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Dissertations / Theses on the topic 'Leucémie aigüe lymphoblastique – Génétique'

Author: Grafiati
Published: 13 July 2024
Last updated: 31 July 2025

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Montpellier, Bertrand. "Recombinaison V(D)J illégitime et développement de leucémies aigues lymphoblastiques T." Aix-Marseille 2, 2008. http://theses.univ-amu.fr.lama.univ-amu.fr/2008AIX22086.pdf.

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Abstract:
La LAL-T est une hémopathie maligne qui représente 10-15% des LAL pédiatriques et 25% des LAL adultes. De manière alarmante, son incidence ne cesse de s’accroitre et son pronostic reste péjoratif malgré les améliorations de la prise en charge thérapeutique. L’amélioration du taux de survie des patients passe notamment par une compréhension accrue des mécanismes de pathogenèse. Dans ce contexte, le travail de thèse a été: 1) Partant de l’observation que de rares SJ chromosomiques réarrangent en cis par recombinaison V(D)J, nous avons émis l’hypothèse que les SJ épisomiques (ESJ) sont également
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España, Alexandre. "Caractérisation des enhancers dérégulés dans la leucémie aiguë lymphoblastique de type T." Thesis, Aix-Marseille, 2019. http://www.theses.fr/2019AIXM0481.

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Abstract:
Un certain nombre d'anomalies génétiques dans la leucémie aiguë lymphoblastique de type T (LAL-T) touche généralement des facteurs de transcription ou des régulateurs épigénétiques et ont principalement pour effet de bloquer la différenciation des lymphocytes T, délimitant ainsi des sous-groupes de LAL-T avec des profils d'expression génétique spécifiques. La régulation de l’expression des gènes spécifiques d’un type cellulaire nécessite l’interaction de différents types d’éléments cis-régulateurs (promoteurs, amplificateurs/enhancers, isolateurs, inactivateurs. Etant donné le rôle bien reconn
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Rouault, Jean-Pierre. "Caractérisation structurale et fonctionnelle d'un nouveau gène antiprolifératif, BTG1." Lyon 1, 1992. http://www.theses.fr/1992LYO1T089.

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Regnat, Séverine. "Quantification du transcrit TEL-AML1 pour le suivi de la maladie résiduelle des enfants atteints de leucémie aigüe lymphoblastique avec t(12;21)." Paris 5, 1998. http://www.theses.fr/1998PA05P176.

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5

Lardeur, Henic Nathalie. "Étude cytogénétique et moléculaire des hémopathies présentant un chromosome Philadelphie." Lille 1, 1997. http://www.theses.fr/1997LIL10214.

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Abstract:
La majorite des leucemies sont caracterisees par un ou plusieurs marqueurs moleculaires. Actuellement, les marqueurs moleculaires les plus etudies sont le chromosome philadelphie, resultant de la translocation t(9;22) (q34;q11), les genes de fusion bcr-abl et les differents types de transcrits de fusion qui en decoulent. Ces differents marqueurs sont presents dans la majorite des cas de leucemie myeloide chronique (lmc) et quelques cas de leucemie aigue lymphoblastique (lal). Differentes techniques permettent leur detection au sein des cellules malignes : les techniques de cytogenetique conven
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Morel, Guillaume. "Les séquences régulatrices du gène IKZF1 sont-elles la cible de mutations dans les leucémies aiguës lymphoblastiques B ?" Electronic Thesis or Diss., Strasbourg, 2024. http://www.theses.fr/2024STRAJ010.

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Abstract:
Les mutations du gène suppresseur de tumeur IKZF1 dans les leucémies aiguës lymphoblastique (LALB) confèrent un mauvais pronostic. A ce jour, seules les mutations affectant ses régions codantes sont prises en compte dans la stratégie thérapeutique. Mes travaux ont identifié de larges délétions de la région 5’ non codantes d’IKZF1, entraînant une haplo-insuffisance. J’ai également observé une diminution d'expression d’IKZF1 chez des patients n’ayant aucune délétion exonique du gène, suggérant l'existence d’autres mutations touchant des régions clés de la régulation du gène. Cependant, les conna
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Ben, Abdelali Raouf. "Détection des anomalies génétiques dans les LAL-T : de la biologie à la clinique." Thesis, Paris 11, 2011. http://www.theses.fr/2011PA11T013.

