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Academic literature on the topic 'Lactogene placentaire, hormone'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 2 February 2022

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Journal articles on the topic "Lactogene placentaire, hormone"

1

Ingrand, Jacques. "Hormone lactogène placentaire (HPL)." EMC - Biologie Médicale 1, no. 1 (January 2006): 1–2. http://dx.doi.org/10.1016/s2211-9698(06)76080-0.

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2

HENNEN, G., F. FRANKENNE, Marie-Louise SCIPPO, A. IGOUT, J. CLOSSET, G. PIRENS, and Françoise GOMEZ. "Hormone de croissance placentaire. Signification par rapport aux hormones de croissance et lactogène." Reproduction Nutrition Développement 28, no. 6B (1988): 1699–706. http://dx.doi.org/10.1051/rnd:19881014.

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3

Renegar, R. H., J. N. Southard, and F. Talamantes. "Immunohistochemical co-localization of placental lactogen II and relaxin in the golden hamster (Mesocricetus auratus)." Journal of Histochemistry & Cytochemistry 38, no. 7 (July 1990): 935–40. http://dx.doi.org/10.1177/38.7.2355175.

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Abstract:
Two hormones with lactogenic activity are produced by the hamster placenta during the second half of pregnancy. One of these hormones, hamster placental lactogen II (haPL-II), has been well characterized; however, its cellular source is not known. In the present study, haPL-II was localized in placental tissues using a specific antibody and the avidin-biotin-peroxidase immunohistochemical technique. Because relaxin has been localized in the hamster placenta, it was of interest to determine if haPL-II and relaxin are localized in the same cells. haPL-II immunoactivity was observed in primary and secondary giant trophoblast cells of the placenta on Days 12, 14, and 15 of pregnancy. On Day 15 positive staining was also observed in large cells located within mesometrial arteries and in eosinophilic bodies associated with degenerating sheathed arteries of the decidua basalis. haPL-II-positive staining was not observed in placentae from Days 8 or 10 of pregnancy. On Day 14, haPL-II was colocalized with relaxin in 75% of the giant trophoblast cells observed. Therefore, it is probable that these hormones are synthesized and secreted by the same cell.
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4

Morrish, D. W., H. Marusyk, and D. Bhardwaj. "Ultrastructural localization of human placental lactogen in distinctive granules in human term placenta: comparison with granules containing human chorionic gonadotropin." Journal of Histochemistry & Cytochemistry 36, no. 2 (February 1988): 193–97. http://dx.doi.org/10.1177/36.2.2447154.

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Abstract:
Human placental lactogen (hPL) is known to originate in the syncytiotrophoblast, as demonstrated by light microscopic peroxidase and immunofluorescent staining. However, ultrastructural localization of hPL has not previously been performed. In these experiments, immunostaining of electron microscopic sections using protein A-gold and avidin-biotin complex techniques was used to study hPL and human chorionic gonadotropin (beta hCG) localization in first trimester and term placentae. HPL was localized in many small (0.12-0.25 micron) granules. In contrast, beta hCG was found in large (0.40-1.2 micron) granule complexes. The results therefore demonstrate that these two hormones are stored in two morphologically distinct types of cytoplasmic granules. Since hPL and hCG have different secretory mechanisms, this methodology will be useful in studying these differing mechanisms in human placenta.
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5

Hoshovska, A., I. Byrchak, and V. Hoshovskyi. "Effect of Urogenital Infections on the Development of Placentary Dysfunction in Women Belonging to Risk Groups." Archive of Clinical Medicine 23, no. 2 (December 25, 2017). http://dx.doi.org/10.21802/acm.2017.2.3.

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Abstract:
The study involved 36 pregnant women with inflammatory diseases of female genital organs and 40 placentas of women with the physiological course of pregnancy and childbirth. Immunohistochemical and histological methods were used. It has been established that pregnant women with urogenital infections compared to those with physiological pregnancy had a lower concentration of the placental lactogen hormone and more active proapoptic protein of the BAX against the background of the unchanged concentration of the anti-apoptotic protein Bcl-2 in the cytoplasm of the invasive cytotrophoblast of the basal lamina.
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Dissertations / Theses on the topic "Lactogene placentaire, hormone"

1

Chiffoleau, Pascal. "Doppler obstetrical et hormone placentaire lactogene : leur rapport dans le suivi des grossesses a risque ; a propos de 146 dossiers." Nantes, 1989. http://www.theses.fr/1989NANT057M.

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2

Charpigny, Gilles. "Purification par HPLC de deux messages embryonnaires de nature protéique : l'hormone lactogène placentaire et la trophoblastine." Paris 6, 1986. http://www.theses.fr/1986PA066361.

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3

Maazouzi, Hafid. "Hormone lactogène placentaire (hPL) : fabrication d'anticorps anti-hPL et recherche des épitopes : l'hPL est-elle une kinase ?" Nancy 1, 1993. http://docnum.univ-lorraine.fr/public/SCD_T_1993_0426_MAAZOUZI.pdf.

