Academic literature on the topic 'Leberzirrhose'

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Journal articles on the topic "Leberzirrhose"

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Seitz, Helmut K., and Tatjana Arslic-Schmitt. "Alkoholabstinenz allein verbessert die Leberfunktion und verlängert das Überleben bei der alkoholischen Lebererkrankung!" SUCHT 62, no. 6 (December 2016): 396–400. http://dx.doi.org/10.1024/0939-5911/a000459.

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Abstract:
Zusammenfassung. Zielsetzung: Im Folgenden soll dargelegt werden, dass Alkoholkarenz sowohl die Leberfunktion als auch das Überleben in jedem Stadium einer alkoholischen Lebererkrankung günstig beeinflusst. Ergebnisse: Täglicher Alkoholkonsum von mehr als 25 Gramm reinen Alkohols, etwas mehr als ¼ Liter Wein beim Mann und etwa die Hälfte bei der Frau sind, mit einem erhöhten Risiko für eine alkoholische Lebererkrankung (ALE) behaftet. Die ALE besteht aus einem breiten Spektrum von histopathologischen Veränderungen. Sie beginnt immer mit einer alkoholischen Fettleber, die sich in eine alkoholische Steatohepatitis weiterentwickeln kann. Fortgeschrittene Formen der ALE beinhalten die Leberfibrose, die Leberzirrhose und das hepatozelluläre Karzinom. In der Behandlung jeder Form der ALE ist die Alkoholabstinenz von zentraler Bedeutung. Ein Großteil der alkoholischen Fettlebern bildet sich unter Alkoholkarenz oder sogar Alkoholreduktion zurück. Die alkoholische Hepatitis, ein klinisches Syndrom mit hoher Mortalität, führt ohne Alkoholkarenz innerhalb von Tagen und Wochen zum Tode. Darüber hinaus ist selbst die Leberfibrose (perivenös und perisinusoidal) unter Alkoholkarenz rückbildungsfähig. Bei allen Formen der fortgeschrittenen ALE (kompensiert und nicht-kompensierte Leberzirrhose) wird die Mortalität durch Alkoholkarenz oder signifikante Reduktion im Gegensatz zum fortgesetzten Alkoholkonsum signifikant verringert. Selbst Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose können über mehr als 20 Jahre ohne Komplikationen weiterleben, wenn sie komplett auf Alkohol verzichten. Schlussfolgerung: Im Vergleich zu Leberzirrhose anderer Ätiologie, wie zum Beispiel Zirrhosen, die durch das Hepatitis-B Virus oder das Hepatitis-C Virus verursacht sind, haben alkoholische Leberzirrhosen unter Alkoholkarenz eine wesentlich bessere Prognose. Damit ist Alkoholkarenz eine gute Therapie und der Erfolg jeder anderen neuen Therapie muss mit Alkoholkarenz verglichen werden.
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2

Zipprich, Alexander, and Cristina Ripoll. "Leberzirrhose." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 146, no. 10 (May 2021): 684–97. http://dx.doi.org/10.1055/a-1218-9159.

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Bahr, M. J., and M. P. Manns. "Leberzirrhose." Der Internist 40, no. 12 (December 8, 1999): 1308–22. http://dx.doi.org/10.1007/s001080050470.

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Schneider, M. D., S. Zeuzem, and M. Friedrich-Rust. "Leberzirrhose." Der Gastroenterologe 11, no. 1 (December 18, 2015): 34–39. http://dx.doi.org/10.1007/s11377-015-0034-8.

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5

Rupp, Christian, and Daniel Gotthardt. "Die Leberzirrhose." CNE.fortbildung 7, no. 05 (November 1, 2013): 2–6. http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1360811.

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Schmieg-Kurz, A. K., and H. E. Blum. "Leberzirrhose: Prävention." Der Gastroenterologe 2, no. 4 (June 27, 2007): 261–67. http://dx.doi.org/10.1007/s11377-007-0096-3.