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Abstract:
Les leucémies aiguës lymphoblastiques T (LAL-T) sont caractérisées par la prolifération maligneincontrôlée de précurseurs lymphoïdes T bloqués dans la différenciation. Les stades d’arrêt dematuration observés dans les LAL-T reproduisent fidèlement les différentes étapes de la maturationthymique humaine. Ainsi nous avons montré que le facteur de transcription myéloïde CEBPA, expriméuniquement dans les précurseurs thymiques les plus immatures (ETP), est réprimé par un mécanismed’hyperméthylation dans les LAL-T à l’exception des formes les plus immatures. Il est aujourd’huicommunément admis que l
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Fakhoury, May. "Pharmacogénétique en pédiatrie : 1-Expression du complexe CYP3A/P-gp dans l'entérocyte humain : 2-Implications des polymorphismes pharmacogénétiques dans la prise en charge des leucémies aiguës lymphoblastiques." Paris 5, 2005. http://www.theses.fr/2005PA05P625.

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Abstract:
La variabilité interindividuelle dans la biodisponibilité des médicaments est principalement due à l'âge et aux polymorphismes pharmacogénétiques. A- Projet de pharmacologie fondamentale portant sur l'expression du CYP3A/P-gp dans le duodénum humain : - au cours du développement (localisation et ARNm - lors d'une inflammation systémique (maladie de Crohn). B- Projet de pharmacologie clinique et pharmacogénétique chez les enfants atteints de leucémie aigue lymphoblastique (LAL) : - évaluation de la variabilité de l'activité de la thiopurine S-méthyltransférase (TPMT) en cours de traitement de m
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Jamrog, Laura. "Impact des altérations génétiques de PAX5 sur le développement de la lignée lymphoïde B et dans la leucémogenèse des LAL-B." Electronic Thesis or Diss., Toulouse 3, 2021. http://www.theses.fr/2021TOU30306.

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Abstract:
Le gène PAX5 (Paired boX 5) code un facteur de transcription essentiel pour la différenciation lymphoïde B. Nous avons montré que les deux isoformes PAX5A et PAX5B étaient différentiellement régulées mais pouvaient exercer une fonction équivalente durant l'induction de la différenciation lymphoïde B et pourraient présenter des différences fonctionnelles à la suite de l'activation des lymphocytes B. Le contrôle précis de leur expression peut ainsi refléter un moyen d'ajuster finement le dosage de PAX5 pendant le processus de différenciation des cellules de la lignée lymphoïde B. PAX5 est la cib
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Jakobczyk, Hélène. "Rôles de RUNX1 dan la pathogenèse des leucémies aiguës lymphoblastiques à réarrangement ETV6-RUNX1." Thesis, Rennes 1, 2018. http://www.theses.fr/2018REN1B033.

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Abstract:
Les leucémies aiguës lymphoblastiques de la lignée B (LAL-B) sont les cancers pédiatriques les plus fréquents. Dans ce type de leucémie, l'une des anomalies génétiques les plus fréquentes est la translocation t(12 ;21) aboutissant à la protéine de fusion ETV6-RUNX1. Cette pathologie est décrite comme un modèle à deux « hits ». Le premier, se produit in utero et génère la protéine de fusion. Le second, correspond à l’acquisition d’anomalies génétiques après la naissance. Ces réarrangements génomiques aberrants ont été décrits comme provenant d’une activité anormale de la recombinasse RAG. Notre
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Goepp, Marie. "Dissection fonctionnelle des spécificités et des redondances des facteurs de transcription de la famille Ikaros dans les lymphocytes T." Thesis, Strasbourg, 2015. http://www.theses.fr/2015STRAJ043/document.

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Abstract:
La famille des facteurs de transcription lkaros, est composée des protéines lkaros, Helios, Aiolos et Eos. Elles sont exprimées pendant le développement et régulent la différenciation des lymphocytes B et T. Ces protéines présentent une forte homologie de leurs séquences nucléiques et protéiques et sont toutes impliquées dans l'apparition de leucémies lymphoblastiques T ou B. Ces facteurs présentent toutefois de très fortes divergences dans leurs profils d'expression, leurs fonctions et leurs gènes cibles. Ce travail à partir d'une lignée cellulaire T immature déficiente pour lkaros à permis d
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Koubi, Myriam. "PLZF et les protéines du groupe Polycomb : interaction et implication dans la différenciation hématopoïétique normale et pathologique." Thesis, Aix-Marseille, 2015. http://www.theses.fr/2015AIXM5066/document.

