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Journal articles on the topic 'Lésions cérébrales'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 1 February 2022

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1

Minnes, Patricia, Lynn Woodford, Peter Carlson, Jane Johnston, and Mary Ann McColl. "The Needs of Aging Parents Caring for an Adult with Acquired Brain Injury." Canadian Journal on Aging / La Revue canadienne du vieillissement 29, no. 2 (May 5, 2010): 185–92. http://dx.doi.org/10.1017/s0714980810000103.

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Abstract:

RÉSUMÉCette étude a porté sur des questions d’intérêt pour et au service des besoins des parents plus âgés qui s’occupent d’un fils ou d’une fille adulte avec une lésion cérébrale acquise (LCA) en Ontario. Trois questions ont été identifiées comme particulièrement difficile: le diagnostic de la lésion cérébrale, les sentiments des parents quant à la cause des lésions cérébrales, et le planification d’hébergement à long terme pour leurs membres de familles avec une lésion cérébrale. Les services les plus fréquemment cités pour les besoins d’une personne atteinte de LCA étaient d’ordre social et/ou d’activités de loisirs, programmes de jour, et le placement residentiel. Les services les plus fréquemment cités comme nécessaires par les parents etaient l’éducation des parents et des groupes de soutien. L’information recueillie fournit une base pour d’autres recherches dans d’autres secteurs. Les implications de ces résultats initiaux pour la pratique et la politique clinique et pour le développement du programme sont discutées.

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2

Elqatni, M., R. Saouab, F. Mekouar, T. Amil, and D. Ghafir. "Des lésions cérébrales." La Revue de Médecine Interne 34, no. 1 (January 2013): 55–56. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2012.04.009.

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3

Ariane, M., G. Leroux, A. Bertrand, S. Jaureguiberry, D. Saadoun, D. Mazier, E. Caumes, and P. Cacoub. "Des lésions cérébrales." La Revue de Médecine Interne 39, no. 1 (January 2018): 68–70. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2016.04.010.

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4

Bongiorno, B. "Prévention des ACSOS : concepts physiologiques et mise en pratique infirmière." Médecine Intensive Réanimation 28, no. 5 (June 6, 2019): 408–13. http://dx.doi.org/10.3166/rea-2019-0105.

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Abstract:

L’instabilité du patient cérébrolésé en phase aiguë implique une grande réactivité. L’IDE, au lit du patient, se doit de prévenir l’équipe médicale le plus rapidement possible pour garantir ainsi le pronostic le moins péjoratif. En effet, l’apparition de lésions ischémiques cérébrales secondaires faisant suite à une lésion primaire ne laisse que quelques minutes pour agir avec comme facteur limitant l’efficience de la prise en charge clinique complexe. Dans ce contexte, la ligne directrice du raisonnement médical sera la préservation du débit sanguin cérébral qui sera étroitement surveillé grâce à un monitorage multimodal. Cette revue est centrée sur le rôle de l’IDE pour la prise en charge des cérébrolésés.

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5

Taillibert, S., and É. Le Rhun. "Épidémiologie des lésions métastatiques cérébrales." Cancer/Radiothérapie 19, no. 1 (February 2015): 3–9. http://dx.doi.org/10.1016/j.canrad.2014.11.001.

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6

Chan, Vincy, Brandon Zagorski, Daria Parsons, and Angela Colantonio. "Older Adults with Acquired Brain Injury: Outcomes After Inpatient Rehabilitation." Canadian Journal on Aging / La Revue canadienne du vieillissement 32, no. 3 (August 6, 2013): 278–86. http://dx.doi.org/10.1017/s0714980813000317.

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Abstract:

