für eine renale, genetische, endokrine Ursache oder ein stattgehabtes Trauma. Der Ausschluss eines entzündlichen zentralen Geschehens bzw. einer Raumforderung oder Blutung erfolgte mittels Liquorpunktion und kraniellem MRT. Die intensive anamnestische Befragung ergab eine hohe tägliche Flüssigkeitszufuhr des Patienten bei gleichzeitig regelmäßiger Gabe von Desmopressin. Damit lag eine Hyponatriämie infolge einer Desmopressin-assoziierten Wasserintoxikation als Ursache des Krampfgeschehens vor. Unter intensivmedizinischer Überwachung erfolgte eine Normalisierung der Serumnatriumkonzentration innerhalb von 24 Stunden. Darunter kam es zu einer vollständigen Regredienz der neurologischen Symptomatik. Die Entlassung nach Hause erfolgte nach 3 Tagen in gutem Allgemeinzustand und altersentsprechendem neurologischen Status. Eine Wasserintoxikation mit konsekutiver Hyponatriämie muss als Differenzialdiagnose des afebrilen Krampfanfalls erwogen werden. Einer exakten Anamnese im Hinblick auf Medikamentengabe und Flüssigkeitszufuhr kommt dabei ein hoher Stellenwert zu. Desmopressin als Therapeutikum der Enuresis nocturna sollte aufgrund dieser Erfahrungen im Kindesalter zurückhaltend und nur nach umfassender Aufklärung über mögliche Komplikationen eingesetzt werden.

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9

Harder, J., K. Mikesch, L. Mohr, and H. E. Blum. "Krampfanfall nach Billroth-II-Operation." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 130, no. 11 (2005): 574–76. http://dx.doi.org/10.1055/s-2005-865064.

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10

Schmitt, G., and G. Skopp. "Krampfanfall nach Fehlgebrauch von Tramadol." Rechtsmedizin 26, no. 4 (2016): 299–302. http://dx.doi.org/10.1007/s00194-016-0106-1.

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11

Schulze, Frank, and Manuel Dafotakis. "18-jähriger Patient mit rezidivierenden tonisch-klonischen Anfällen?" Klinische Neurophysiologie 51, no. 02 (2020): 89–90. http://dx.doi.org/10.1055/a-1100-2257.

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Abstract:

Die Einlieferung des 18-jährigen Studenten mittels Rettungsdienst erfolgte unter dem Verdacht eines tonisch-klonischen Krampfanfalls. Der Patient habe an seinem ersten Tag an der Universität einen plötzlichen Bewusstseinsverlust mit fremdbeobachteten tonisch-klonischen Entäußerungen für eine Minute erlitten. Anschließend sei er binnen kürzester Zeit komplett reorientiert und beschwerdefrei gewesen. Ein Zungenbiss oder eine Enuresis ließen sich nicht eruieren. Prodromale Symptome hätten nicht bestanden. Er habe den Tag über lediglich wenig gegessen und getrunken. Ähnliche Ereignisse hätten sich vergangenes Jahr schon insgesamt 3 Mal ereignet. Hier sei es auch jeweils zu kurzen Bewusstseinsverlusten über ein bis zwei Min. mit direkter Reorientierung gekommen. Beim ersten Mal sei eine neurologische Abklärung in einem anderen Krankenhaus erfolgt und habe unauffällige Befunde erbracht, jedoch sei man von einem Krampfanfall ausgegangen und habe ihm gesagt, dass er mindestens ein halbes Jahr warten solle, bis er mit seinem „Führerschein beginne“. Die Familienanamnese erbrachte lediglich einen stattgehabten Myokardinfarkt des Vaters. Neurologische Erkrankungen in der Familie wurden verneint.

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12

Hoksch, B., K. Wucherpfennig, and R. Schmid. "Zerebraler Krampfanfall und Lungenrundherd unter Immunsuppression." Der Pneumologe 6, no. 2 (2009): 106–10. http://dx.doi.org/10.1007/s10405-008-0297-6.

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13

Tonn, P., S. Reuter, N. Gerlach, B. Friedrich, and N. Dahmen. "Krampfanfall als Notarztindikation: Befunde und Behandlungsstrategien." Der Notarzt 21, no. 04 (2005): 117–24. http://dx.doi.org/10.1055/s-2004-834743.