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Abstract:
Les protéines du groupe Polycomb (PcG) sont des facteurs épigénétiques dont le rôle est de maintenir la répression de leurs gènes cibles au niveau de la chromatine via la modification des protéines histones. EZH2 est une protéine clé dans les mécanismes de régulation puisqu’elle catalyse la mise en place de la marque répressive H3K27me3. Dans le cadre de ma thèse, je me suis intéressée au modèle des leucémies aiguës myéloïdes (LAM) dans lesquelles, contrairement à d’autres pathologies myéloïdes, des mutations affectant EZH2 ou des membres Polycomb ne sont retrouvées que très rarement (˂1%). De
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Simand, Célestine. "Fonction d’Ikaros dans la transformation des progéniteurs des cellules B1." Thesis, Strasbourg, 2019. http://www.theses.fr/2019STRAJ097.

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Abstract:
Le développement lymphocytaire B murin comprend 2 lignages, B1 et B2, différentiables par leurs progéniteurs, leurs fonctions et leurs localisations. Le facteur de transcription Ikaros, codé par le gène Ikzf1, a un rôle essentiel dans le développement lymphocytaire B2. Cependant, son rôle dans le développement lymphocytaire B1 reste à déterminer. Les altérations génétiques d’IKZF1 sont souvent associées aux leucémies aiguës lymphoblastiques B (LAL-B) de haut risque. Considérant que la lymphopoïèse s’établit par une vague fœtale, majoritairement de type B1, puis une vague adulte, majoritairemen
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Cayuela, Jean-Michel. "Inactivation du locus MTS dans les leucémies aigues lymphoblastiques de la lignée T : implication de la recombinaison V-(D)-J." Paris 7, 1999. http://www.theses.fr/1999PA077257.

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Abstract:
Le locus MTS, situe en 9p21, est un locus complexe, qui contient deux gènes, MTS1/INK4A ET MTS2/INK4B (multiple tumor suppressor 1 et 2/inhibitor of cdk4 a et b), codant pour quatre protéines, p16 I N K 4 A, p19 A R F, p15 I N K 4 B ET p10 I N K 4 B, chacune capables de bloquer la progression dans le cycle cellulaire. Nous avons montre que ce locus est altéré par des délétions ou des réarrangements bialleliques dans 75% des leucémies aigues lymphoblastiques de la lignée t (lal-T). La cartographie précise des réarrangements identifiés dans 22 lal-T et la lignée cellulaire Molt4 (soit 25 points
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Vallée, Audrey. "Études transcriptionnelle et fonctionnelle du gène CD9 dans les leucémies aigües lymphoblastiques de la lignée cellulaire B chez les enfants à remaniement TEL/AML1." Rennes 1, 2011. http://www.theses.fr/2011REN1S047.

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Abstract:
La translocation t(12 ;21)(p13 ;q22) entre les gènes TEL et AML1 est la plus retrouvée dans les leucémies aigues lymphoblastiques de la lignée B (LAL-B) de l’enfant. Les bases moléculaires de la leucémogenèse et les rechutes tardives (5%) restent cependant peu documentées. Dans une analyse transcriptomique des LAL-B TEL/AML1, nous avons identifié 14 gènes associés à 5 voies biologiques. Le gène CD9 a été identifié dans la voie de la mobilité cellulaire. Bien que déjà associé à la progression tumorale dans de nombreux cancers solides, ses fonctions dans les hémopathies malignes restent peu conn
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Davi, Frédéric. "Réarrangements des gènes des récepteurs à l'antigène dans les lymphocytes normaux et tumoraux chez l'homme." Poitiers, 1994. http://www.theses.fr/1994POIT2310.

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Abstract:
Les rearrangements des genes des recepteurs a l'antigene sont des processus complexes, hautement regules, et jouant un role capital dans la differenciation des lymphocytes. Dans ce travail nous avons etudie trois aspects distincts de ce phenomene chez l'homme. Dans une premiere partie, nous avons clone et analyse la chaine delta du recepteur des cellules t (tcr) de lymphocytes t gamma-delta apparaissant au cours de la reconstitution hematopoietique apres greffe de moelle allogenique. Nous avons montre que la region variable (v) de cette chaine etait constituee par un segment valpha, indiquant
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Golfier, Jean-Baptiste. "Présentation initiale et devenir des leucémies aigües lymphoblastiques de l'enfant de forme hyperleucocytaire." Paris 7, 1997. http://www.theses.fr/1997PA07B020.

