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Dissertations / Theses on the topic 'Maladie de Creutzfeldt-Jakob iatrogène'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 17 February 2022

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1

DUBOISSET, FRANCOIS-MICHEL. "Pseudo-creutzfeldt-jakob iatrogene par le lithium." Amiens, 1993. http://www.theses.fr/1993AMIEM017.

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Douet, Jean-Yves. "Perméabilité des barrières de transmission et évaluation du risque iatrogène associé aux agents responsables des Encéphalopathies Spongiformes Transmissibles." Thesis, Toulouse, INPT, 2015. http://www.theses.fr/2015INPT0033/document.

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Abstract:

Les Encéphalopathies Spongiformes transmissibles (EST) sont des maladies neurodégénératives fatales caractérisées par l’accumulation d’un conformère anormal (PrPSc) d’une protéine de l’hôte (PrP). Chez l’homme, plusieurs centaines de cas de transmissions iatrogènes de la maladie de Creutzfeldt Jakob (MCJ) ont été identifiées, notamment chez des patients ayant fait l’objetd’ une greffe de dure-mère, de cornée ou des injections d’hormones de croissance extractives. Plus récemment, plusieurs cas du variant de la maladie de Creutzfeldt Jakob (vMCJ) ont été observés chez des patients transfusés ave

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3

Huillard, d'Aignaux Jérôme. "Modélisation de la transmission iatrogène de la maladie de Creutzfeldt-Jakob par hormone de croissance extractive en France." Paris 11, 1998. http://www.theses.fr/1998PA11T059.

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Abstract:

Entre 1981 et 19B5, on estime à environ un millier, le nombre d'enfants probablement exposés à de l'hormone de croissance extractive (hGH) contaminée par l'agent responsable de la Maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ) en France. A la date de rédaction de ce mémoire, 55 d'entre eux ont développé une MCJ. Cette étude a pour objectif d'évaluer le risque de MCJ iatrogène chez les enfants traités par hGH. La première étape de ce travail consiste à identifier la période pendant laquelle de l'horm. One de croissance contaminée a été distribuée. Plusieurs analyse statistique ont été effectuées. Celles-ci

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4

Peckeu, Laurène. "Physiopathologie des formes infectieuses de maladies à prions humaines : étude des formes iatrogènes secondaires à un traitement par l'hormone de croissance." Thesis, Paris 6, 2017. http://www.theses.fr/2017PA066583/document.

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Abstract:

Les maladies à prions sont des maladies neurodégénératives et transmissibles. Elles sont à l'origine de formes infectieuses comme la maladie de Creutzfeldt-Jakob iatrogène secondaire à un traitement par hormone de croissance d'origine humaine (MCJ post-hGH). La compréhension des facteurs gouvernant la physiopathologie de ces formes demeure parcellaire. Notre objectif a été de les étudier en analysant la cohorte des patients français exposés à l'hGH. Les analyses épidémiologiques, ont montré, à partir de données quantifiées, pour la première fois chez l'homme, une relation entre la dose d'expos

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5

Deslys, Jean-Philippe. "Aspects moleculaires de la maladie de creutzfeldt-jakob iatrogene liee a l'hormone de croissance extractive." Paris 6, 1993. http://www.theses.fr/1993PA066754.

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Abstract:

En france, la contamination, entre 1984 et 1985, d'un certain nombre de lots d'hormone de croissance humaine d'origine extractive (hgh) par l'agent de la maladie de creutzfeldt-jakob (mcj) pose un probleme majeur de sante publique: 25 enfants ou jeunes adultes ont developpe cette maladie neurodegenerative fatale pour laquelle aucun traitement efficace n'est disponible actuellement. Cette maladie est provoquee par des agents transmissibles non conventionnels (atnc), qui demeurent non identifies a ce jour, et dont la nature est controversee. Les atnc se caracterisent notamment par leur resistanc

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6

Fichet, Guillaume. "Evaluation du risque lié à la résistance des prions et développement de techniques adaptées à leur élimination et /ou : inactivation." Paris 6, 2005. http://www.theses.fr/2005PA066137.

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7

GILG, CHRISTIAN. "Dystonie foetale inaugurale d'une maladie de creutzfeldt-jakob." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1994. http://www.theses.fr/1994STR1M093.

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8

Sediey, Laurence. "La maladie de Creutzfeldt-Jakob : un problème d'actualité." Bordeaux 2, 1995. http://www.theses.fr/1995BOR2P033.

