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Academic literature on the topic 'Lymphocytes – Récepteurs'
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Journal articles on the topic "Lymphocytes – Récepteurs"
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Childs, M., J. F. Allilaire, L. Lacomblez, R. Jouvent, Y. Lecrubier, and A. J. Puech. "Évaluation de la réactivité des récepteurs bêta-adrénergiques cardiaques chez des sujets déprimés." Psychiatry and Psychobiology 1, no. 2 (1986): 156–61. http://dx.doi.org/10.1017/s0767399x00003242.
Full textAbstract:
RésuméL’activité d’un système de neurotransmetteurs dépend à la fois de la quantité de neuromédiateur présent dans la fente synaptique et de la réactivité de l’ensemble récepteur-post récepteur. Dans le cadre de l’hypothèse noradrénergique des états dépressifs, la majorité des études ont eu pour objectif de mettre en évidence une diminution de libération de noradrénaline, et peu d’études se sont intéressées à la réactivité des récepteurs adrénergiques. Une hypersensibilité pourrait exister, réactionnelle à une diminution de noradrénaline présente dans la fente synaptique ; une hyposensibilité chez certains patients pourrait expliquer un hypofonctionnement noradrénergique tout autant qu’une diminution de libération de la noradrénaline. Par ailleurs, l’effet thérapeutique des antidépresseurs semble être en relation avec la stimulation des récepteurs bêta-adréneigiques centraux. L’effet thérapeutique des antidépresseurs pourrait donc varier selon la réactivité initiale de ces récepteurs avant traitement.En l’absence de modèle de mesure de la réactivité des récepteurs bêta-adrénergiques centraux, l’étude de la dose d’isoprénaline nécessaire pour augmenter de 20 battements par minute la fréquence cardiaque (DE20), a été utilisée ici comme index de réactivité des systèmes bêta-adrénergiques. Chez des malades déprimés sans traitement antidépresseur, la DE20 est significativement augmentée indiquant une hyporéactivité du système bêta-adrénergique cardiaque. Cette modification est plus importante chez les déprimés endogènes. Cette hyporéactivité semble ne pas pouvoir être expliquée par l’âge.Ces résultats sont compatibles avec ceux de la littérature, indiquant une diminution du nombre de récepteurs bêta-adrénergiques au niveau des lymphocytes, ou une diminution de la production d’adénosine monophosphate cyclique induite par l’isoprénaline au niveau des lymphocytes.Après traitement antidépresseur (un mois) cette hyporéactivité est significativement accrue. Ces résultats chez l’homme sont compatibles avec ceux de pharmacologie expérimentale, indiquant une diminution du nombre de récepteurs bêta centraux après administration chronique d’antidépresseurs.
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Dumet, Christophe, and Hervé Watier. "Quelles chaînes lourdes d’immunoglobulines pour quels anticorps d’immunostimulation ?" médecine/sciences 35, no. 12 (2019): 975–81. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019241.
Full textAbstract:
En cancérologie, les anticorps conduisant à une immunostimulation, ou anticorps d’immunostimulation, relèvent de différents mécanismes d’action: simple blocage de récepteurs agissant comme points de contrôle de l’immunité, élimination des lymphocytes T régulateurs infiltrant les tumeurs, action agoniste sur des récepteurs activateurs des lymphocytes, etc. Dans la mesure où ces propriétés font parfois intervenir la région Fc et la région charnière, le choix du bon isotype de chaîne lourde ou de variants de cette chaîne lourde obtenus par ingénierie peut s’avérer déterminant pour l’efficacité thérapeutique. Cette brève revue tente de tirer les premières leçons de l’expérience clinique.
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Clavey, V., S. Benhamamouch, S. Delattre, and J. C. Fruchart. "Analyse des récepteurs LDL des lymphocytes par immunocytofluorimétrie indirecte." Immuno-analyse & Biologie Spécialisée 5, no. 6 (1990): 37–40. http://dx.doi.org/10.1016/s0923-2532(05)80307-2.
Full text
4
Toubert, A., N. Dulphy, V. Tieng, R. Tamouza, and D. Charron. "Récepteurs des lymphocytes Natural Killer et réponses au stress." Transfusion Clinique et Biologique 10, no. 3 (2003): 109–12. http://dx.doi.org/10.1016/s1246-7820(03)00041-7.