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4

Iliou, Jean-Pierre. "Contribution a l'étude des mécanismes de régulation de la lipolyse du tissu adipeux au cours de la gestation et de la lactation : étude bibliographique, étude expérimentale "in vitroe sur adipocytes isolés de brebis." Paris 7, 1985. http://www.theses.fr/1985PA077129.

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Abstract:
Chez la Brebis, au cours de la gestation et de la lactation, l'évolution du métabolisme lipidique du tissu adipeux est caractérisée par 2 phases métaboliques successives et opposées. La prmière est une phase d'accumulation des réserves lipidiques (lipogénèse élevée, lipolyse aibl), elle correspond aux 2 premiers tiers de la gestation. La seconde est une phase de mobilisation des réserves lipidiques (lipogénèse faible, lipolyse élvée), elle englobe les périodes du dernier tiers de la gestation et du début de la lactation. Ce profil d'évolution du métabolism lipidique doit permettre à l'organisme maternel de subvenir d'une part aux besoins énergétiques importants du foetus en fin de gestation et d'autre part, de préparer et de aire face au coût énergétique très élevé de la lactation. En utilisant un système d'incubation d'adipocytes isolés maintenus en survie, ces derniers étant prélevés sur des Brebis en cours de gestation et de lactation, l'étude expérimental a porté sur l'évolution de la réponse cellulaire à l'action de différents effecteurs de la lipolyse. La sensibilité des adipocytes aux stimuli lipolytiques de l'isoprénaline (caté¬cholamine de synthèse) et de la théophylline (méthylxanthine) croît au cours de la gestation pour tendre vers un maximum à quelques jours "pré-partum". Pendant la 3ème semaine de lactation, les cellules demeurent à un niveau élevé de sensibilité. Le niveau de l'effet antilipolytique de l'adénosine est proportionnel à la sensibilité des cellules isolées au stimulus lipolytique de l'isoprénaline. Cet effet rétro-régulateur a été mis en évidence de manière directe en présence d'adé-nosine et d'isoprénaline et de manière indirecte en présence d'adénosine désaminase. Les actions sur la lipolyse de 2 hormones, l'hormone placentaire lactogène ovine (oPL) et l'hormone de croissance bovine (bGh) ont été testées. L'oPL ne présente aucun effet, la bGh présente en début de gestation un effet de potentialisation sur l'action lipolytique du couple isoprénaline-théophylline. La réorientation complète du métabolisme lipidique à partir de la fin du second tiers de la gestation se reflète dans l'évolution de la sensibilité cellulaire aux stimuli lipolytiques de l'isoprénaline et de la théophylline. Les rôles suggérés dans la littérature pour la bGh et l'oPL au sujet de leur action lipolytique demeurent très controversés.
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5

Wakx, Anaïs. "Etude de nouveaux biomarqueurs de toxicité induite par des micropolluants (benzo(a)pyrène et phtalate de bis(2-ethylhexyle)) sur des modèles de placenta humain." Thesis, Paris 5, 2014. http://www.theses.fr/2014PA05P620/document.

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Abstract:
L’exposition prénatale à différents agents toxiques est généralement étudiée en considérant le placenta comme une barrière entre la mère et le fœtus ; nous le considérons en tant qu’organe cible des agents toxiques. Pour ce faire, nous avons sélectionné un modèle cellulaire de trophoblastes adapté aux études toxicologiques. En clinique, des pathologies de la grossesse sont associées à des modifications de la sécrétion de l’hormone placentaire lactogène hPL et de l’hormone gonadotrope chorionique hCG. Nos travaux in vitro ont permis de faire le lien entre une exposition à des micropolluants (le mono(2-ethylhexyl) phtalate, un perturbateur endocrinien, et le benzo(a)pyrene, un carcinogène) et ces observations cliniques. Les biomarqueurs de sécrétion hormonale (hPL et hCG hyperglycosylée) et de dégénérescence (activation du purinorécepteur P2X7) que nous avons identifiés permettent de détecter l’exposition et le risque suite à une exposition à des polluants
Prenatal exposure to pollutants is commonly evaluated using placenta as a barrier between mother and fetus. Here, we consider placenta as a target organ for toxic agents. To achieve this, we selected a trophoblastic cell model, which is adapted to toxicological studies. In clinical studies, pregnancy pathologies are associated to changes in human placental lactogen (hPL) and human chorionic gonadotropin (hCG) secretions. Our in vitro work links exposure to micropollutants (mono(2-ethylhexyl)phthalate, an endocrine disruptor, and benzo(a)pyrene, a carcinogen) and clinical observations. We identified biomarkers of hormonal secretion (hPL and hyperglycosylated hCG) and degeneration (P2X7 receptor activation), which enable the evaluation of exposure and risk attached to exposure to pollutants
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