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9

Castel, Anny. "La maladie de Creutzfeldt-Jakob et les difficultés de son diagnostic illustrées par deux cas cliniques." Montpellier 1, 1988. http://www.theses.fr/1988MON11230.

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10

EL, YOUSSI MOHAMMED ZAKI. "Maladie de creutzfeldt-jakob : une forme cerebelleuse pseudo-tumurole." Lille 2, 1988. http://www.theses.fr/1988LIL2M373.

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11

Kopp, Nicolas. "Questions éthiques soulevées par la prise en charge de la maladie de Creutzfeld-Jakob." Paris 5, 2002. http://www.theses.fr/2002PA05N118.

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Abstract:

Cette thèse analyse la prise en charge de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ), en particulier en ce qui concerne le diagnostic, les soins, la prévention. Les questions éthiques soulevés sont repérées. Le travail personnel comporte, entre autres : une revue de dossiers, une enquête auprès de neurologues concernant l'information dont ils souhaitent disposer, en particulier pour communiquer avec les malades, une analyse de circulaires des autorités sanitaires concernant, notemment la prévention et la prise en charge des malades. La MCJ est un révélateur sociétal ; on tente de montrer qu'elle es

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12

Etchandy, Catherine. "Deux cas concomitants de maladie de Creutzfeldt-Jakob dans une commune rurale des Landes : étude épidémiologique." Bordeaux 2, 1999. http://www.theses.fr/1999BOR2M001.

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13

ETIENNE, ANNE. "Les formes a debut focal de la maladie de creutzfeldt-jakob." Rennes 1, 1992. http://www.theses.fr/1992REN1M171.

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14

MARTIN, MICHELE ANNICK. "Analyse clinique et epidemiologique de 19 cas de creutzfeldt-jakob en auvergne sur seize ans de 1974 a 1988." Clermont-Ferrand 1, 1990. http://www.theses.fr/1990CLF13033.

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MASCHERPA, KERKOW NATHALIE. "Evolution d'un concept : a propos de la maladie de creutzfeldt-jakob ; a partir de 15 cas de 1961 a 1993." Montpellier 1, 1993. http://www.theses.fr/1993MON11178.

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BARBIEUX, VASQUEZ DOMINIQUE. "Etude epidemiologique de la maladie de creutzfeldt-jakob : a propos de six cas." Amiens, 1990. http://www.theses.fr/1990AMIEM009.

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17

Saad, Stéphanie @Barroche Gérard. "La maladie de Creutzfeldt-Jakob à partir de huit cas diagnostiques au service de neurologie du CHU de Nancy de 1999 à 2002 dont sept prouvés anatomiquement /." [S.l] : [s.n], 2003. http://www.scd.uhp-nancy.fr/docnum/SCDMED_T_2003_SAAD_STEPHANIE.pdf.

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18

DESRUES, GONZALEZ ISABELLE. "Maladie de creutzfeldt-jakob : apres traitement par hormone de croissance extractive humaine ; les premieres observations francaises ; a propos de 12 cas." Paris 6, 1992. http://www.theses.fr/1992PA062190.

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19

CHAILLET, SOPHIE, and VINCENT MOLION. "La maladie de creutzfeldt-jakob : etude genealogique a propos d'un cas, essai d'etude epidemiologique dans la region nord pas-de-calais." Lille 2, 1989. http://www.theses.fr/1989LIL2M019.

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20

Chadeau, Marc. "Modélisation de l'épidémie de variant de la maladie de Creutzfeldt Jakob en France." Paris 11, 2005. http://www.theses.fr/2005PA11T077.

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21

Gougerot, Alexianne. "Physiopathologie et thérapeutique des prions humains : une approche cellulaire." Thesis, Paris 6, 2017. http://www.theses.fr/2017PA066087/document.

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Abstract:

Les maladies à prions sont des pathologies neurodégénératives d’évolution fatale, transmissibles, pour lesquelles aucun traitement efficace n’existe. Elles associent sur le plan neuropathologique une spongiose, une gliose astrocytaire, une perte neuronale, et une accumulation de la forme anormalement repliée (PrPsc) de la protéine prion cellulaire codée par l’hôte. Certaines formes de cette maladie sont associées à une tauopathie et présentent des lésions neuropathologiques similaires à celles retrouvées dans la maladie d’Alzheimer (MA).Nous avons utilisé un modèle de cultures primaires de neu

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22

Di, Battista Claudine. "Les encéphalopathies subaiguës spongiformes transmissibles et la santé publique." Bordeaux 2, 1997. http://www.theses.fr/1997BOR2P074.