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7

Brechmann, Thorsten, Gero Massenkeil, and Wolff Schmiegel. "Die Leberzirrhose." Medizinische Klinik 102, no. 2 (February 2007): 168–69. http://dx.doi.org/10.1007/s00063-007-1019-2.

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8

Sturm, Lukas, Marlene Reincke, and Dominik Bettinger. "Pathophysiologie der Dekompensation bei Leberzirrhose – Prognose-Scores." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 147, no. 11 (May 30, 2022): 662–68. http://dx.doi.org/10.1055/a-1671-9114.

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Abstract:
Was ist neu? Die periphere arterielle Vasodilatations-Hypothese In der Vergangenheit war das führende Modell für die Erklärung der Entstehung von Dekompensationsereignissen bei der Zirrhose die periphere arterielle Vasodilatations-Hypothese. Diese hat man zuletzt zunehmend verlassen, stattdessen rückt eine chronische Inflammation in den Fokus. Systemische Inflammation als Trigger für die Dekompensation der Leberzirrhose Aktuelle Studien konnten zeigen, dass bei der akuten Dekompensation (AD) wie dem ACLF ein inflammatorischer Status vorherrscht. Darüber hinaus ist die Inflammation auch eng mit dem weiteren klinischen Verlauf und der Prognose nach einem Dekompensationsereignis verknüpft. Die Leberzirrhose als inflammatorisch getriggerte Multisystem-Erkrankung Der inflammatorische Zustand bei der Leberzirrhose führt über verschiedenste Mechanismen auch zu einer Beeinträchtigung der Funktion extrahepatischer Organsysteme, wie bspw. der Niere oder dem Herz. Die Leberzirrhose kann daher als inflammatorisch getriggerte Multisystem-Erkrankung betrachtet werden. Neue klinische Scores bei Patienten mit einer Leberzirrhose Der zunehmende Fokus auf die Inflammation findet auch Berücksichtigung in aktuellen prognostischen Scores. So ist die Leukozytenzahl, als inflammatorischer Parameter, Bestandteil des CLIF-C-AD-Scores sowie des CLIF-C-ACLF-Scores, die der Prognoseabschätzung bei einer AD beziehungsweise einem ACLF dienen.
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Cremonese, Carla, Frank Erhard Uschner, and Jonel Trebicka. "Neuigkeiten zur Anwendung von Humanalbumin bei Lebererkrankungen." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 145, no. 11 (June 2020): 722–26. http://dx.doi.org/10.1055/a-1012-6991.

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Abstract:
Was ist neu? Leitliniengerechte Indikationen für den Einsatz von Humanalbumin bei Leberzirrhose Aktuelle Indikationen für eine Albumintherapie bei Patienten mit Leberzirrhose sind die Prävention einer Kreislauffunktionsstörung nach Parazentese, die Prävention des hepatorenalen Syndroms (HRS) bei Patienten mit spontaner bakterieller Peritonitis (SBP) sowie das Management des HRS in Kombination mit Vasokonstriktoren. Durch eine kurzzeitige Anwendung von Albumin bei dekompensierter Leberzirrhose soll dabei eine Verbesserung des effektiven Blutvolumens erreicht werden. Albumin als Plasmaexpander, Radikalfänger, Antioxidans und Immunmodulator Neue Daten belegen, dass Albumin sowohl den Kreislauf unterstützt als auch die systemische Inflammation senkt. Neben seiner onkotischen Funktion fungiert es als Antioxidans, Radikalfänger und Immunmodulator. Diese nicht onkotischen Eigenschaften erklären, warum eine Langzeit-Albumingabe bei Patienten mit dekompensierter Leberzirrhose möglicherweise Komplikationen vorbeugen kann und auch bei Nicht-SBP-Infektionen die ACLF-Rate (ACLF = akut-auf-chronisches Leberversagen) senkt. Effekte auf die Kreislauffunktion und systemische Inflammation In einer aktuellen Studie verbesserte eine 12-wöchige Albumingabe (1,5 g/kg KG/Woche) bei dekompensierter Leberzirrhose die Marker der systemischen Inflammation. Diese Effekte könnten auf die Endothelfunktion sowie die antiinflammatorischen Eigenschaften des Proteins auf die Aufnahme von Albumin durch die Endothel- bzw. Immunzellen zurückgeführt werden. Aktuelle Studien zur Langzeit-Albumintherapie Neue Daten zeigen, dass eine Langzeit-Albumintherapie bei Patienten mit Leberzirrhose und Aszites das Überleben verbessert, Komplikationen vorbeugt, das Management von Aszites vereinfacht und die Hospitalisierungsrate senkt. Die sogenannten Disease-modifying-Effekte einer Langzeit-Albumintherapie beeinflussen möglicherweise den Krankheitsverlauf günstig. Trotzdem sind die optimale Dosierung und Verabreichungsintervalle noch nicht endgültig definiert.
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Holstege, Axel. "Medikamentöse Langzeittherapien zur Prognoseverbesserung bei Leberzirrhose und zur Vermeidung von Komplikationen der portalen Hypertension." Zeitschrift für Gastroenterologie 57, no. 08 (August 2019): 983–96. http://dx.doi.org/10.1055/a-0958-2788.

