Relevant bibliographies by topics / Krebsstammzellen

Contents

  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses

Academic literature on the topic 'Krebsstammzellen'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 6 February 2022

Create a spot-on reference in APA, MLA, Chicago, Harvard, and other styles

Select a source type:

Consult the lists of relevant articles, books, theses, conference reports, and other scholarly sources on the topic 'Krebsstammzellen.'

Next to every source in the list of references, there is an 'Add to bibliography' button. Press on it, and we will generate automatically the bibliographic reference to the chosen work in the citation style you need: APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver, etc.

You can also download the full text of the academic publication as pdf and read online its abstract whenever available in the metadata.

Journal articles on the topic "Krebsstammzellen"

1

Willen, Christine. "ASCO-Update gastrointestinale Tumoren." Onkologische Welt 12, no. 04 (September 2021): 248. http://dx.doi.org/10.1055/a-1554-3257.

Full text
Abstract:
In der Phase-II-Studie CROC wurde untersucht, ob Patienten mit resektablem Plattenepithelkarzinom des Ösophagus von einer Induktionschemotherapie (IC) mit Docetaxel, Cisplatin und 5-Fluorouracil (DCF) im Vorfeld einer Chemoradiotherapie (CRT) profitieren können. Krebsstammzell-Marker wie ALDH1 (Aldehyd-Dehydrogenase-1) werden derzeit hinsichtlich ihres prognostischen und therapeutischen Potenzials bei Darmkrebs intensiver erforscht. Krebsstammzellen spielen eine entscheidende Rolle bei der Zellmigration, Invasion, Metastasierung und Behandlungsresistenz von Darmkrebs.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Bördlein, Ingeborg. "Forscher identifizieren Krebsstammzellen im Blut." Im Focus Onkologie 15, no. 3 (March 2012): 9. http://dx.doi.org/10.1007/s15015-012-0067-5.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Hardt, Olaf, David Agorku, Georg Daeschlein, and Andreas Bosio. "Quantifizierung von Tumor-infiltrierenden Lymphozyten und Krebsstammzellen." BIOspektrum 19, no. 4 (June 2013): 420–22. http://dx.doi.org/10.1007/s12268-013-0333-x.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

Jacob, Ludwig. "Krebsstammzellen und ihre Nische als Lebensquelle des Todes." Deutsche Zeitschrift für Onkologie 43, no. 03 (September 2011): 112–18. http://dx.doi.org/10.1055/s-0030-1257668.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

Herr, Ingrid, Li Liu, Vanessa Rausch, and Markus W. Büchler. "Entstehung und Metastasierung des Pankreaskarzinoms mit Fokus auf Tumorhypoxie, EMT und Krebsstammzellen." Deutsche Zeitschrift für Onkologie 44, no. 01 (January 2012): 4–10. http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1298679.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

Herr, Ingrid, Ariane Groth, Alexei Salnikov, Markus Büchler, and Gerhard Moldenhauer. "Vereinte Kraft gegen Krebsstammzellen des Pankreaskarzinoms durch TRAIL-Lymphozyten und EpCAMxCD3 bispezifische Antikörper." Deutsche Zeitschrift für Onkologie 44, no. 02 (June 2012): 60–65. http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1298686.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
7

Santer, Frédéric R. "(Krebs)stammzellen in der Prostata." Journal für Urologie und Urogynäkologie/Österreich, September 16, 2021. http://dx.doi.org/10.1007/s41972-021-00142-w.

Full text
Abstract:
ZusammenfassungDas normale Prostatagewebe geht aus der Gewebsstammzelle hervor und beinhaltet 3 Abstammungslinien: basal, luminal und neuroendokrin. Es gibt sowohl basale als auch luminale Vorläuferzellen, welche beide fähig sind, den sekretorischen luminalen Zellphänotyp auszubilden. Ähnlich wie im normalen Prostatagewebe gibt es im Krebsgewebe eine Zellhierarchie, also Zellen mit unterschiedlichem Differenzierungsgrad. Dabei besitzen nur wenige entartete Zellen die Fähigkeit, einen neuen Tumor zu initiieren, diese werden daher Krebsstammzellen genannt. Die Prostatakrebsstammzellen können basalen oder luminalen Ursprungs sein und generieren androgenabhängige, sekretorische luminale Krebszellen. Die Krebsstammzellen selbst sind androgenunabhängig und stehen am Ursprung des kastrationsresistenten Prostatakarzinoms. Generell sind Krebsstammzellen ursächlich für Therapieresistenzen und Rezidive, da sie unempfindlicher gegenüber gängigen Krebstherapien sind. Die Entwicklung von krebsstammzellspezifischen Therapien ist schwierig und erfordert ein besseres Verständnis der normalen und entarteten Stamm- und Vorläuferzellen und der Zellhierarchie in der Prostata.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
8

