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Contents

  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Books
  4. Book chapters
  5. Conference papers

Academic literature on the topic 'Leucocytose'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 6 February 2022

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Journal articles on the topic "Leucocytose"

1

David, L. "Leucocytose après convulsion fébrile. Encore un dogme déchu ?" Archives de Pédiatrie 6, no. 5 (1999): 577. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(99)80570-3.

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2

Iversen, P. O., B. L. Arvesen, and H. B. Benestad. "No Mandatory Role for the Spleen in the Exercise-Induced Leucocytosis in Man." Clinical Science 86, no. 5 (1994): 505–10. http://dx.doi.org/10.1042/cs0860505.

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Abstract:
1. Short-lasting strenuous physical exercise leads to a marked increase in the blood concentration of leucocytes in healthy humans. The cell sources of this leucocytosis have not been definitely identified, neither has the contribution made by the various subtypes of leucocytes. 2. We have compared the exercise-induced leucocytosis in six splenectomized and six intact subjects. The blood concentrations of leucocytes as well as of most subtypes, except monocytes and eosinophilic granulocytes, increased substantially at the end of a 5 min exercise (200 W) bout. 3. The increases were similar in the splenectomized subjects and in the control subjects. Thirty minutes after completion of the exercise the various leucocyte blood concentrations had returned to pre-exercise levels. 4. The plasma concentrations of several cytokines (interleukins-1α and −6; tumour necrosis factor-α and granulocyte colony-stimulating factor) known to affect leucocyte kinetics did not change appreciably with exercise in either group. 5. We conclude that exercise-induced leucocytosis can take place in the absence of the spleen. There was no evidence that cytokines known to affect leucocyte formation, mobilization and activity are involved in this leucocytosis.
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3

Ogunleye, A. O., A. T. P. Ajuwape, and A. I. Adetosoye. "Modifications hématologiques chez des poulettes infectées par Salmonella Paratyphi A." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 62, no. 1 (2009): 23. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.10090.

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Abstract:
Une analyse hématologique a été effectuée sur 25 poulettes infectées expérimentalement par voie orale avec 0,5 mL de 1 x 107 CFU/mL de Salmonella Paratyphi A. Quatre jours après l’infection (p.i.), les animaux ont présenté de l’apathie, un plumage ébouriffé, de la somnolence, des diarrhées vert jaunâtre, une baisse de la prise d’eau et d’aliments. Les paramètres hématologiques des volailles ont été enregistrés aux jours 7, 14 et 21 p.i. Les valeurs ont été analysées avec le test de comparaisons multiples de Duncan, avec P < 0,05. L’hématocrite a été significativement plus élevé au jour 7 que lors de la pré-infection et qu’au jour 21 p.i. Il a cependant été semblable aux jours 7 et 14 p.i. De même, les concentrations d’hémoglobine chez les volailles ont été semblables lors de la pré-infection et aux jours 14 et 21 p.i. Elles ont été significativement plus élevées au jour 7 que lors de la pré-infection et qu’au jour 21 p.i. Les indicateurs d’anémie n’ont pas révélé de différences significatives entre les valeurs pré-infection et post-infection. La période a coïncidé avec celle de la baisse de prise d’eau et d’aliments lors de l’évolution de la pathologie. Il n’y a pas eu de différences significatives dans le nombre de leucocytes total aux jours 7, 14 et 21 p.i., mais ce nombre a été significativement (P < 0,05) plus bas lors de la pré-infection qu’aux jours 7, 14 et 21 p.i. L’évolution de l’infection à Salmonella Paratyphi A dépend de la dose infectante du micro-organisme. Les poulettes n’ont pas manifesté d’anémie ; la leucocytose pouvait être attribuée à la leucocytose hétérophile, à la lymphocytose, à la monocytose et à l’éosinophilie, qui sont des indicateurs d’infection aiguë et de stress interne auxquels les poulettes ont répondu de façon satisfaisante.
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4

Emeribe, A. O., and V. O. Anosa. "Hématologie de l’infection expérimentale à Trypanosoma brucei gambiense II. Changements érythrocytaires et leucocytaires." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 44, no. 1 (1991): 53–57. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9216.