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23

Brulin-Fardoux, Peggy. "Cadasil : contribution apportée par l'ultrastructure, l'immunohistochimie des vaisseaux et l'analyse du modèle animal." Lille 2, 2003. http://www.theses.fr/2003LIL2MT25.

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Abstract:

Dans le cadre des démences vasculaires représentant la deuxième cause de démence après la maladie d'Alzheimer dans les pays occidentaux, CADASIL est une cause héréditaire, autosomique dominante de démence vasculaire secondaire à différentes mutations du gène Notch3. CADASIL est une affection systémique des cellules musculaires lisses vasculaires dont l'expression clinique est exclusivement neurologique. L'imagerie cérébrale est essentielle dans le diagnostic et détecte des lésions de la substance blanche et des noyaux gris centraux. L'objectif principal de ce travail est de mieux comprendre la

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Paquet, Claire. "Rôle de la Kinase PKR et de son activateur PACT dans la maladie d'Alzheimer et la maladie de Creutzfeldt-Jacob sporadique." Paris 6, 2011. http://www.theses.fr/2011PA066380.

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25

Bernert, Caroline. "Les encéphalopathies spongiformes humaines et animales : mise au point en 1997 à propos d'un cas de maladie de Creutzfeldt-Jacob." Montpellier 1, 1997. http://www.theses.fr/1997MON11131.

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Hannaoui, Samia. "Le phénomène de souche dans les maladies à prions : une approche cellulaire." Paris 6, 2011. http://www.theses.fr/2011PA066715.

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Cassard, Hervé. "Contribution à l'étude de la diversité biochimique et biologique des agents des encéphalopathies spongiformes transmissibles." Toulouse 3, 2012. http://thesesups.ups-tlse.fr/1982/.

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Abstract:

Les encéphalopathies spongiformes transmissibles (EST) sont caractérisées par l'accumulation d'une protéine, la PrPSc, dans le système nerveux central des individus malades. Selon le concept du prion, la PrPSc serait l'agent infectieux responsable des EST. La capacité des typages biologique (in vivo) et biochimique (étude des propriétés de la PrPSc) des souches de prion à refléter la réelle diversité des agents des EST reste incertaine. La première partie de notre travail a consisté à étudier le phénotype biochimique de la PrPSc au sein d'un panel d'isolats de maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ

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Colas, Françoise. "Hormone de croissance humaine et biosynthétique." Paris 5, 1990. http://www.theses.fr/1990PA05P238.

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29

Sabourdy, Claire. "Exploitation d'une technique d'analyse électrochimique, la voltampérométrie cyclique sur électrode à poudre de graphite, pour la détection de composés électroactifs normaux ou pathologiques dans les liquides biologiques." Paris 12, 1992. http://www.theses.fr/1992PA120032.

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Abstract:

La voltammetrie cyclique sur electrode a poudre de graphite, ou micro-electrolyse capillaire repetitive, permet de reveler en une seule operation et sans separation prealable un nombre important de composes electroactifs, principalement aromatiques, excretes dans les liquides biologiques. Les traces obtenus se presentent sous la forme d'une succession de pics dont les potentiels et amplitudes sont caracteristiques de la composition du milieu analyse. L'etude du comportement electrochimique de plus de soixante composes phenoliques, indoliques, puriques ou pteridiniques d'interet biologique pris

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30

Benoist, Catherine. "Précautions à prendre en milieu hospitalier, face aux prions." Paris 5, 1996. http://www.theses.fr/1996PA05P161.

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Guilbaud, Patrice Billaudel Sylviane. "Encéphalopathie spongiforme bovine et nouveau variant de la maladie de Creutzfeldt-Jakob ; la crise de la vache folle médias et psychose /." [S.l.] : [s.n.], 2004. http://theses.univ-nantes.fr/thesemed/PHguilbaud.pdf.

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Ponty-Ferran, Catherine. "La maladie de Creutzfeldt-Jakob : mise en place d'outils biologiques d'aide au diagnostic au laboratoire de virologie du CHU de Bordeaux." Bordeaux 2, 1999. http://www.theses.fr/1999BOR23039.

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Aouba, Achille Eric. "Politiques et choix des produits plasmatiques ou recombinants en hémophilie : enjeux sécuritaires et déterminants institutionnels, médicaux et psycho-sociaux." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2015. http://www.theses.fr/2015PA05D004.