Full text
5
Talmont, Franck, Anastassia Hatzoglou, and Olivier Cuvillier. "La sclérose en plaques et les médicaments immuno-modulateurs des récepteurs de la sphingosine 1-phosphate." médecine/sciences 36, no. 3 (2020): 243–52. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020026.
Full textAbstract:
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie du système nerveux central à composante inflammatoire, très invalidante qui atteint généralement de jeunes adultes (20 à 40 ans). Cette maladie se caractérise par la destruction progressive, par les cellules du système immunitaire, de la gaine de myéline des axones, ce qui aboutit à une dégénérescence neuronale. Les lymphocytes T et B sont les acteurs principaux de cette maladie qui peut être rémittente ou progressive. Parmi les médicaments utilisés dans le cadre de son traitement, le fingolimod, un immunosuppresseur dont les cibles sont les récepteurs de la sphingosine 1-phosphate, administré par voie orale, agit en empêchant les lymphocytes de quitter le thymus et les ganglions lymphatiques, et de rejoindre les foyers inflammatoires cérébraux. Une recherche intense pour développer des traitements et des médicaments curatifs est actuellement en cours et d’autres immunosuppresseurs interagissant avec les récepteurs de sphingosine 1-phosphate sont en cours de développement.
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Dieu-Nosjean, Marie-Caroline, and Christophe Caux. "La biologie des cibles PD-1 et CTLA-4 et la question des biomarqueurs." médecine/sciences 35, no. 12 (2019): 957–65. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019192.
Full textAbstract:
L’identification dans les années 1990 du rôle des molécules CTLA-41 et PD-1, des récepteurs inhibiteurs des lymphocytes T (LT), dans le contrôle de la réponse immunitaire anti-tumorale, a conduit à l’attribution du Prix Nobel de Physiologie ou Médecine en 2018 à James Allison et Tasuku Honjo. Ces récepteurs inhibiteurs définissent ainsi des points de contrôle immunologique, communément nommés par l’anglicisme immune checkpoints, indispensables pour éviter un retentissement délétère de la réponse immunitaire sur les tissus sains et ainsi garantir l’intégrité de l’hôte. Cette découverte majeure a conduit Allison et Honjo à développer des anticorps capables de provoquer le relâchement de ces « freins » immunitaires, permettant ainsi d’attaquer avec efficacité les cellules tumorales. La molécule CTLA-4 module l’amplitude de l’activation précoce des LT et inhibe l’activité de CD28, un co-récepteur activateur majeur de ces cellules. La molécule PD-1 est, elle, exprimée par les LT mémoires et effecteurs, et semble intervenir dans la régulation des cellules chroniquement activées, comme lors des processus inflammatoires. Les traitements par anticorps qui découlent de ces découvertes ont pris une place majeure dans l’arsenal des thérapies anti-cancéreuses. Cette revue présente une synthèse des connaissances sur CTLA-4, PD-1 et leurs ligands, de leurs mécanismes d’action et de régulation, ainsi qu’un état des lieux de la compréhension des biomarqueurs associés à la réponse clinique des traitements par anticorps anti-PD-1/PD-L1 et anti-CTLA-4.
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Lefranc, MP. "Organisation des gènes des récepteurs αβ et γδ des lymphocytes T humains". médecine/sciences 5, № 10 (1989): 754. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3907.
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8
Jacquelot, Nicolas, David P. Enot, Caroline Flament, Stéphane Dalle, and Laurence Zitvogel. "L’expression des récepteurs de chimiokines à la surface des lymphocytes T reflète la dissémination métastatique du mélanome." médecine/sciences 32, no. 8-9 (2016): 690–92. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20163208010.
Full text
9
Tartour, Eric. "Vaccins anti-cancer : quel avenir dans les stratégies d’immunothérapie anti-cancéreuse ?" Biologie Aujourd'hui 212, no. 3-4 (2018): 69–76. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2019002.