"Stammzellforschung – Wie Krebsstammzellen umprogrammiert werden." TumorDiagnostik & Therapie 37, no. 06 (August 29, 2016): 307. http://dx.doi.org/10.1055/s-0042-111387.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
9

"Analyse von Krebsstammzellen auf Einzelzellebene." TumorDiagnostik & Therapie 42, no. 04 (April 30, 2021): 255–56. http://dx.doi.org/10.1055/a-1351-1493.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
10

"Krebsstammzellen für das Immunsystem sichtbar machen." TumorDiagnostik & Therapie 40, no. 07 (August 30, 2019): 408. http://dx.doi.org/10.1055/a-0918-3375.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Dissertations / Theses on the topic "Krebsstammzellen"

1

Otte, Jörg [Verfasser]. "Die genetische Heterogenität von Krebsstammzellen / Jörg Otte." Düsseldorf : Universitäts- und Landesbibliothek der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, 2020. http://d-nb.info/1210700433/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Herrmann, Ines. "Eradizierung von Krebsstammzellen mittels eines EpCAM/CD3-bispezifischen Antikörpers." Diss., lmu, 2011. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-131232.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Ilmer, Matthias [Verfasser]. "Signalwegsregulation von Krebsstammzellen solider, gastrointestinaler Tumoren und deren translationale Behandlungsstrategien / Matthias Ilmer." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2020. http://d-nb.info/1225682940/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

Beck, Michaela [Verfasser]. "Mesoporöse Silikananopartikel als Transportsysteme für miRNA und Wirkstoffmoleküle für die Therapie von Krebsstammzellen / Michaela Beck." Ulm : Universität Ulm, 2018. http://d-nb.info/1152324527/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

Wend, Peter. "Die Bedeutung der Wnt/beta-Catenin-Signalgebung für epigenetische Veränderungen während der Transformation von Speicheldrüsen-Stammzellen zu Krebsstammzellen." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät I, 2010. http://dx.doi.org/10.18452/16141.

Full text
Abstract:
Neueste Arbeiten zeigen, dass die Selbsterneuerung und Pluripotenz von Stammzellen durch hochkonservierte Signalwege kontrolliert werden. Störungen dieser Prozesse verursachen Tumoren, die von Zellen mit stammzellähnlichen Eigenschaften ausgehen, den sog. Krebsstammzellen. Diese Arbeit zeigt, dass erhöhte Wnt/beta-Catenin- und erniedrigte Bmp-Signalgebung eine wichtige Rolle in der Entstehung humaner Plattenepithel-Karzinome der Speicheldrüsen spielen. Es wurde ein Mausmodell hergestellt, bei dem die Aktivierung der Wnt/beta-Catenin und der Verlust der Bmp-Signalgebung ebenfalls Speicheldrüsenkarzinome verursachen. Die Speicheldrüsen-Tumoren der Maus enthielten eine erhöhte Zahl von CD24+CD29+-Stammzellen, von denen bereits 500 Zellen transplantierbare Tumoren in NOD/SCID-Mäusen induzierten, d. h. dass sie Krebsstammzellen darstellen. Die Veränderung nur eines Signalweges, Wnt/beta-Catenin oder Bmp allein, war nicht tumorigen, resultierte aber in einer erhöhten Anzahl von CD24+CD29+-Stammzellen in der Speicheldrüse und einer fünffach schnelleren Geweberegeneration nach Verwundung. Die Krebsstammzellen der Speicheldrüsen zeigten eine erhöhte Expression von Pluripotenzgenen und globale Veränderungen von trimethyliertem Lysin 4 und 27 des Histons 3. Diese Veränderungen korrelieren häufig mit einer Zunahme aktiven und einer Abnahme repressiven Chromatins. Die Krebsstammzellen wuchsen in vitro als undifferenzierte Salisphären und konnten durch Inhibierung des Wnt/beta-Catenin-Signalweges in drüsenartige Strukturen differenziert werden. Dieser Prozess war von repressivem Chromatin abhängig, da DNA-Methylierungs- oder Histon-Deazetylase-Inhibitoren den ursprünglichen Krebsstammzell-Status wieder reaktivieren konnten. Diese Arbeit zeigt, dass ein aktiver Wnt/beta-Catenin-Signalweg die Transformation von normalen Stammzellen zu Krebsstammzellen durch einen epigenetischen Mechanismus fördert. Die Ergebnisse eröffnen neue Strategien für die Tumortherapie beim Menschen.
Little is known about the processes by which cancer stem cells arise in the different tissues. Our analysis of aggressive squamous cell carcinomas (SCCs) of the salivary gland in human patients suggested a link to the Wnt/beta-catenin and Bmp signaling systems. Using a genetically modified mouse strain in which Wnt signaling is up-regulated and Bmp is suppressed, we found that Wnt/beta-catenin promotes the transformation of normal stem cells into cancer stem cells through an epigenetic mechanism. Mouse SCCs of the salivary gland contained high numbers of CD24+CD29+ cancer stem cells. As few as 500 of these cells sufficed to cause tumors when transplanted into NOD/SCID mice. Mice in which only one of the signaling systems was altered had higher numbers of stem cells in the salivary gland, more efficient tissue regeneration, and no apparent tumors. We discovered that the difference of normal compared to cancer stem cells in the salivary gland is an up-regulation of specific pluripotency genes, e.g. Dppa5, as well as global changes in trimethylated Lysine 4 and 27 of histone 3. This indicates an increase of active chromatin and a decrease in the repressive form, which suggests a mechanistic explanation for the change of cell fate. Cancer stem cells of the salivary gland grew as non-adherent spheres and retained the capacity for differentiation if beta-catenin is inhibited. This depended on repressive chromatin, as shown by the fact that 5-azacytidine or HDAC inhibitors restored stemness. Our data opens new strategies for future cancer therapies in humans.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