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Abstract:

Introduction et problématiques: Les politiques et choix des produits plasmatiques (PP) ou recombinants (PR) en hémophilie divergent selon les pays en dépit de recommandations internationales consensuelles. A la différence d'autres pays, la politique française en ce sens ne fait aucune priorité de choix entre les PP versus les PR en dépit de l'avènement de variante (v) de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ) dont le risque transfusionnel affecté à ces premiers est jugé être infinitésimal. L'adhésion des soignants et des patients à cette politique ainsi que les répercussions psychologiques des

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Brillaud, Elodie Le Baut Guillaume. "ESB données historiques, physiopathologiques et aspects réglementaires /." [S.l.] : [s.n.], 2004. http://theses.univ-nantes.fr/thesemed/PHbrillaud.pdf.

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Fourrez, Sandrine. "Analyse d'une hypothèse de transmission à l'homme de l'agent de l'ESB par l'hormone de croissance extractive bovine." Paris 5, 1999. http://www.theses.fr/1999PA05P065.

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Jaffré, Nina. "Découverte d'une nouvelle maladie neurologique au cours de l'étude du risque transfusionnel de la variante de la maladie de Creutzfeldt-Jakob dans le modèle expérimental du macaque cynomolgus (Macaca fascicularis)." Paris 7, 2014. http://www.theses.fr/2014PA077046.

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Abstract:

La variante de la Maladie de Creutzfeldt Jakob (vMCJ) est une maladie à prions due à la transmission de l'Encéphalopathie Spongiforme Bovine (ESB) à l'Homme. Leur pathogénie implique la conversion de la protéine du prion (PrP) cellulaire en une forme pathologique, marqueur habituel des maladies à prions, qui s'accumule dans le système nerveux central (SNC). Trois des 229 cas humains de vMCJ décrits sont dus à une transmission interhumaine par transfusion sanguine issue de porteurs asymptomatiques de la maladie. Face à ce risque transfusionnel avéré, des macaques ont été inoculés avec des produ

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Rataud, Christine. "Les prions, état actuel des connaissances, risques infectieux et dispositions de lutte." Paris 5, 1998. http://www.theses.fr/1998PA05P076.

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Crozet, Carole. "Souris transgéniques pour la protéine prion ovine : transmission d'encéphalopathies subaiguës spongiformes transmissibles naturelles et expérimentales : contribution à la caractérisation des maladies à prions." Lyon 1, 2001. http://www.theses.fr/2001LYO1T036.

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Alfa, Cisse Moustapha. "Implication des disintégrines dans le clivage physiologique de la protéine prion : régulation par les récepteurs muscariniques et les protéines kinases." Phd thesis, Université de Nice Sophia-Antipolis, 2007. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00169101.

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Abstract:

Les encéphalopathies spongiformes transmissibles (EST) constituent de graves maladies neurodégéneratives atypiques, affectant aussi bien l'homme que l'animal. Ces maladies ont une origine infectieuse, génétique ou sporadique. On distingue chez l'homme la maladie de Creutzfeldt-Jakob, le syndrome de Gerstmann-Sträussler-Sheinker, le nouveau variant de la maladie de Creutzfeldt-Jakob dû à l'ingestion d'aliments contaminés, et les formes iatrogènes, qui surviennent le plus souvent à la suite d'une contamination contractée lors d'interventions chirurgicales. Les maladies à prions animales les plus

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Seguin, Jérémie. "Apport d'outils biologiques pour la caractérisation de tauopathies en regard de diverses présentations cliniques de pathologies neurodégénératives." Thesis, Lyon 1, 2011. http://www.theses.fr/2011LYO10053.

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Abstract:

Le diagnostic de la maladie d’Alzheimer (MA) est tardif et présente un manque de fiabilité en regard de l’examen neuropathologique postmortem permettant de confirmer ce diagnostic. En effet, les présentations cliniques de la MA peuvent être multiples et parfois atypiques. Des anomalies dans les concentrations des protéines tau, tau phosphorylées et amyloïdes bêta, au sein du liquide céphalorachidien (LCR), ont permis d’améliorer le diagnostic du vivant du patient. Nous avons évalué la performance de ces marqueurs, dans le LCR, utilisés pour le diagnostic de la MA dans les formes syndromiques a

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Quadrio, Isabelle. "Nouveaux développements moléculaires et technologiques pour le diagnostic des maladies à prions du vivant du patient." Phd thesis, Université Claude Bernard - Lyon I, 2008. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00363243.