Full textAbstract:
Les cellules tumorales peuvent être reconnues par le système immunitaire et notamment par les lymphocytes T (LT)-CD8 cytotoxiques. Cette observation a permis d’envisager le concept d’une vaccination ciblant les molécules associées aux tumeurs. Différents types de vaccins anti-tumoraux ont été développés. Les vaccins préventifs contre le cancer (vaccins anti-papillomavirus oncogéniques, vaccin contre le virus de l’hépatite B) visent à empêcher l’introduction dans l’organisme de virus jouant un rôle dans l’oncogénèse et ont démontré leur efficacité. Au contraire, en cas de tumeur déjà présente dans l’organisme, les vaccins thérapeutiques anti-cancer n’ont eu, jusqu’à ce jour, que peu d’impact sur la prise en charge des patients. Néanmoins, ces vaccins connaissent un regain d’intérêt, car de nouvelles cibles antigéniques sont apparues et ont été incorporées dans le design des vaccins, tels que les antigènes mutés ou les molécules associées au stroma du microenvironnement tumoral. De nouveaux critères d’efficacité des vaccins ont été identifiés, comme la nécessité d’induire des lymphocytes T résidents intratumoraux, pouvant conduire au développement d’une vaccination muqueuse (voie nasale, voie orale…) pour les amplifier. Enfin, en raison de l’immunosuppression du microenvironnement tumoral et de l’expression de récepteurs inhibiteurs sur les LT-CD8 dans la tumeur, différentes stratégies d’association thérapeutique entre les vaccins anti-cancer et des molécules levant ces phénomènes d’inhibition sont en cours de développement sur le plan clinique.
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Daridon, C., V. Devauchelle-Pensec, P. Hutin, A. Saraux, P. Youinou, and J. O. Pers. "Les lymphocytes B des glandes salivaires de patients atteints du syndrome de Gougerot-Sjögren produisent du BAFF et expriment ses récepteurs." Revue du Rhumatisme 73, no. 10-11 (2006): 1066. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2006.10.104.
Full textDissertations / Theses on the topic "Lymphocytes – Récepteurs"
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Rouas-Freiss, Nathalie. "Présentation de l'antigène aux lymphocytes T : influence des phénomènes de capture de l'antigène." Paris 5, 1992. http://www.theses.fr/1992PA05P225.
Full text
2
Raffin, Caroline. "Les lymphocytes T régulateurs CD4+CD25+FOXP3+ : relation avec les lymphocytes TH17 et implication dans les cancers humains." Nantes, 2013. https://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show/show?id=bb76da2c-10b7-48ee-bc59-ba543bcdafa4.
Full textAbstract:
Les lymphocytes T CD4+ régulateurs (Treg) sont essentiels pour maintenir la tolérance au soi ainsi que pour limiter les réponses immunitaires exagérées. Les Treg ont initialement été définis comme une population homogène de cellules CD25+ et FOXP3+. Il a ensuite été montré que la population était hétérogène, incluant notamment des populations générées dans le thymus, dites naturelles (nTreg), ainsi que d'autres dérivées dans la périphérie, dites induites (iTreg). Ces deux populations étaient, au début de ma thèse, décrites comme étant phénotypiquement indistinguables, ce qui limitait leur analyse. L'objectif de ma thèse a ainsi été d'étudier l'hétérogénéité des Treg humains. Nous avons dans un premier temps approfondi l'étude de la relation entre les Treg et une population de cellules T CD4+ auxiliaires appelées TH17 et montré que l'expression du récepteur de l'IL-1 (IL-1RI), ex vivo, identifiait, parmi les Treg, un intermédiaire précoce dans une voie de différenciation allant des Treg naïfs aux TH17. Puis, nous avons montré que l'expression de l'IL1RI, en combinaison avec celle de CCR7, caractérisait une sous-population n'exprimant pas Helios, associé aux nTreg, mais qui exprimait Aiolos, associé aux iTreg et aux TH17. L'utilisation de ces marqueurs permet désormais de distinguer, parmi les lymphocytes T circulants humains, les iTreg des nTreg, et également de les isoler et ainsi d'approfondir leur étude. Enfin, en caractérisant les Treg infiltrant la tumeur dans le cancer épithélial de l'ovaire, nous avons montré que la population principale de Treg dans ces sites était de type Helios+, donc probablement nTreg, et exprimait CXCR3 et T-bet, qui sont associés aux TH1<br>Regulatory CD4+ T cells (Treg) are essential to maintain self-tolerance and to limit exuberant immune responses. Treg were initially defined as a homogenous population composed of cells expressing CD25 and FOXP3. However, it was later shown that this population is, in fact, heterogeneous notably including subsets generated in the thymus, called natural Treg (nTreg), or derived in the periphery, called induced Treg (iTreg). These two populations were, at the beginning of my thesis, described as phenotypically undistinguishable. Therefore, the aim of my thesis was to study the heterogeneity of the human Treg compartment, namely by characterizing and comparing nTreg and iTreg. To this end, I first explored the relationship between Treg and a population of pro-inflammatory CD4+ helper T cells called TH17. I demonstrated that the ex vivo expression of IL-1 receptor type I (IL-1RI) identifies, among Treg, an early intermediate along a differentiation pathway leading from naïve Treg to TH17. I then showed that the expression IL-1RI, in combination with that of CCR7, characterizes, ex vivo, a subset of Treg that do not express the transcription factor Helios, associated with nTreg, but express Aiolos, associated with iTreg and TH17. Thus, the use of these markers now allows to distinguish, among human circulating T cells, iTreg from nTreg, as well as to isolate and further assess them. Finally, by characterizing tumor-infiltrating Treg in epithelial ovarian cancer, I could show that the main Treg population at these tumor sites is Helios+, suggesting a natural origin, and expresses CXCR3 and T-bet, both associated with TH1 cells
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Naouel, Hachehouche Lamia. "Expression du récepteur à domaine discoïdine 1 chez le lymphocyte T et son implication dans la migration cellulaire." Master's thesis, Université Laval, 2009. http://hdl.handle.net/20.500.11794/20908.