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Abstract:
L'infection chronique à Trypanosoma brucei gambiense chez le lapin engendre une anémie légère initialement macrocytique et normochrome mais qui évolue, ultérieurement, vers une forme microcytique et hypochrome. Une anisocytose moyenne et une poïkilocytose sont apparues dès le 14e jour après l'infection (p.i.). Les cellules rouges à noyau - normales chez le lapin -, que l'on pouvait observer avant l'infection, ont vu leur nombre diminuer au fur et à mesure que la maladie progressait. Ont également été observées : une leucocytose à neutrophiles et éosinophiles, une monocytose et une lymphopénie en phase terminale. Le changement essentiel dans la morphologie des lymphocytes était la présence de lymphocytes atypiques liée à des niveaux accrus de jeunes neutrophiles dans la circulation périphérique. En conclusion, les changements majeurs des lignées érythrocytaire et leucocytaire, lors de l'infection expérimentale à T. b. gambiense chez le lapin, sont ceux d'une anémie légère devenant, en phase terminale, microcytique et hypochrome, et une leucocytose transitoire due à une neutrophilie et à une monocytose
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5

Ogunsanmi, A. O., S. O. Akpavie, and V. O. Anosa. "Modifications hématologiques observées chez des brebis infectées expérimentalement par Trypanosoma brucei." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 47, no. 1 (1994): 53–57. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9132.

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Abstract:
Des modifications des valeurs hématologiques ont été observées chez des brebis de la race Naine de l'Afrique de l'Ouest infectées par Trypanosoma brucei. La maladie avait pour caractéristique une anémie normochrome normocytique en phase aiguë, et une macrocytose sévère en phase chronique. D'après les modifications hématologiques observées, l'érythropoïèse était insuffisante en phase aiguë, alors qu'en phase chronique elle était plus élevée, mais néanmoins insuffisante, conduisant à une anémie persistante. La numération leucocytaire était normale durant la phase aiguë, tandis que la leucocytose était une caractéristique constante de la phase chronique
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6

Omotainse, S. O., and V. O. Anosa. "Réponses leucocytaires et thrombocytaires à l’infection expérimentale à Trypanosoma brucei chez les chiens." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 48, no. 3 (1995): 254–58. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9456.

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Abstract:
Trois chiens ont été infectés par une souche ILRAD 1797 de Trypanosoma brucei par voie sous-cutanée. Une anémie hémolytique a été provoquée artificiellement chez deux autres chiens par phlébotomie, traitement thermique et réinjection de sang, alors que deux autres chiens ont servi de témoin. Les animaux infectés ont manifesté une panleucopénie et une thrombocytopénie, alors que les chiens atteints d'une anémie hémolytique provoqué artificiellement ont présenté une leucocytose et une thrombocytose. Ces résultats laissent supposer l'existence d'un facteur d'aplasie médullaire dans le plasma des chiens infectés à T. brucei, d'autant plus que la production leucocytaire a été affectée.
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7

Otesile, E. B., G. Ahmed, and A. I. Adetosoye. "Infection expérimentale par Salmonella typhimurium sur des chèvres Rousse de Sokoto." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 43, no. 1 (1990): 49–53. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.8896.

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Abstract:
Une infection expérimentale à Salmonella typhimurium a été provoquée expérimentalement chez des chèvres par administration orale de 2 x 10 puissance 10 organismes. La maladie s'est manifestée par de la fièvre, de la diarrhée et une leucocytose à neutrophiles. Une chèvre est morte de septicémie. Des agglutinines somatiques de type "O" ont été décelées dès le 14e jour de l'infection et l'excrétion des salmonelles dans les fèces a cessé 6 semaines après l'infection. Les chèvres qui ont surmonté l'infection primaire ont résisté à une deuxième épreuve avec 2 x 10 puissance 11 organismes. Les résultats montrent qu'en l'absence de signes cliniques de mauvaise santé, la détection des neutrophiles et des agglutinines "O", et l'isolation des salmonelles à partir des fèces constituent la preuve d'une infection récente.
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8

Thevenot, Florian, Kushmee Ramasamy Iferkhass, Txomin Cabantous, et al. "Comparaison d’efficacité de collecte en CD34 de deux séparateurs d’aphérèse en cas de faible leucocytose." Transfusion Clinique et Biologique 24, no. 3 (2017): 373. http://dx.doi.org/10.1016/j.tracli.2017.06.289.

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9

Ali, Najah M. H., Jerzy M. Behnke, and B. R. Manger. "The pattern of peripheral blood leucocyte changes in mice infected with Nematospiroides dubius." Journal of Helminthology 59, no. 1 (1985): 83–93. http://dx.doi.org/10.1017/s0022149x00034532.

