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Dissertations / Theses on the topic 'Les dommages à l'ADN'

Author: Grafiati
Published: 25 January 2025
Last updated: 31 July 2025

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Vallet, Élody. "Réponses rétrogrades aux dommages de l'ADN mitochondrial." Electronic Thesis or Diss., Strasbourg, 2025. https://publication-theses.unistra.fr/restreint/theses_doctorat/2025/VALLET_Elody_2025_ED414.pdf.

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Abstract:
L’ADN mitochondrial (mtDNA) est exposé à divers stress susceptibles de compromettre son génome. Pour y faire face, des mécanismes de réparation du mtDNA sont mis en place. Mais que se passe-t-il quand ils ne suffisent pas et conduisent à des cassures de l’ADN ? Durant ma thèse, j’ai étudié les réponses rétrogrades, activées lors des dommages de l’ADN mitochondrial. Pour cela, j’ai utilisé des mutants affectés dans la réparation et la maintenance de du mtDNA, ainsi que des lignées mitoTALEN, permettant d’induire des cassures dans une région non codante ou redondante du génome.
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Cavelier, Cindy. "Etude du point de contrôle des dommages à l'ADN." Toulouse 3, 2010. http://thesesups.ups-tlse.fr/889/.

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Abstract:
Les Leucémies Aiguës Myéloïdes (LAM) représentent un groupe hétérogène de pathologies développées aux dépend des progéniteurs myéloïdes immatures normaux, caractérisées sur le plan moléculaire par des modifications de l'expression de facteurs transcriptionnels aboutissant à un blocage de la maturation, et par une activation aberrante de molécules de la transduction du signal conférant aux cellules leucémiques des avantages prolifératifs et de survie. Dans ce travail, nous avons montré que la protéine kinase CHK1, impliquée dans le maintien de l'intégrité du génome en contrôlant l'arrêt du cycl
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Kumbhar, Ramhari. "Mécanismes d'ubiquitylation dans la réponse aux dommages de l'ADN." Thesis, Montpellier, 2016. http://www.theses.fr/2016MONT3509.

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Abstract:
L’ubiquitylation est une modification post-transcriptionelle qui est nécessaire pour la dégradation des protéines mais aussi pour la régulation et la localisation de nombreux facteurs. Un grand nombre de protéines impliquées dans la réplication de l’ADN et dans la réponse aux lésions de l’ADN sont ubiquitylées. L’ubiquitylation durant la réponse aux dommages de l’ADN dépend de l’enzyme d’activation de l’ubiquitine UBA1 qui est située au sommet de la cascade d’ubiquitination. Durant ma thèse, j’ai mis à jour le mécanisme de recrutement d’UBA1 au niveau de l’ADN endommagé ainsi qu’un rôle majeur
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4

Dernoncourt, Emma. "SAF-A - hnRNP U : une protéine à l'interface du métabolisme de l'ARN et des dommages à l'ADN." Toulouse 3, 2013. http://www.theses.fr/2013TOU30246.

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Abstract:
Des connexions entre la réponse aux dommages à l'ADN et le métabolisme de l'ARN ont récemment été mises en évidence. Mon équipe a identifié une protéine de liaison à l'ARN, SAF-A/hnRNP U, comme un substrat de la DNA-PK, kinase clé de la réparation des cassures double-brin de l'ADN. J'ai étudié l'implication de SAF-A dans la réponse aux dommages de l'ADN. Après micro-irradiation laser, SAF-A-GFP est recrutée transitoirement sur le site de dommage avant d'en être exclue. Ces deux phases sont indépendantes. Le recrutement de SAF-A dépend de PARP, tandis que son exclusion dépend d'ATM, d'ATR et de
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5

Sattler, Ulrike. "Analyse des dommages oxydatifs de l'ADN et de leurs effets biologiques." Toulouse 3, 2002. http://www.theses.fr/2002TOU30052.

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6

Tyteca, Sandrine. "Rôle de l'histone acétyltransférase Tip60 dans la réponse aux dommages à l'ADN." Toulouse 3, 2008. http://thesesups.ups-tlse.fr/276/.

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Abstract:
Tip60 est une histone acétyltransférase qui agit sous forme d'un complexe multiprotéique dans la cellule : le complexe Tip60. Elle est impliquée dans de nombreux processus cellulaires comme la prolifération, l'apoptose et la réponse aux dommages à l'ADN. Concernant ce dernier aspect, nous avons tout d'abord montré l'implication de Tip60 dans la voie du suppresseur de tumeur p53 en réponse aux dommages à l'ADN. Puis, nous avons mis en évidence que Tip60 est requise pour l'apoptose et l'arrêt du cycle cellulaire en réponse aux UV, tout en révélant un antagonisme fonctionnel entre Tip60 et p400,
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Dextraze, Marie-Eve. "Radiosensibilisation de l'ADN par le 5-bromodéoxyuridine l'importance de la structure et de la séquence de l'ADN." Thèse, Université de Sherbrooke, 2010. http://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/4313.

