Relevant bibliographies by topics / Lipémie

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Academic literature on the topic 'Lipémie'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 15 February 2022

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Journal articles on the topic "Lipémie"

1

Tordjmane, I., A. Michon, C. Giraud, J. B. Arlet, and C. Orssaud. "Lipémie rétinienne : manifestation rare d’une hypertriglycéridémie." Journal Français d'Ophtalmologie 44, no. 5 (May 2021): 740–41. http://dx.doi.org/10.1016/j.jfo.2020.09.016.

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2

Théron, F., J. Beynat, M. C. Brindisi, and C. Creuzot-Garcher. "La lipémie rétinienne : mode de découverte d’une hypertriglycéridémie majeure." Journal Français d'Ophtalmologie 33, no. 1 (January 2010): 72–74. http://dx.doi.org/10.1016/j.jfo.2009.11.005.

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3

Lairon, Denis. "Lipémie postprandiale : réponses aux nutriments et consÉquences physio-pathologiques." Cahiers de Nutrition et de Diététique 43, no. 4 (September 2008): 186–90. http://dx.doi.org/10.1016/s0007-9960(08)75437-3.

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4

El Rami, H., E. Chelala, H. R. Kourié, and J. Antoun. "Lipémie rétinienne grade III chez une fille de 14 ans." Journal Français d'Ophtalmologie 35, no. 10 (December 2012): 820.e1–820.e5. http://dx.doi.org/10.1016/j.jfo.2012.02.011.

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5

Pallot, J. L., D. Casciani, L. Volochine, P. Chauveau, J. Merrer, H. D. Outin, D. Kleinknecht, and F. Nouailhat. "Lipémie diabétique avec ou sans pancréatite aiguë chez l'alcoolique chronique Étude de 4 observations." La Revue de Médecine Interne 10, no. 2 (March 1989): 155–62. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(89)80098-0.

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6

Mazur, A., C. Rémésy, and C. Demigné. "Effet d'un régime riche en fibres sur la lipémie du rat Zucker génétiquement obèse." Reproduction Nutrition Développement 30, no. 1 (1990): 126. http://dx.doi.org/10.1051/rnd:19900117.

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7

Boumediene Khaled, M., and N. Amrane. "P182 - Effet du régime sur les valeurs de la lipémie postprandiale chez 51 sujets atteints de diabète de type 2." Diabetes & Metabolism 37, no. 1 (March 2011): A77. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(11)70808-4.

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8

DURAND, D., and D. BAUCHART. "Variations nycthémérales de la lipémie et de la glycémie au niveau des voies afférentes et efférentes du foie chez le veau préruminant." Reproduction Nutrition Développement 26, no. 1B (1986): 371–72. http://dx.doi.org/10.1051/rnd:19860262.

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9

BAUCHART, D., D. DURAND, D. GRUFFAT-MOUTY, C. PIOT, B. GRAULET, Y. CHILLIARD, and J. F. HOCQUETTE. "Transport sanguin et métabolisme tissulaire des lipides chez le veau de boucherie. Effets du remplacement du suif par de l’huile de coprah dans l’aliment d’allaitement." INRAE Productions Animales 12, no. 4 (September 1, 1999): 273–85. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1999.12.4.3888.

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Abstract:
Cet article décrit le transport sanguin et le métabolisme tissulaire des lipides chez le veau de boucherie recevant un aliment d’allaitement à base d’huile de coprah (riche en acides gras à chaîne moyenne) ou de suif (riche en acides gras longs saturés et insaturés). L’huile de coprah élève fortement la lipémie, notamment les teneurs en cholestérol et en phospholipides. Ses acides gras de type C12:0 et C14:0 sont transportés sélectivement dans les lipoprotéines riches en triglycérides (38 %) ou en cholestérol (44 %).Dans le foie, le captage des acides gras de l’huile de coprah entraîne une stéatose hépatique marquée, due à une teneur accrue en triglycérides (×18). Ceci s’expliquerait à la fois par une élongation des produits de l’oxydation des acides gras à chaîne moyenne (C12:0), par une oxydation plus faible et une estérification en triglycérides accrue des acides gras longs (C18:1n-9) et par une capacité de sécrétion des triglycérides faible et peu modulée. Le potentiel d’oxydation des acides gras dans les tissus musculaires et le potentiel lipogénique du tissu adipeux périrénal ne sont pas influencés par les acides gras alimentaires. En revanche, la composition en acides gras des tissus musculaires et adipeux est fortement marquée avec le régime coprah par l’accumulation du C12:0 et surtout du C14:0 (au détriment du C18:1 n-9) conduisant à élever le degré de saturation des acides gras des lipides de dépôt. En conclusion, l’emploi de l’huile de coprah comme seule source de matières grasses alimentaires n’est pas recommandée chez le veau de boucherie en raison de l’altération du métabolisme du foie (stéatose), de l’absence d’amélioration des performances de croissance et de la dépréciation de la qualité diététique de la viande pour le consommateur par le dépôt accru d’acides gras saturés à propriétés athérogènes.
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10