Full textAbstract:
La migration des lymphocytes T dans les tissus interstitiels est régulée par la matrice extracellulaire dont le collagène type l est la composante majeure. Nous avons caractérisé l'expression chez les lymphocytes T d'un récepteur du collagène de la famille des récepteurs à domaine discoïdine (DDRl) et investigué son implication dans la migration. Nous avons démontré que l'activation des lymphocytes T primaires provenant du sang périphérique (PBL) par le récepteur des lymphocytes T induit l'expression de DDRl. Cette induction dépend de la voie des MAPK-Erk. L'activation des PBL augmente leur migration dans une matrice tridimensionnelle de collagène type l et cette augmentation est inhibée par l'addition de récepteurs bloquants DDRI-FC. Nous avons également observé que l'adhésion des PBL au collagène type l augmente en présence de DDRI-FC. Le récepteur DDRI serait donc impliqué dans la migration des PBL activés possiblement grâce à sa capacité de modérer l'adhésion au collagène type 1.
4
Grégoire, Claude. "Caractérisation de récepteurs T solubles obtenus par génie génétique." Aix-Marseille 2, 1991. http://www.theses.fr/1991AIX22018.
Full textAbstract:
Grace aux techniques de genie genetique et de transfert genique, nous avons pu solubiliser le recepteur a l'antigene d'une cellule t cytotoxique. La strategie utilisee consiste a produire des molecules chimeres entre ce recepteur a l'antigene et les immunoglobulines. Ce recepteur t soluble peut egalement servir a generer des anticorps monoclonaux
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Bi, Bao Yuan. "Interaction de la lactotransferrine humaine avec son récepteur." Lille 1, 1995. http://www.theses.fr/1995LIL10076.
Full textAbstract:
Nous avons étudié les interactions entre la lactotransferrine et le lymphocyte humain ainsi que le rôle de la lactotransferrine sur la différenciation du lymphocyte en prenant comme modèle la lignée lymphoblastique T Jurkat. Les cellules Jurkat expriment à leur surface cellulaire le récepteur lymphocytaire de 105 kDa de la lactotransferrine qui se fixe spécifiquement sur celui-ci avec une affinité (Kd = 40nm) similaire à celle obtenue avec les lymphocytes actives. Le récepteur est excrète dans le milieu de culture sous la forme d'une glycoprotéine soluble de 95 kDa, que nous avons purifiée et contre laquelle nous avons préparé un anticorps monoclonal. L'étude immunocytochimique réalisée à l'aide de l'anticorps monoclonal DP5B3G10 a montré que le récepteur était présent à la surface de la cellule, localement concentré et souvent associé à des puits recouverts. Le récepteur intracellulaire est présent à la périphérie de la membrane cytoplasmique. Dans un deuxième temps, nous avons démontré à l'aide de techniques biochimique et biologique que la lactotransferrine est endocytée par la cellule Jurkat. L'endocytose de la lactotransferrine par cette cellule est très rapide (Kin = 0,060 min-1). Les résultats que nous avons obtenus jusqu'a présent montrent que la lactotransferrine après avoir été internalisée emprunte la voie de recyclage, puisque une grande partie de la lactotransferrine et de la sérotransferrine sont en effet colocalisées dans les mêmes compartiments. Cependant une partie de la lactotransferrine à chaque cycle d'endocytose semble être dirigée vers le lysosome où elle est dégradée avant d'être rejetée dans le milieu extérieur sous la forme de petits peptides. Enfin, nous avons étudié le rôle de la lactotransferrine sur la prolifération et la différenciation des cellules Jurkat. Nous avons pu montré que la lactotransferrine endocytée induit une inhibition de la prolifération qui s'accompagne de l'apparition de l'antigène CD4. Ces résultats suggèrent que la lactotransferrine module la réaction immunitaire.