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Abstract:
Experiments were carried out to define the haematological changes taking place during the first six weeks of a primary infection with Nematospiroides dubius. The general pattern of changes was observed to comprise a rapid increase in circulating leucocytes (4 to 5-fold increase) which consisted of a neutropl a, lymphocytosis, monocytosis and an eosinophilia. However, in strong responder NIH mice leucocyte counts returned to normal more rapidly than in other strains (by day 28). In contrast, in weak responder C57BL/10 mice the leucocyte counts whilst falling significantly relative to day 7 did not return to normal within the experimental period. Mice infected with irradiated larvae did not experience as high a leucocytosis as did mice given an identical number of normal larvae. The peak lymphocytosis, neutrophilia and monocytosis were all lower. The removal of adult worms from infected animals by treatment with pyrantel on days 9,11,13 and 16, also significantly altered the pattern of leucocytosis. The neutrophilia which was evident on day 7 returned rapidly to normal, whereas in mice which had retained their worms a peak neutrophilia was observed on day 14. These haematological changes were discussed and related to the failure of hostprotective immunity to operate effectively during the early stages of a primary infection with N. dubius.
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10

Ihedioha, John I., Ikechukwu J. Udeani, and Chukwunonso K. Ezeasor. "Hematological and serum biochemical alterations in White Fulani cattle with tuberculous lesions." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 70, no. 4 (2018): 127. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.31531.

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Abstract:
Cette étude a évalué les altérations biochimiques hématologiques et sériques associées à la présence de lésions tuberculeuses chez des bovins zébus Peuhls Blancs à l’abattoir de Nsukka, dans l’Etat d’Enugu, au Nigeria. Le diagnostic a été confirmé par la technique immunochromatographique et l’histopathologie. Sur 567 bovins examinés, dix (1,76 %) avaient des lésions tuberculeuses. Les bovins tuberculeux ont présenté une anémie normochrome normocytaire, une leucocytose, une lymphocytose, une éosinophilie et une augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes. Les valeurs d’alanine aminotransférase sérique, d’albumine et d’urée ont été par ailleurs significativement plus faibles (p < 0,05) et les valeurs de globuline sérique significativement plus élevées (p < 0,05) que celles des témoins apparemment en bonne santé. Nous avons conclu que la présence de tubercules chez les bovins était associée à une altération des paramètres biochimiques sériques et hématologiques, qui peuvent être pertinents pour établir le diagnostic ante mortem de la tuberculose.
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Dissertations / Theses on the topic "Leucocytose"

1

Grosset, Stéphane Kaminsky Pierre. "Signification pronostique des hyperleucocytoses extrêmes dans un contexte de médecine d'urgence." [S.l] : [s.n], 2004. http://www.scd.uhp-nancy.fr/docnum/SCDMED_T_2004_GROSSET_STEPHANE.pdf.

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2

Golfier, Jean-Baptiste. "Présentation initiale et devenir des leucémies aigües lymphoblastiques de l'enfant de forme hyperleucocytaire." Paris 7, 1997. http://www.theses.fr/1997PA07B020.

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Abstract:
Nous avons étudié la présentation initiale et le devnir de 343 enfants âgés de 0 à 20 ans, souffrant de leucémie aigües lymphoblastiques et se présentant au diagnostic sous une forme hyperleucocytaire définie apr la présence de plus de 100 gira GB/I. Ces patients ont été recruté de mai 1983 à janvier 1986 parmi 2622 cas de LAL de l'enfant, traités dans les différents protocoles FRALLE. Les résultats de ces derniers ont éte�� présentés arbitrairement en trois périodes (FRALLE 83, FRALLE 87/89 et FRALLE 92/93). . .
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3

Lavigne, Fabrice Kaminsky Pierre. "Variations des paramètres de l'hémogramme au cours des affections abdominales aiguës à propos de 441 patients /." [S.l.] : [s.n.], 2002. http://www.scd.uhp-nancy.fr/docnum/SCDMED_T_2002_LAVIGNE_FABRICE.pdf.

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4

Montelimard-Laurent, Nathalie. "Vascularité leucocytoclasique à la glycoproteine extraite de Klebsiella pneumoniae avec les tests allergologiques positifs." Saint-Etienne, 2001. http://www.theses.fr/2001STET6428.