Michalski, M. C., C. Vors, J. Drai, C. Louche-Pélissier, M. Laville, and H. Vidal. "L’altération de la lipémie postprandiale et du devenir métabolique des acides gras chez le sujet obèse est rectifiée en réduisant la charge orale en lipides : une étude en dose-réponse." Nutrition Clinique et Métabolisme 32, no. 4 (November 2018): 234–35. http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2018.09.013.

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Dissertations / Theses on the topic "Lipémie"

1

Maillot, François. "Lipides alimentaires et lipémie postprandiale : effets des repas successifs." Tours, 2007. http://www.theses.fr/2007TOUR3310.

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Abstract:
La contribution des lipides alimentaires à la lipémie postprandiale au cours de repas successifs a été peu explorée. Dans l'étude n°1, six sujets sains ont ingéré 2 repas mixtes (déjeuner et dîner). Les lipides du déjeuner contribuaient à la lipémie post-dîner malgré l'intervalle de 7h entre les 2 repas. Dans l'étude n°2, neuf sujets sains ont ingéré un petit déjeuner à 7h30 ainsi qu'un déjeuner (12h00). L'enrichissement en palmitate des TG montrait une participation des lipides du petit déjeuner (suivis par scintigraphie) étaient en partie retenus dans l'estomac et l'intestin grêle avant le déjeuner. Le déjeuner mobilisait ces lipides, par accélération de la vidange intestinale. En conclusion, les lipides ingérés au cours d'un repas contribuent à la lipémie du repas suivant même lorsque l'intervalle entre les deux repas est relativement long (7h). La vidange intestinale est un élément important de la régulation des flux d'entrée plasmatique des chylomicrons lors de repas successifs
Contribution of dietary fat to postprandial lipemia during sequential meals has not been extensively investigated. In the first study, six healthy subjects ingested 2 mixed meals (lunch and dinner). Lipids ingested at lunch contributed to post-dinner lipemia, despite the relatively long lasting interval between meals (7h). In the second study, nine healthy subjects ingested subsequently a breakfast (7:30 am) and a lunch (12:00 am). Dietary lipids ingested at breakfast were labelled with palmitate and Lipiodol. Palmitate enrichment confirmed the contribution of fat ingested at breakfast to post-lunch lipemia. Lipiodol dynamics, followed in vivo by scintigraphic imaging, showed that fat ingested at breakfast was retained in part within the gut at lunch time and mobilized following lunch ingestion. In conclusion, dietary lipids ingested at a first meal contribute to subsequent postprandial lipemia, despite a 7h interval between meals. Gastric emptying influences the rate of entry of lipids into the circulation during sequential meals
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2

Ahmad, Nazir. "Lipémie postprandiale et lactoferrine : le Lipolysis Stimulated Receptor comme cible potentielle." Thesis, Université de Lorraine, 2012. http://www.theses.fr/2012LORR0167/document.