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14

Jacobs, Julia. "Keine Gewalt! – Tipps für Ersthelfer: Krampfanfall." Via medici 16, no. 04 (2011): 36–37. http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1287883.

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15

Weber, M. A., S. Rieger, J. Sellner, B. Storch-Hagenlocher, and M. Hartmann. "Tetraspastik, demenzielle Entwicklung und erstmaliger Krampfanfall." Der Radiologe 43, no. 9 (2003): 740–44. http://dx.doi.org/10.1007/s00117-003-0874-y.

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16

Lutz, Ulrich C., and Anil Batra. "Das Alkoholentzugssyndrom: Delirium tremens und Krampfanfall." SUCHT 56, no. 2 (2010): 95–105. http://dx.doi.org/10.1024/0939-5911/a000019.

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Abstract:

Ziel: Gravierendste, lebensbedrohliche Komplikationen des Alkoholentzugssyndroms sind Entzugskrampfanfall und Delirium tremens. Die Übersichtsarbeit stellt die typische Symptomatik, sich aus der Anamnese ergebende Risikofaktoren, ätiologisch relevante neurobiologische Faktoren sowie den Versuch der Identifikation von Biomarkern inklusive genetischer Polymorphismen für das Delirium tremens und den Alkoholentzugskrampfanfall vor. Methodik: Es erfolgte eine systematische Literaturrecherche mit Hilfe der Datenbank Pubmed unter Auswahl aktueller Studien und Übersichtsarbeiten zu dem Thema. Ergebnisse: Aktuelle neurobiologische Modelle favorisieren eine gesteigerte glutamaterge und reduzierte GABAerge Transmission als Grundlage für eine zerebrale Hyperexzitabilität. Als Risikofaktoren für die Entstehung eines Delirium tremens und eines Entzugskrampfanfalls wurden serologische und genetische Faktoren identifiziert. Bei den genetischen Faktoren handelt es sich um Polymorphismen innerhalb von Kandidatengenen insbesondere im dopaminergen und glutamatergen Transmittersystem. Schlussfolgerungen: Neue Befunde aus dem Bereich der Neurobiologie erlauben Einblicke in die Ätiopathogenese des Alkoholentzugssyndroms und tragen zum Verständnis des Alkoholentzugskrampfanfalls und des Delirium tremens bei.

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17

Hopp, P., and H. Stefan. "Okklusionshydrozephalus mit Krampfanfall in der Schwangerschaft." Der Gynäkologe 35, no. 9 (2002): 921. http://dx.doi.org/10.1007/s00129-002-1259-4.

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18

Wick, W. "29/m mit sekundär generalisiertem Krampfanfall." DGNeurologie 4, S1 (2021): 67–69. http://dx.doi.org/10.1007/s42451-020-00297-0.

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19

Merkenschlager, Andreas, and Stephan Springer. "Der erste Krampfanfall im Kindesalter – was tun?" Kinder- und Jugendmedizin 03, no. 02 (2003): 67–69. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1617775.

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Abstract:

ZsuammenfassungEpileptische Anfälle sind im Kindesalter ein häufiges Symptom. Das Rezidivrisiko, nach einem ersten unprovozierten epileptischen Anfall einen weiteren Anfall zu erleiden, liegt zwischen 25% und 70%. Angemessene diagnostische Schritte, eine kompetente Beratung zur Prognose und die adäquate Therapie zum richtigen Zeitpunkt sind nur möglich, wenn ein erster Anfall richtig eingeordnet wird. Dies gelingt in knapp 50% der Fälle allein aus der Anamnese ohne EEG. Normalerweise ist danach die Durchführung eines Wach-EEG ausreichend. Bildgebende Diagnostik ist kein zwingender Bestandteil der Untersuchungen nach einem ersten generalisierten zerebralen Anfall. Ein erster unprovozierter, unkomplizierter, generalisierter Anfall bei einem normal entwickelten Kind mit unauffälligem EEG hat eine gute Prognose mit einem Rezidivrisiko von nur 25%. Er erfordert primär keine antikonvulsive Dauertherapie.Das Rezidivrisiko verdoppelt sich auf über 50%, wenn auch nur einer von mehreren Risikofaktoren vorliegt. Im Kindesalter wird üblicherweise erst nach dem zweiten (oder gegebenenfalls dritten) Anfall eine antikonvulsive Therapie begonnen. Dieses Vorgehen ist durch die relativ gute Prognose zu rechtfertigen und dadurch, dass der Nachweis einer signifikanten Verbesserung des Verlaufs durch eine Frühtherapie fehlt.