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Abstract:
Introduction : Les étiologies des vascularites leucocytoclasique sont nombreuses. Nous rapportons un cas de vascularite leucocytoclasique médicamenteuse due à la glycoprotéine extraite de Klebsiella pneumoniae (Biostim® comprimé). Le Biostim® comprimé (cp) est un immunostimulant d'origine bactérienne, utilisé dans le traitement prophylactique des infections respiratoires récidivantes chez des groupes de sujets à risque. Observation : Il s'agit d'un malade âgé de 69 ans, porteur d'une leucémie lymphoi͏̈de chronique stable, traité par Biostim® cp et chez qui est apparu une eruption transitoire suivie lors d'une deuxième cure d'une éruption plus sévère, papulo-purpurique, infiltrée localisée à la partie supérieure du corps. Cette éruption était isolée cliniquement. Il n'existait pas d'hématurie ni d'autre signe fonctionnel. L'aspect clinique était compatible avec une vascularite leucocytoclasique et l'examen anatomo-pathologique a confirmé ce diagnostic. Les explorations complémentaires, biologiques et notamment allergologiques réalisées à distance se sont avérées positives avec ce médicament. L'arrêt définitif du Biostim® cp s'est accompagné d'une disparition des lésions sans récidive avec un recul de plus de 30 mois. Discussion : Un rappel des différents médicaments immunostimulants à visée anti-infectieuse respiratoire d'origine bactérienne, et de leurs particularités, permet de situer le Biostim® cp au sein de ceux-ci. Dans notre observation, l'imputabilité du Biostim® cp dans la survenue de cette toxidermie est très forte (I4). Devant la rareté des effets secondaires et notamment cutanés du Biostim® cp, il nous a semblé intéressant de rapporter ce premier cas documenté de vascularite leucocytoclasique au Biostim® cp.
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5

Ouk, Thavarak. "Ischémie cérébrale et interactions leucocyte-endothélium : modulation pharmacologique par les récepteurs nucléaires PPARs." Lille 2, 2009. http://www.theses.fr/2009LIL2S004.

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Abstract:
A la phase aiguë des accidents vasculaires cérébraux, les stratégies thérapeutiques reposent sur l'utilisation d'agents fibrinolytiques dont l'utilisation est limitée par une fenêtre thérapeutique étroite en raison du risque d'hémorragies intra-cérébrales lié à des altérations vasculaires et parenchymateuses. Cette approche fibrinolytique nécessiterait d'être complétée par une double protection de la paroi vasculaire et du parenchyme cérébral. Au sein de l'unité neurovasculaire, les leucocytes, et particulièrement les polynucléaires neutrophiles, jouent un rôle important dans l'inflammation, tant vasculaire que parenchymateuse qui conduit aux lésions cérébrales. Ce travail a pour objectif de déterminer si dans un modèle d'ischémie cérébrale la modulation des interactions leucocytes-endothélium pourrait représenter une cible pertinente : (i) pour diminuer les conséquences lésionnelles de l'ischémie ; (ii) limiter le risque de complications hémorragiques de la thrombolyse. Ceci s'est fait par une double approche pharmacologique : (i) une modulation directe des polynucléaires neutrophiles ; (ii) une modulation des interactions par l'activation des récepteurs nucléaires PPAR-alpha. Dans un premier temps, nos résultats suggèrent une contribution importante des leucocytes dans les altérations vasculaires post-ischémiques ainsi que dans la survenue des complications hémorragiques induites par la fibrinolyse. Dans la deuxième partie de notre travail, l'activation des récepteurs nucléaires PPAR-alpha prévient les altérations endothéliales vasculaires post-ischémiques parallèlement à un effet neuroprotecteur. Ces effets étaient associés à une diminution des complications hémorragiques et du recrutement leucocytaire au sein du foyer ischémique. En conclusion, la protection neurovasculaire après une ischémie cérébrale suivie ou non d'une fibrinolyse apparaît comme une cible intéressante susceptible de prévenir la maturation de l'ischémie cérébrale et les complications hémorragiques. Les récepteurs nucléaires PPAR-alpha représentent expérimentalement une stratégie thérapeutique potentielle de protection de la paroi vasculaire et du tissu cérébral en modulant les interactions leucocytes-endothélium
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6

Morin, Fallot Annick. "Leucocytes, heparines et hemostase : à propos de l'abondance en polynucléaires des thrombi." Nancy 1, 1991. http://www.theses.fr/1991NAN10458.

