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Journal articles on the topic 'Leberkrankheit'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 4 March 2023

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1

Krähenbühl. "Toxische Leberschäden." Therapeutische Umschau 61, no. 8 (August 1, 2004): 529–34. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.61.8.529.

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Abstract:

Hepatische unerwünschte Arzneimittelwirkungen (UAW) sind klinisch aus verschiedenen Gründen wichtig. Sie können fast jede andere Leberkrankheit imitieren und müssen demzufolge bei unklaren Leberleiden immer in die Differentialdiagnose mit eingeschlossen werden. Die Diagnose kann in den meisten Fällen nur indirekt, aufgrund des zeitlichen Zusammenhangs mit der Therapie und durch Ausschluss anderer Leberkrankheiten, gestellt werden. Reexpositionen sind gefährlich und sollten in der Regel vermieden werden. Kenntnis der wichtigsten Risikofaktoren ist wichtig zur Vermeidung von hepatischen UAW. Da es keine spezifischen Therapien gibt, ist das frühzeitige Absetzen der verdächtigten Medikamente zur Begrenzung von Schäden essentiell.

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2

Krawczyk, M., and F. Lammert. "Genetik der nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung." Adipositas - Ursachen, Folgeerkrankungen, Therapie 11, no. 01 (2017): 09–12. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1618951.

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Abstract:

ZusammenfassungDie nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) gehört aktuell zu den häufigsten Leberkrankheiten in der Welt. Die wichtigsten exogenen Determinanten der NAFLD sind Übergewicht, Diabetes und metabolisches Syndrom. In den letzten Jahren konnte nachgewiesen werden, dass die Träger bestimmter Genvarianten nicht nur häufiger NAFLD entwickeln, sondern auch ein erhöhtes Risiko für eine fortschreitende Leberschädigung aufweisen. In Analysen sehr großer Patientenkohorten mit NAFLD konnten drei Polymorphismen, PNPLA3 p.I148M, TM6SF2 p.E167K und MBOAT7 rs641738, als sichere Risikofaktoren für die Entstehung einer Fettleber identifiziert werden. Diese Varianten sind auch mit Komplikationen der NAFLD, wie zum Beispiel Leberzirrhose und Leberkrebs, assoziiert. In dieser Übersicht werden ausgewählte Studien zu diesen Genpolymorphismen vorgestellt. Wir diskutieren ihre möglichen pathophysiologischen Mechanismen und stellen das Konzept einer genbasierten Leberkrankheit, PASH (PNPLA3-assoziierte Steatohepatitis), vor.

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3

Krähenbühl, Stephan, and Werner J. Pichler. "Medikamentöse Hepatopathien." Therapeutische Umschau 74, no. 3 (July 2017): 123–30. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000895.

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Abstract:

Zusammenfassung. Die Inzidenz von medikamentösen Hepatopathien wird in der Schweiz auf 10 – 20 Fälle pro 100’000 Personen pro Jahr geschätzt. Es handelt sich um klinisch wichtige Erkrankungen, da sie iatrogen sind, fast jede andere Leberkrankheit imitieren können und bei unklaren Leberleiden immer in die Differentialdiagnosen mit einbezogen werden sollten. Die Diagnose kann in den meisten Fällen nur indirekt, aufgrund des zeitlichen Zusammenhangs mit der Therapie, der Reaktion nach Absetzen der vermuteten Arzneistoffe und nach Ausschluss anderer Leberkrankheiten gestellt werden. In den meisten Fällen handelt es sich um Idiosynkrasien, welche allergisch oder metabolisch bedingt sein können. Die Kenntnis der wichtigsten Risikofaktoren ist wichtig zur Vermeidung von medikamentösen Hepatopathien. Zur Identifikation des auslösenden Medikamentes bei allergisch bedingten Hepatitiden kann der Lymphozytentransformationstest (LTT) beigezogen werden, der bei systemischen Reaktionen wie DRESS häufig positiv ist (> 65 %); bei isoliert auftretenden Hepatitiden ist er nur in ca. 30 % positiv. Eine Reexposition kann gefährlich sein und sollte, wenn möglich, vermieden werden. Da es keine spezifischen Therapien gibt, ist das frühzeitige Absetzen der verdächtigten Medikamente zur Begrenzung von Schäden essentiell.