6
Roumier, Anne-Sophie. "Rôle des chimiokines et de leurs récepteurs dans les hyperéosinophilies." Lille 2, 2003. http://www.theses.fr/2003LIL2P011.
Full text
7
Harly, Christelle. "Modalités d’activation et fonctions des lymphocytes T gamma-delta humains." Nantes, 2011. http://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show.action?id=1423324b-316e-46a1-b9c4-b4b7b772a246.
Full textAbstract:
Les lymphocytes T γdelta (LT γdelta), situés à l'interface entre l'immunité innée et adaptative, sont capables de répondre à divers types de stimulations antigéniques, reflétant leur implication probable dans de nombreux contextes physiopathologiques infectieux ou tumoraux. Leurs modalités fines d'activation sont actuellement peu claires, mais leurs propriétés phénotypiques et fonctionnelles en font des acteurs potentiellement cruciaux de la réponse immunitaire. L'étude des modalités d'activation des LT γdelta représente un enjeu actuel important pour la compréhension de la biologie de ces cellules et l'évaluation de leur potentiel thérapeutique. Ce travail de thèse porte sur les modalités d'activation de plusieurs sous-populations de LT γdelta humains, et a conduit à l'identification de trois acteurs majeurs dans ces processus. Ainsi, (i) la reconnaissance d’ILT2 à la surface de cellules lymphoïdes B via les molécules de CMH de classe I est essentielle à l'activation de LT γdelta Vdelta2neg, (ii) la reconnaissance d’EphA2 exprimée par des cellules tumorales épithéliales joue un rôle clé dans l'activation de sous-populations de LT Vdelta1pos, (iii) et l’expression de CD277 par les cellules cibles est nécessaire à leur reconnaissance spécifique par les LT γdelta Vdelta2pos. Cependant, les mécanismes impliquant ces différentes molécules dans le processus d'activation des LT γdelta demeurent peu clairs et feront l'objet de travaux à venir. Ces données permettront d'évaluer le rôle de ces acteurs moléculaires et cellulaires in vivo, ainsi que leur potentiel immunothérapeutique dans diverses pathologies humaines<br>γdelta T lymphocytes (γdelta TL), stand in between innate and adaptative immunity. These lymphocytes are able to respond to various antigenic stimulations which reflects their potential implication in many infectious and tumoral physiopathological contexts. Fine activation modalities of these cells remain unclear, although their phenotypical and functional properties turn them potentially into pivotal players of the immune response. Understanding the modalities of activation of γdeltaTL currently represents an important issue for understanding the biology of these cells and evaluation of their therapeutical potential. The work achieved in this thesis is focused on the activation modalities of several humanγ deltaTL subsets, and leads to the identification of three major molecular players in these processes. (i) ILT2 expressed at the cell surface of B cell lines is essential for the activation of Vdelta2neg γdelta TL, (ii) EphA2 expressed by epithelial tumor cells is a key partner of Vdelta1pos γdeltaTL activation, (iii) expression of CD277 by target cells is mandatory for their specific recognition by Vdelta2pos γdeltaTL. However, the mecanisms implying these molecules in γdeltaTL activation processes remain still to be clearly defined and will be analyzed in further investigations. The expected results should lead to the evaluation of the role of these molecular and cellular players in vivo, along with their immunotherapeutical potential in various human pathologies
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Paquin-Proulx, Dominic. "Effet des immunoglobulines intraveineuses sur les lymphocytes B : Mécanismes d'action et récepteurs impliqués." Thesis, Université Laval, 2010. http://www.theses.ulaval.ca/2010/27285/27285.pdf.
Full text
9
Roussel, Jérôme. "Etude fonctionnelle d'un nouveau membre de la famille des récepteurs au TNF : bcma." Paris 5, 1999. http://www.theses.fr/1999PA05P097.