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Abstract:

Le diagnostic biologique des maladies à prions du vivant du patient repose sur la recherche de protéine 14.3.3 dans le liquide céphalo-rachidien. Le dosage conjoint de la néoptérine permet d'améliorer nettement sa spécificité. Cependant, les performances analytiques ne sont pas suffisantes pour établir un diagnostic de certitude. Dans la quête d'un marqueur supposé plus spécifique, nous avons recherché la protéine prion pathologique résistante à la protéinase K (PrPres) dans le nerf péronier. Malgré l'optimisation de notre méthode, nous ne l'avons détecté que dans un cas sur trois. Cela nous a

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Jarnier, Dominique. "Les encéphalopathies familiales à prions : étude d'une famille avec insertion." Bordeaux 2, 1996. http://www.theses.fr/1996BOR23031.

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Alleau, Véronique. "Les spécialités pharmaceutiques à composants d'origine bovine." Paris 5, 1998. http://www.theses.fr/1998PA05P062.

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Duckett, Serge. "L'Histoire de l'épidémie de la maladie de Kuru." Paris, EPHE, 2001. http://www.theses.fr/2001EPHE4045.

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Abstract:

Résumé français : Le Kuru est une maladie dégénérative du système nerveux qui tua près de 2500 résidents d'une région située dans le sud des Terres Hautes de l'Est de la Nouvelle -Guinée de 1950 à 1965. Le premier signe de la maladie était un tremblement involontaire qui graduellement s'étendait à tout le corps avec mort en quelques mois. La pathogenèse du Kuru fut expliquée différemment par deux équipes de médecins. Le groupe dirigé par C. D. Gajdusek proposa que le Kuru fut une "nouvelle maladie extrapyramidale" dont la pathologie était du type héréditaire comme la maladie de "Creutzfeldt-(H

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Rezaei, Human. "Dynamique structurale de la protéine prion ovine." Paris, Muséum national d'histoire naturelle, 2001. http://www.theses.fr/2001MNHN0046.

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Abstract:

J'ai étudié l'effet, sur les propriétés physico-chimiques et structurales de la protéine prion ovine, de quatre polymorphismes associés respectivement à une forte sensibilité (V136R154Q171, A136R154Q171) et une forte résistance (A136H154Q171, A136R154R171) des animaux vis-à-vis la tremblante. J'ai mis au point une technique originale de purification/renaturation de la protéine PrP pleine longueur exprimée dans E. Coli, permettant d'obtenir en une seule étape de grandes quantités de protéine monomérique pure, homogène et stable. Les spectres de CD et les paramètres de dénaturation chimique et t

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Cronier-Dussol, Sabrina. "Etude du rôle biologique de la PrP cellulaire et pathologique dans des cultures primaires de cellules nerveuses." Paris 6, 2005. http://www.theses.fr/2005PA066580.

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Archambeaud, Marine. "Substitution éventuelle du stéréate de magnésium d'origine bovine par son homologue d'origine végétale dans la formulation des comprimés." Paris 5, 1999. http://www.theses.fr/1999PA05P068.

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Solassol, Jérôme. "Développement de modèles cellulaires humain et bovin des maladies à prion, approches thérapeutiques expérimentales et étude d'un nouvel agent de décontamination." Montpellier 1, 2003. http://www.theses.fr/2003MON1T027.

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Abstract:

LES ENCEPHALOPATHIES SUBAIGUES SPONGIFORMES TRANSMISSIBLES (ESST), ENCORE APPELEES MALADIES A PRIONS, SONT UN GROUPE D'AFFECTIONS NEURODEGENERATIVES DONT LES PLUS CONNUES SONT LA MALADIE DE CREUTZFELDT-JACOB CHEZ L'HOMME, ET L'ENCEPHALOPATHIE SPONGIFORME BOVINE OU MALADIE DE LA "VACHE FOLLE" CHEZ L'ANIMAL. CES MALADIES SONT CARACTERISEES PAR L'ACCUMULATION D'UNE PROTEINE APPELEE PrPsc QUI CORRESPOND A UNE FORME ALTEREE D'UNE PROTEINE NORMALE, LA PrPc. NOTRE PREMIER OBJECTIF DE THESE A ETE LE DEVELOPPEMENT DE NOUVEAUX MODELES DE CULTURES CELLULAIRES INFECTEES PAR L'AGENT HUMAIN ET/OU BOVIN DU P

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