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7

Vachier, Isabelle. "Les espèces oxygénées réactives : un témoin de l'état d'activation des leucocytes sanguins dans l'asthme." Montpellier 1, 1993. http://www.theses.fr/1993MON1T021.

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8

Phạm, Hùng. "Cinétique intraleucocytaire de la colchicine chez des volontaires sains." Paris 5, 1992. http://www.theses.fr/1992PA05P159.

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9

Salman-Tabchech, Sai͏̈da. "Oxydation des protéines par les espèces oxygénées réactives : modification de la tyrosine par les espèces oxydantes secrétées par les leucocytes polymorphonucléaires." Montpellier 1, 1994. http://www.theses.fr/1994MON1T011.

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10

Aleksejeva, Elina. "Défenses innées antivirales du poisson zèbre : de la signalisation aux cellules specialisées." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2016. http://www.theses.fr/2016SACLV016/document.

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Abstract:
Cette thèse est basée sur deux projets principaux: (1) l'étude de la réponse innée antivirale du poisson zèbre, en particulier des voies de signalisation des interférons de type I et (2) l'étude de leucocytes particuliers localisés au voisinage des neuromastes, structures permettant au poisson de percevoir le flux d'eau qu'il traverse et constituant potentiellement des brèches dans la peau de l'animal. La voie des IFN de type I est le principal composant de l'immunité antivirale innée. Dans cette thèse, deux types de protéines de poisson-zèbre capables d'augmenter l'induction des IFN de type I ont été étudiés. Nous avons montré que les deux orthologues chez le poisson zèbre du facteur de transcription à domaine BTB/POZ nommé PLZF (Promyelocytic leukemia zinc finger) augmentent l'induction de l'Ifn par différents stimuli. Ce travail montre que l'implication de PLZF dans la régulation de la voie IFN est ancienne et peut intervenir à différents niveaux de la voie Ifn. Le second modèle étudié est le gène Ftr83 (finTRIM83), qui appartient à un groupe de TRIM très diversifié et spécifique des poissons. L'expression de cette protéine TRIM induit une très forte induction des Ifn de type I et une protection contre différents virus, via la surexpression de différents ISGs. Ftr83 est exprimé dans la peau et dans les branchies, régions très exposées aux pathogènes, et son niveau d'expression est fortement corrélé au niveau d'expression de l'Ifn. Dans cette thèse, une lignée transgénique où les cellules spécifiquement fluorescentes évoquent des leucocytes localisés à proximité des neuromastes a été étudiée. Ces cellules ont été observées, leurs mouvements suivis et leur transcriptome analysé par séquençage profond après tri au FACS. Cette analyse a identifié des marqueurs typiques de cellules myéloides (macrophages, dendritiques); ces observations sont cohérentes avec l'idée de cellules sentinelles autour des neuromastes<br>This thesis is based on the studies of two aspects of innate immunity in zebrafish: 1) proteins involved in the regulation of type I interferon (Ifn) and 2) specialized myeloid cells that patrol neuromasts – mechano-sensory organs embed in the skin that could be pathogen entry sites. In this thesis two different proteins are described for the capability to enhance Ifn production. In one part, two zebrafish orthologues of mammalian transcription factor PLZF (Promyelocytic leukemia zinc finger) are shown to augment type I Ifn and ISG in response to double-stranded RNA viruses. PLZF is a BTB/POZ transcription factor that was recently shown to induce a subset of ISG, in human and mouse. Thus, zebrafish Plzf proteins can operate at multiple steps in the Ifn system. Furthermore, their activity was not dependent on the presence of BTB-domain implying that the underlying mechanism is different from the usual mode of action of BTB/POZ transcription factors. In the second part, fish-specific TRIM ubiquitin ligase - Ftr83 (Fish novel tripartite motif protein 83), mounted a strong anti-viral protection through the upregulation of Ifn. Interestingly a strong correlation between the expression of Ftr83 and Ifn was seen in the gills suggesting that Ftr83 might maintain a low basal level of Ifn signalling in organs constantly exposed to pathogens. In the second part, a GFP reporter transgenic line called medaktin:EGFP has been characterized. It marks leukocytes in the skin surrounding neuromasts. Deep sequencing revealed that these cells express several macrophage and dendritic cell markers, including genes involved in autophagy, microbicidial functions and antigen presentation, thus highlighting them as possible sentinel cells
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Books on the topic "Leucocytose"

1

Ashman, Robert B., ed. Leucocytes. Humana Press, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-61779-527-5.