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Abstract:
Nous avons étudié la présentation initiale et le devnir de 343 enfants âgés de 0 à 20 ans, souffrant de leucémie aigües lymphoblastiques et se présentant au diagnostic sous une forme hyperleucocytaire définie apr la présence de plus de 100 gira GB/I. Ces patients ont été recruté de mai 1983 à janvier 1986 parmi 2622 cas de LAL de l'enfant, traités dans les différents protocoles FRALLE. Les résultats de ces derniers ont éte�� présentés arbitrairement en trois périodes (FRALLE 83, FRALLE 87/89 et FRALLE 92/93). . .
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Guillard, Claire. "Evaluation pronostique initiale de quarante-six leucémies aiguës lymphoblastiques de l'enfant : caryotypes exclus." Bordeaux 2, 1988. http://www.theses.fr/1988BOR25344.

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Grain, Audrey. "Recherche de cibles antigéniques d’intérêt dans les leucémies aigües lymphoblastique B de l’enfant." Electronic Thesis or Diss., Nantes Université, 2025. http://www.theses.fr/2025NANU1003.

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Abstract:
Contexte : Les anticorps monoclonaux ou les cellules CAR-T anti-CD19 autologues ont révolutionné le traitement des leucémies aigües lymphoblastique B (LAL-B) réfractaires ou en rechute. Cependant, au décours de ces thérapies ciblées, près de la moitié des patients rechutent par échappement tumoral via une modulation antigénique. Des stratégies de ciblage de plusieurs antigènes simultanément doivent être développées. Il est donc urgent d'identifier et de valider de nouvelles cibles. Méthodes : Un immunophénotypage large a été réalisé sur 13 échantillons de moelle provenant de patients pédiatriq
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Villacreces, Arnaud. "L'hypoxie contribue à la quiescence et la chimiorésistance des cellules initiatrices de leucémie aigüe lymphoblastique." Thesis, Bordeaux, 2014. http://www.theses.fr/2014BORD0126/document.

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Abstract:
Notre groupe a montré que l’hypoxie sévère (0.1% O2) induit un arrêt du cycle cellulaire en G0 des cellules humaines CD34+ et des cellules murines FDCP mix. Peu d’études ont exploré l’existence de Cellules Initiatrices de Leucémie (CIL) dans les LAL et leur rôle dans les rechutes. Notre projet s’est focalisé sur l’effet de l’hypoxie sévère sur la quiescence des CIL dans les LAL, qui pourrait être responsable d’un pourcentage de rechutes. En effet dans la niche hématopoïétique, ou sont localisées les Cellules souches hématopoïétiques et probablement les CIL, la concentration d’oxygène avoisiner
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Carlier, Marie-Christine. "Étude du suivi sérologique des virus des hépatites A et B chez les enfants leucémiques traités par les protocoles EORTC n°58831 et n°58832." Lyon 1, 1988. http://www.theses.fr/1988LYO1T051.

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Charrad, Rachida-Sihem. "Différenciation des blastes de patients atteints de leucémie aiguë myéloblastique par la molécule d'adhérence CD44." Paris 11, 2001. http://www.theses.fr/2001PA11T010.

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Abstract:
Les leucémies aiguës myéloïdes (LAM) se manifestent par un blocage de la différenciation granulocytaire et macrophagique, le stade de blocage et la lignée atteinte définissant les types LAM1 à LAMS. La thérapie différenciatrice, qui consiste à redonner aux blastes leucémiques une différenciation normale, est la thérapie la plus efficace, mais la seule molécule différenciatrice connue, l'acide rétinoïque, n'est active que dans les LAM3, type rare de LAM. L'antigène de surface CD44, qui est exprimé sur les blastes de tous les types de LAM, joue un rôle dans la différenciation myéloïde normale. N
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Beillard, Emmanuel. "Développement de nouvelles méthodes de PCR (Polymerase Chain Reaction) pour le diagnostic et le suivi de la maladie résiduelle dans les leucémies aigue͏̈s : l'exemple du gène Mixed Lineage Leukemia (MLL)." Aix-Marseille 2, 2003. http://www.theses.fr/2003AIX20654.

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Kaushik, Anna-Lila. "Rôle du facteur de transcription Lyl-1 au cours du développement hématopoïétique chez la souris." Paris 11, 2009. http://www.theses.fr/2009PA112056.

