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Dissertations / Theses on the topic 'Leucémie myéloblastique aiguë'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 1 February 2022

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1

De, Clara Etienne. "Etude des longs ARNs non codants dans la leucémie aiguë myéloblastique à caryotype normal." Thesis, Toulouse 3, 2015. http://www.theses.fr/2015TOU30280/document.

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Abstract:

Les longs ARN non codants (lncRNAs) sont définis comme des transcrits de plus de 200nt et n'ayant pas de potentiel codant. Des études récentes ont démontré que les lncRNAs pouvaient être impliqués dans la régulation de la transcription, de la traduction, de la différenciation cellulaire, de l'expression génique, du cycle cellulaire et des modifications de la chromatine. De plus, il a été montré un impact fonctionnel de certains lncRNAs dans le processus de cancérogenèse mais nos connaissances actuelles sur ces molécules dans le cancer, et plus particulièrement dans la leucémie, restent extrême

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2

Khaznadar, Zena. "Etude structurale et fonctionnelle de l'interaction entre cellule natural killer et leucémie aiguë myéloblastique." Paris 7, 2014. http://www.theses.fr/2014PA077100.

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Abstract:

Les cellules Natural Killer NK allogéniques peuvent réduire la rechute chez les patients atteints d'une leucémie aigue myéloïde LAM. Néanmoins, les cellules NK autologues montrent une diminution de l'expression de certains récepteurs activateurs et de leur capacité cytotoxique. La thèse présentée ici étudie les interactions entre cellules NK et LAM afin de définir l'origine de ces défauts et leurs relations avec la biologie leucémique. Suite à un contact prolongé, les cellules LAM sont capables de modifier le phénotype des cellules NK et de réduire leur potentiel cytotoxique. La vidéo-microsco

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3

Charrad, Rachida-Sihem. "Différenciation des blastes de patients atteints de leucémie aiguë myéloblastique par la molécule d'adhérence CD44." Paris 11, 2001. http://www.theses.fr/2001PA11T010.

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Abstract:

Les leucémies aiguës myéloïdes (LAM) se manifestent par un blocage de la différenciation granulocytaire et macrophagique, le stade de blocage et la lignée atteinte définissant les types LAM1 à LAMS. La thérapie différenciatrice, qui consiste à redonner aux blastes leucémiques une différenciation normale, est la thérapie la plus efficace, mais la seule molécule différenciatrice connue, l'acide rétinoïque, n'est active que dans les LAM3, type rare de LAM. L'antigène de surface CD44, qui est exprimé sur les blastes de tous les types de LAM, joue un rôle dans la différenciation myéloïde normale. N

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4

Desbourdes, Laura. "Evaluation des modifications transcriptionnelles, phénotypiques et fonctionnelles des cellules souches mésenchymateuses dans les leucémies aiguës myéloblastiques de novo." Thesis, Tours, 2015. http://www.theses.fr/2015TOUR3301/document.

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Abstract:

La contribution des Cellules Souches/Stromales Mésenchymateuses (CSM) dans le développement des Leucémies Aiguës Myéloblastiques (LAM) n’est pas encore clairement établie. L'objectif de ce travail a été de rechercher de potentielles modifications phénotypiques et fonctionnelles au sein des CSM médullaires de patients atteints de LAM de novo au diagnostic. Nous montrons que ces cellules présentent un défaut prolifératif accompagné d’une augmentation de l’apoptose et d’un déficit d’expression de certains facteurs de la niche (Ang-1, SCF, TPO et VCAM-1). De façon intéressante, ce défaut proliféra

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5

Dumas, Pierre-Yves. "Microenvironnement médullaire et résistance des LAM FLT3-ITD aux inhibiteurs de tyrosine kinase : Rôle pivot du récepteur TAM AXL." Thesis, Bordeaux, 2017. http://www.theses.fr/2017BORD0675/document.