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4

Not Available, Not Available. "CD95 vermittelte Apoptose bei erblicher Leberkrankheit." Der Internist 39, no. 7 (July 7, 1998): 798. http://dx.doi.org/10.1007/s001080050246.

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5

Heim. "Autoimmunhepatitis." Therapeutische Umschau 61, no. 8 (August 1, 2004): 499–504. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.61.8.499.

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Abstract:

Die Autoimmunhepatitis ist eine chronische Leberkrankheit unklarer Ätiologie. Neben der Erhöhung von Leberwerten ist sie charakterisiert durch Hypergammaglobulinämie, Autoantikörper, und histologisch durch eine «interface hepatitis» sowie Plasmazellinfiltraten in den Portalfeldern. Frauen sind häufiger betroffen als Männer. Unbehandelt hat die Krankheit eine hohe Mortalität. Die meisten Patienten können aber mit Corticosteroiden und/oder Azathioprin erfolgreich behandelt werden.

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6

Berg and Klein. "Autoimmunhepatitis und Overlap-Syndrom: Diagnostik." Praxis 91, no. 34 (August 1, 2002): 1339–46. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.91.34.1339.

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Abstract:

Die autoimmune Hepatitis (AIH) ist eine seltene chronische Leberkrankheit (ca. 5% aller chronischen Lebererkrankungen), bei der als Folge des Toleranzverlustes gegen hepatozelluläre Proteine eine Zerstörung der Hepatozyten mit Übergang in eine Zirrhose zugrunde liegt. Klinisch ist sie charakterisiert durch die Prädominanz des weiblichen Geschlechts, eine Hypergammaglobulinämie und das gute Ansprechen auf eine immunsuppressive Therapie. Drei verschiedene Subtypen können unterschieden werden. Die häufigste Form ist die «lupoide Hepatitis» (AIH-Typ 1) mit Nachweis der Antikörper gegen Kerne und glatte Muskulatur. Diagnostisch relevant sind in diesem Zusammenhang vor allem die Antikörper gegen Aktin. Die Anti-LKM-1-Autoantikörper sind serologisch Marker für die AIH-Typ 2. Bei jungen Menschen sind sie bevorzugt nachweisbar, und der Verlauf dieser autoimmunen Erkrankung ist aggressiver als der der lupoiden Hepatitis. Die Antikörper gegen das lösliche Leberprotein (SLA) und das Leber-Pankreas-spezifische Antigen (LP) können isoliert oder in Assoziation mit Antikörpern gegen Kerne und glatte Muskulatur auftreten. Es ist offen, ob sie eine eigene Subgruppe (AIH-Typ 3) charakterisieren. Die antineutrophilen zytoplasmatischen Antikörper (ANCA) erkennen zytoplasmatische oder nukleäre Komponenten von neutrophilen Granulozyten. Eine eindeutige Identifizierung ihrer Antigen-Determinanten steht noch aus. Sie kommen häufig bei der AIH-Typ 1, aber nicht bei der AIH-Typ 2 vor. Auch bei Patienten mit primär-sklerosierender Cholangitis (PSC) lassen sie sich häufig nachweisen (40–70%). Eine Sonderform stellt die autoimmune Cholangitis dar, die klinisch/histologisch die Kriterien einer primär-biliären Zirrhose (PBC) zeigt, serologisch jedoch negativ ist für antimitochondriale Antikörper (AMA), bei der aber hochtitrige Antikörper gegen Kerne nachweisbar sind. Man darf sie mit großer Wahrscheinlichkeit als Subtyp einer PBC klassifizieren. Finden sich klinisch/histologisch die Zeichen einer hepatitischen bzw. cholestatischen Lebererkrankung und lassen sich diese mit diagnostisch relevanten Autoantikörpern assoziieren, muss in erster Linie an ein Überlappungssyndrom gedacht werden. Mit großer Sicherheit kann z.B. die Diagnose AIH/PBC gestellt werden, wenn Antikörper gegen SLA/LP oder LKM in Assoziation mit AMA nachweisbar sind. Bei Patienten mit klassischer Manifestation einer PSC (ERCP-typische Befunde plus Colitis ulcerosa) muss dann an ein ‹Overlap› zwischen PSC und AIH gedacht werden, wenn z.B. gleichzeitig ANCA sowie die AIH-typischen Antikörper gegen SLA/LP oder LKM positiv sind. Neben diesen auf die Leber bzw. Gallengänge bezogenen autoimmunen Manifestationen kann die AIH auch mit organspezifischen Autoimmunerkrankungen insbesondere einer autoimmunen Thyreoiditis assoziiert sein. Auch bei dem polyglandulären Syndrom (APS-1), bei der multiple endokrinologische und nicht-endokrinologische Manifestationen im Vordergrund stehen, ist das Auftreten einer AIH bei einem Teil der Patienten beobachtet worden.