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Abstract:
Les dimères interbrins sont des lésions de type complexe, où les deux brins d'ADN sont pontés de façon covalente. Par conséquent, ce type de lésion est très toxique pour la cellule, car il nuit à la séparation des brins d'ADN nécessaire à des processus cruciaux pour la cellule, comme la réplication et la transcription. De plus, des expériences récentes montrent que la réparation des dimères interbrins passe par la formation d'un bris double brin, une autre lésion avec un potentiel toxique élevé. Ce n'est que tout récemment qu'on a montré que la radiation ionisante menait à la formation de dimè
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Lahaie, Pierre-Olivier. "Nouvelle méthode expérimentale pour mesurer les dommages à l'ADN induits par la radiation." Mémoire, Université de Sherbrooke, 2015. http://hdl.handle.net/11143/7527.

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Abstract:
Résumé : Lors de l’utilisation de la radiation pour le diagnostic et le traitement du cancer, l’ADN est une cible importante due à son rôle dans la division cellulaire. La radiation y dépose de l’énergie par production abondante (10[indice supérieur 5] e[indice supérieur −]/MeV) d’électrons de basse énergie (EBE) (<50 eV) menant à la production de radicaux et à la dissociation de molécules. Une meilleure compréhension de ces phénomènes physico-chimiques mènera au développement de nouvelles stratégies en radioprotection et en radiothérapie. Il est primordial d’identifier et de quantifier ces do
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Silerme, Stéphanie. "Etude des dommages de l'ADN impliquant des pontages ADN-protéines et ADN-polyamines." Thesis, Grenoble, 2014. http://www.theses.fr/2014GRENV050/document.

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Abstract:
Un pontage ADN-protéine se forme lorsqu'une protéine se lie de façon covalente à l'ADN, ce qui a pour conséquence de bloquer certains processus biologiques tels que la réplication, la transcription, la réparation ou la recombinaison. Ces travaux de thèse consistent en l'étude des pontages se produisant lors d'une oxydation à un électron de l'ADN. La guanine possède le potentiel d'ionisation le plus bas parmi les composants de l'ADN; elle est donc facilement oxydée pour former un radical cation, lui-même impliqué dans la formation de nombreuses lésions oxydatives. Des travaux antérieurs ont per
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Jobin-Robitaille, Olivier. "Dynamique chromatinienne dans la réparation de l'ADN : analyse fonctionnelle du complexe histone acétyltransférase NuA4 dans la réparation des dommages à l'ADN." Thesis, Université Laval, 2005. http://www.theses.ulaval.ca/2005/22935/22935.pdf.

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Abstract:
La cellule dispose de plusieurs mécanismes de réparation, nécessitant tous l'accès à l'ADN, afin de prévenir les perturbations occasionnées par l'instabilité génomique. La structure des chromosomes eucaryotes (chromatine) forme une barrière physique empêchant l'accessibilité à l'ADN et ainsi les processus biologiques nucléaires tels la transcription, réplication, recombinaison et réparation des dommages de l'ADN. Dans ce dernier processus clé, certaines activités reconfigurant la chromatine pourraient donc s’avérer essentiels en facilitant l’accès à la machinerie de réparation. Nous avons d
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Bezine, Elisabeth. "Analyse des dommages à l'ADN induits par la toxine CDT et de leur réparation." Thesis, Toulouse, INPT, 2015. http://www.theses.fr/2015INPT0142/document.

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Abstract:
La Cytolethal Distending Toxin (CDT) est un facteur de virulence produit par de nombreuses bactéries pathogènes Gram négatives. Sa production est associée à différentes pathologies, dont le développement de cancers. Un lien de causalité a été établi entre dommages à l’ADN, mutagénèse et cancérogenèse. Or, différentes études ont classé CDT dans la famille des génotoxines bactériennes. L’action génotoxique de CDT repose sur l’activité de sa sous-unité catalytique CdtB, connue pour induire des cassures double-brin (CDBs) de l’ADN génomique eucaryote. Cependant, des travaux de l’équipe ont montré
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Mouche, Audrey. "Stabilité du génome et rôle des INGs dans la réponse aux dommages de l'ADN." Thesis, Rennes 1, 2017. http://www.theses.fr/2017REN1B015.

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Abstract:
ING2 et ING3 (Inhibitor of Growth 2 and 3) sont des protéines suppressives de tumeurs appartenant à une famille de 5 protéines ING1 à ING5. Le travail de thèse a consisté à étudier l’implication des protéines ING2 et ING3 dans la réponse aux dommages à l’ADN. Les fonctions d’ING3 en tant que gène suppresseur de tumeur sont peu connues. L’étude principale a été d’analyser l’impact de l’inhibition d’ING3 sur la réponse aux cassures double brins de l’ADN. De plus, une étude antérieure de l’équipe a observé que l’inhibition de la protéine ING2 était associée à l’accumulation de H2AX, un marqueur d
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Dubois, Cécile. "Approche intégrée des dommages des rayonnements ionisants chez Caenorhabditis elegans : de l'ADN aux protéines." Thesis, Montpellier, 2017. http://www.theses.fr/2017MONTT151/document.