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2

Bodensee Symposium on Microcirculation (4th 1984 Constance/Bodensee, Germany). White cell rheology and inflammation: Proceedings of the 4th Bodensee Symposium on Microcirculation, Constance/Bodensee, June 29th-July 1st, 1984. Edited by Hammersen F and Messmer K. Kargen, 1985.

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3

Hamann, Alf, Khusru Asadullah, and Arndt Schottelius, eds. Leucocyte Trafficking. Springer Berlin Heidelberg, 2004. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-05397-3.

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4

Leucocytes: Methods and protocols. 3rd ed. Humana, 2012.

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5

Sheppard, Stuart Vincent. Leucocyte filtration and cardiac surgery. University of Portsmouth, 1999.

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6

Alexiou, Christos. Leucocyte activation and effects of leucocyte depletion during clinical and experimental extracorporeal circulation. University of Portsmouth, 2004.

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7

Robert, Hyde. Drug targeting with phagocytic polymorphonuclear leucocytes. Aston University. Department of Pharmaceutical Sciences, 1989.

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8

W, Knapp, ed. Leucocyte typing IV: White cell differentiation antigens. Oxford University Press, 1989.

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9

J, McMichael Andrew, ed. Leucocyte typing III: White cell differentiation antigens. Oxford University Press, 1987.

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10

Leukocyte integrins: Structure, expression, and function. R. G. Landes Company, 1996.

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Book chapters on the topic "Leucocytose"

1

Mehlhorn, Heinz. "Leucocytes." In Encyclopedia of Parasitology. Springer Berlin Heidelberg, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-43978-4_4007.

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2

Mehlhorn, Heinz. "Leucocytes." In Encyclopedia of Parasitology. Springer Berlin Heidelberg, 2015. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-27769-6_4007-1.

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3

Navarrete, Cristina V. "Human Leucocyte Antigens." In Practical Transfusion Medicine. John Wiley & Sons, Ltd, 2013. http://dx.doi.org/10.1002/9781118520093.ch4.

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4

Hamann, A., U. Syrbe, U. Kretschmer, S. Jennrich, and J. Hühn. "Selectin Ligands on T Cells." In Leucocyte Trafficking. Springer Berlin Heidelberg, 2004. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-05397-3_1.

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5

Horuk, R. "Chemokine Receptor Antagonists from Discovery to the Clinic." In Leucocyte Trafficking. Springer Berlin Heidelberg, 2004. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-05397-3_10.

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6

Girolomoni, G., S. Pastore, A. Cavani, and C. Albanesi. "The Role of Chemokines in Inflammatory Skin Diseases." In Leucocyte Trafficking. Springer Berlin Heidelberg, 2004. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-05397-3_11.

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7

Akdis, M., S. Klunker, K. Blaser, and C. A. Akdis. "Skin Homing T Cells." In Leucocyte Trafficking. Springer Berlin Heidelberg, 2004. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-05397-3_2.

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8

Schön, M. P. "Cutaneous Lymphocyte Localization in the Pathogenesis of Psoriasis." In Leucocyte Trafficking. Springer Berlin Heidelberg, 2004. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-05397-3_3.

Full text
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9

Vestweber, D., K. Lühn, T. Marquardt, and M. Wild. "The Role of Fucosylation in Leukocyte Adhesion Deficiency II." In Leucocyte Trafficking. Springer Berlin Heidelberg, 2004. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-05397-3_4.

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Thiem, J. "Substrate Specificity and Synthetic Use of Glycosyltransferases." In Leucocyte Trafficking. Springer Berlin Heidelberg, 2004. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-05397-3_5.

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Conference papers on the topic "Leucocytose"

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Struk, A., A. Prins, M. C. L. Schaap, J. W. ten Cate, and H. van den Bosch. "SYNTHESIS OF PLATELET ACTIVATING FACTOR BY HUMAN BLOOD PLATELETS." In XIth International Congress on Thrombosis and Haemostasis. Schattauer GmbH, 1987. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1643486.