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20

Riediger, Iff, Stucki, and Stanga. "69-jährige Patientin mit unklarem zerebralen Krampfanfall." Praxis 96, no. 10 (2007): 383–85. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157.96.10.383.

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Abstract:

Erkrankungen, welche mit einem Vitamin-B12-Mangel einhergehen, sind neben hämatologischen Veränderungen durch verschiedenartige neurologische Symptome gekennzeichnet. Zu diesen Erkrankungen zählen sowohl hereditäre als auch sekundär erworbene Erkrankungen, die sich oft erst im mittleren bis späten Erwachsenenalter manifestieren. In unterschiedlicher Ausprägung können peripheres Nervensystem, Rückenmark und das zentrale Nervensystem durch pathologische Stoffwechselprozesse beeinträchtigt werden. Wir diskutieren den möglichen Zusammenhang von sekundärem Vitamin-B12-Mangel und epileptischen Anfällen anhand eines Fallbeispiels. Bei älteren Patienten, die erstmalig epileptische Anfälle erleiden, sollte man auch an einem Vitamin-B12-Mangel denken.

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Vardarli, I., A. Fenske, M. A. Nauck, E. Jäckel, and H. Leitolf. "46-jähriger Patient mit Hypoglykämie nach Krampfanfall." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 135, no. 18 (2010): 913–14. http://dx.doi.org/10.1055/s-0030-1253677.

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22

Schleußner, E., G. Hagemann, and W. Hunger-Battefeld. "Krampfanfall und Koma bei Schwangeren und Wöchnerinnen." Der Gynäkologe 41, no. 6 (2008): 427–35. http://dx.doi.org/10.1007/s00129-008-2138-4.

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Plewnia, C., B. Wild, and G. W. Eschweiler. "Gemeinsamkeiten und Unterschiede der therapeutischen transkraniellen Magnetstimulation und der Elektrokrampftherapie." Nervenheilkunde 22, no. 04 (2003): 189–95. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1624395.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Elektrokrampftherapie (EKT) ist ein etabliertes Verfahren zur Behandlung von therapieresistenten Depressionen, während die transkranielle Magnetstimulation (TMS) über dem präfrontalen Kortex zurzeit als experimentelle Behandlungsform dieser Erkrankung gilt. Beide Therapieverfahren, die EKT und die TMS, induzieren intrakortikal ein elektrisches Feld. Dieses Feld führt zu einer neuronalen Depolarisation unter der Spule und zu Fernwirkungen via Projektionen zum anterioren Cingulum und ventralen Striatum sowie anderen tiefer gelegenen Hirnstrukturen. Ein wesentlicher Unterschied ist das subkonvulsive Prinzip der TMS, während die EKT per definitionem einen generalisierten Krampfanfall induziert und somit eine Narkose und Muskelrelaxation benötigt. Die TMS-induzierten Effekte auf den Hypothalamus und Hirnstamm sind im Vergleich zur EKT wesentlich schwächer ausgeprägt, was eventuell die geringere antidepressive Wirksamkeit begründen könnte. Die TMS verursacht andererseits weder passagere noch anhaltende kognitive Nebenwirkungen, sodass die Akzeptanz der TMS bei den Patienten entsprechend hoch ist. Die TMS ist kostengünstiger und kann ambulant durchgeführt werden. Größere Multicenter-Studien könnten helfen, die antidepressive Wirksamkeit dieser subkonvulsiven Technik zu beweisen und das alte Dogma der EKT-Forschung, nur generalisierte Krampfanfälle seien wirksam, zu überwinden.

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C. Lutz, Ulrich, Christopher Dedner, Philipp Palm, Monika Haug, Bernd Swietlik, and Anil Batra. "Die Krampfanfallrate unter zwei Medikationsschemata im Alkoholentzug." SUCHT 63, no. 4 (2017): 185–94. http://dx.doi.org/10.1024/0939-5911/a000489.