RÉSUMÉCette étude a examiné un profil basé sur la population des personnes âgées atteintes des lésions cérébrales acquises (LCA), et de leur résultats fonctionnels, en réadaptation en milieu hospitalier au Canada. Les personnes âgées de 65 ans et plus qui ont été admises en réadaptation en milieu hospitalier de soins aigus pour un traumatisme cranio-cérébrale (TCC) (n = 1 214) ou une lésion cérébrale non pas traumatique (nTCC) (n = 1 530) ont été identifiées en Ontario de 2003/04 à 2009/10. Les caractéristiques démographiques et cliniques et les notes fonctionnelles totales de l’instrument (FIMMD) ont eté examinées. On a utilisé le Base de données sur les congés des patients (BDCP) et le Système nationale d’information sur la réadaptation (SNIR). Les résultats ont montré que les personnes plus âgées atteintes d’un traumatisme cranio-cérébrale (TCC) présentaient un niveau d’indépendence fonctionelle plus élevé que celles sans TCC à l’admission et à la sortie. Cependant, les deux groupes ont faits des gains importants (p = .001) et similaires (p > .05). Nous concluons que les personnes âgées avec TCC et nTCC font des gains similaires de réadaptation en milieu hospitalier. L’incapacité fonctionnelle initiale plus faible des patients nTCC à l’admission et les profils cliniques différents offrent des implications pour la répartition des soins et des ressources cliniques.

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7

Saliba, Elie. "Lésions cérébrales du nouveau-né prématuré." Contraste 41, no. 1 (2015): 85. http://dx.doi.org/10.3917/cont.041.0085.

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8

Miard, Isabelle, and Jeanine Blanc-Garin. "Lésions cérébrales droites et processus d'acquisition." L'année psychologique 86, no. 4 (1986): 551–72. http://dx.doi.org/10.3406/psy.1986.29171.

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9

Bouras, Marwan, Karim Asehnoune, and Antoine Roquilly. "Conséquences infectieuses des lésions cérébrales aiguës." Anesthésie & Réanimation 6, no. 1 (January 2020): 90–95. http://dx.doi.org/10.1016/j.anrea.2019.11.010.

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10

Piketty, M. L. "CK BB et lésions cérébrales : une déception." Immuno-analyse & Biologie Spécialisée 5, no. 3 (June 1990): 69. http://dx.doi.org/10.1016/s0923-2532(05)80492-2.

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11

Degardin, A., J. De Seze, S. Delalande, P. Devos, and P. Vermersch. "G - 22 Lésions vasculaires cérébrales et sarcoïdose." Revue Neurologique 163, no. 4 (April 2007): 28. http://dx.doi.org/10.1016/s0035-3787(07)90528-7.

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12

Sala, E., J. Varvat, M. Epinat, F. G. Barral, and P. Garnier. "Lésions ischémiques cérébrales après un hématome intracérébral." Revue Neurologique 169 (April 2013): A92—A93. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2013.01.220.

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13

Thomas, Jérémy. "Accompagner la phase diagnostique de lésions cérébrales." Soins Aides-Soignantes 16, no. 88 (May 2019): 8–10. http://dx.doi.org/10.1016/j.sasoi.2019.03.002.

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14

Roquilly, Antoine, Raphael Cinotti, and Karim Asehnoune. "Lésions cérébrales sévères : spécificités et caractéristiques communes." Anesthésie & Réanimation 3, no. 1 (January 2017): 9–10. http://dx.doi.org/10.1016/j.anrea.2017.01.007.

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15

Perez, Georges. "Boxe et dépistage des lésions cérébrales : quelle efficacité ?" Les Cahiers de l'INSEP 12, no. 1 (1996): 117–20. http://dx.doi.org/10.3406/insep.1996.1151.

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16

Degos, V., N. Teissier, P. Gressens, L. Puybasset, and J. Mantz. "Inflammation et lésions cérébrales aiguës en anesthésie réanimation." Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 27, no. 12 (December 2008): 1008–15. http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2008.07.099.

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17

Adamsbaum, C., C. Fournet, C. Falip, and P. Hornoy. "Diagnostic des lésions cérébrales fœtales: apport de l’IRM." Revue de médecine périnatale 2, no. 4 (November 4, 2010): 166–76. http://dx.doi.org/10.1007/s12611-010-0082-8.

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18

Testard, H., V. Rey, and B. Rodriguez. "Lésions cérébrales fœtales et thrombocytopénies allo-immunes fœtomaternelles." Revue de médecine périnatale 2, no. 4 (December 2010): 181–87. http://dx.doi.org/10.1007/s12611-010-0086-4.

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19

Sarralié, Christian. "Le retour aux apprentissages après des lésions cérébrales acquises." La nouvelle revue de l'adaptation et de la scolarisation 79-80, no. 3 (2017): 123. http://dx.doi.org/10.3917/nras.079.0123.