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Abstract:
De par l'omniprésence des rayonnements ionisants, l’évaluation de leur impact sur les écosystèmes est devenue une préoccupation environnementale majeure. Cependant, l’évaluation des risques environnementaux liés aux expositions chroniques souffre d’un manque de connaissances, d’autant que l’extrapolation des données acquises après exposition aiguë (plus nombreuses) ne semble pas adaptée pour la prédiction des effets des expositions chroniques. Pour exemple, les effets sur les paramètres individuels i.e. la reproduction, diffèrent entre ces deux modes d’expositions, suggérant que les mécanismes
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Lebraud, Emilie. "Rôle du médiateur et des cohésines dans la réparation des dommages oxydatifs de l'ADN." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2018. http://www.theses.fr/2018SACLS407/document.

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Abstract:
Les composants cellulaires sont constamment exposés à un stress oxydatif, lié à l’environnement et au métabolisme cellulaire. Les espèces réactives de l’oxygène produites par ce stress induisent de nombreuses lésions dans l’ADN, telles que l’oxydation des bases, la formation de sites abasiques ou la cassure de brins d’ADN. Ces dommages sont corrigés par un panel de systèmes de réparation, qui jouent un rôle critique dans la survie cellulaire et dans la prévention de pathologies telles que les maladies neurodégénératives ou le cancer. La modification de bases est le type de dommage le plus abon
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Quinet, De Andrade Annabel. "Implication de l'ADN polymérase eta dans la réponse aux dommages de l'ADN dans des cellules déficientes en réparation par excision de nucléotides." Phd thesis, Université Paris Sud - Paris XI, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00779419.

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Abstract:
Les dommages de l'ADN interfèrent avec sa réplication et sa transcription. Ils sont en général éliminés par des mécanismes de réparation, en particulier par la réparation par excision de nucléotides (NER). Ils peuvent également être tolérés grâce à la synthèse translésionnelle (TLS). Au cours de mon travail de thèse, nous avons étudié l'implication de la voie NER et de l'ADN polymérase η (Polη) associée à la TLS dans la réponse aux lésions de l'ADN induites par les rayons ultraviolet (UV) et par une drogue chimiothérapeutique, la doxorubicine. Les principales lésions induites par les rayons UV
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Gruosso, Tina. "Rôle de jund et du stress oxydant chronique dans la réponse aux dommages de l'ADN." Paris 7, 2012. http://www.theses.fr/2012PA077074.

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Abstract:
La phosphorylation de H2AX (y-H2AX) est un élément clé dans la réponse aux dommages de l'ADN. Nos travaux révèlent une nouvelle régulation de H2AX par le stress oxydant chronique. En effet, nous observons que l'accumulation persistante d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) réduit la quantité de H2AX dans différents types cellulaires et dans différentes conditions de stress oxydant incluant la déficience en des facteurs clé de l'homéostasie redox ainsi que la vieillissement. Un traitement antioxydant à long terme prévient la diminution de H2AX dans ces modèles ; confirmant l'action prépondéran
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Lévy, Nicolas. "XRCC1, un élément clef de la réparation des dommages de l'ADN couplée à la réplication." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2007. https://publication-theses.unistra.fr/public/theses_doctorat/2007/LEVY_Nicolas_2007.pdf.

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Abstract:
XRCC1 est un facteur central des voies de réparation des cassures simple brin (SSBR) ou des bases endommagées (BER). Il organise un réseau complexe d’interactions protéiques avec les acteurs de la réparation grâce à ses domaines BRCT1 et BRCT2. Le domaine BRCT1 interagit avec l'enzyme qui détecte et signale les cassures dans l'ADN, PARP-1, ainsi qu'avec le poly(ADP-ribose) (PAR), permettant son recrutement rapide au site de dommage. Afin de mieux comprendre les fonctions du domaine BRCT1 de XRCC1 dans la réparation des dommages de l’ADN, nous avons cherché à isoler de nouveaux partenaires par
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Sfaxi, Rym. "Régulation de la maturation en 3' des pré-ARNm en réponse aux dommages de l'ADN." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2017. http://www.theses.fr/2017SACLS358.

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Abstract:
La maturation 3’ des pré-ARNm constitue une étape majeure dans la régulation post-transcriptionnelle de l’expression des gènes, indispensable à la stabilité, l’export vers le cytoplasme et la traduction des ARNm. Elle est composée de deux réactions : un clivage à l’extrémité 3’ suivie de l’addition d’une queue poly(A). Des études ont montré que la maturation en 3’ est inhibée en réponse aux dommages de l’ADN. Cependant, la cellule a mis en place des mécanismes compensatoires qui permettent à certains pré-ARNm d’être correctement maturés assurant ainsi le maintien de son intégrité. Les travaux
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Chrabaszcz, Elodie. "Comment la proximité des lésions module les voies de tolérance des dommages de l'ADN in vivo." Electronic Thesis or Diss., Aix-Marseille, 2017. http://www.theses.fr/2017AIXM0661.