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Abstract:
ZusammenfassungDie portale Hypertension bei Patienten mit Leberzirrhose kann nicht nur durch interventionelle (TIPS: transjugulärer portosystemischer Stent-Shunt) oder operative Shuntanlagen, sondern auch medikamentös beeinflusst werden. Zahlreiche Studien beschäftigten sich mit der Frage, ob diese Substanzen bei dauerhafter Gabe zu einer Prognoseverbesserung bei Patienten mit Leberzirrhose führen können. Nicht selektive Betablocker (NSBB), Statine, Antibiotika, Enoxaparin und Albumin haben viele Angriffspunkte in der Pathogenese der portalen Hypertension oder bei Dekompensation der Leberzirrhose, sodass sie grundsätzlich als Kandidaten für eine Langzeittherapie infrage kommen. Während es für NSBB, Antibiotika und Albumin klare Indikationen in der Versorgung von Patienten mit dekompensierter Leberzirrhose gibt, ist dies weniger geklärt für den Einsatz von Statinen oder Antikoagulanzien. Neuere Untersuchungen ergaben widersprüchliche Ergebnisse, wenn der primäre Endpunkt einer Studie die Prognoseverbesserung oder die Vermeidung einer Dekompensation der Zirrhose durch eine dauerhafte medikamentöse Therapie war. Zum jetzigen Zeitpunkt ergibt sich aufgrund der aktuellen Studienlage keine Veranlassung, das bisherige, in Leitlinien abgesicherte Vorgehen im täglichen Alltag zu ändern. Diese Übersicht gibt einen Überblick zum Einsatz von NSBB, Antibiotika, Statinen, Antikoagulanzien und Albumin bei Komplikationen der portalen Hypertension insbesondere im Hinblick auf ihren dauerhaften Einsatz zur Verbesserung des Überlebens von Patienten mit Leberzirrhose.
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Dissertations / Theses on the topic "Leberzirrhose"

1

Kober, Susan. "Triamteren als potentielles Leberfunktionsdiagnostikum - neue pharmakokinetische Aspekte /." Aachen : Shaker, 1999. http://www.gbv.de/dms/bs/toc/267700075.pdf.

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2

Kühnel, Markus. "Diagnostische Wertigkeit der fraktionellen Harnstoffexkretion, des Serum Cystatin C, sowie der glomerulären Filtrationsrate nach MDRD zur Detektion eines hepatorenalen Syndroms bei Leberzirrhose." kostenfrei, 2008. http://www.opus-bayern.de/uni-regensburg/volltexte/2009/1127/.

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3

Leidl, Franz. "Die pathophysiologische Rolle von Adipokinen in peritonealer Flüssigkeit bei Patienten mit Leberzirrhose, hepatozellulärem Karzinom und Peritonitis." kostenfrei, 2010. http://epub.uni-regensburg.de/14790/.