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Abstract:

Zusammenfassung. Ziel: Der Krampfanfall stellt eine Komplikation des Alkoholentzugs dar. Die Studie vergleicht zwei Medikationsschemata bezüglich der Krampfanfallrate im stationären Alkoholentzug. Methodik: Es wurde ein retrospektives, naturalistisches Herangehen gewählt. Patienten, die im Zentrum für Psychiatrie in Winnenden in der Klinik für Suchttherapie und Entwöhnung im Jahr 2009 und 2010 sowie von 2012 bis 2015 zum Zweck des qualifizierten Alkoholentzugs behandelt wurden, wurden hinsichtlich der Krampfanfallrate untersucht. Es kamen in den Zeiträumen zwei unterschiedliche Medikationsschemata im Entzug (altes Schema [AS]: starres Schema mit Clomethiazol und Oxcarbazepin; neues Schema [NS]: flexibles Schema mit Clomethiazol) zum Einsatz. Ergebnisse: Es wurden N = 10 836 Fälle (AS: n = 2675 bzw. NS: n = 8161) untersucht. Patienten, die mit dem AS behandelt wurden, waren signifikant älter und hatten eine längere Verweildauer. Die Geschlechterverteilung war nicht unterschiedlich. Die Krampfanfallrate, nicht jedoch die Zeit bis zum Eintritt eines Krampfanfalls, war auch unter Berücksichtigung von Alter und Verweildauer signifikant geringer (p < .0001) unter Anwendung des NS (0.527 %) verglichen mit dem AS (1.607 %). Schlussfolgerungen: Trotz methodischer Einschränkungen, die sich aus dem nichtkontrollierten Ansatz ergeben, zeigt sich unter Anwendung eines risikostratifizierten Schemas mit symptomgetriggerter Eindosierungs- und starrer Abdosierphase eine signifikant geringere Krampfanfallrate.

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Jacobs, Julia. "Epilepsie: Tipps für Ersthelfer – Keine Gewalt bei Krampfanfall." ergopraxis 7, no. 02 (2014): 28–29. http://dx.doi.org/10.1055/s-0034-1370374.

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26

Bernhard, Michael, Astrid Unterlauf, Dorothee Saur, Matthias Seiwerts, Jochen Pega, and André Gries. "Irreführendes Leitsymptom - Ein Krampfanfall maskiert eine gefährliche Diagnose." Lege artis - Das Magazin zur ärztlichen Weiterbildung 3, no. 04 (2013): 240–45. http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1356563.

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27

Hoppen, Thomas. "Verwirrtheit, fokaler Krampfanfall und Aphasie — was steckt dahinter?" pädiatrie: Kinder- und Jugendmedizin hautnah 28, no. 4 (2016): 30–32. http://dx.doi.org/10.1007/s15014-016-0752-5.

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28

Rigger, Johannes, Gian-Reto Kleger, David Semela, et al. "Maligne Hypoglykämie." Praxis 103, no. 7 (2014): 399–403. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157/a001608.

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Abstract:

Wir berichten über eine 19-jährige Patientin, die mit Krampfanfall aufgrund einer schweren Hypoglykämie in der hausärztlichen Praxis vorstellig wurde. Die hyperinsulinäme Hypoglykämie, sowie der Nachweis multipler Leberrundherde führten zum Verdacht eines hormonaktiven neuroendokrinen Tumors mit Lebermetastasen. Nach Leberbiopsie und Computertomographie wurde die Diagnose eines metastasierenden neuroendokrinen Pankreastumors gestellt und eine Chemotherapie Xeloda® und Temodal® eingeleitet.

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Harth, A., B. Winter, and M. Kulla. "Zerebraler Krampfanfall – Ein Leitfaden zur prähospitalen Diagnosefindung und Therapie." Der Notarzt 32, no. 01 (2016): 40–45. http://dx.doi.org/10.1055/s-0042-100609.

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Knitza, R., C. Sirtl*, J. Wisser, R. Rhein, and B. Fischer. "Zerebraler Krampfanfall nach Periduralanästhesie mit Bupivacain zur Sectio caesarea." Geburtshilfe und Frauenheilkunde 48, no. 01 (1988): 47–49. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1035694.

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31

Kuhnke, Rico, and Thomas Ahne. "Epileptischer Krampfanfall – Das sollten Sie wissen für die Ergänzungsprüfung." retten! 9, no. 04 (2020): 238–45. http://dx.doi.org/10.1055/a-1136-3774.