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7

Hohenester, S., and U. Beuers. "Chronische cholestatische Leberkrankheiten." Der Internist 58, no. 8 (July 18, 2017): 805–25. http://dx.doi.org/10.1007/s00108-017-0287-z.

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8

Römcke, O. "Belastungskurven bei einzelnen Leberkrankheiten." Acta Medica Scandinavica 79, S50 (April 24, 2009): 257–63. http://dx.doi.org/10.1111/j.0954-6820.1932.tb14563.x.

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9

Dinkelaker, Helmut. "Die Mandragora bei Leberkrankheiten." Allgemeine Homöopathische Zeitung 218, no. 03 (April 10, 2007): 103–8. http://dx.doi.org/10.1055/s-2006-935675.

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10

Müller, M. J., H. U. Lautz, O. Selberg, H. Canzler, and F. W. Schmidt. "Ernährung bei chronischen Leberkrankheiten." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 116, no. 23 (March 25, 2008): 909–16. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1063697.

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11

Leuschner. "Extrahepatische Manifestationen von Leberkrankheiten: Skelett." Praxis 95, no. 40 (October 1, 2006): 1550–56. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157.95.40.1550.

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Abstract:

Durch die in den letzten Jahren immer häufiger diagnostizierten Leberkrankheiten und die steigende Zahl von Patienten nach Lebertransplantation werden auch immer mehr Patienten mit Skelettveränderungen beobachtet. In erster Linie handelt es sich hierbei um die Osteoporose mit der gefürchteten Komplikation von Frakturen. Knochendichtemessungen erlauben es heute ziemlich sicher zwischen normal, osteopenisch und osteoporotisch zu unterscheiden. Andererseits ist die Fülle der Daten zu der Frage, welche Patienten mit Hepatopathien wann eine Osteoporose oder sogar Frakturen entwickeln werden, widersprüchlich. Die Therapie, für die ausreichend grosse Langzeitstudien mit gut stratifizierten Patientenkollektiven derzeit noch fehlen, sollte zum Ziel haben, die Osteoporose und Frakturen zu verhindern und nicht erst dann beginnen, wenn die Skelettveränderungen bereits ein Problem geworden sind.

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12

Raedsch, R., and A. Stiehl. "Ursodesoxycholsäure — Ein neues Therapiekonzept bei cholestatischen Leberkrankheiten." Klinische Wochenschrift 67, no. 4 (February 1989): 265–68. http://dx.doi.org/10.1007/bf01717332.

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13

Schirrmacher, S., I. Blumenstein, and J. Stein. "Pathophysiologie und Therapie von Pruritus bei cholestatischen Leberkrankheiten." Zeitschrift für Gastroenterologie 41, no. 3 (March 2003): 259–62. http://dx.doi.org/10.1055/s-2003-37903.