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4

Marten-Mittag, Birgitt. "Bewältigung chronischer Krankheiten am Beispiel der Leberzirrhose." [S.l.] : [s.n.], 2005. http://archiv.ub.uni-marburg.de/diss/z2005/0135/.

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5

Kasim, Esmatollah. "Intestinal-mucosale Ammoniogenese bei Patienten mit Leberzirrhose." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité, 2004. http://dx.doi.org/10.18452/15077.

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Abstract:
In der Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie nimmt die systemische Hyperam-moniämie eine zentrale Stellung ein. Es konnte kürzlich gezeigt werden, dass der Dünndarm in der postprandialen Hyperammoniämie bei Patienten mit Leberzirrhose eine wichtige Rolle spielt. Somit wird das über die Pfortader der Leber zugeführte Ammonium nicht ausschließlich von Bakterien im Kolon produziert, sondern entstammt in relevanter Menge, beim Versuchstier zu etwa 50%, dem Glutaminstoffwechsel der Dünndarmmukosa . Unter pathologischen Verhältnissen wie bei einer Leberzirrhose und dem Vorliegen portosystemischer Umgehungskreisläufe führt die intestinale Ammoniogenese zur systemischen Hyperammoniämie und hepatischen Enzephalopathie. Hauptziele dieser Studie waren zu untersuchen, welche Stickstoffgruppe des Glutaminmoleküls der intestinalen Ammoniogenese dient, welche Rolle die zweite Stickstoffgruppe des Glutamins spielt, welche anderen Metabolite als Produkte des intestinalen Glutaminmetabolismus entstehen. Wir untersuchten 2 Gruppen à 4 Patienten mit Leberzirrhose, bei denen zuvor ein transju-gulärer intrahepatischer portosystemischer Stent-Shunt (TIPS) angelegt worden war. Die Patienten erhielten während 240 min über eine nasoduodenale Sonde eine Nährlösung bestehend aus markiertem Glutamin, Kohlenhydraten und Fetten. Entweder die Amino- oder Amid-Gruppe des Glutamins war durch das stabile Stickstoff-Isotope (15 N) markiert. Je drei Blutentnahmen wurden aus einem arteriellen, einem Mesenterialvenen- und einem Hepatalvenenkatheter vor (-10, -5 und 0 min) und während der Nährlösungsapplikation (150, 195 und 240 min) entnommen. Die Messung der quantitativen Ammoniumkonzentration erfolgte enzymatisch. Die Aminosäurenkonzentrationen wurde mittels HPLC bestimmt. Die Anreicherung des markierten Stickstoffs im Ammonium und in den Aminosäuren erfolgte mittels GC-MS. Der Transfer des markierten Stickstoffs aus der Amid-Gruppe des Glutamins auf das Ammonium war signifikant höher als aus der Amino-Gruppe (1.66 +/- 0.15 MPE vs 0.05 +/- 0.15 MPE). Dagegen war der Transfer auf die Amino-Gruppen anderer Aminosäuren wie Ala-nin, Serin, Glycin und Prolin nach der Applikation von Amino-markiertem Glutamin signifikant höher als der nach der Applikation von Amid-markiertem Glutamin. Aus diesen Daten kann geschlossen werden, dass das durch den Dünndarm produzierte Ammonium überwiegend aus der Deamidierung des Glutamins über die Gluaminase-Reaktion entstammt.
Systemic hyperammonemia plays a central role in the pathogenesis of the hepatic encephalopathy. Recently it could be demonstrated, that the small intestine is an important source of postfeeding hyperammonemia in patients with cirrhosis. The portal venous ammonia load forms partly, in animals up to 50 %, from glutamine metabolism in small intestine. Under pathologic conditions as in liver cirrhosis with portal-systemic shunting, however, this ammonia load causes systemic hyperammonemia. The Main goals of our study were to investigate, which nitrogen group of glutamine molecule serves the intestinal am-moniogenesis, what role the secound nitrogen group of glutamine plays, and which metabolites are produced within the intestinal glutamine metabolism. We investigate 2 Groups of 4 patients each with liver cirrhosis who had received a transjugular intrahepatic porto-systemic stent-shunt (TIPS) before. The patients got a nutrient solution containing labelled glutamine, carbohydrate and fat over 240 min via a nasoduodenal tube. The glutamine molecule was labelled on its amid or amino group respectively with the stable 15 N-isotope. Blood was taken from an arterial, a mesenterial venous and a hepatic venous catheter before (-10, -5 and 0 min) and during (150, 195 and 240 min) application of the nutrient solution. Ammonia concentrations were measured enzymatically, the concentration of the amino acids by HPLC. The enrichment of the labelled nitrogen in ammonia and amino acids was measured by GC-MS. The amount of labelled nitrogen of the amid group which was transferred to ammonia was significantly higher than the labelled nitrogen transferred from amino group (1.66 +/- 0.15 MPE vs 0.05 +/- 0.15 MPE). In contrast the amino nitrogen was significantly transferred to the amino acids such as alanine, serine, glycine and proline. We conclude that the ammonia produced by small intestine predominantly originates from The amid nitrogen of glutamine by deamidation via glutaminase pathway.
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Nuding, Anna [Verfasser], and V. [Akademischer Betreuer] Müller. "Lebertransplantation bei alkohol-toxischer Leberzirrhose / Anna Nuding. Betreuer: V. Müller." Erlangen : Universitätsbibliothek der Universität Erlangen-Nürnberg, 2013. http://d-nb.info/1037020642/34.