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Bart, Karin, Olivia Kershaw, Achim D. Gruber, and Martin Deutschland. "Lafora-Erkrankung bei einem Beagle – Diagnose und Therapie." Tierärztliche Praxis Ausgabe K: Kleintiere / Heimtiere 48, no. 05 (2020): 361–64. http://dx.doi.org/10.1055/a-1238-0630.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Lafora-Erkrankung ist eine autosomal-rezessiv vererbte lysosomale Speicherkrankheit, bei der es zur Akkumulation neurotoxischer Glykogenprodukte überwiegend in Zellen des zentralen Nervensystems, aber auch anderer Organe kommt. Symptome in Form einer progressiven myoklonischen Epilepsie treten typischerweise um das 7. Lebensjahr auf. Eine ursächliche Therapie ist nicht möglich, zumindest anfänglich können die Symptome mit modernen Antiepileptika vermindert werden. Im vorliegenden Fall zeigte ein ca. 7-jähriger Beagle tagesformabhängige Faszikulationen, fokale und generalisierte Myoklonien bis hin zum kurzen tonisch-klonischen Krampfanfall. Die Symptomatik ließ sich durch Stress, Geräusche und Licht auslösen und verstärken. Zur Sicherung der klinischen Diagnose einer Lafora-Erkrankung wurden Proben aus Haut-, Leber-, Muskel- und Nervengewebe entnommen. In den Muskelbioptaten gelang der Nachweis der Lafora-typischen sarkoplasmatisch PAS-positiven, scholligen Ablagerungen. In den Bioptaten der anderen Gewebe fehlten die typischen Einschlüsse. Eine anfängliche Therapie mit Phenobarbital und Imepitoin war erfolglos. Durch die Therapie mit Levetiracetam konnten die klinischen Symptome deutlich reduziert werden. Zum Zeitpunkt der Manuskripterstellung, 2 Jahre nach Diagnosestellung, wies der 9-jährige Hund gelegentliche, stressinduziert gehäufte fokale Myoklonien auf. Zu einem Kollaps mit Seitenlage oder einem tonisch-klonischen Krampfanfall kam es nicht mehr.

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Rommens, P. M., M. Van den Bossche, S. Fevery, and J. Blum. "Bilaterale Acetabulumfrakturen der vorderen Pfeiler und Wirbelkörperfraktur nach alkoholinduziertem Krampfanfall." Der Unfallchirurg 99, no. 9 (1996): 704–7. http://dx.doi.org/10.1007/s001130050045.

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Wagner, A. D., G. Kleber, A. Lindner, B. Pötzsch, and W. E. Fleig. "19jähriger Patient mit generalisiertem Krampfanfall und rezidivierenden Thrombosen unter Heparintherapie." Der Internist 39, no. 7 (1998): 766–69. http://dx.doi.org/10.1007/s001080050240.

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Meyer, S., B. Romeike, M. Strowitzki, et al. "Meningeoangiomatose mit assoziiertem Meningeom bei 4-jährigem Mädchen mit fokalem Krampfanfall." Der Nervenarzt 73, no. 10 (2002): 990–94. http://dx.doi.org/10.1007/s00115-002-1356-6.

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Piezzi, V., G. A. Kullak-Ublick, and P. Glisenti. "78-jährige Patientin mit Unwohlsein, Schwindel, Apraxie und Krampfanfall unter Protonenpumpeninhibitortherapie." Der Internist 55, no. 2 (2014): 199–205. http://dx.doi.org/10.1007/s00108-013-3419-0.

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Sakka, S. G., and E. Hüttemann. "Generalisierter Krampfanfall als mögliches Zeichen einer septischen Enzephalopathie nach transrektaler Prostatabiopsie." Der Anaesthesist 52, no. 8 (2003): 707–10. http://dx.doi.org/10.1007/s00101-003-0524-9.

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Wiesinger, T., D. Elsner, M. Gröber, U. Stölzel, and F. Streithoff. "Abdominelle Schmerzen und Krampfanfall bei einer 26-jährigen Studentin aus England." Der Internist 62, no. 9 (2021): 985–90. http://dx.doi.org/10.1007/s00108-021-01029-6.

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Sawatzki, M., O. Kummer, S. Krähenbühl, and M. Siegemund. "35-jährige Patientin mit generalisiertem Krampfanfall und nicht-kardiogenem Lungenödem nach Intoxikation." Der Internist 51, no. 4 (2010): 528–32. http://dx.doi.org/10.1007/s00108-009-2544-2.