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14

Sova, Zdeněk. "Die Blutkörperchensenkungsreaktion in der Diagnostik der Leberkrankheiten des Pferdes." Zentralblatt für Veterinärmedizin Reihe A 10, no. 7 (May 13, 2010): 584–94. http://dx.doi.org/10.1111/j.1439-0442.1963.tb00177.x.

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15

Konrád, Jaroslav. "Dynamik der Eiweifɛfraktionen des Blutserums bei akuten Leberkrankheiten des Pferdes." Zentralblatt für Veterinärmedizin Reihe A 15, no. 2 (May 13, 2010): 123–34. http://dx.doi.org/10.1111/j.1439-0442.1968.tb00424.x.

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16

Oehler, G., M. Knecht, H. Bleyl, and K. J. Matthes. "Insulin und C-Peptid bei chronischen Leberkrankheiten während oraler Glucosebelastung." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 109, no. 07 (March 26, 2008): 253–57. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1069176.

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17

Gerok, W., H. E. Blum, W. Offensperger, S. Offensperger, T. Andus, V. Gro�, and P. C. Heinrich. "Hepatologie Neuere Forschungsergebnisse in ihrer Bedeutung f�r das Verst�ndnis von Leberkrankheiten." Naturwissenschaften 78, no. 6 (June 1991): 241–49. http://dx.doi.org/10.1007/bf01134350.

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18

Häussinger and Kircheis. "Hepatische Enzephalopathie." Praxis 91, no. 22 (May 1, 2002): 957–63. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.91.22.957.

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Abstract:

Die hepatische Enzephalopathie (HE) ist ein neuropsychiatrisches Krankheitsbild, das im Gefolge akuter und chronischer Leberkrankheiten auftreten kann. Es ist funktioneller Natur und daher potentiell reversibel. Man unterscheidet die manifeste von der subklinischen (latenten) HE, wobei die manifeste HE in vier Schweregrade eingeteilt wird, die von leichten Persönlichkeitsveränderungen bis hin zum tiefen Koma reichen können. Während die Diagnose der manifesten HE anhand des klinischen Bildes erfolgt, sind zur Aufdeckung der subklinischen HE (SHE) psychometrische und neurophysiologische Tests erforderlich. Im klinischen Alltag kommen vorwiegend «Paper-Pencil-Tests» zur Diagnose der SHE zum Einsatz, wobei nach neuesten Daten die Bestimmung der kritischen Flimmerfrequenz (CFF) geeigneter erscheint, da sie die minimalen und geringgradig manifesten Formen der HE als Kontinuum erfasst. Pathogenetisch wird die HE heute als klinische Manifestation eines geringgradigen, chronischen Gliaödems angesehen, welches zu Änderungen der Astrozytenfunktion mit nachfolgender Störung der glioneuronalen Kommunikation führt. Unterschiedliche Faktoren, wie Ammoniak, inflammatorische Zytokine, Benzodiazepine und Elektrolytimbalanzen können die Gliaschwellung auslösen bzw. aggravieren, sodass verständlich wird, weshalb eine Vielzahl von unterschiedlichen Faktoren eine HE auslösen können. Die Erkennung und konsequente Behandlung dieser auslösenden Faktoren ist die wichtigste therapeutische Massnahme, die durch diätetische und medikamentöse Massnahmen ergänzt werden.

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19

Polack, Edmund. "Das Vorkommen von organspezifischen Lipasen im Serum und deren diagnostische Bedeutung, insbesondere bei Leberkrankheiten." Acta Medica Scandinavica 69, S26 (March 25, 2009): 491–99. http://dx.doi.org/10.1111/j.0954-6820.1928.tb03936.x.

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20

Held, C., W. Schimmelpfennig, R. Wack, W. Wermke, H. Andree, E. Jahn, and M. Schiebe. "Untersuchungen zur Effektivität einer Komplexbehandlung unter klinisch-sanatoriellen Bedingungen bei Patienten mit chronischen Leberkrankheiten." Physikalische Medizin, Rehabilitationsmedizin, Kurortmedizin 39, no. 04 (1987): 229–33. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1065528.