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20

Beaudeux, J. L. "La protéine S100B, marqueur biologique des lésions cérébrales aiguës." Bio Tribune Magazine 28, no. 1 (August 2008): 24–28. http://dx.doi.org/10.1007/bf03001642.

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21

Forette, Françoise, and Françoise Forette. "La maladie d’Alzheimer : des lésions cérébrales aux perspectives thérapeutiques." Bulletin de l'Académie Nationale de Médecine 192, no. 2 (February 2008): 363–80. http://dx.doi.org/10.1016/s0001-4079(19)32836-5.

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22

Bessières, B., and P. Saada. "Lésions cérébrales au cours des infections à cytomégalovirus corrélations." Journal de Pédiatrie et de Puériculture 12 (January 1999): S52—S55. http://dx.doi.org/10.1016/s0987-7983(99)80026-7.

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Alison, M., M. Elmaleh-Berges, L. Maury, V. Biran, Y. Aujard, and G. Sebag. "Lésions cérébrales au cours d’une infection congénitale à cytomégalovirus." Archives de Pédiatrie 18, no. 3 (March 2011): 338–41. http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2010.12.011.

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24

Parras, C., M. Nieto, and F. Guillemot. "Cellules souches du système nerveux et réparation des lésions cérébrales." médecine/sciences 16, no. 6-7 (2000): 845. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1743.

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Orssaud, Christophe. "Les lésions cérébrales : les pathologies qui entrainent des perturbations visuelles." Revue Francophone d'Orthoptie 11, no. 4 (October 2018): 206–11. http://dx.doi.org/10.1016/j.rfo.2018.09.016.

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26

Blanc, Stéphanie. "Les troubles visuels chez l’enfant atteint de lésions cérébrales précoces." Revue Francophone d'Orthoptie 11, no. 4 (October 2018): 212–14. http://dx.doi.org/10.1016/j.rfo.2018.09.020.

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27

Beaudeux, J. L., and T. Ouahabi. "Protéine S100B, biomarqueur de lésions cérébrales et du mélanome malin." EMC - Biologie médicale 7, no. 1 (March 2012): 1–6. http://dx.doi.org/10.1016/s2211-9698(12)57200-6.

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28

Nkoghe, D., M. Moutschen, and J. Demonty. "Lésions cérébrales démyélinisantes découvertes chez un patient immunocompétent VIH-1+." Médecine et Maladies Infectieuses 38, no. 9 (September 2008): 500–503. http://dx.doi.org/10.1016/j.medmal.2008.06.010.

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29

Goldberg, Joshua B., Philip P. Goodney, Sheba R. Kumbhani, Robert M. Roth, Richard J. Powell, and Donald S. Likosky. "Lésions cérébrales après revascularisation carotidienne : devenir, mécanismes et possibilités d’amélioration." Annales de Chirurgie Vasculaire 25, no. 2 (February 2011): 289–308. http://dx.doi.org/10.1016/j.acvfr.2011.12.009.

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Lehlimi, M., Z. El Korchi, A. Badre, M. Chemsi, A. Habzi, and S. Benomar. "Sclérose tubéreuse de Bourneville néonatale." Périnatalité 12, no. 3 (September 2020): 140–43. http://dx.doi.org/10.3166/rmp-2020-0092.

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Abstract:

La sclérose tubéreuse de Bourneville (STB) est une affection autosomique dominante rare, liée au développement multisystémique d’hamartomes. L’association des lésions cérébrales, cardiaques et cutanées est fortement évocatrice du diagnostic, surtout en période néonatale. Le pronostic cognitif et comportemental est amélioré par le contrôle des spasmes. Notre observation porte sur un nouveau-né admis pour prise en charge de prématurité chez qui le diagnostic de STB a été posé devant l’association de l’atteinte cutanée et du SNC avec une épilepsie ayant bien évolué sous traitement.

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31

Llitjos, J. F., and A. Cariou. "Effets de l’hyperoxie sur le pronostic après un arrêt cardiaque." Médecine Intensive Réanimation 27, no. 2 (March 2018): 133–42. http://dx.doi.org/10.3166/rea-2018-0003.