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Felgendreff, Philipp. "Spezifische MikroRNA-Profile als Biomarker zur Diagnose des hepatozellulären Karzinoms auf dem Boden einer äthyltoxischen Leberzirrhose in der Indikationsstellung zur Lebertransplantation." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2016. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-203658.

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Abstract:
Die Inzidenz chronischer Lebererkrankungen und des hepatozellulären Karzinoms (HCC) mit nutritiv toxischer Genese ist in den vergangenen Jahren in den Industrienationen stetig angestiegen. Daher wird bereits seit längerem über eine Stadien-basierte Therapie bis hin zur Lebertransplantation intensiv diskutiert. In diesem Kontext zeigt die Stadien-spezifische Analyse der MikroRNA-(miRNA)-Profile ein großes Potenzial. In der vorliegenden Studie wurden erstmals die miRNA-Profile in Gewebeproben von Patienten mit einem hepatozellulärem Karzinom (HCC) und Leberzirrhose analysiert. Von 189 lebertransplantierten Patienten zeigten 93 eine nutritiv toxische Genese. Die Aufteilung der Patienten in zwei Studiengruppen erfolgte nach histopathologischer Beurteilung. So konnte bei 59 Patienten eine äthyltoxische Leberzirrhose ohne HCC (Gruppe A) und bei 34 Patienten ein HCC in äthyltoxischer Leberzirrhose (Gruppe B) nachgewiesen werden. In Gruppe B erfolgte die Probenentnahme aus dem HCC-Tumor („T“) und dem umgebenden Leberzirrhosegewebe („sT“). Zur Extraktion der Gesamt-RNA aus den Gewebeproben von 30 Patienten mit nutritiv toxischem Leberschaden, wurde Trizol® genutzt (16 Gruppe A „Ex“, 14 Gruppe B „sT“, 7 Gruppe B „T“). Die miRNA-Analyse dieser Gewebeproben wurde mittels miRCURY LNA Array (6. und 7. Generation) und Agilent G2565BA Microarray Scanner durchgeführt. Die Untersuchung der laboranalytischen Parameter und des präoperativen Lab-MELD ergab keinen statistisch signifikanten Unterschied zwischen beiden Untersuchungsgruppen. Die Patienten der Gruppe A war signifikant jünger als die Patienten der Gruppe B. 40 miRNA zeigten einen signifikanten Unterschied zwischen T- und sT-Gewebe, 29 miRNA zwischen T- und Ex-Gewebe und 56 miRNA zwischen Ex- und sT-Gewebe. Unter Berücksichtigung der bekannten Zielproteine der identifizierten miRNA wird das diagnostische Potenzial der miRNA-Profiländerungen bei der nutritiv toxischen Genese der Leberzirrhose mit und ohne HCC diskutiert.
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8