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Abstract:
La lipémie postprandiale se caractérise par une augmentation des lipoprotéines riches en triglycérides après un repas, et joue un rôle important dans la biodisponibilité des lipides alimentaires pour les tissus périphériques. En effet, une lipémie postprandiale élevée est souvent associée à l'obésité et à une dyslipidémie, deux composantes du syndrome métabolique qui peuvent engendrer des complications médicales, incluant diabète et maladies cardiovasculaires. La lactoferrine (Lf) inhibe l'épuration hépatique des chylomicrons, conduisant à une élévation de la lipémie postprandiale par des mécanismes moléculaires non élucidés. Il est aussi établi que le Lipolysis Stimulated Receptor (LSR) contribuait à l'épuration des lipoprotéines riches en triglycérides pendant la phase postprandiale. L'objectif était de déterminer s'il existait une interaction entre la Lf et le LSR. Les études de cultures cellulaires ont montré que si la Lf n'affectait pas le taux d'expression du LSR dans des cellules Hepa 1-6 de souris, elle co-localisait avec le LSR en présence d'oléate, un composé requis pour l'activation du récepteur. Des expériences de ligand-blotting ont également montré que la Lf se fixait sur le LSR purifié et inhibait la fixation de lipoprotéines riches en triglycérides. Les domaines N et C-terminaux isolés de cette protéine, ainsi qu'un mélange de peptides obtenu après double hydrolyse de la Lf par la trypsine et la chymotrypsine, conservent cette propriété. Nous proposons que l'élévation de la lipémie postprandiale observée in vivo suite à un traitement par la Lf soit médiée par son interaction avec le LSR, inhibant ainsi l'épuration des chylomicrons et de leurs remnants
Postprandial lipemia is characterized by an increase in plasma triglyceride-rich lipoproteins after the ingestion of meal, and is important towards determining the bioavailability of dietary lipids amongst the peripheral tissues. Indeed, elevated postprandial lipemia is often observed with obesity and dyslipidemia, two disorders that can lead to health complications including diabetes and cardiovascular diseases. Lactoferrin (Lf), has been shown to inhibit hepatic chylomicron remnant removal, resulting in increased postprandial lipemia, for which the molecular mechanisms remain unclear. The lipolysis stimulated lipoprotein receptor (LSR) has been shown to contribute to the removal of triglycerides-rich lipoproteins during the postprandial phase. The aim was to determine if there was interaction between Lf and LSR. Both Lf and LSR were purified with purities upper to 95% and characterized. Cell culture studies demonstrated that while Lf does not have any significant effect on LSR protein levels in mouse Hepa1-6 cells, it co-localizes with LSR in cells, but only in the presence of oleate, which is needed to obtain LSR in its active form. Ligand blotting using purified LSR revealed that Lf binds directly to the receptor in the presence of oleate and prevents the binding of triglycerides-rich lipoproteins. Both C- and N-lobes of Lf, and a mixture of peptides derived from its tryptic and chymotryptic double hydrolysis retained the ability to bind LSR. We propose that the elevated postprandial lipemia observed upon Lf treatment in vivo is mediated by its direct interaction with LSR, thus preventing clearance of chylomicrons and their remnants through the LSR pathway
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3

Lecomte, Manon. "Les lipides polaires laitiers modulent l’absorption lipidique et la lipémie postprandiale : conséquences métaboliques chez la souris." Thesis, Lyon, 2016. http://www.theses.fr/2016LYSE1012.

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Abstract:
Les maladies métaboliques d’origine nutritionnelle sont caractérisées par un métabolisme des lipides perturbé et une inflammation métabolique. Les lipides polaires (LP) sont des agents émulsifiants utilisés dans l’industrie agroalimentaire. Le but de notre étude a été d’évaluer l’impact de l’utilisation de nouveaux LP issus du lait sur (i) la digestion et le métabolisme postprandial des lipides, et (ii) à plus long terme sur l’adiposité et l’inflammation dans le tissu adipeux (TA), en comparaison avec les LP de soja, actuellement les plus consommés.Chez la souris, les LP laitiers induisent une cinétique de lipémie postprandiale plus précoce en comparaison avec les LP de soja, associée à une augmentation de la lipolyse intestinale in vitro. De plus, les chylomicrons sécrétés durant le pic de lipémie sont plus petits avec les LP laitiers. D’autre part, la substitution d’une partie des lipides d’un régime hyper-lipidique par des LP laitiers ne modifie pas le stockage des lipides dans le foie et le TA contrairement aux LP de soja qui induisent une augmentation des lipides hépatiques, des adipocytes et des marqueurs inflammatoires dans le TA. Par ailleurs, Les LP laitiers induisent une diminution de l’expression génique de marqueurs de l’infiltration macrophagique dans le TA et du nombre de cellules à gobelet dans le côlon, suggérant une barrière intestinale renforcée.Ces travaux démontrent que les LP laitiers, par rapport aux LP de soja, stimulent la digestion des lipides et induisent une cinétique plus rapide de lipémie postprandiale. A long terme ils n’induisent pas les altérations métaboliques du TA observées en présence de LP de soja dans un régime hyper-lipidique
Metabolic diseases are characterized by an altered lipid metabolism and metabolic inflammation. Numerous food products contain polar lipid (PL) emulsifiers that could impact these risk factors. We evaluated the impact of using PL from milk (MPL) (i) acutely on lipid digestion and postprandial lipemia and (ii) in the longer term in addition to a high fat diet on adiposity and adipose tissue inflammation. We compared MPL to soybean PL (SPL) that is currently the main commercial source of PL.In mice, an emulsion stabilized by MPL results in a more rapid postprandial lipemia than an emulsion stabilized by SPL, with an early increase in lipemia and a faster clearance. Differences in lipemia can originate from differential kinetics of lipid hydrolysis in the mouse gut, as an increase intestinal TG hydrolysis is observed in vitro. Moreover, early MPL-derived chylomicrons are smaller than SPL-derived chylomicrons. In the longer term, compared with HF diet, HF-SPL diet increases hepatic lipids, white adipose tissue (WAT) mass, with larger and more numerous adipocytes and increases expression of pro-inflammatory adipokines. This is not observed with HF-MPL diet despite similar dietary intakes. HFP-MPL mice have a lower expression in WAT of marker of macrophage infiltration and more numerous goblet cells in the colon, suggesting an improved gut barrier function with this diet.Postprandial lipemia in mice can be modulated by emulsifying with MPL compared with SPL, partly through differences in chylomicron assembly, and intestinal TG hydrolysis rate. Moreover unlike SPL, MPL in a high fat diet do not induce WAT hypertrophy and inflammation
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4