Full text
Abstract:
Le génome de tous les organismes vivants est constamment menacé par de nombreux agents qui causent des dommages à l'ADN. Lorsque la fourche de réplication rencontre une lésion de l'ADN non réparée, deux voies de tolérance aux dommages de l'ADN sont possibles : la voie de synthèse translésionnelle (TransLesion Synthesis - TLS) potentiellement mutagène et les voies fidèles de contournement des lésions (Damage Avoidance - DA) qui utilisent l'information du brin complémentaire non endommagé. L’équilibre entre ces deux voies de tolérance fidèle et mutagène est un paramètre essentiel puisqu’il perme
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Dumont, Ariane. "Protection des ions organiques contre les dommages induits à l'ADN par les électrons de basse énergie." Mémoire, Université de Sherbrooke, 2009. http://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/4025.

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Abstract:
Il a été démontré que les électrons de basse énergie (EBE) peuvent induire des cassures simple brin (CSB) à l'ADN, via la formation d'anions transitoires qui décroissent par attachement dissociatif, ou dans d'autres états électroniques dissociatifs menant à la fragmentation. Afin d'effectuer une étude complète des effets des électrons de basse énergie sur la matière biologique, il est nécessaire de comprendre leur mécanisme d'interaction non seulement avec l'ADN, mais avec les constituants de son environnement. Les histones sont une composante importante de l'environnement moléculaire de l'ADN
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Jacquet, Karine. "Fonction et régulation du complexe acétyltransférase TIP60 au cours de la réponse aux dommages de l'ADN." Doctoral thesis, Université Laval, 2016. http://hdl.handle.net/20.500.11794/27557.

Full text
Abstract:
La chromatine protège et organise la molécule d'ADN dans le noyau. Sa dynamique est essentielle afin de réguler l'accès direct à l'information génétique encodée dans la séquence de l'ADN durant les processus de la réplication, la transcription et la réparation. Le complexe acétyltransférase TIP60/NuA4 est un régulateur clé de la stabilité et de l'expression du génome, fréquemment dérégulé dans certains cancers. L'analyse de ce complexe multiprotéique a constitué le cœur de mes études doctorales. Mon projet portait sur l'étude de la fonction et de la régulation du complexe au cours de la répara
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Martin, Corinne. "Modélisation des dommages radioinduits sur l'ADN : prise en compte des radicaux libres et des réparations primaires." Toulouse 3, 2003. http://www.theses.fr/2003TOU30050.

Full text
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Mamouni, Kenza. "Rôle de la GTPase RhoB dans la réponse aux dommages à l'ADN induits par la camptothécine." Toulouse 3, 2013. http://thesesups.ups-tlse.fr/2031/.

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Abstract:
RhoB est une GTPase impliquée dans diverses fonctions intracellulaires comme l'organisation du cytosquelette. En plus de ses rôles bien établis, RhoB a récemment émergé comme un gène de réponse précoce aux dommages à l'ADN. RhoB est surexprimée et activée en réponse à divers génotoxiques bien que les mécanismes d'induction et la relevance fonctionnelle de cette induction restent mal compris. RhoB possède également des propriétés de suppresseur de tumeurs. Son expression diminue lors de la progression tumorale et la perte de RhoB favorise la prolifération cellulaire et l'invasion. Pour étudier
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Chrabaszcz, Elodie. "Comment la proximité des lésions module les voies de tolérance des dommages de l'ADN in vivo." Thesis, Aix-Marseille, 2017. http://www.theses.fr/2017AIXM0661.

Full text
Abstract:
Le génome de tous les organismes vivants est constamment menacé par de nombreux agents qui causent des dommages à l'ADN. Lorsque la fourche de réplication rencontre une lésion de l'ADN non réparée, deux voies de tolérance aux dommages de l'ADN sont possibles : la voie de synthèse translésionnelle (TransLesion Synthesis - TLS) potentiellement mutagène et les voies fidèles de contournement des lésions (Damage Avoidance - DA) qui utilisent l'information du brin complémentaire non endommagé. L’équilibre entre ces deux voies de tolérance fidèle et mutagène est un paramètre essentiel puisqu’il perme
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Rezaee, Mohammad. "Sensitization of plasmid DNA to ionizing radiation by platinum chemotherapeutic drugs." Thèse, Université de Sherbrooke, 2013. http://hdl.handle.net/11143/6260.

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Abstract:
Abstract: Concomitant chemoradiation therapy based on platinum chemotherapeutic drugs (Pt-drugs) is a common treatment modality for several types of cancers and has dramatically improved patient survival. The radiosensitization capacity of Pt-drugs results essentially from their binding to nuclear DNA. Although several mechanisms such as increase in the radiation damage to DNA and inhibition of their repair have been proposed, the contribution and efficiency of the underlying molecular mechanisms of the radiosensitization remain unknown. This PhD thesis determines the relative efficiency of Pt
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Batal, Mohamed. "Etude de la formation et de la réparation des dommages à l'ADN causés par l'ypérite chez l'animal." Thesis, Grenoble, 2013. http://www.theses.fr/2013GRENV079/document.

