Academic literature on the topic 'Leucomalacie périventriculaire'

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Journal articles on the topic "Leucomalacie périventriculaire"

1

Chéliout-Héraut, F., A. Picard, and P. Lacert. "Troubles du sommeil et leucomalacie périventriculaire." Neurophysiologie Clinique/Clinical Neurophysiology 28, no. 4 (1998): 378. http://dx.doi.org/10.1016/s0987-7053(98)80141-x.

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2

Pladys, P., J. Magagi, A. Beuchée, A. Le Berre, B. Branger, and P. Bétrémieux. "Détresse respiratoire, corticothérapie postnatale précoce et leucomalacie périventriculaire." Archives de Pédiatrie 9, no. 9 (2002): 898–902. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(02)00019-2.

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3

Plaisant, F., M. A. Dommergues, T. Debillon, and P. Gressens. "Leucomalacie périventriculaire : physiopathologie et rôle du syndrome inflammatoire fœtal." Archives de Pédiatrie 12, no. 6 (2005): 734–36. http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2005.03.018.

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4

Rouher, N., F. Gaspard, D. Rigal, A. Labbe, and H. Dalens. "010 État des fonctions neurovisuelles chez les enfants atteints de leucomalacie périventriculaire." Journal Français d'Ophtalmologie 28 (March 2005): 148–49. http://dx.doi.org/10.1016/s0181-5512(05)74406-5.

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5

Katchurina, D. R., E. M. Gromenko, L. O. Saulebekova, and G. S. Tortayeva. "P69 Néonatologie Modifications de la fibrinolyse locale chez le nouveau-né prématuré porteur d'une leucomalacie périventriculaire." Archives de Pédiatrie 10 (May 2003): s295. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(03)90581-1.

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6

Gobalakichenane, P., A. Labarre, F. Mons, S. Galène-Gromez, V. Laudenbach, and S. Marret. "Devenir neuromoteur à 2 ans des grands prématurés avec leucomalacie périventriculaire : étude rétrospective sur 11 ans à l’hôpital universitaire de Rouen." Archives de Pédiatrie 16, no. 7 (2009): 1071–72. http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2009.04.004.

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7

Marret, S. "Physiopathogénie des leucomalacies périventriculaires du prématuré." Neurophysiologie Clinique/Clinical Neurophysiology 28, no. 4 (1998): 366. http://dx.doi.org/10.1016/s0987-7053(98)80018-x.

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8

Marret, S. "Infections maternofœtales et leucomalacies périventriculaires du prématuré." Journal de Pédiatrie et de Puériculture 13 (March 2000): S35—S38. http://dx.doi.org/10.1016/s0987-7983(00)80118-8.

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9

Marret, S., V. Zupan, P. Gressens, H. Lagercrantz, and P. Evrard. "Les leucomalacies périventriculaires. I. Aspects histologiques et étiopathogéniques." Archives de Pédiatrie 5, no. 5 (1998): 525–37. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(99)80319-4.

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10

Marret, S., V. Zupan, P. Gressens, H. Lagercrantz, and P. Evrard. "Les leucomalacies périventriculaires. IL Diagnostic, séquelles et neuroprotection." Archives de Pédiatrie 5, no. 5 (1998): 538–45. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(99)80320-0.

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More sources

Dissertations / Theses on the topic "Leucomalacie périventriculaire"

1

Akkari, Ibtihage. "Leucomalacie périventriculaire du prématuré : corrélations, imagerie clinique." Montpellier 1, 1988. http://www.theses.fr/1988MON11358.

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2

Dommergues, Marie-Aliette. "Vulnérabilité du cerveau du nouveau-né : implications des cytokines, des cellules inflammatoires et du stress oxydatif." Paris 5, 2004. http://www.theses.fr/2004PA05N11S.

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Abstract:
La physiopatologie de la leucomalacie périventriculaire (LPV) est multifactorielle, associant plusieurs facteurs tels que l'hypoxie-ischémie, le déficit en facteurs trophiques, l'infection et les cytokines, la cascade excitotoxique pouvant représenter une voie métabolique commune, aboutissant à la mort des cellules neurales. Dans un modèle murin de lésions excitotoxiques néonatales, l'activation macrophagique précoce survenant après injection intracérébrale d'un agoniste glatamatergique, l'iboténate, concerne la micoglie résidente. L' inhibition de l'activation macrophagique réduit les lésions
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3

Plaisant, Frank. "Rôles des cytkines pro inflammatoires, de la microglie et du stress oxydatif dans les lésions excitotoxiques de la substance blanche du cerveau en développement." Paris 7, 2007. http://www.theses.fr/2007PA077223.