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Abstract:

Un effet toxique de l’oxygène est aujourd’hui suspecté chez les patients pris en charge pour un arrêt cardiaque. Indispensable pendant la réanimation cardiopulmonaire (RCP), l’administration d’oxygène en quantité trop importante pourrait cependant majorer les lésions provoquées par le syndrome d’ischémie–reperfusion globale. Expérimentalement, l’exposition des animaux à une hyperoxie pendant et après la RCP augmente les phénomènes en rapport avec le stress oxydatif et semble responsable d’une aggravation du pronostic, au travers notamment des lésions cérébrales. Cependant, la transposition clinique de ces observations est incertaine : chez l’homme, les résultats de certaines études rétrospectives suggèrent un effet délétère de l’hyperoxie post-arrêt cardiaque, mais ces études sont entachées de nombreux biais méthodologiques, et leurs conclusions ont été en partie remises en question dans des études ultérieures. En attendant les résultats des investigations cliniques en cours, les recommandations internationales actuelles préconisent de titrer dès que possible l’oxygène administré pendant et après la RCP pour maintenir une saturation de l’oxygène entre 94 et 98 %.

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Amortila, Muriel. "Rééducation orthoptique et troubles neuro-visuels consécutifs à des lésions cérébrales." Revue Francophone d'Orthoptie 11, no. 4 (October 2018): 205. http://dx.doi.org/10.1016/j.rfo.2018.09.015.

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Dietemann, J. L., B. Robertson Correia, A. Bogorin, A. Maher, and K. Meriam. "P-32 Épilépsie temporale : lésions cérébrales associés à la sclérose hippocampique." Journal of Neuroradiology 32, no. 2 (March 2005): 93. http://dx.doi.org/10.1016/s0150-9861(05)83112-8.

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34

Paget, L. M., and B. Thélot. "Les victimes de lésions cérébrales traumatiques hospitalisées en France en 2013." Revue d'Épidémiologie et de Santé Publique 66 (March 2018): S7—S8. http://dx.doi.org/10.1016/j.respe.2018.01.009.

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Roy, Vincent, Philippe Leroux, Arnaud Arabo, Stéphane Marret, and Bruno Gonzalez. "Modèles animaux de la prématurité : mesures comportementales des effets des lésions cérébrales." Enfance 2013, no. 01 (March 2013): 77–94. http://dx.doi.org/10.4074/s0013754513001080.

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Ryan, Michelle, Thierry Lacaze-Masmonteil, and Khorshid Mohammad. "La neuroprotection contre les lésions cérébrales aiguës chez les nouveau-nés prématurés." Paediatrics & Child Health 24, no. 4 (June 21, 2019): 283–90. http://dx.doi.org/10.1093/pch/pxz057.

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Chhor, V., S. Sigaut, T. Le Charpentier, S. Lebon, V. Degos, P. Gressens, and B. Fleiss. "L’histamine est une cible potentielle dans la neuroprotection des lésions cérébrales aiguës." Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 33 (September 2014): A171—A172. http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2014.07.287.

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Winisdoerffer, N., M. McCavana, K. Bendjelida, J. B. Francois, T. Jacob Chia, S. Perrin, P. Bronner, et al. "Paralysie supra-nucléaire progressive et lésions cérébrales post-anoxiques : à propos d’un cas." Annals of Physical and Rehabilitation Medicine 55 (October 2012): e271. http://dx.doi.org/10.1016/j.rehab.2012.07.683.

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Blanc, R., A. D. Maia Barros, P. Brugieres, J. F. Méder, and A. Gaston. "Fistule artérioveineuse de la loge caverneuse compliquée de lésions cérébrales œdémateuses d’origine veineuse." Journal of Neuroradiology 31, no. 3 (June 2004): 220–24. http://dx.doi.org/10.1016/s0150-9861(04)96995-7.

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Émile, Carole. "La protéine S100β : biomarqueur de diagnostic des lésions cérébrales après traumatisme crânien mineur." Option/Bio 23, no. 469 (March 2012): 22–23. http://dx.doi.org/10.1016/s0992-5945(12)71221-7.

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Hantson, P. "Physiopathologie des lésions cérébrales précoces et retardées dans l’hémorragie sous-arachnoïdienne : avancées récentes." Réanimation 21, S2 (December 3, 2011): 475–81. http://dx.doi.org/10.1007/s13546-011-0418-9.