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21

Schmechel, Harald, and Reinhard Fünfstück. "Friedrich Theodor von Frerichs (1819–1885): Wegbereiter der klinischen Diabetologie." Diabetologie und Stoffwechsel 14, no. 06 (November 11, 2019): 462–66. http://dx.doi.org/10.1055/a-1020-6654.

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Abstract:

ZusammenfassungProf. Friedrich Theodor von Frerichs (1819–1885) war ein international hoch geachteter Kliniker an der Berliner Charité und im Jahr 1882 Gründer der heutigen Gesellschaft für Innere Medizin. Sein 200. Geburtstag am 24. März 2019 war Anlass, seine medizinisch-wissenschaftlichen Leistungen zu würdigen.Friedrich Theodor von Frerichs gilt als Begründer der wissenschaftlich fundierten Medizin. Er führte naturwissenschaftliche Methoden in die Diagnostik und Ursachenforschung von Erkrankungen ein. Von Frerichs wurde frühzeitig bekannt durch die zwei Monografien „Über die Leberkrankheiten“ und „Brightsche Nierenkrankheit“. Er wird als Begründer der modernen Hepatologie angesehen.Von gleicher Bedeutung für die Entwicklung der Diabetologie ist das ein Jahr vor seinem Tod 1884 erschienene Werk „Über die Zuckerkrankheit“. In diesem Buch fasste er seine in 40 Berufsjahren an über 400 selbst behandelten Patienten gesammelten klinischen Erfahrungen zur Zuckerkrankheit zusammen. Gleichzeitig beschrieb er die von ihm bei über 50 durchgeführten Autopsien festgestellten Organveränderungen bei Diabetes mellitus. Die systematische vergleichende Aufarbeitung jedes Einzelfalls im Querschnitt- wie Längsschnittverhalten führte ihn in der Vorinsulinära zu Erkenntnissen, die auch heute zu den Grundlagen der modernen Diabetologie gehören. Der methodische Ansatz der vergleichenden kasuistischen Bewertung von Frerichs zeigt uns die Bedeutung der klinischen Forschung für die spezifische Entwicklung eines Fachgebiets. Er kann daher zu Recht als Wegbereiter der klinischen Diabetologie bezeichnet werden.Das Ziel der Arbeit ist es, die Verdienste von Friedrich Theodor von Frerichs für die Entwicklung der klinischen Diabetologie in der Vorinsulinära zu zeigen.

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Häussinger. "Hepatische Enzephalopathie." Praxis 95, no. 40 (October 1, 2006): 1543–49. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157.95.40.1543.

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Abstract:

Die hepatische Enzephalopathie (HE) ist ein neuropsychiatrisches Krankheitsbild, das im Gefolge akuter und chronischer Leberkrankheiten auftreten kann. Es ist funktioneller Natur und daher potentiell reversibel. Während die Symptomatik bei chronischen Lebererkrankungen durch Neurodepression gekennzeichnet ist, steht bei der HE bei fulminantem Leberversagen die Neuroexzitation mehr im Vordergrund. Im klinischen Alltag unterscheidet man die manifeste von der subklinischen (latenten) HE, wobei die manifeste HE in vier Schweregrade eingeteilt wird, die von leichten Persönlichkeitsveränderungen bis hin zum tiefen Koma reichen können. Während die Diagnose der manifesten HE anhand des klinischen Bildes erfolgt, sind zur Aufdeckung der subklinischen HE (SHE) psychometrische und neurophysiologische Tests erforderlich. Die Durchführung einzelner «Paper-Pencil-Tests» zur Diagnose der SHE ist aber nicht genügend sensitiv, sodass diese Methode bereits von vielen Zentren verlassen wurde. Eine vielversprechende Möglichkeit stellt die Bestimmung der kritischen Flimmerfrequenz (CFF) dar, die eine «low grade»-HE als Kontinuum erfasst, jedoch die Kooperationsfähigkeit des Patienten voraussetzt. Pathogenetisch wird die HE heute als klinische Manifestation eines geringgradigen, chronischen Gliaödems angesehen, welches zu Änderungen der Astrozytenfunktion mit nachfolgender Störung der glioneuronalen Kommunikation führt. Ammoniak, inflammatorische Zytokine, Benzodiazepine und Elektrolytstörungen können die Gliaschwellung auslösen bzw. aggravieren, sodass verständlich wird, weshalb eine Vielzahl von unterschiedlichen Faktoren eine HE auslösen können, wie Infektionen, Medikamente, Traumen, Blutungen etc. Die Erkennung und konsequente Behandlung dieser auslösenden Faktoren ist die wichtigste therapeutische Massnahme, die durch diätetische und medikamentöse Massnahmen ergänzt wird.