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Frölich, J., and A. Wiater. "Hyponatriämie mit zerebralem Krampfanfall Komplikation einer Behandlung mit Desmopressin bei Enuresis nocturna." Monatsschrift Kinderheilkunde 148, no. 8 (2000): 768–70. http://dx.doi.org/10.1007/s001120050636.

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Warnke, A. "„Wenn die Seele das Gehen behindert”." Kinder- und Jugendmedizin 10, no. 02 (2010): 100–105. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1629060.

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Abstract:

ZusammenfassungDissoziative Störungen (Konversionsstörungen) sind Ausdruck eines Verlusts der normalen Integration von Bewusstseinsfunktionen, Wahrnehmung, Gedächtnis, persönlicher Identität und Willkürmotorik. Ein Überforderungserleben steht im Zusammenhang mit der Symptomentwicklung (Konversion), die Ausdruck findet in Bewegungsstörungen, Krampfanfall, Sensibilitäts- und Empfindungsstörungen (Seh-Hörstörung) sowie in Störungen von Bewusstseinsfunktionen wie: Amnesie, Fugue, Stupor und Trance. Bis zu 5 % der Patientenpopulation haben Konversionsstörungen, Mädchen 4- bis 5-mal häufiger als Jungen. Bei etwa 15 % der Patienten sind organische Erkrankungen pathogenetisch relevant. Die meist stationäre Behandlung beinhaltet Psychotherapie, Milieutherapie und Familienarbeit. Meistens ist die Prognose günstig, teilweise jedoch schwerwiegend. Im Langzeitverlauf verbleiben relativ häufig somatoforme Beschwerden.

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42

Schnabel, D. "Knochenmineralisationsstörungen im Kindes- und Jugendalter." Kinder- und Jugendmedizin 18, no. 02 (2018): 101–7. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1646137.

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Abstract:

ZusammenfassungStörungen der Knochenmineralisation können sowohl durch das stöchiometrische Missverhältnis von Kalzium und Phosphat als auch durch eine Störung der alkalischen Phosphatase entstehen. Klinische Symptome, wie z. B. Beinachsenfehlstellungen (Genua vara/Genua valga), eine progrediente Muskelschwäche oder auch eine Tetanie (Kribbeln/Missempfindungen in den Fingern, Krampfanfall), sollten eine Störung des Kalzium-/Phosphat-Stoffwechsels oder auch eine Störung der alkalischen Phosphatase differenzialdiagnostisch ausschließen.Sind chronische Erkrankungen mit einer enteralen Resorptionsstörung oder mit einer Beeinträchtigung der Vitamin-D-Synthese/ des Vitamin-D-Metabolismus vergesellschaftet, so müssen regelmäßige Kontrollen des Kalzium-/Phosphatstoffwechsel in das Behandlungskonzept eingebunden werden.Die Therapie der diagnostizierten Rachitis bzw. Osteomalazie erfolgt dann in Abhängigkeit von der Primärerkrankung.

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Haslinger, B., C. Küchle, T. Sitter, and E. Held. "Alkoholabusus mit Krampfanfall als Auslöser einer Rhabdomyolyse mit akutem Nierenversagen bei McArdle-Syndrom." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 126, no. 45 (2001): 1265–68. http://dx.doi.org/10.1055/s-2001-18324.

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44

Schmitt, F. C., and T. Knieß. "Präklinisches Management und Therapie des epileptischen Anfalls und des Status epilepticus." Nervenheilkunde 33, no. 05 (2014): 335–45. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1633405.

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Abstract:

ZusammenfassungEpilepsie ist eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen im Erwachsenenalter und eine der häufigsten Diagnosen in neurologischen Kliniken. Im Rettungswesen werden epileptische Anfälle oder klinisch ähnlich suspekte Ereignisse, die nicht zwingend epileptisch sein müssen, unter der Meldediagnose “Krampfanfall” geführt. Eine sichere diagnostische Einschätzung am Notfallort ist für die Mitarbeiter der Rettungsteams oft erschwert, da Patienten im oder nach einem Anfall oft noch verwirrt sein können, oder zum Ereignis eine Amnesie zeigen. Fehldiagnosen liegen bei ca. 30%. Folge kann eine Überoder Unterversorgung der Betroffenen sein, die im ungünstigsten Fall eine erhöhte Morbidität oder Mortalität nach sich ziehen kann. Eine verbesserte präklinische diagnostische Einschätzung kann das weitere therapeutische Prozedere steuern. Neben einer medikamentösen Notfalltherapie kommt der Ersten Hilfe und den Basismaßnahmen durch Laienhilfe oder Rettungsdienste eine wichtige Rolle zu.