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Snene, H., H. El Kefi, A. Oumaya, and S. Gallali. "Hypothèses étiopathogéniques de la schizophrénie au décours d’un traumatisme crânien : revue de la littérature." European Psychiatry 28, S2 (November 2013): 32–33. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2013.09.080.

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Abstract:

IntroductionLa schizophrénie et le traumatisme crânien (TC) sont deux problèmes majeurs de la santé publique. Parmi les complications neuropsychologiques et psychiatriques secondaires au traumatisme crânien, les psychoses post-traumatiques interrogent plusieurs cadres nosographiques. Cependant, les liens épidémiologiques entre TC et schizophrénie sont difficiles à établir [2]. ObjectifL’objectif de notre travail est de détailler les différentes hypothèses étiopahogéniques avancées dans la littérature à propos de la schizophrénie se développant au décours d’un TC.RésultatsCette entité clinique interroge les théories physiopathologiques de la schizophrénie dans une approche étiologique. Les modèles neurodégénératifs, de dysrégulation dopaminergique et neurodéveloppemental sont souvent utiles pour expliciter les troubles psychotiques post-traumatiques. Hypothèse dégénérativeLe TC peut entraîner une baisse des capacités de réserve cérébrale par une accumulation de peptide amyloïde bêta pourvoyeuse de déficits cognitifs. Le modèle interactif gène environnement entre le TC qui éprouve une vulnérabilité allélique de l’apolipoprotéine E et décrit dans la physiopathologie de la maladie d’Alzheimer. Le même modèle est transposable à la schizophrénie post-traumatique [1].Hypothèse neurodéveloppementaleLes lésions cérébrales microscopiques secondaires à un TC peuvent entraîner un remodelage neuronal induisant le développement d’un trouble schizophrénique chez un sujet vulnérable et prédisposé. La latence entre le TC et l’apparition des premiers symptômes cliniques correspond aux remaniements neuronaux [3].Hypothèse dopaminergiqueLa présence de symptômes psychotiques secondaires à un TC peut résulter d’une interaction entre la blessure cérébrale et une prédisposition neurobiologique anté-traumatique à la schizophrénie. L’efficacité des antipsychotiques sur les symptômes psychotiques post-traumatiques ou schizophréniques est un argument indirect suggérant le rôle d’une dysrégulation dopaminergiques dans ces pathologies.ConclusionLes avancées techniques de neuro-imagerie et de neurobiologie offrent des perspectives nouvelles pour la compréhension physiopathologique des troubles psychotiques post-traumatiques ainsi que son lien avec la schizophrénie primaire.

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Bissonnette, B., and M. Vinchon. "Les différentes lésions cérébrales traumatiques du nourrisson et du petit enfant : mécanismes et clinique." Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 21, no. 2 (February 2002): 133–40. http://dx.doi.org/10.1016/s0750-7658(01)00515-9.

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Lemarignier, C., J. Kraft, R. Modzelewski, T. Fechter, I. Gardin, I. Götz, A. Grosu, P. Vera, and U. Nestle. "Segmentation d’images de lésions cérébrales primitives en TEP FET : influence du volume de travail." Médecine Nucléaire 38, no. 6 (December 2014): 429–38. http://dx.doi.org/10.1016/j.mednuc.2014.09.001.

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Lamboley, G., P. Evrard, and P. Gressens. "Inhibition prénatale du peptide vasoactif intestinal et lésions cérébrales excitotoxiques du souriceau nouveau-né." Archives de Pédiatrie 6, no. 1 (January 1999): 67–74. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(99)80077-3.

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Frost, Gail, and Maureen Connolly. "A Pedagogic Strategy for Instructors of Post-secondary Sector Students Returning to Learn from Concussion." Collected Essays on Learning and Teaching 12 (June 9, 2019): 2–8. http://dx.doi.org/10.22329/celt.v12i0.5412.