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Abstract:
Synthesis of platelet activating factor (PAF) by human blood platelets is a controversial issue. Whereas some groups have reported the synthesis, induced by thrombin, collagen or Ca2--ionophore Azsio?, others were unable to obtain for instance the thrombin-induced PAF synthesis. Also, synthesis of only up to 6 pMoles PAF/10 platelets has been reported, but leucocytes may synthesize up to 6000 pMoles PAF/10 cells. Only an 0.1% leucocyte contamination would thereby explain the “ platelet PAF synthesis” . We therefore optimized the PAF synthesis by human blood platelets and leucocytes, induced by thrombin and A23i07. As platelets have been reported to show an increased PAF synthesis upon treatment with phenylmethylsulfonylfluoride (PMSF), this was also investigated.Leucocytes were optimally stimulated with 10 uM Azale? (mean ± SD 4678 ± 2033, range 1698-7058 pMoles PAF/10 cells, n=6), but could not be stimulated by thrombin. PMSF treatment itself induced PAF synthesis by these cells, but this was not influenced by thrombin or A23ia7.Platelet suspensions, with &lt;0.005% leucocyte contamination as determined by light microscopy after Jenner-Giemsa staining, could synthesize PAF when treated with PMSF and stimulated with 2.5 IU/ml thrombin (mean ± SD 0.6 ± 0.3, range 0.3-1.0 pMoles PAF/10 platelets, n=6), but in these suspensions A23io7-induced synthesis could not be demonstrated.The results indicate that synthesis of PAF by human blood platelets is not due to contaminating leucocytes, if thrombin is used as the stimulus. These results were confirmed by 3H-acetate uptake experiments.
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Alessandri, C., F. Violi, M. Rasura, C. Caliendo, and P. Pelaia. "BEHAVIOUR OF ADREN0CHR0ME PATHWAY IN PATIENTS WITH CEREBROVASCULAR DISEASES." In XIth International Congress on Thrombosis and Haemostasis. Schattauer GmbH, 1987. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1643169.

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Abstract:
Histopathological studies in segments of cerebral ischaemia show local inflammation with leucocytes infiltration.This event has been confirmed in vivo by means of radiolabelled leucocytes. This inflammatory response could be of detriment to cerebral tissue since leucocytes release toxic substances such as oxygen free radicals.A free radical mechanism,in fact,has been supposed as an event worsening the evolution of ischemia.Evidence of neutrophil activation in stroke patients was shown by us in previous reports, where we have described that the plasma of these patients contained an excess of a neutrophil oxidase able to convert,in vitro, adrenaline to adrenochrome.Aim of present study was to evaluate if neutrophil activation can be observed in patients with brain hemor ragie (BH) also.Six patients (females 1,males 5;age 68-79 years) suffering from BH and 15 patients (females 5, Males 10;age 58-86 years) affected by brain infarction (BI) were studied within 20-48 hours from acute episode.Diagnosis of stroke was made by computerized tomography.Neutrophil activation was studied in plasma evaluating the oxidation of adrenaline to adrenochrome according to Matthews and Campbell method.20 matched for age and sex healthy subjects were studied as control.A significant rise of plasma adrenaline oxidase activity was observed in patients with BI.This preliminary investigation suggests that neutrophil activation could be restricted to patients with BI.In fact,patients with BH had plasma oxidase activity similar to controls.Clinical data should be necessary to evaluate if a relation between leucocyte activation and the natural course of cerebral ischemia does exist.
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Basima C.T. and Janu R. Panicker. "Enhanced leucocyte classification for leukaemia detection." In 2016 International Conference in Information Science (ICIS). IEEE, 2016. http://dx.doi.org/10.1109/infosci.2016.7845302.

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Winer, Matan, Daniella Yeheskely-Hayon, Adel Zeidan, and Dvir Yelin. "In vivo microscopy of human leucocytes (Conference Presentation)." In Endoscopic Microscopy XII, edited by Guillermo J. Tearney and Thomas D. Wang. SPIE, 2017. http://dx.doi.org/10.1117/12.2251403.

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Elias, M. K., and C. Th Smit Sibinga. "PRODUCTION OF PLATELETS FOR TRANSFUSION - CURRENT METHODS AND PROBLEMS TO BE SOLVED." In XIth International Congress on Thrombosis and Haemostasis. Schattauer GmbH, 1987. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1643998.