Karge, Kathrin. "Untersuchungen zur Pharmakokinetik und Verträglichkeit von Tezosentan bei Patienten mit Leberzirrhose /." Kiel, 2008. http://opac.nebis.ch/cgi-bin/showAbstract.pl?sys=000254002.

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9

Molitor, Nadine [Verfasser]. "Einfluss der Nierenfunktion auf Mortalität und Prognose bei Leberzirrhose / Nadine Molitor." Bonn : Universitäts- und Landesbibliothek Bonn, 2016. http://d-nb.info/110754274X/34.

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10

Lüttgert, Katja [Verfasser]. "Prognostische Bedeutung von enzymatischen Leberfunktionstests bei Patienten mit Leberzirrhose / Katja Lüttgert." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2016. http://d-nb.info/1100535225/34.

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Books on the topic "Leberzirrhose"

1

Kiwamu, Okita, and Yamaguchi Symposium on Liver Diseases (1999), eds. Liver cirrhosis. Tokyo ; Berlin: Springer, 2001.

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2

Emmrich, Rolf. Zur Problematik der Leberzirrhose. de Gruyter GmbH, Walter, 2022.

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3

Gesundheitspraxis, Team. Fettleber Diät Leber Heilen Bei Leberzirrhose und Leberentzündung Leber Selbstheilung Aktivieren Durch Richtige Ernährung - Bonus Leber Reinigung Mit Ernährungsplan Ernährungshilfe Für 30Tage. Independently Published, 2018.

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4

Okita, K. Liver Cirrhosis. Springer London, Limited, 2013.

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5

Autoimmune Liver Disease - Its Recent Advances. Elsevier Science Pub Co, 2000.

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Book chapters on the topic "Leberzirrhose"

1

Leuschner, U. "Leberzirrhose." In Therapie von Leber- und Gallekrankheiten, 271–76. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2001. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-56819-0_27.

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2

Petroianu, Georg, and Peter Michael Osswald. "Leberzirrhose." In Anästhesie in Frage und Antwort, 339–41. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2000. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-05715-5_120.

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3

Petroianu, Georg, and Peter Michael Osswald. "Leberzirrhose." In Anästhesie in Frage und Antwort, 107–9. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1997. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-05716-2_43.

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4

Petroianu, Georg, and Peter Michael Osswald. "Leberzirrhose." In Anästhesie in Frage und Antwort, 159–60. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1991. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-05717-9_69.

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Fölsch, Ulrich R., and Ulrich Junge. "Leberzirrhose." In Medikamentöse Therapie in der Gastroenterologie, 172–96. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-87466-6_18.

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6

Gastpar, Markus, Werner Heinz, Thomas Poehlke, and Peter Raschke. "Leberzirrhose." In Glossar: Substitutionstherapie bei Drogenabhängigkeit, 81. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1998. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-07502-9_49.

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7

Sauerbruch, T. "Leberzirrhose." In Therapie innerer Krankheiten, 775–95. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2003. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-10475-0_47.

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8

Heene, D. L. "Verbrauchskoagulopathie bei Leberzirrhose." In Hämostase in Anästhesie und Intensivmedizin, 32–37. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1988. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-74068-8_3.

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Leuschner, U. "Leberzirrhose und Aszites." In Therapie von Leber- und Gallekrankheiten, 299–307. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2001. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-56819-0_29.

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10

Geiger, H., and U. Leuschner. "Leberzirrhose und Nierenfunktionsstörungen." In Therapie von Leber- und Gallekrankheiten, 333–40. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2001. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-56819-0_32.