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Abstract:

Concussion is a functional brain injury that can produce physical, cognitive, emotional and sleep-related symptoms. Return to learn protocols designed to help students recovering from concussion recommend a gradual, symptom-governed, increase in cognitive activity before a return to full-time school attendance and participation. Return to learn in a post-secondary setting often means that instructors are tasked with accommodating for these students, some of whom are back in the classroom even though they are still experiencing symptoms. This paper presents a progressive, ramping approach to increasing cognitive load by using literal, interpretive and applied adaptations to already existing course requirements, with the goal of minimizing the risk of provoking or worsening post-concussion symptoms. Les commotions cérébrales sont des lésions fonctionnelles au cerveau qui peuvent provoquer des symptômes physiques, cognitifs et émotionnels ainsi que des troubles du sommeil. Selon le protocole de reprise des études conçu pour aider les étudiants qui se remettent d’une commotion, on recommande une augmentation graduelle de l’activité cognitive, en fonction des symptômes, avant d’effectuer un retour aux études à temps plein. Dans les établissements postsecondaires, on demande souvent aux instructeurs de mettre en place des mesures d’adaptation pour ces étudiants qui, dans certains cas, éprouvent encore des symptômes lorsqu’ils retournent en classe. Cet article présente une approche progressive visant à augmenter petit à petit la charge cognitive au moyen d’aménagements – d’ordre littéral, interprétatif et appliqué – apportés aux exigences de cours existantes, de manière à minimiser le risque de déclencher ou d’aggraver le syndrome post-commotion cérébrale.

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Hogge, Michaël, Éric Salmon, and Fabienne Collette. "Fonctionnement exécutif et attentionnel consécutif à des lésions cérébrales acquises : une analyse de cas multiples." Revue de neuropsychologie 7, no. 2 (2015): 71. http://dx.doi.org/10.3917/rne.072.0071.

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Lemesle-Martin, M. "Traitements antiépileptiques dans les lésions cérébrales : quelles sont les indications et les principales attitudes pratiques ?" Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 20, no. 2 (February 2001): 115–22. http://dx.doi.org/10.1016/s0750-7658(00)00285-9.

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Shotar, Eimad, Marc-Antoine Labeyrie, Alessandra Biondi, Stéphane Velasco, Guillaume Saliou, Grégoire Boulouis, Olivier Naggara, et al. "Lésions cérébrales non ischémiques prenant le contraste après embolisation d’anévrysmes : le registre de la SFNR." Journal of Neuroradiology 45, no. 2 (March 2018): 85–86. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurad.2017.12.019.

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Madigand, J., and P. Lebain. "Complexité diagnostique d’un syndrome catatonique en psychiatrie et neurologie : à propos d’un cas." European Psychiatry 28, S2 (November 2013): 48–49. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2013.09.126.

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Abstract:

IntroductionLa catatonie reste sous-diagnostiquée du fait de la diversité clinique qu’elle revêt [2]. ObservationNous rapportons le cas d’une femme de 55 ans adressée en neurologie par un service psychiatrique pour aide diagnostique sur troubles du comportement de type apragmatisme. Ses antécédents comprennent 4 hospitalisations en psychiatrie sur 3 ans pour le même motif sans diagnostic précis, un syndrome malin des neuroleptiques et un traumatisme crânien sans complication somatique. En septembre 2012, la patiente est réhospitalisée pour récidive de troubles du comportement (apragmatisme, dyspraxies, stéréotypies gestuelles, fuite du regard) apparus sur une dizaine de jours. L’examen neurologique est normal. Les IRM cérébrales sans injection de 2007 à 2012 montrent des lésions de la substance blanche multiples sus-tentorielles aspécifiques, stables. Les scintigraphies cérébrales à 4 mois d’intervalle sont stables et montrent une hypoperfusion diffuse isolée du carrefour fronto-temporo-pariétal gauche. Le reste du bilan étiologique est négatif. L’hypothèse diagnostique de démence frontotemporale est retenue, cependant l’installation rapidement progressive évoque une étiologie psychiatrique. Malgré la mise en place d’un antidépresseur (IRS) depuis un mois son état s’aggrave. Après passation des échelles de Bush et Peralta objectivant des critères de catatonie, un test au lorazepam est réalisé montrant une amélioration clinique rapide et spectaculaire.DiscussionL’intrication des symptômes neurologiques et psychiatriques dans la catatonie conduit souvent à une impasse diagnostique, sachant que sans traitement efficace, sa morbi-mortalité est importante [1]. ConclusionTout syndrome neuropsychiatrique atypique avec bilan somatique non concluant doit conduire à l’utilisation des échelles diagnostiques de catatonie, et le cas échéant à un test au lorazepam, pour ne pas retarder la thérapeutique.

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