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Abstract:
Initially, whole blood or platelet rich plasma were used as sources of platelets. Nowadays the methods of platelet concentrates (pc) production adopted in Blood Banks include the traditional method of platelet preparation by differential centrifugation of units of whole blood, besides the much more sophisticated technique of extracorporeal collection of pc with improved immunological compatibility.Manually pc are produced by the platelet rich plasmamethod, the buffy coat method and multiple bag plateletapheresis. The machine collection of pc is done by plateletapheresis or platelet elutriation, with different degrees of automation.The standard manual method remains quantitatively the most important source of platelets.However, there are major concerns:-the need of multiple donors-The high contamination with white cells, predominantly lymphocytes-these pc are depleted from larger and more active platelets, as these are sedimented with the red cells-increased risk of bacterial contamination. To solve these problems there are some potention solutions:-use of single donor collectioon techniques-depletion of leucocytes by:a.elutriation of platelets from the buffy coatb.filtration of random pc through cotton wool columnc. prostacyclin inhibition of platelet aggregation followed by cellulose acetate filtrationd.filtration on elutriated platelets through cotton wool-use of a platelet synthetic medium void of glucose for resuspension and storage of pc to prevent lactate accumulation and pH fall-use of closed sterile harness systems to collect platelets by surge plateletapheresis, which allows extended storage of leucocyte depleted pc.Selection of the most appropriate platelet concentrate depends on the interrelationship of many factors:1) yield 2) function 3) viability after storage 4) afety 5) purity 6) potency 7) efficacy (recovery, survival and haemostatic capacity).
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Sturk, A., M. C. L. Schaap, A. Prins Heymans, et al. "SEVERELY IMPAIRED SYNTHESIS OF PLATELET ACTIVATING FACTOR IN CHONDRO DYSPLASIA PUNCTATA RHIZOMELIA PATIENTS." In XIth International Congress on Thrombosis and Haemostasis. Schattauer GmbH, 1987. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1642883.

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Abstract:
The first steps of the de novo synthesis of alkoxyether lipids, like plasmalogens and platelet activating factor (PAF) are localized in the peroxisome. We have previously reported the severely impaired PAF synthesis in Zellweger patients. These patients lack cytochemically detectable peroxisomes, and have a severely impaired alkoxyether lipid synthesis. However, chondro dysplasia punctata (CDP) patients have also been shown to have an impaired alkoxyether lipid synthesis. We therefore investigated PAF synthesis in CDP patients.Platelets and leucocytes were isolated from 3 CDP patients. Leucocytes from normal controls produced 4678 ± 2033 pMoles PAF/10 cells (n=6, range 1698-7058) when optimally stimulated with Ca2+-ionophore A23187. Normal control platelets produced 0.6 ± 0.3 pMoles PAF/10 cells (n=6, range 0.3-1.0) when optimally stimulated with thrombin. PAF synthesis by the leucocytes of the patients was severely reduced, but detectable. Leucocytes from patient 1, 2 and 3 synthesized 9, 660 and 325 pMoles PAF/10 cells respectively. Platelets from the patients 1, 2 and 3 synthesized 0.1, 0.2 and 0.2 pMoles PAF/10 cells respectively.Platelet aggregation, induced by ADP, PAF, or thrombin (also in the presence of inhibitors of the first and second pathway of platelet activation) was normal.We conclude that PAF synthesis is severely impaired in leucocytes and reduced in platelets from CDP patients. The residual platelet PAF synthesis may suffice to warrant normal platelet functioning.
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Zalewska, Kasia, Emily Groves, Helen Baxendale, Joanna Pepke-Zaba, Nicholas W. Morrell, and Mark R. Toshner. "Peripheral blood leucocyte phenotype in IPAH and CTEPH." In ERS International Congress 2016 abstracts. European Respiratory Society, 2016. http://dx.doi.org/10.1183/13993003.congress-2016.pa3610.

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Yang, Yong-Chao, and Wei Chen. "An Improved YOLO Leucocyte Classification and Recognition Method." In 2021 International Conference on Intelligent Transportation, Big Data & Smart City (ICITBS). IEEE, 2021. http://dx.doi.org/10.1109/icitbs53129.2021.00157.

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Brill, Gregory E., Sergei N. Grigoriev, and Tatyana P. Romanova. "Changes of leucocyte metabolism in HeNe laser blood irradiation in vitro." In Radiofrequency and Optical Methods of Biomedical Diagnostics and Therapy, edited by Valery V. Tuchin. SPIE, 1993. http://dx.doi.org/10.1117/12.146470.

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DE SOLE, P., G. NOCCA, R. FRESU, A. POMPA, and A. ZOLI. "EFFECT OF METHOTREXATE ON LEUCOCYTE RESPIRATORY BURST IN RHEUMATOID ARTHRITIS PATIENTS." In Proceedings of the 11th International Symposium. WORLD SCIENTIFIC, 2001. http://dx.doi.org/10.1142/9789812811158_0095.

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