Full text
10
Legembre, Patrick. "L'apoptose induite par fas et sa modulation par des co-récepteurs membranaires." Bordeaux 2, 2002. http://www.theses.fr/2002BOR28937.
Full textAbstract:
Le Fas (CD95/Apo1) est un récepteur membranaire appartenant à la superfamille du récepteur au TNF (tumor necrosis factor). Le ligand naturel FasL ou les anticorps agonistes agrègent ce récepteur et déclenchent un signal de mort par apoptose. Le Fas possède dans sa région intracellulaire un domaine de mort indispensable au signal apoptotique. Dans le but d'obtenir un mutant dominant négatif, la région extracellulaire du Fas a été fusionnée avec une séquence d'ancrage membranaire GPI (glycosylphosphatidylinositol). Ce Fas-GPI, transfecté dans des lignées lymphomateuses T exprimant du Fas endogène, n'inhibait pas le signal apoptotique mais au contraire l'amplifiait. Le Fas-GPI était localisé dans les microdomaines,. Ces domaines sont des radeaux lipidiques compacts qui flottent dans la membrane cytoplasmique plus fluide. Les microdomaines concentrent des protéines extracellulaires (protéines-GPI), transmembranaires et intracellulaires (protéines de signalisation intracellulaire). Des récepteurs naturels comme le CD28 ou le CD59 localisés aussi dans ces microdomaines induisaient respectivement une amplification ou une inhibition du signal apoptotique Fas et la destruction de ces structures lipidiques par un chélateur de cholestérol (méthyl-β-cyclodextrine) annulait ces signaux modulateurs. Donc le recrutement des microdomaines avec la protéine Fas module son signal apoptotique. De plus nos résultats mettent en évidence une hétérogénéité dans ces microdomaines qui peuvent induire des signaux intracellulaires opposés. Lors de l'activation du Fas par l'anticorps agoniste, il se forme des agrégats Fas résistant au SDS et aux réducteurs de ponts di-sulfures. Nous avons démontré dans nos travaux que ces agrégats n'apparaissaient pas en présence du FasL soluble ou membranaire. De plus la formation de ces agrégats était indépendante du signal apoptotique car des lignées cellulaires résistantes à la mort cellulaire produisaient toujours ces complexes de Fas<br>The Fas is a membrane receptor, which belong to the TNF receptor superfamily. FasL or agonistic antibodies aggregate Fas and trigger apoptosis signal. This receptor possesses in its intracellular region a death domain, which is required to apoptosis induction. In he aim to obtain dominant negative mutant we have merged the extracellular region of Fas with a signal sequence for GPI (glycosylphosphatidylinositol) anchorage. The protein Fas-GPI was localized in the microdomains. These domains are ceompact lipid rafts, which resist to detergents and float into the rest of the more fluid cytoplasmic membrane. Extracellular (GPI linked protein), transmembrane and intracellular proteins (proteins of signaling) are concentrated in these microdomains. The Fas-GPI, which was transfected in T-lymphoblastoid cell lines that expressed endogenous Fas, did not inhibited and on the contrary increased the apoptotic signal. Microdomain-concentrated natural receptors such as CD28 and CD59 induced amplification or inhibition respectively of the Fas signaling. The disturbing of microdomains with a cholesterol chelator (such as methyl-β-cyclodextrin) reversed the modulator effects. Therefore the recruitment of microdomains with Fas modulated apoptosis signal. Moreover our results highlighted the heterogeneity of lipid rafts which can induce opposite signals. Agonistic antibodies triggered the formation of Fas aggregates, which resisted to SDS and di-sulfure reductors. We have demonstrated that these aggregates did not materialize with soluble or membrane FasL. Moreover the formation of these aggregates was independent of the apoptotic signaling. Indeed, some cell lines, which were resistant to agonistic antibodies, always formed the Fas aggregates
Books on the topic "Lymphocytes – Récepteurs"
1
K, Pfeffer, ed. Function and specificity of [alpha/delta] T cells: International Workshop, Schloss Elmau, Bavaria, FRG, October 14-16, 1990. Springer, 1991.
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2
Pfeffer, Klaus. Function And Specificity Of Gama/delta T Cells (Current Topics in Microbiology & Immunology). Edited by Klaus Pfeffer. Springer, 1991.
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3
(Editor), Marc Daeron, and Eric Vivier (Editor), eds. Immunoreceptor Tyrosine-based Inhibition Motifs (Current Topics in Microbiology and Immunology). Springer, 1999.
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