Garçon, Damien. "Effet intestinal de PCSK9 au delà du métabolisme du cholestérol : focus sur la lipémie postprandiale et l'allergie alimentaire." Thesis, Nantes, 2020. http://www.theses.fr/2020NANT1011.

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Abstract:
PCSK9 (ProProtein Convertase Subtilisin Kexin Type 9) est le 3e gène responsable de l’hypercholestérolémie familiale. En effet, PCSK9 est un inhibiteur naturel du récepteur au LDL. Les patients présentant des mutations gain de fonction pour PCSK9 sont à très haut risque concernant les maladies cardiovasculaires. En plus de son impact sur le métabolisme du cholestérol, PCSK9 joue un rôle dans un autre facteur de risque cardiovasculaire : la lipémie postprandiale. Ce phénomène caractérisé par une élévation des triglycérides plasmatiques après un repas est facteur de risque des maladies cardiovasculaires dans certaines pathologies notamment chez les patients diabétiques de type 2. Il a été montré que les modèles murins déficients pour PCSK9 ont une réduction de leur lipémie postprandiale. Lors de ma thèse, nous avons montré par l’utilisation de modèle de souris déficiente, l’inhibition de PCSK9 par anticorps anti-PCSK9 et le développement d’un modèle original de déficience intestinale de PCSK9 que la forme circulante de PCSK9 est cruciale dans le phénomène de lipémie postprandiale. Au delà du métabolisme des lipides, il a été montré que PCSK9 joue un rôle dans les réponses inflammatoires, notamment au cours d’un choc septique. Lors de ma thèse, nous avons observé l’impact de la déficience et de l’inhibition de PCSK9 sur le développement de l’allergie alimentaire. Nous avons mis en évidence que l’absence de PCSK9 protège de l’apparition des symptômes de l’allergie. Ma thèse a donc permis de mettre en lumière un rôle de PCSK9 au delà du métabolisme du cholestérol et au niveau intestinal
PCSK9 (ProProtein Convertase Subtilisin Kexin Type 9) is the 3rd gene responsible for familial hypercholesterolemia. Indeed, PCSK9 is a natural inhibitor of the LDL receptor. Patients with PCSK9 gain function mutations are at very high risk for cardiovascular disease. In addition to its impact on cholesterol metabolism, PCSK9 plays a role in another cardiovascular risk factor: postprandial lipemia. This phenomenon, characterized by a rise in plasma triglycerides after a meal, is a risk factor for cardiovascular disease in certain pathologies, particularly in patients with type 2 diabetes. It has been shown that mouse models deficient in PCSK9 have a reduction in their postprandial lipemia. During my thesis, we showed by using deficient mouse models, inhibition of PCSK9 by anti-PCSK9 antibodies and the development of an original model of intestinal PCSK9 deficiency that the circulating form of PCSK9 is crucial in the phenomenon of postprandial lipemia. Beyond lipid metabolism, PCSK9 has been shown to play a role in inflammatory responses, particularly during septic shock. In my thesis, we observed the impact of PCSK9 deficiency and inhibition on the food allergy development. We showed that the absence of PCSK9 protects against the onset of allergy symptoms. My thesis has therefore highlighted the role of PCSK9 beyond cholesterol metabolism and at the intestinal level
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5

Laplante, Mathieu. "Mécanismes impliqués dans le remodelage du tissu adipeux et dans l'amélioration de la lipémie par les agonistes PPAR-[gamma]." Thesis, Université Laval, 2007. http://www.theses.ulaval.ca/2007/24442/24442.pdf.

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6

Nolet, Geneviève. "Comparaison des effets différentiels des acides gras saturés et trans et des acides gras monoinsaturés et polyinsaturés sur la lipémie postprandiale et l'expression de gènes du métabolisme lipidique chez des sujets sains." Thesis, Université Laval, 2012. http://www.theses.ulaval.ca/2012/29556/29556.pdf.

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"Mécanismes impliqués dans le remodelage du tissu adipeux et dans l'amélioration de la lipémie par les agonistes PPAR-gamma." Thesis, Université Laval, 2007. http://www.theses.ulaval.ca/2007/24442/24442.pdf.

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