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Abstract:

La duplication interne en tandem au sein du gène du Fms-like tyrosine kinase 3 (FLT3) est l’une des mutations les plus fréquemment observées dans les leucémies aiguës myéloblastiques (LAM). Elle est corrélée à un mauvais pronostic. Des inhibiteurs de tyrosine kinase anti-FLT3 (FLT3-ITK) sont en cours de développement mais les premiers essais cliniques ont été décevants. Les rémissions sont de courte durée, et si une clairance leucémique sanguine est observée, la LAM persiste au sein de la moelle osseuse. Dans ce travail, nous avons démontré que les cytokines activatrices de STAT5, telles que l

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6

Selles, Philippe. "Leucémie aigue͏̈ myéloblastique à révélation tumorale abdominale." Montpellier 1, 1990. http://www.theses.fr/1990MON11180.

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7

Saudemont, Aurore. "Développement d'une approche de thérapie génique des leucémies aiguës myéloblastiques." Lille 2, 2004. http://www.theses.fr/2004LIL2S010.

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Abstract:

Les leucémies aiguës sont fréquemment mises en rémission complète ou partielle par les chimiothérapies conventionnelles, mais les patients rechutent très fréquemment au cours des mois suivant le traitement d'induction. Il est donc impératif de développer des approches thérapeutiques basées sur d'autres principes que la chimiothérapie. L'immunothérapie semble une voie prometteuse. Nous envisageons de prélever des cellules malignes d'un patient au diagnostic, de transférer ex vivo des gènes dans ces mêmes cellules codant pour des molécules d'immunostimulation, et de les réinjecter au patient en

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8

Piedfer, Marion. "Identification de nouvelles cibles pro-apoptotiques dans les leucémies aiguës myéloblastiques." Phd thesis, Université René Descartes - Paris V, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00781221.

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Abstract:

Les leucémies aiguës myéloblastiques (LAM) sont des maladies hématopoïétiques caractérisées par une prolifération incontrôlée de précurseurs myéloïdes bloqués à divers stades de différenciation. Le pronostic des LAM reste sombre à cause de la résistance aux traitements et des rechutes après rémission. En conséquence, des thérapies moins intensives et mieux tolérées doivent être développées ; ceci nécessite le développement de stratégies combinatoires associant des molécules avec des modes d'action différents pour augmenter l'efficacité des traitements. Plusieurs approches sont en cours d'étude

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9

Itzhar, Baïkian Nathalie. "Mise en évidence de régions minimales critiques par CGH array haute résolution de leucémies aiguës myéloblastiques induites par les traitements anti-néoplasiques (t-LAM) et de leucémies aiguës myéloblastiques de novo (p-LAM)." Phd thesis, Université Pierre et Marie Curie - Paris VI, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00831321.

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Abstract:

Les traitements antinéoplasiques peuvent induire des leucémies myéloblastiques (t-LAM). Ces t-LAM présentent des anomalies cytogénétiques spécifiques de l'agent mutagène. Des monosomies 5 ou 7 ou 5q-/7q- se rencontrent après expositions aux alkylants; des translocations équilibrées impliquant souvent la région 11q23, se voient après anti topoisomérases II. Ces anomalies acquises se voient aussi dans des leucémies myéloblastiques de novo (p-LAM) laissant suggérer des mécanismes leucémogènes identiques entre t-LAM et p-LAM. L'utilisation de la CGH array haute résolution permet la mise en évidenc

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Merhi, Faten. "Etude des mécanismes d'actions des thiosulfinates et de l'hyperforine dans les cellules de leucémies aiguës myéloblastiques." Paris 5, 2010. http://www.theses.fr/2010PA05P610.

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Abstract:

Les leucémies aiguës myéloblastiques (LAM) sont caractérisées par un arrêt de croissance accompagné d’un blocage des cellules à des stades précoces de leur différenciation (FAB M0-M7). Des travaux récents ont relancé l’intérêt pour des molécules d’origine végétale pouvant altérer le comportement des cellules tumorales. Je me suis intéressée à étudier les effets du phloroglucinol hyperforine et des thiosulfinates de dipropyle (Pr2TS) et de diméthyle (Me2TS) issus de la famille des Allium, sur des cellules de LAM représentées par des lignées et des cellules primaires de patients leucémiques n’ay

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11

Itzhar-Baïkian, Nathalie. "Mise en évidence de régions minimales critiques par CGH array haute résolution de leucémies aiguës myéloblastiques induites par les traitements anti-néoplasiques (t-LAM) et de leucémies aiguës myéloblastiques de novo (p-LAM)." Paris 6, 2012. http://www.theses.fr/2012PA066212.