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Abstract:
Au cours du développement embryonnaire, les premières cellules hématopoïétiques qui apparaissent dans le sac vitellin (SV) sont des précurseurs à potentiel limité. Plus tard, dans le compartiment intra-embryonnaire, les cellules souches hématopoïétiques (CSH), capables de se différencier dans tous les lignages sanguins et de reconstituer à long terme l’hématopoïèse de souris létalement irradiées, sont générées dans la région de l’aorte, les gonades et le mésonephros (AGM). Lyl-1 et SCL, deux facteurs de transcription qui présentent une forte homologie de séquence au niveau du domaine basique b
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Ben, Mami-Tabka Naïra. "Cellules dendritiques et leucémies lymphoïdes." Aix-Marseille 2, 2007. http://www.theses.fr/2007AIX20656.

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Bonnet, Raphaël. "Étude et prédiction des rechutes de leucémie aiguë lymphoblastique T pédiatrique." Electronic Thesis or Diss., Université Côte d'Azur, 2021. http://www.theses.fr/2021COAZ6020.

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Abstract:
La leucémie est l’un des cancers pédiatriques les plus fréquents. La Leucémie Aiguë Lymphoblastique de type T (LAL-T) est un sous-type de LAL caractérisé par une prolifération rapide et incontrôlée de lymphoblastes d’immunophénotype T dans la MO et dans le sang. Les LAL-T représentent environ 15 % de l’ensemble des cas de LAL. Les traitements par chimiothérapie ont beaucoup évolué et sont de plus en plus efficaces. Ainsi de nos jours, 80 à 85 % des jeunes patients atteints de LAL-T guérissent de cette maladie. Malgré des progrès gigantesques, une grande partie des rechutes de LAL-T constitue t
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Schneider, Pascale. "Invasivité et agressivité des leucémies aigües lymphoblastiques de l'enfant : rôle de l'angiogénèse et des métalloprotéases." Rouen, 2009. http://www.theses.fr/2009ROUENR09.

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Abstract:
Acute leukemias are the most frequent malignancies in children, and ALL represent the most commun type. Lymphoblasts have the potential to migrate from the bone marrow to peripheral blood and can infiltrate extramedullary organs, This extramedullary invasion is one of the bad prognostic features that impairs the outcome. Therefore, we studied biological markers of invasion in a childhood ALL population such as the expression of uPA/uPAR, CXCL-12 and its receptor CXCR-4, MMPs, and tried to establish their prognostic value. The other part of our work focused on angiogenic factors involved in chi
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Pandrau, Dominique. "Étude de la prolifération et de la différenciation in vitro des précurseurs leucémiques lymphoïdes B de l'enfant." Lyon 1, 1993. http://www.theses.fr/1993LYO1T056.

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Jacquy, Caroline. "Détection de la maladie résiduelle par techniques de biologie moléculaire dans les lymphomes et la leucémie aigüe lymphoblastique." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2001. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/211523.

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Dendale, Joëlle. "Etude des fonctions gonadiques de garçons atteints de L. A. L. Et traités par les protocoles de l'E. O. R. T. C : 58831, 58832 et 58881." Montpellier 1, 1992. http://www.theses.fr/1992MON11180.

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Saudemont, Aurore. "Développement d'une approche de thérapie génique des leucémies aiguës myéloblastiques." Lille 2, 2004. http://www.theses.fr/2004LIL2S010.

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Abstract:
Les leucémies aiguës sont fréquemment mises en rémission complète ou partielle par les chimiothérapies conventionnelles, mais les patients rechutent très fréquemment au cours des mois suivant le traitement d'induction. Il est donc impératif de développer des approches thérapeutiques basées sur d'autres principes que la chimiothérapie. L'immunothérapie semble une voie prometteuse. Nous envisageons de prélever des cellules malignes d'un patient au diagnostic, de transférer ex vivo des gènes dans ces mêmes cellules codant pour des molécules d'immunostimulation, et de les réinjecter au patient en
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Bernard, Natacha. "Mise au point d'un modèle de leucémie aigue͏̈ lymphoblastique de type B, chimiquement induite chez le rat pour l'étude d'agents leucémogènes : application aux champs magnétiques de 50 Hz." Paris 5, 2004. http://www.theses.fr/2004PA05P638.