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Holzhauer, Peter. "Low Sugar und High Dose Vitamin C." Zeitschrift für Orthomolekulare Medizin 17, no. 04 (2019): 21–22. http://dx.doi.org/10.1055/a-1062-9726.

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Abstract:

ZusammenfassungDie hochdosierte parenterale Applikation von Vitamin C wird häufig als komplementäre Supportivtherapie bei tumorassoziierter Fatigue-Symptomatik eingesetzt 1 3. Die vorgestellte Kasuistik beschreibt eine folgenreiche Wechselwirkung dieser medikamentösen supportiven Therapie mit einem High Tech Medizinprodukt 2. Eine 55-jährige Patientin mit metastasiertem triple negativem Mammakarzinom erhält eine Chemotherapie mit Gemcitabin. Die Auswahl dieses Zytostatikums erfolgte auf dringenden Wunsch der Patientin auf der Basis einer von der Patientin initiierten Liquid Biopsy. Einen Tag nach Applikation der Chemotherapie erhielt die Patientin 7,5 g Vitamin C als Kurzinfusion über 30 Minuten. 3 Stunden später erlitt sie einen generalisierten Krampfanfall und war nicht mehr ansprechbar. Die Messung des Blutzuckers ergab eine Hypoglykämie mit einem Blutzuckerwert von 48 mg/dl. Nach intravenöser Glukosegabe rekompensierte sie schnell. Der kausale Zusammenhang wird beschrieben.

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Müller, Peter, Helmut Willgerodt, Wieland Kiess, Thomas Richter, and Antje Böttner. "Schwere Hyponatriämie mit Krampfanfall als Folge oraler Wasserintoxikation beim Säugling – Kasuistik, Epidemiologie, Pathogenese und Therapie." Kinder- und Jugendmedizin 3, no. 03 (2003): 127–31. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1617783.

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Abstract:

ZusammenfassungEin 6 Monate alter Säugling wurde nach einem generalisierten Krampfanfall auf die Intensivstation aufgenommen. Anamnestisch, klinisch und laborchemisch bot sich kein Anhalt für Trauma, entzündliche, metabolische, renale, endokrine oder genetische Störungen, bis auf eine Enteritis kurz vor dem Ereignis. Auffallend waren eine ausgeprägte Hyponatriämie (119 mmol/l) und Hypoosmolalität (254 mosmol/l) im Serum und eine deutliche Hypothermie (34,6°C) sowie anamnestisch eine extrem erhöhte Flüssigkeitszufuhr von 1 Liter Tee/Tag zusätzlich zur Säuglingsnahrung. Nach initialer intravenöser Natriumsubstitution und Normalisierung der Natriumwerte war die neurologische Symptomatik komplett rückläufig und der Elektrolythaushalt stabil. Wasserintoxikation und Hyponatriämie werden oft erst nach Erhalt der Laborwerte als Ursache von Krampfanfällen bei Säuglingen in Erwägung gezogen. In klinischen Studien erwies sich jedoch eine Hyponatriämie, meist bedingt durch exzessive exogene Flüssigkeitszufuhr, in der Mehrzahl der Fälle als Ursache von afebrilen Krampfanfällen. Eine rasche Diagnose mit Bestimmung der Elektrolyte im Serum und die richtige Therapieentscheidung sind deshalb von großer Bedeutung.

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Bernhard, Michael, Astrid Unterlauf, Dorothee Saur, Matthias Seiwerts, Jochen Pega, and André Gries. "„Erstens kommt es anders und zweitens als man denkt“ - gefährliche Diagnose maskiert durch einen Krampfanfall." Notfallmedizin up2date 8, no. 02 (2013): 91–96. http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1325045.

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Bernhard, M. K., S. Syrbe, A. Merkenschlager, and A. Bertsche. "Diagnostik und Therapie bei neonatalen Krampfanfällen." Kinder- und Jugendmedizin 12, no. 06 (2012): 356–59. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1629308.