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Abstract:
L'ypérite est une arme chimique de guerre de la famille des vésicants. Sa facilité de synthèse et l'existence de stocks importants dans le monde en font une menace à la fois pour les populations civiles et les militaires. Cette menace est renforcée par le fait qu'à l'heure actuelle il n'existe pas d'antidote efficace contre ce toxique de guerre. L'alkylation de l'ADN par l'ypérite aboutit à la formation d'adduits. L'objectif de cette thèse a consisté à mettre au point une méthode de détection quantificative de ces adduits par chromatographie liquide haute performance couplée à la spectrométrie
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Mourgues, Sophie. "Aspect moléculaire et potentiel génotoxique de dommages oxydants créés par une oxométalloporphyrine sur les guanines de l'ADN." Toulouse 3, 2005. http://www.theses.fr/2005TOU30111.

Full text
Abstract:
L'importance de dégâts biologiques induits par l'oxydation de l'ADN a conduit à étudier, au niveau moléculaire, les lésions des acides nucléiques. Au cours de ces travaux la réactivité de l'agent oxydant meso-tétrakis(4-N-méthylpyridiniumyl)porphyrine de manganèse (Mn-TMPyP) activée par le monopersulfate de potassium (KHSO5) a été évaluée sur divers modèles et séquences d'ADN. La guanine est une cible privilégiée, la connaissance des mécanismes de formation des différentes lésions a permis d'augmenter le rendement de formation en lésions souhaitées. Nous avons préparé des nucléosides triphosph
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Martelli, Alain. "Génération de dommages multiples au niveau des sites abasiques de l'ADN : synthèse et étude de molécules spécifiques." Université Joseph Fourier (Grenoble), 2001. http://www.theses.fr/2001GRE10013.

Full text
Abstract:
Le site abasique est une des lesions les plus frequentes de l'adn. Il est forme par des agents antitumoraux tels que les agents alkylants qui provoquent une quantite toxique de cette lesion. Notre travail a pour but la synthese de molecules capables de reconnaitre les sites abasiques et de provoquer un dommage a proximite. Ce projet s'inscrit dans une strategie de potentialisation des agents antitumoraux en generant des dommages multiples au niveau des sites abasiques dans le but d'interferer avec la reparation cellulaire. Les molecules mises au point sont basees sur la structure optimisee lor
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Vaurijoux, Aurélie. "Étude des conséquences génétiques et épigénétiques consécutives à la signalisation persistante des dommages radio-induits de l'ADN." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2016. http://www.theses.fr/2016SACLS515/document.

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Abstract:
Les cassures double-brin de l’ADN (CDB) sont des événements clés dans la réponse aux rayonnements ionisants qui, avec le profil génétique et épigénétique individuel, peuvent conditionner le devenir des tissus sains d’un individu exposé. À la suite des cassures de la molécule d’ADN et de la déstabilisation de la chromatine, une série de modifications post-traductionnelles des histones se produit, notamment la phosphorylation de la serine 139 de l'histone H2A.X (gamma-H2A.X), conduisant à la formation de foyers radio-induits. La réparation des CDB, et donc la disparition de ces foyers, a lieu da
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Le, Peillet Jeanne. "Fonctions et régulations de la polo kinase Cdc5 dans l'adaptation aux dommages à l'ADN chez Saccharomyces cerevisiae." Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2022. http://www.theses.fr/2022SORUS353.

Full text
Abstract:
Les dommages à l'ADN constituent une grave menace pour l'intégrité du génome. Lorsque l'ADN d'une cellule est endommagé, le point de contrôle des dommages à l'ADN les détecte et arrête le cycle cellulaire, laissant ainsi du temps pendant lequel la cellule peut réparer son ADN. Toutefois, si les dommages ne sont pas réparés après plusieurs heures, chez la levure Saccharomyces cerevisiae, les cellules finissent par reprendre leur cycle cellulaire malgré la persistance du dommage. Ce processus, appelé adaptation aux dommages de l'ADN, semble agir comme une dernière tentative de survie des cellule
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Audebert, Marc. "Caractéristisation de formes mutantes et polymorphes du gène de réparation de l'ADN hOGG1 dans des tumeurs humaines." Paris 7, 2002. http://www.theses.fr/2002PA077013.

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MEYER, Vincent. "Détection d'homologies lointaines à faibles identités de séquences : Application aux protéines de la signalisation des dommages de l'ADN." Phd thesis, Université Paris-Diderot - Paris VII, 2007. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00361212.

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Abstract:
L'objectif de mon doctorat est de développer une méthode d'analyse des séquences protéiques permettant de cribler, le plus efficacement possible, les alignements non significatifs produits par le logiciel PSI-BLAST afin d'identifier des relations d'homologies lointaines. La stratégie développée repose sur deux étapes de criblage, une première s'appuyant sur les prédictions de structures secondaires, une seconde tirant profit du développement récent de méthodes de comparaison profil/profil performantes. La méthode développée a été initialement calibrée sur une base de données de séquences parti
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Lafont, Florian. "Implication des modifications post-traductionnelles de DNA-PKcs dans la régulation de la réponse aux dommages à l'ADN." Thesis, Nantes, 2017. http://www.theses.fr/2017NANT1023/document.