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Abstract:

Les traitements antinéoplasiques peuvent induire des leucémies myéloblastiques (t-LAM). Ces t-LAM présentent des anomalies cytogénétiques spécifiques de l’agent mutagène. Des monosomies 5 ou 7 ou 5q-/7q- se rencontrent après expositions aux alkylants; des translocations équilibrées impliquant souvent la région 11q23, se voient après anti topoisomérases II. Ces anomalies acquises se voient aussi dans des leucémies myéloblastiques de novo (p-LAM) laissant suggérer des mécanismes leucémogènes identiques entre t-LAM et p-LAM. L’utilisation de la CGH array haute résolution permet la mise en évidenc

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Nibourel, Olivier. "Etude des altérations génomiques des gènes TET2, IDH1 et IDH2 dans les leucémies aiguës myéloblastiques de novo." Thesis, Lille 2, 2010. http://www.theses.fr/2010LIL2S042.

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Abstract:

Dans la leucémie aigue myéloïde (LAM), la cytogénétique et les anomalies moléculaires sont fortement associées au pronostic : au sein des LAM à caryotype normal, les duplications de FLT3 (FLT3-ITD) ont un mauvais pronostic alors que les mutations de NPM1 et de CEBPA sont associées à un pronostic favorable. Récemment, les mutations du gène TET2 ont été identifiées dans les pathologies myéloïdes malignes. De plus, les approches de séquençage à haut débit ont permis de mettre en évidence la présence dans la LAM de mutations récurrentes du gène IDH1 dont les altérations avait été préalablement rep

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Ettou, Sandrine. "Régulation épigénétique de l'expression de FAS au cours de l'évolution des syndromes Myélodysplasiques en Leucémie aigue myéloblastique : implication de NF -kB." Paris 7, 2011. http://www.theses.fr/2011PA077138.

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Abstract:

Les syndromes myélodysplasiques (SMD) sont des maladies clonales de la cellule souche hématopoïétique. Ils évoluent du stade de SMD de faible risque (SMD-FR) caractérisé par une apoptose excessive liée à une expression anormalement élevée du récepteur à domaine de mort Pas, vers le stade de SMD de haut risque (SMD-HR) ou de leucémie aiguë secondaire (LAMII) caractérisé par une expression diminuée de Pas. Ce travail de thèse a permis de montrer une régulation épigénétique de l'expression du gène PAS au cours de l'évolution des SMD en LAMII et l'implication du facteur de transcription NF-KB. Nou

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Paubelle, Etienne. "Thérapies des leucémies aiguës myéloblastiques au travers du ciblage du récepteur à la vitamine D : une perspective pour l’éradication des cellules souches leucémiques ?" Thesis, Paris 11, 2013. http://www.theses.fr/2013PA11T098.

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Abstract:

Les leucémies aiguës myéloblastiques (LAM) sont un groupe hétérogène de pathologies malignes représentant environ 70% des leucémies aiguës. Il existe une prolifération, dans le cadre des LAM de cellules immatures appartenant à la lignée myéloïde appelées myéloblastes ou communément blastes. Les traitements actuels reposent essentiellement sur la chimiothérapie antimitotique. L’homéostasie du fer est une cible dans le traitement des LAM en induisant la différentiation des blastes. Le mécanisme implique la modulation des ROS. Leur action est synergique avec celle de la Vitamine D (VD) au travers

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Berthon, Céline. "Mécanismes d'immunoévasion dans les leucémies aiguës myéloïdes : la molécules B7-H1." Phd thesis, Université du Droit et de la Santé - Lille II, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00787736.