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Abstract:

ZusammenfassungBei Frühgeborenen sind intraventrikuläre Blutungen die häufigste Ursache für einen Krampfanfall, bei reifen Neugeborenen hypoxisch-ischämische Enzephalopathien und angeborene Fehlbildungen. Infektion, Hypoglykämie und Elektrolytentgleisung sollten ausgeschlossen werden. Eine zerebrale Bildgebung, in der Regel zunächst eine Sonografie, sollte sich anschließen. Bei rezidivierenden Krampfanfällen unklarer Genese sind Therapieversuche mit Vitamin B6, Vitamin B6-Phosphat und Folinsäure indiziert. Die zugrunde liegenden metabolischen Erkrankungen sind selten, sollten aber wegen der kausalen Therapierbarkeit nicht übersehen werden. Weitere metabolische Untersuchungen sollten abhängig von der Klinik durchgeführt werden, eine Basisdiagnostik sollte immer erfolgen. Zur Therapie von neonatalen Krampfanfällen werden klassischerweise Phenobarbital und Phenytoin eingesetzt. In den letzten Jahren sind die potenziellen Nebenwirkungen der genannten Substanzen in den Fokus gerückt. Mögliche Alternativen sind Topiramat und Levetiracetam. Beide Substanzen sind jedoch für Neugeborene nicht zugelassen. Größere systematische Untersuchungen zum Einsatz dieser Wirkstoffe bei Neugeborenen müssen folgen.

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Knieß, Tobias, Hassan Soda, Uwe Kippnich, Layal Shammas, and Arsanusch Rashid. "Epileptischer Anfall oder Synkope?" Der Notarzt 33, no. 04 (2017): 166–70. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-112634.

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Abstract:

ZusammenfassungEpilepsie ist eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen im Erwachsenenalter und eine der häufigsten Diagnosen in neurologischen Kliniken. Im Rettungswesen werden epileptische Anfälle oder klinisch ähnliche suspekte Ereignisse, die nicht zwingend epileptisch sein müssen, unter der Meldediagnose „Krampfanfall“ geführt. Eine sichere diagnostische Einschätzung am Notfallort ist für die Mitarbeiter der Rettungsteams oft erschwert, da Patienten im oder nach einem Anfall in einem verwirrten Zustand sein können oder zum Ereignis eine Amnesie zeigen. Fehldiagnosen liegen bei bis zu 71%. Folge kann eine Über- oder Unterversorgung der Betroffenen sein, die im ungünstigsten Fall eine erhöhte Morbidität oder Mortalität nach sich ziehen kann. Eine verbesserte präklinische Diagnose ist durch eine strukturierte Anamnese durch den Rettungsdienst vor Ort möglich. Der dafür entwickelte Prehospital Epilepsy Emergency Score (PEES) stellt sich mit einer hohen Sensitivität (92%) und Spezifität (94%) als ein geeignetes Werkzeug zur strukturierten Fremdanamnese dar.

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Briegel, Wolfgang. "Deletion 22q11.2 und schizophrene Störungen im Kindes- und Jugendalter." Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie 35, no. 5 (2007): 353–58. http://dx.doi.org/10.1024/1422-4917.35.5.353.

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Abstract:

Zusammenfassung: Die Deletion 22q11.2 (Del.22q11.2) ist die häufigste bekannte Mikrodeletion beim Menschen und einer der wichtigsten Risikofaktoren für die Entstehung schizophrener Störungen. Fallberichte zu schizophrenen Störungen bei Kindern und Jugendlichen mit Del.22q11.2 wurden bisher jedoch kaum veröffentlicht. Nach einem Überblick über den aktuellen Wissensstand zu psychischen Störungen bei Del.22q11.2 werden Diagnostik und Behandlung eines bei Ersterkrankung 12;10-jährigen Jungen mit paranoider Schizophrenie dargestellt. Erst ca. 3 Jahre nach Erkrankungsbeginn konnte bei dem genannten Patienten nach verschiedentlichem Wechsel des Neuroleptikums das prämorbide Funktionsniveau wieder erreicht werden. Infolge Hypokalzämie kam es unter Clozapin-Gabe einmalig zu einem Krampfanfall. Der Fallbericht spricht für die Notwendigkeit regelmäßiger Kalziumspiegel-Kontrollen bei Menschen mit Del.22q11.2 und gleichzeitiger Neuroleptika-Gabe. Kinder und Jugendliche mit Del.22q11.2 sollten idealerweise bei psychischen Störungen in kinder- und jugendpsychiatrischen Spezialambulanzen behandelt werden, wegen der häufigen somatischen Probleme ist eine gute interdisziplinäre Zusammenarbeit unbedingt erforderlich.

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