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Abstract:
Les leucémies aigue͏̈s lymphoblastiques de type B représentent le type de leucémie le plus fréquemment rencontré chez les enfants. Cependant les causes de cette pathologie ne sont pas connues. Par ailleurs, aucun modèle induit de ce type de leucémie n'existe à l'heure actuelle. Nous avons donc cherché à mettre au point un modèle de leucémie aigue͏̈ lymphoblastique de type B chez le rat. Nous avons utilisé comme agent initiateur de leucémie un dérivé des nitrosourées (le butylnitrosourée), connu comme agent leucémogène. Nous avons caractérisé les leucémies obtenues. 65 % étaient de type lymphob
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Kosmider, Olivier. "Coopération d'événements oncogéniques dans un processus leucémique murin." Paris 7, 2007. http://www.theses.fr/2007PA077092.

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Abstract:
Les souris transgéniques pour spi-1 présentent en 3 mois une anémie et une hépatosplénomégalie due à la prolifération de proérythroblastes bloqués dans leur différenciation (HS1) et dépendant de l'érythropoïétine (Epo) pour leur prolifération. Ensuite, les souris développent une seconde hépatosplénomégalie due à la prolifération de proérythroblastes (HS2) bloqués dans leur différenciation mais indépendant de l'Epo pour leur prolifération et tumorigènes in vivo. Nous montrons que deux mutations activatrices du récepteur au SCF Kit (KitD814Y et KitD818Y) sont retrouvées dans 85% des cellules leu
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Bayet, Manon. "Modélisation de la leucémie aiguë lymphoblastique B induite par la mutation PAX5 P80R." Electronic Thesis or Diss., Université de Toulouse (2023-....), 2024. http://www.theses.fr/2024TLSES005.

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Abstract:
L'équipe s'intéresse aux altérations de facteurs de transcription impliquées dans les leucémies aiguës, dont PAX5 qui est essentiel pour le développement des cellules B. C'est pourquoi le modèle murin transgénique PAX5-ELN a été généré, qui exprime la protéine de fusion oncogénique durant le développement des lymphocytes B, et récapitule le processus multi-étapes des LAL-B (Jamrog L et al., PNAS, 2018). J'ai participé à l'identification des cellules à l'origine de la LAL-B et à la caractérisation de leur propriétés fonctionnelles et moléculaires. Nos travaux indiquent qu'au stade pré-leucémiqu
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Bergeron, Christophe. "Les polyamines : agents diagnostiques et cibles thérapeutiques en oncologie pédiatrique." Rennes 1, 1993. http://www.theses.fr/1993REN1B006.

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Malti, Talby Leïla [Faiza]. "Etude de leucémies aigue͏̈s lymphoblastiques de type B de l'enfant par la technique de puces ADN : identification de gènes prédictifs de la chimiosensibilité des cellules leucémiques au diagnostic." Aix-Marseille 2, 2005. http://www.theses.fr/2005AIX22007.

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Grandemenge-Arnould, Cécile. "Caractérisation d'une fusion génique originale au cours d'une leucémie aiguë promyélocytaire atypique : STAT5b, nouveau partenaire du gène codant le récepteur [alpha] de l'acide rétinoïque." Nancy 1, 1999. http://www.theses.fr/1999NAN19911.

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Abstract:
Les leucémies aiguës promyélocytaires (LAP) sont caractérisées par une signature chromosomique, la translocation t(15;17) résultant en un gène de fusion associant PML au gène codant le récepteur [alpha] de l'acide rétinoïque (RARA). Dans de rares cas de LAP atypiques (LAP-L), RARA est fusionné à différents partenaires : PLZF, NPM et NuMA. Au cours de ce travail, nous avons réalisé l'étude moléculaire d'un der(17) associé à une LAP-L. Par la technique de 5' RACE PCR, nous avons identifié un cinquième partenaire de RARA, STAT5b qui appartient à la famille des facteurs de transcription cytosoliqu
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Quelen, Cathy. "La translocation chromosomique t(X;6) (p11;q23) dans la leucémie aigüe à basophiles." Toulouse 3, 2011. http://thesesups.ups-tlse.fr/1650/.