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Abstract:
La leucomalacie périventriculaire (LPV) est l'une des causes principales d'infirmité motrice cérébrale chez les nouveau-nés prématurés. Elle correspond à une nécrose et/ou une gliose de la substance blanche périventriculaire. Sa physiopathologie implique plusieurs facteurs comme l'anoxo-ischémie, l'excitotoxicité glutaminergique, l'infection et les cytokines pro-inflammatoires, le déficit en facteurs trophiques et le stress oxydatif. Il a été utilisé, principalement, un modèle murin néonatal de LPV qui consiste à injecter à des souriceaux au 5eme jour de vie, intracérébralement, de l'iboténate
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4

Kassem, Jinane. "L'exposition à une inflammation anténatale sensibilise le cerveau immature à une lésion excitotoxique postnatale." Thesis, Tours, 2008. http://www.theses.fr/2008TOUR3119.

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Abstract:
La leucomalacie periventriculaire est l’une des causes principales d’infirmité motrice cérébrale chez le nouveau-nés prématurés. Notre hypothèse est qu’une inflammation maternelle sensibilise le cerveau immature à des lésions de la substance blanche (SB) et neuronales excitotoxiques. Afin de la tester, des rates Sprague Dawley ont reçu de LPS d’E.coli à 19 et 20 jours de gestation. Les rates témoins ont reçu des injections de PBS. Les rats nouveau-nés ont reçu d’iboténate à P4 puis sacrifiés à P5 et P9. Dans le groupe LPS vs temoin, nous avons montré une aggravation des lésions de la substance
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5

Chevallier, Marie. "Les hémorragies intraventriculaires du nouveau-né prématuré : prévention et devenir. A partir de la cohorte Epipage 2 Leading causes of preterm delivery as risk factors for intraventricular hemorrhage in very preterm infants. Results of the EPIPAGE 2 cohort study Early extubation is not associated with severe intraventricular hemorrhage in preterm infants born before 29 weeks of gestation. Results of an EPIPAGE-2 cohort study." Thesis, Université Grenoble Alpes, 2020. https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-03179824.

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Abstract:
Prévenir l’hémorragie intraventriculaire (HIV) reste un challenge pour le néonatologue car malgré les progrès effectués dans le domaine ces dernières années, son incidence reste stable, autour de 10%.Objectifs – Cette thèse de doctorat a deux objectifs principaux : (i) identifier des facteurs de risques per-nataux des HIV sévères au sein de la cohorte Epipage 2 (ii) étudier des facteurs influençant le devenir neurosensoriel à 2 ans à travers 3 cohortes : française (Epipage2), canadienne et australo-néozélandaise.Méthodes – Trois travaux ont contribués à répondre à ces objectifs : 1-, le lien e
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6

Daire, Jean-Luc. "Analyse et optimisation de la perfusion et diffusion tissulaire en imagerie par résonance magnétique (IRM) périnatale et abdominale." Compiègne, 2004. http://www.theses.fr/2004COMP1505.

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Abstract:
Dans la pathologie cérébrale du prématuré, l'implémentation de séquences de diffusion en imagerie par résonance magnétique (IRM) à 1,5T a permis in vivo : une discrimination des zones saines et pathologiques dans des modèles hypoxiques et excitotoxiques de leucomalacie chez des souriceaux et ratons nouveaux-né (<10gr) ; la caractérisation de ramollissement inflammatoire et de l'évolution biphasique de leucomalacie kystique; une quantification in utero de la maturation cérébrale par le coefficient de diffusion apparent et la fraction d'anisotropie. L'étude de la perfusion hépatique par IRM a
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7

Pierre, Wyston Chadwick. "Développement d’une nouvelle stratégie neuroprotectrice efficace et d’une méthode de quantification précoce non invasive des lésions de la matière blanche cérébrale immature sur un modèle animal." Thesis, 2020. http://hdl.handle.net/1866/25554.

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Abstract:
Les grands prématurés sont particulièrement vulnérables aux lésions inflammatoires de la substance blanche (WMI) qui augmentent le risque de troubles cognitifs et neurodéveloppementaux à long terme dans cette population. L’utilisation de l’imagerie par résonance magnétique (IRM) dans cette population a permis une évaluation non invasive de la progression des WMI et une meilleure compréhension de la pathologie. Les WMI sont associées une activation de la microglie et des astrocytes et la production de facteurs pro-inflammatoires, dont l’interleukine 1 (IL-1). En utilisant un modèle de WMI ind
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