Waeschle, Johanna. "Untersuchung der Rolle von Krebsstammzellen und Stromakomponenten durch Expression der Marker CD44 un CD166 für die Progression humaner kolorektaler Karzinome." Diss., Ludwig-Maximilians-Universität München, 2014. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-167704.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
7

Renner, Andrea [Verfasser], Angelika [Akademischer Betreuer] Schnieke, and Jerzy [Akademischer Betreuer] Adamski. "Untersuchungen zur Rolle von potentiellen Krebsstammzellen bei der Chemotherapie-Resistenz des Pankreaskarzinoms / Andrea Renner. Gutachter: Jerzy Adamski ; Angelika Schnieke. Betreuer: Angelika Schnieke." München : Universitätsbibliothek der TU München, 2013. http://d-nb.info/1031756671/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
8

Wäschle, Johanna [Verfasser], and Andreas [Akademischer Betreuer] Jung. "Untersuchung der Rolle von Krebsstammzellen und Stromakomponenten durch Expression der Marker CD44 un CD166 für die Progression humaner kolorektaler Karzinome / Johanna Wäschle. Betreuer: Andreas Jung." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2014. http://d-nb.info/1049891104/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
9

Acikelli, Ali Haydar [Verfasser], Herbert de [Akademischer Betreuer] Groot, and Gunther [Akademischer Betreuer] Wennemuth. "Isolierung und Charakterisierung antitumoral wirkender Substanzen aus karibischer Propolis mit Schwerpunkt auf Verbindungen mit spezifischen anti-Krebsstammzellen-Eigenschaften / Ali Haydar Acikelli. Gutachter: Herbert de Groot. Betreuer: Gunther Wennemuth." Duisburg, 2015. http://d-nb.info/1069491209/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
10

Park, Deric M., Jinkyu Jung, Jimmy Masjkur, Stylianos Makrogkikas, Doreen Ebermann, Sarama Saha, Roberta Rogliano, et al. "Hes3 regulates cell number in cultures from glioblastoma multiforme with stem cell characteristics." Saechsische Landesbibliothek- Staats- und Universitaetsbibliothek Dresden, 2013. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:14-qucosa-127014.

Full text
Abstract:
Tumors exhibit complex organization and contain a variety of cell populations. The realization that the regenerative properties of a tumor may be largely confined to a cell subpopulation (cancer stem cell) is driving a new era of anti-cancer research. Cancer stem cells from Glioblastoma Multiforme tumors express markers that are also expressed in non-cancerous neural stem cells, including nestin and Sox2. We previously showed that the transcription factor Hes3 is a marker of neural stem cells, and that its expression is inhibited by JAK activity. Here we show that Hes3 is also expressed in cultures from glioblastoma multiforme which express neural stem cell markers, can differentiate into neurons and glia, and can recapitulate the tumor of origin when transplanted into immunocompromised mice. Similar to observations in neural stem cells, JAK inhibits Hes3 expression. Hes3 RNA interference reduces the number of cultured glioblastoma cells suggesting a novel therapeutic strategy.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
We offer discounts on all premium plans for authors whose works are included in thematic literature selections. Contact us to get a unique promo code!

To the bibliography