Full text
Abstract:
Les cellules humaines sont soumises à des stress induisant des cassures double-brin de l’ADN principalement réparées par la voie NHEJ, où la kinase DNA-PKcs joue un rôle central. L’activité de DNA-PKcs, régulée par de nombreuses phosphorylations, est cruciale pour le maintien de l’intégrité génomique. Plus récemment, il a été montré que cette protéine était également modifiée par l’O-GlcNAcylation dans la lignée COS7. Sachant l’équilibre existant entre phosphorylation et O-GlcNAcylation, nous avons étudié le rôle de cette nouvelle MPT dans la régulation de l’activité de DNA- PKcs. Nous avons m
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Meloche, Jolyane. "Nouvelles avenues thérapeutiques dans l'hypertension artérielle pulmonaire : un regard sur la réparation des dommages à l'ADN et l'épigénétique." Doctoral thesis, Université Laval, 2018. http://hdl.handle.net/20.500.11794/31446.

Full text
Abstract:
L’hypertension artérielle pulmonaire (PAH) est une condition clinique rare caractérisée par une augmentation progressive de la résistance vasculaire pulmonaire menant à une défaillance cardiaque droite. Sur le plan histologique, plusieurs processus coexistent au sein des artères pulmonaires, notamment de l’inflammation, une vasoconstriction et un remodelage vasculaire. Ce dernier est principalement la conséquence d’une prolifération incontrôlée des cellules musculaires lisses (PASMC) résidentes et d’une résistance à l’apoptose de celles-ci. À ce titre, la PAH présente de fortes similitudes ave
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Szalat, Raphaël. "Rôle des voies de réparation des dommages de l'ADN dans l'instabilité génomique observée au cours du myélome multiple." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2019. http://www.theses.fr/2019USPCC094.

Full text
Abstract:
Le myélome multiple (MM) est une hémopathie maligne caractérisée par la prolifération clonale de plasmocytes. Le MM est cliniquement et moléculairement hétérogène et comprend différents sous-groupes avec des pronostics différents. Divers événements génomiques, notamment des translocations récurrentes impliquant le gène des immunoglobulines (Ig) avec différents partenaires, des anomalies chromosomiques et de nombreuses mutations contribuent à l'hétérogénéité de la maladie. Si les translocations impliquant le Ig gene sont supposées survenir durant la maturation des lymphocytes B, les mécanismes
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Meyer, Vincent. "Détection d'homologies lointaines à faibles identités de séquences : Application aux protéines de la signalisation des dommages de l'ADN." Paris 7, 2007. http://www.theses.fr/2007PA077021.

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Abstract:
L'objectif de mon doctorat est de développer une méthode d'analyse des séquences protéiques permettant de cribler, le plus efficacement possible, les alignements non significatifs produits par le logiciel PSI-BLAST afin d'identifier des relations d'homologies lointaines. La stratégie développée repose sur deux étapes de criblage, une première s'appuyant sur les prédictions de structures secondaires, une seconde tirant profit du développement récent de méthodes de comparaison profil/profil performantes. La méthode développée a été initialement calibrée sur une base de données de séquences parti
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Bouzid, Hana. "Réponse cellulaire induite par les dommages de l'ADN créés par les ecteinascidines, une classe unique de médicaments anticancéreux." Thesis, Paris 6, 2015. http://www.theses.fr/2015PA066502.

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Abstract:
Les ectéinascidines (la trabectédine, la lurbinectédine) sont de nouveaux dérivés de produits naturels marins qui se lient de façon covalente à l'ADN, actifs contre les cancers chimio-résistants. L'objectif de ma thèse est 1) d'identifier les principales voies de transduction activées en réponse à l'apparition des lésions de l'ADN induites par les ETs 2) d'établir si l'abrogation pharmacologique de la réponse cellulaire induite par l'endommagement de l'ADN (ATM, ATR, Chk1, Chk2) peut moduler l'activité thérapeutique des ETs. Dans un premier temps, nous avons montré que la voie ATR/Chk1 activée
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TRUCCO, CARLOTTA. "La poly(adp-ribose)polymerase : analyse mutationnelle de son domaine de liaison a l'adn ; reponses cellulaires aux dommages dans l'adn a l'aide de cellules et de souris deficientes." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1998. http://www.theses.fr/1998STR13030.

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Abstract:
La poly(adp-ribose) polymerase (parp) est une enzyme nucleaire, impliquee dans la reponse cellulaire aux dommages generes dans l'adn par des agents genotoxiques, tels que les agents alkylants et les radiations ionisantes. En se fixant sur les coupures de l'adn, la parp catalyse la formation d'un polymere d'adp-ribose, greffe de maniere covalente sur la parp elle-meme ou sur des proteines nucleaires acceptrices. Afin d'explorer la fonction de liaison a l'adn dont depend l'activite catalytique de la parp, nous avons selectionne, par mutagenese aleatoire du domaine de liaison a l'adn (dbd), des p
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Chollat-Namy, Alexia. "Nouvelles sondes nucléiques pour la mesure d'activités enzymatiques de réparation des dommages de l'ADN par un test de fluorescence." Université Joseph Fourier (Grenoble), 2006. http://www.theses.fr/2006GRE10131.