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Conference papers on the topic "Leberzirrhose"

1

Labenz, C., Y. Huber, PR Galle, D. Schuppan, MA Wörns, and JM Schattenberg. "Leberzirrhose bei NASH – eine unterschätzte Komplikation?" In Viszeralmedizin 2017. Georg Thieme Verlag KG, 2017. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1605075.

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2

Reichert, MC, M. Merkel, C. Schneider, R. Greinert, A. Zipprich, T. Speer, C. Ripoll, and F. Lammert. "Genotyp-stratifiziertes Lipidprofil bei Patienten mit Leberzirrhose." In Viszeralmedizin 2019. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1695277.

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3

Reichert, MC, SL Becker, R. Greinert, A. Zipprich, C. Ripoll, M. Krawczyk, F. Lammert, and S. Schneitler. "Atypische bakterielle Infektionen bei Patienten mit Leberzirrhose." In Viszeralmedizin 2021 Gemeinsame Jahrestagung Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS), Sektion Endoskopie der DGVS, Deutsche Gesellschaft für Allgemein und Viszeralchirurgie (DGAV). Georg Thieme Verlag KG, 2021. http://dx.doi.org/10.1055/s-0041-1733683.

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4

Reichert, MC, SL Becker, R. Greinert, A. Zipprich, C. Ripoll, M. Krawczyk, F. Lammert, and S. Schneitler. "Atypische bakterielle Infektionen bei Patienten mit Leberzirrhose." In Viszeralmedizin 2021 Gemeinsame Jahrestagung Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS), Sektion Endoskopie der DGVS, Deutsche Gesellschaft für Allgemein und Viszeralchirurgie (DGAV). Georg Thieme Verlag KG, 2021. http://dx.doi.org/10.1055/s-0041-1733683.

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5

Veelken, R., N. Aehling, A. Herber, S. Krohn, A. Boldt, U. Sack, T. Berg, and C. Engelmann. "Neutrophile Granulozyten dominieren Immunzellantwort bei fortschreitender Leberzirrhose." In DGVS Digital: BEST OF DGVS. © Georg Thieme Verlag KG, 2020. http://dx.doi.org/10.1055/s-0040-1716102.

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6

Queck, A., R. Carnevale, FE Uschner, R. Schierwagen, S. Klein, C. Jansen, C. Meyer, et al. "Vermehrte Thrombozytenaktivierung in der Pfortader der dekompensierten Leberzirrhose." In Viszeralmedizin 2019. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1695357.

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7

Grotemeyer, K., M. Jacob, M. Reichert, R. Kaiser, and F. Lammert. "Gerinnungsaktivierung bei Leberzirrhose – Welchen Einfluss hat die Nierenfunktion?" In Viszeralmedizin 2019. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1695359.

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8

Christidis, G., and F. Lammert. "Endokrine Störungen bei Leberzirrhose: häufig, aber wenig beachtet." In 36. Jahrestagung der Deutschen Arbeitsgemeinschaft zum Studium der Leber. Georg Thieme Verlag KG, 2020. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-3402150.

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Schultheiß, M., L. Sturm, J. Seufert, L. Volkwein, M. Reincke, K. Laubner, R. Thimme, and D. Bettinger. "Osteoporose und Osteopenie bei Patienten mit dekompensierter Leberzirrhose." In Viszeralmedizin 2021 Gemeinsame Jahrestagung Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS), Sektion Endoskopie der DGVS, Deutsche Gesellschaft für Allgemein und Viszeralchirurgie (DGAV). Georg Thieme Verlag KG, 2021. http://dx.doi.org/10.1055/s-0041-1733686.

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Troya, J., A. Weich, A. Hann, and A. Meining. "Neues Werkzeug für die EUS gesteuerte Leberzirrhose-Diagnostik." In DGVS Digital: BEST OF DGVS. © Georg Thieme Verlag KG, 2020. http://dx.doi.org/10.1055/s-0040-1716057.

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