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Sova, Zdeněk, and Josef Jícha. "Die Aktivität der Serumglutamin-oxalessigsäure- und Serumglutamin-brenztraubensäure-Transaminase in der Diagnostik der Leberkrankheiten des Pferdes." Zentralblatt für Veterinärmedizin Reihe A 10, no. 4 (May 13, 2010): 295–304. http://dx.doi.org/10.1111/j.1439-0442.1963.tb00161.x.

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Lohss, Elisabeth, Claudia Federhen, and W. Kraft. "Die Ornithin-Carbamyl-Transferase (OCT), 5′Nucleotidase (5′ND) und Leucinarylamidase (LAP) als Diagnostika bei Leberkrankheiten des Hundes." Journal of Veterinary Medicine Series A 35, no. 1-10 (February 12, 1988): 81–91. http://dx.doi.org/10.1111/j.1439-0442.1988.tb00009.x.

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Jüngst, C., and GA KullakUblick. "Gallensteine - eine Leberkrankheit? Teil 1. Pathogenese." Swiss Medical Forum ‒ Schweizerisches Medizin-Forum 7, no. 33 (August 15, 2007). http://dx.doi.org/10.4414/smf.2007.06259.

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Jüngst, C., and GA KullakUblick. "Gallensteine eine Leberkrankheit? Teil 2. Klinik und Therapie." Swiss Medical Forum ‒ Schweizerisches Medizin-Forum 7, no. 34 (August 22, 2007). http://dx.doi.org/10.4414/smf.2007.06269.

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"KAPITEL XVI.: Leberkrankheiten." Acta Medica Scandinavica 97, S97 (April 24, 2009): 202–10. http://dx.doi.org/10.1111/j.0954-6820.1938.tb11780.x.

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28

"II. Belastungskurven bei Leberkrankheiten." Acta Medica Scandinavica 76, S39 (April 24, 2009): 50–61. http://dx.doi.org/10.1111/j.0954-6820.1931.tb05951.x.

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29

"Für Sie gelesen - Sonographische Differenzialdiagnose, Leberkrankheiten." Ultraschall in der Medizin - European Journal of Ultrasound 26, no. 06 (December 21, 2005): 453. http://dx.doi.org/10.1055/s-2005-923505.

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30

"ÜBER DEN GEBRAUCH DER HR BEI LEBERKRANKHEITEN." Acta Medica Scandinavica 122, S164 (April 24, 2009): 71–74. http://dx.doi.org/10.1111/j.0954-6820.1945.tb15630.x.

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31

"BESPRECHUNG DER KLINISCHEN ANWENDUNGSMÖGLICHKEITEN DER HR IN LEBERKRANKHEITEN." Acta Medica Scandinavica 122, S164 (April 24, 2009): 96–98. http://dx.doi.org/10.1111/j.0954-6820.1945.tb15633.x.

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32

"Pathophysiologie und Therapie von Pruritus bei cholestatischen Leberkrankheiten." Zeitschrift für Gastroenterologie 41, no. 6 (June 2003): 627. http://dx.doi.org/10.1055/s-2003-39646.

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