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Abstract:
Les leucémies aiguës myéloblastiques de l'enfant sont des hémopathies malignes associées majoritairement à des translocations chromosomiques. La caractérisation moléculaire de ces réarrangements chromosomiques permet de mettre en évidence des gènes importants dans les processus de différenciation hématopoïétique. D'un point de vue clinique, la découverte de translocations récurrentes peut aider à la recherche de maladie résiduelle, établir des valeurs pronostiques et ainsi adapter la prise en charge du patient. La leucémie aiguë à basophiles (LAB) est un sous-type rare de leucémie aiguë myélob
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Baghdassarian, Nathalie. "Inhibition de la prolifération des cellules lymphoïdes par les glucocorticoïdes." Lyon 1, 1999. http://www.theses.fr/1999LYO1T117.

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Lavau, Catherine. "Étude des propriétés transformantes de la protéine PML-RARα associée aux leucémies aiguës promyélocytaires". Lyon 1, 1995. http://www.theses.fr/1995LYO1T096.

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Gonzalez, Ricardo. "Transfert de gènes dans les leucémies aiguës." Lille 1, 1998. https://pepite-depot.univ-lille.fr/LIBRE/Th_Num/1998/50376-1998-321.pdf.

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Abstract:
Le pronostic des leucemies aigues de l'adulte semble actuellement stagner avec les moyens therapeutiques classiques. Une nouvelle voie etudiee dans le cadre des tumeurs solides mais beaucoup moins dans celui des hemopathies malignes est la therapie genique par transfert de genes dans les cellules tumorales. Cependant malgre des resultats experimentaux interessants obtenus sur des modeles animaux et sur des lignees cellulaires, le transfert de genes dans les cellules leucemiques en culture primaire demeure un obstacle, les resultats obtenus avec des vecteurs classiques etant relativement modest
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Bare, Hadjara. "Activité antitumorale de mycéliums de septomycètes en culture." Lyon 1, 1985. http://www.theses.fr/1985LYO1W229.

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Geimer-Le, Lay Anne-Solen. "Rôle du facteur de transcription Ikaros dans la répression de la voie Notch lors de la différenciation des cellules T murines." Strasbourg, 2010. http://www.theses.fr/2010STRA6271.

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Abstract:
La voie Notch joue un rôle majeur dans le contrôle des aspects fondamentaux de la vie multicellulaire,comme la prolifération ou la différenciation. Il est clairement établi que cette voie est requise pour la maturation des cellules T, et que la dérégulation de cette voie est oncogénique. Le gène Notch1 est la cible de mutations activatrices dans plus de 50% des leucémies aiguës lymphoblastiques de type T (LAL-T). Cependant, les mécanismes régulant la voie Notch lors du développement des cellules T sont encore incompris. Mon équipe a montré que le facteur de transcription Ikaros, qui est égalem
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Poyer, Florent. "Rôle d'une boucle autocrine dépendante des VEGFs dans la physiopathologie des leucémies aiguës lymphoblastiques de l'enfant." Rouen, 2008. http://www.theses.fr/2008ROUEN005.

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Abstract:
La sécrétion de MMP-2 et de MMP-9 par les cellules de cancers solides est depuis longtemps reconnue comme un marqueur de mauvais pronostic et comme un signe ostentatoire de leurs capacités métastatiques. Ce travail regroupe des études dédiées aux mécanismes moins bien connus responsables de l'invasivité des cellules leucémiques. Nous montrons que la sécrétion basale et stimulée de MMP-2 et de MMP-9 par les cellules LAL pré-B provenant de la moelle osseuse (MO) et du sang périphérique (SP) est dépendante du calcium intracellulaire et extracellulaire mobilisée par les canaux calciques dépendant
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Gandemer, Virginie. "Utilisation des puces à adn pour l’étude fonctionnelle du génome dans les leucémies aiguës lymphoblastiques de la lignée B de l’enfant." Rennes 1, 2007. http://www.theses.fr/2007REN1S040.

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Abstract:
Les LAL-B représentent le 1er cancer de l’enfant. Les mécanismes moléculaires mis en jeu dans le processus de leucémogenèse et dans leur pronostic sont peu connus. L’étude des profils d’expression génique nous a permis d’explorer la pathogénie d’un groupe homogène de LAL-B caractérisée par le transcrit TEL/AML1. Nous avons mis en évidence et validé 14 gènes regroupés en 5 processus biologiques caractérisant ces LAL. Parmi eux, RUNX1 s’est avéré plus représentatif de ce groupe que le transcrit TEL/AML1. Pour la première fois, nous avons mis en évidence le processus de mobilité cellulaire et exp
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Eveillard, Marion. "Identification de marqueurs prédictifs de la rechute ou de mauvaise réponse au traitement dans les leucémies aiguës lymphoblastiques." Nantes, 2015. http://www.theses.fr/2015NANT09VS.