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Abstract:
Les methodes classiques disponibles pour mesurer l'activite enzymatique de reparation des lesions de l'adn par des adn n-glycosylases sont longues et laborieuses a mettre en Œuvre (analyse par electrophorese sur gel couplee au marquage par un isotope radioactif ou encore par chromatographie liquide haute performance). Nous avons developpe dans le present travail, une nouvelle methode de quantification precise et aisee des activites de reparation basee sur une detection utilisant le principe physique du fret (transfert par resonance d'energie de fluorescence). Pour ce faire, un substrat d'adn o
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Kerninon, Erwan Patrice Thierry. "Utilisation du test des comètes dans l'étude des dommages sur l'ADN et de leurs réparations après traitement par photochimiothérapie." [S.l.] : [s.n.], 2003. http://theses.univ-nantes.fr/thesemed/PHkerninon.pdf.

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Fages, Jérémie. "JMJD6 participe au maintien de l'intégrité de l'ADN ribosomique en réponse au dommage à l'ADN." Thesis, Toulouse 3, 2020. http://www.theses.fr/2020TOU30169.

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Abstract:
L'ADN est continuellement endommagé par des agents exogènes et endogènes générant des dommages à l'ADN. Un défaut dans la prise en charge de ces dommages peut générer des mutations à l'origine de pathologies telle que le cancer. Afin de maintenir l'intégrité du génome, les cellules ont mis en place des mécanismes de réparation qui se déroulent dans un contexte chromatinien. Celui-ci est façonné par de nombreuses modifications post-traductionnelles des histones qui sont régulées en réponse aux dommages à l'ADN pour permettre une réparation efficace. Parmi ces modifications, la méthylation des h
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Ousset, Marielle. "Lien entre la signalisation des dommages de l'ADN et l'adaptation cellulaire à l'hypoxie : deux nouveaux rôles pour ATM (Ataxia Telangiectasia Mutated) et DNA-PK (protéine Kinase dépendante de l'ADN)." Toulouse 3, 2010. http://thesesups.ups-tlse.fr/907/.

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Abstract:
L'existence de zones hypoxiques est fréquemment observée dans les tumeurs humaines. Le régulateur central de la réponse à l'hypoxie est un facteur de transcription, HIF-1 (Hypoxia Inducible Factor 1), qui induit la transcription d'un grand nombre de gènes cibles, permettant l'adaptation des cellules à cet environnement hostile. HIF-1 est composé d'une sous-unité alpha, dégradée en normoxie, et d'une sous-unité beta constitutivement exprimée. Des arguments récents de la littérature suggèrent que l'hypoxie est impliquée dans l'activation de voies de réponse aux dommages de l'ADN. Cependant, les
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Larrieu, Delphine. "Identification de nouvelles fonctions suppressives de tumeurs pour ING2 : implication dans la réplication et la réponse aux dommages à l'ADN." Université Joseph Fourier (Grenoble), 2010. http://www.theses.fr/2010GRENV045.

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Abstract:
ING2 (INhibitor of Growth 2) est une protéine « candidate» suppressive de tumeurs appartenant à une famille de cinq protéines INGI à ING5. Les protéines ING sont impliquées dans l'induction de l'apoptose ou de la sénescence ainsi que dans la régulation de l'expression génique. Ces dernières années, plusieurs études ont montré que l'expression d'ING2 est perdue dans différents types tumoraux. Cependant, les mécanismes par lesquels cette perte d'expression pourrait favoriser l'émergence des tumeurs restaient inconnus. Dans ce contexte, l'objectif de mon projet de recherche était d'identifier de
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Adam, Salomé. "Dynamique des variants de l'histone H3 en réponse aux dommages de l'ADN induits par les UVC dans les cellules humaines." Thesis, Paris 6, 2015. http://www.theses.fr/2015PA066288/document.

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Abstract:
Dans les cellules eucaryotes, la réponse aux lésions de l'ADN s'accompagne d'une réorganisation de la chromatine. Cette structure, associant l'ADN aux protéines histones, est porteuse de l'information épigénétique, qui définit l'identité cellulaire. Cependant, nos connaissances concernant les mécanismes impliqués dans la réorganisation de la chromatine dont l'intégrité structurale et fonctionnelle a été menacée par un stress génotoxique sont encore limitées, en particulier dans les cellules humaines. Au cours de ma thèse, je me suis donc intéressée à cette thématique en me concentrant sur l'ét
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Adam, Salomé. "Dynamique des variants de l'histone H3 en réponse aux dommages de l'ADN induits par les UVC dans les cellules humaines." Electronic Thesis or Diss., Paris 6, 2015. https://accesdistant.sorbonne-universite.fr/login?url=https://theses-intra.sorbonne-universite.fr/2015PA066288.pdf.