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Abstract:

Un des mécanismes d'évasion des cellules tumorales au système immunitaire fait intervenir la famille des molécules de type B7. Ces molécules de costimulation ont aussi un rôle dans les mécanismes de tolérance immunitaire. La molécule B7-H1 (PD-L1 ou CD274) inhibe directement les lymphocytes T cytotoxiques (CTL) et est fortement exprimée à la surface de nombreux types de cellules tumorales. Les mécanismes de régulation de son expression ne sont pas bien connus. Il existe une augmentation d'expression de cette molécule après stimulation par l'IFNγ et récemment les ligands des Toll-Like-Receptor

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Lo, Presti Caroline. "Reprogrammation métabolique dans les leucémies aigues myéloblastiques (LAM) : Impact clinique et mécanismes oncogéniques De novo adult acute myeloid leukemia patients display at diagnosis functional deregulation of redox balance correlated with molecular subtypes and overall survival." Thesis, Université Grenoble Alpes, 2020. http://www.theses.fr/2020GRALV017.

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Abstract:

Le métabolisme des cellules cancéreuses est fortement perturbé et dérégulé dans les cancers. Plusieurs exemples illustrent ce phénomène, notamment la reprogrammation métabolique décrite dans l’effet Warburg, les dérégulations fonctionnelles de certaines voies métaboliques telles que l’augmentation de la production de ROS dans les cellules cancéreuses, ou la mise en évidence d’oncométabolites liés à des mutations acquises telles que les mutations IDH1/2 qui entraînent la production d’un métabolite directement associé au processus leucémique dans les LAM. Afin de caractériser les reprogrammation

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Garrido, Edith. "Le transcriptome ABC dans la différenciation, la détoxication et la chimiorésistance." Phd thesis, Ecole Polytechnique X, 2007. http://pastel.archives-ouvertes.fr/pastel-00003651.

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Abstract:

Les transporteurs ABC constituent une famille de protéines membranaires qui assurent une fonction de transport, au travers des membranes cellulaires. Plusieurs ABC sont impliqués dans des physiopathologies humaines ou induisent des phénotypes de résistance. Ce manuscrit présente l'étude de l'expression de l'ensemble des ABC, par PCR quantitative, dans différents organes, ou en réponse à un traitement chez l'Homme et la souris. Nous avons étudié l'effet d'un traitement colchicine sur des lignées cellulaires humaines et des souris. Nous avons montré que ce traitement permettait d'induire l'expre

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Hariri, Fadi. "Understanding the transcriptional control of EIF4E and its dysregulation in acute myeloid leukemia: role of NF-κB". Thèse, 2014. http://hdl.handle.net/1866/12097.

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Abstract:

EIF4E, le facteur d’initiation de la traduction chez les eucaryotes est un oncogène puissant et qui se trouve induit dans plusieurs types de cancers, parmi lesquels les sous-types M4 et M5 de la leucémie aiguë myéloblastique (LAM). EIF4E est régulé à plusieurs niveaux cependant, la régulation transcriptionnelle de ce gène est peu connue. Mes résultats montrent que EIF4E est une cible transcriptionnelle directe du facteur nucléaire « kappa-light- chain- enhancer of activated B cells » (NF-κB).Dans les cellules hématopoïétiques primaires et les lignées cellulaires, les niveaux de EIF4E sont indu

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Simard, Pierre. "Systèmes vésiculaires colloïdaux pour la vectorisation de la 1-β-D-arabinofuranosylcytosine". Thèse, 2009. http://hdl.handle.net/1866/3474.

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Abstract:

La 1-β-D-arabinofuranosylcytosine (ara-C) demeure l’agent anticancéreux principalement utilisé dans le traitement de la leucémie myéloblastique aiguë (LMA), malgré sa dégradation et son élimination rapide après une administration parentérale. Son encapsulation dans des vecteurs pharmaceutiques, majoritairement des liposomes, a permis de surmonter ces inconvénients. L’objectif général de ce projet de doctorat était de développer deux systèmes à libération prolongée, à base de phospholipides, de cholestérol et de poly(éthylène glycol) (PEG) afin d’encapsuler l’ara-C et ultimement, d’améliorer so

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