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Abstract:
Les leucémies aiguës lymphoblastiques (LAL) sont de bon pronostic chez l'enfant et leur pronostic s'améliore chez l'adulte mais près d'un enfant sur cinq et un adulte sur deux rechutent. Plusieurs facteurs pronostiques permettent d'identifier plus précocement ces patients à risque. Les facteurs pré-thérapeutiques du diagnostic, liés au patient (âge, comorbidités) ou à sa maladie (leucocytose, immunophénotype, anomalies cytogénétiques ou moléculaires) sont de bons indicateurs pronostiques. Dans la première partie de ce travail, l'immunophénotype du diagnostic et de la rechute a été comparé en c
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Calvo, Julien. "Etude de l'impact des adipocytes de la moelle osseuse sur le développement et la chimiorésistance des leucémies aigues lymphoblastiques T (LAL-T)." Thesis, Université de Paris (2019-....), 2019. http://www.theses.fr/2019UNIP7114.

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Abstract:
Les leucémies aiguës lymphoblastiques T (LAL-T) sont des maladies des progéniteurs T qui surviennent principalement chez l'enfant et le jeune adulte. Des facteurs intrinsèques et extrinsèques à la cellule leucémique sont impliqués dans l’initiation et l’expansion leucémique. Les cellules leucémiques infiltrent de nombreux organes dont la Moelle Osseuse (MO) des patients. La MO est composée du tissu hématopoïétique, de cellules stromales, endothéliales, nerveuses et d'adipocytes aussi nommé tissu adipeux médullaire (MAT). Deux types de MAT coexistent, le MAT constitutif, qui concerne les extrém
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Touzart, Aurore. "Leucémies aigüs lymphoblastiques T (LAL-T) et dérégulation épigénétique Site- and allele-specific polycomb dysregulation in T-cell leukaemia Epigenetic silencing affects L-asparaginase sensitivity and predicts outcome in T-ALL Low level CpG island promoter methylation predicts a poor outcome in adult T-ALL." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2018. http://www.theses.fr/2018USPCB221.

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Abstract:
Les LAL-T sont des proliférations malignes de précurseurs lymphoïdes T bloqués à un stade précis de leur maturation. Si les anomalies génétiques impliquées dans la leucémogenèse T sont de mieux en mieux connues, les modifications de la régulation épigénétique sont beaucoup moins étudiées. Mon travail de thèse a consisté à étudier la dérégulation épigénétique intervenant dans les LAL-T au travers de 3 projets principaux. Dans le premier travail, nous avons identifié un mécanisme original de dérégulation de l’oncogène TAL1 consistant en la création d’un « neo-enhancer » oncogénique. TAL1 est l’u
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Sancerni, Tiphaine. "Rôle du transporteur mitochondrial UCP2 dans la leucémie." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2019. http://www.theses.fr/2019USPCC088.

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Abstract:
La protéine mitochondriale UCP2 est un transporteur membranaire, pouvant exporter les intermédiaires du cycle de Krebs 4 carbones. Quand cette protéine est surexprimée dans des cellules de mélanome, elle réoriente le métabolisme cellulaire depuis la glycolyse vers la phosphorylation oxydative diminuant ainsi leur tumorigénicité. UCP2 est également présente dans les cellules immunitaires, contrôlant la prolifération des lymphocytes T activés et limitant la production des espèces réactives de l'oxygène des macrophages. Au cours de ma thèse, nous avons cherché à comprendre quel était le rôle de l
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Familiades, Julien. "Anomalies moléculaires du gène PAX5 dans les leucémies aiguës lymphoblastiques de la lignée B." Toulouse 3, 2010. http://thesesups.ups-tlse.fr/1269/.

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Abstract:
Les lymphocytes B sont la clé de voute de cellules de l'immunité adaptative humorale. La mise en place de la lignée B dépend de l'expression coordonnée de facteurs de transcription. Parmi ceux-ci, PAX5 a un rôle prépondérant en activant des gènes spécifiques de la lignée B et en réprimant des gènes nécessaires à l'engagement vers les autres lignages hématopoïétiques. Son expression est finement régulée durant la lymphopoïèse B jusqu'à son extinction dans les cellules matures permettant la différenciation terminale en cellules plasmocytaires productrices d'anticorps. La délétion homozygote de P
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