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Abstract:
Dans les cellules eucaryotes, la réponse aux lésions de l'ADN s'accompagne d'une réorganisation de la chromatine. Cette structure, associant l'ADN aux protéines histones, est porteuse de l'information épigénétique, qui définit l'identité cellulaire. Cependant, nos connaissances concernant les mécanismes impliqués dans la réorganisation de la chromatine dont l'intégrité structurale et fonctionnelle a été menacée par un stress génotoxique sont encore limitées, en particulier dans les cellules humaines. Au cours de ma thèse, je me suis donc intéressée à cette thématique en me concentrant sur l'ét
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Chapalain, Solène. "Impact fonctionnel des mutations du facteur d'épissage SF3B1 dans les néoplasies myélodysplasiques : du métabolisme du fer aux dommages à l'ADN." Electronic Thesis or Diss., Brest, 2025. http://www.theses.fr/2025BRES0019.

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Abstract:
Les néoplasies myélodysplasiques avec mutation de SF3B1 (SMD-SF3B1) sont caractérisées par une érythropoïèse inefficace et une dérégulation majeure du métabolisme du fer dans les érythroblastes. Les mutations somatiques de SF3B1, qui code un facteur d’épissage essentiel, entrainent un épissage aberrant de nombreux gènes, dont ABCB7, qui code un transporteur mitochondrial impliqué dans l’assemblage des protéines Fer-Soufre (Fe-S) extra-mitochondriales. Les mutations de SF3B1 sont également associées à un phénotype d’instabilité génomique. L’objectif de ma thèse a été d’étudier le lien entre le
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Vergoni, Bastien. "Implication des dommages à l’ADN et de la voie p53 dans l’adipocyte dans le développement des maladies métaboliques lors de l’obésité." Thesis, Université Côte d'Azur (ComUE), 2017. http://www.theses.fr/2017AZUR4090/document.

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Abstract:
Le tissu adipeux (TA) joue un rôle majeur dans les maladies métaboliques induites par l’obésité. L’activation de l’anti-oncogène p53 dans l’adipocyte a été impliquée dans le développement de la résistance à l’insuline lors de l’obésité. Cependant, les causes et les conséquences de cette activation étaient encore inconnues. Nos travaux montrent que, chez des souris obèses, le niveau d'oxydation de l'ADN est plus élevé et la longueur des télomères réduite dans le TA épididymaire. Nous observons également une augmentation des dommages à l’ADN dans les adipocytes. Ces dommages à l’ADN provoquent l
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Samson-Thibault, François. "Analyse des modifications de la cytosine après oxydation de l'ADN par digestion enzymatique et HPLC-MS/MS." Mémoire, Université de Sherbrooke, 2012. http://hdl.handle.net/11143/6359.

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Abstract:
Résumé: Les dommages à la cytosine, spontanés et induits par des oxydants, sont probablement la principale cause des transitions GC vers AT, la mutation du génome la plus commune chez les organismes aérobiques. Ces dommages sont impliqués dans le processus de mutagenèse, dans le vieillissement et dans le cancer. Les dommages à la cytosine par les oxydants et les radicaux libres sont nombreux et ont été découverts et étudiés dans les monomères de cytosines et dans de courts oligonucléotides. Dans cette étude, nous avons développé une méthode d'analyse par HPLC-MS/MS des plus importants produits
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Bérubé, Roxanne. "Persistance des dommages à l'ADN induits par une irradiation chronique aux rayons ultraviolets B et leurs conséquences dans le génome humain." Master's thesis, Université Laval, 2017. http://hdl.handle.net/20.500.11794/27866.

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Abstract:
Les rayons ultraviolets (UV) sont les principaux responsables de l’initiation des cancers cutanée, car ils induisent différents dommages à l’ADN, dont les dimères cyclobutyliques de pyrimidines (CPD). Ces dommages sont principalement induits par les UVB et sont responsables de la formation des mutations trouvées les cancers cutanés non mélanocytiques. Nos résultats ont démontré qu’une irradiation chronique à de faibles doses de rayons UVB (CLUV) induit la formation de CPD, qui persistent dans le temps. Ces dommages résiduels s’accumulent dans le génome et ne semblent pas être réparés. Nous nou
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Vit, Jean-Philippe. "Réponse apoptotique aux radiations ionisantes : intégration de voies de signalisation induites indépendamment par les lésions de l'ADN et les dommages membranaires." Paris 5, 2002. http://www.theses.fr/2002PA05S023.

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Abstract:
Durant leur vie, les cellules sont soumises à des agressions génotoxiques par des agents physiques ou chimiques présents dans l'environnement, ainsi qu'à des stress cellulaires endogènes. Les dommages causés à l'ADN sont à l'origine de signaux dont va dépendre le destin cellulaire. Cependant, il apparaît de plus en plus clairement que les dommages perpétrés à l'extérieur du noyau de la cellule ont un rôle à jouer dans l'initiation d'autres signaux essentiels au devenir de la cellule. La problématique de cette thèse concerne, parmi les processus cellulaires induits par l'irradiation, l'apoptose
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