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Relevant bibliographies by topics / Maladie d’Alzheimer – Aspect moléculaire

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Academic literature on the topic 'Maladie d’Alzheimer – Aspect moléculaire'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 1 February 2022

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Journal articles on the topic "Maladie d’Alzheimer – Aspect moléculaire"

1

Octave, Jean-Noël, and Nathalie Pierrot. "La maladie d’Alzheimer : aspects cellulaires et moléculaires." Bulletin de l'Académie Nationale de Médecine 192, no. 2 (February 2008): 323–32. http://dx.doi.org/10.1016/s0001-4079(19)32833-x.

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2

Petyt, G., V. Deramecourt, P. Lenfant, and C. Hossein-Foucher. "L’imagerie moléculaire de la maladie d’Alzheimer." Pratique Neurologique - FMC 3, no. 4 (December 2012): 366–68. http://dx.doi.org/10.1016/j.praneu.2012.09.003.

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3

Vergote, Jackie, Johnny Vercouillie, Moussa Diarra, Caroline Prunier, Vincent Camus, Caroline Hommet, Jean Louis Baulieu, and Denis Guilloteau. "Avancée de l’imagerie moléculaire dans la maladie d’Alzheimer." Médecine Nucléaire 31, no. 9 (September 2007): 486–89. http://dx.doi.org/10.1016/j.mednuc.2007.07.014.

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4

Duyckaerts, C., M. Panchal, B. Delatour, and M. C. Potier. "Neuropathologie morphologique et moléculaire de la maladie d’Alzheimer." Annales Pharmaceutiques Françaises 67, no. 2 (March 2009): 127–35. http://dx.doi.org/10.1016/j.pharma.2009.01.001.

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5

Semah, F. "L’imagerie moléculaire de la maladie d’Alzheimer et des maladies apparentées." Médecine Nucléaire 42, no. 3 (May 2018): 190–93. http://dx.doi.org/10.1016/j.mednuc.2018.03.132.

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6

Cabrejo, L., D. Hannequin, D. Campion, N. Sergeant, J. Holton, J. J. Hauw, and A. Laquerriere. "Angiopathie amyloïde sévère & maladie d’Alzheimer autosomique dominante : étude phénotypique et moléculaire d’une famille." Revue Neurologique 161, no. 3 (March 2005): 339. http://dx.doi.org/10.1016/s0035-3787(05)85052-0.

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7

Achouri-Rassas, Afef, Nadia Ben Ali, Saloua Fray, Mariem Kchaou, Slim Echebi, Taieb Messaoud, and Samir Belal. "Étude moléculaire des polymorphismes dans des gènes de l’ACE et de l’APOE dans la maladie d’Alzheimer chez une population tunisienne." Revue Neurologique 171 (April 2015): A89. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2015.01.200.

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Dissertations / Theses on the topic "Maladie d’Alzheimer – Aspect moléculaire"

1

Brault, Marie Ève. "Développement d'un essai in vivo pour mesurer l'activité de BACE et son implication dans la maladie d'Alzheimer." Thesis, Université Laval, 2007. http://www.theses.ulaval.ca/2007/24433/24433.pdf.

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Abstract:

La protéine BACE (β-site APP Cleaving Enzyme) joue un rôle clé dans la production du peptide amyloïde β (Aβ) à l’origine de l’établissement de la maladie d’Alzheimer. À cause de son rôle central dans la maladie, BACE représente une cible potentielle dans le développement de thérapies. Récemment, un premier rôle physiologique pour BACE a été identifié, remettant en doute les approches thérapeutiques visant son inhibition. Des stratégies alternatives ciblant des modulateurs de l’activité de BACE pourraient représenter une approche plus sécuritaire pour traiter la maladie. Dans cette étude, nous avons tenté de développer un essai pour cribler des modulateurs de l’activité de BACE en utilisant deux systèmes différents : le système raporteur luciférase et un système basé sur le Bioluminescence Resonance Energy Transfert 2 (BRET2). Malgré les nombreuses optimisations réalisées, nous n’avons pas réussi à mettre au point un essai efficace permettant de cribler des modulateurs de l’activité de BACE.

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2

Leclerc-Blain, Jessica. "Étude du rôle putatif de la neural-plakophilin-related armadillo protein dans la signalisation cellulaire de la maladie d'alzheimer." Thesis, Université Laval, 2010. http://www.theses.ulaval.ca/2010/27598/27598.pdf.

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3

Lessard, Christian. "Étude sur la régulation et de la voie moléculaire de la Béta-sécrétase et de préséniline." Doctoral thesis, Université Laval, 2010. http://hdl.handle.net/20.500.11794/21906.

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Abstract:

La maladie d'Alzheimer (MA) est caractérisée par la présence de plaques amyloïdes. Le peptide amyloïde provient d'un clivage séquentiel du peptide précurseur amyloïde par l'activité de la β-sécrétase (BACE) et l'activité y-sécrétase des présénilines (PSI et PS2). L'activité présénilinase consiste à couper PSI pour former un complexe y-sécrétase fonctionnelle. Il a été démontré que BACE interagit directement avec PSI mais le rôle de cette interaction demeure inconnu. Pour explorer les voies de signalisation de ces deux protéines, nous avons utilisé le système double-hybride en levure en utilisant BACE comme appât. Le résultat de ce criblage a permis d'identifier un interacteur protéique potentiel de BACE: l'ubiquiline 1 (UBQLN1). L'UBQLN1 est impliquée dans la dégradation protéique et son variant (UBQLN1delta8) a été associé à la MA. Nous avons observé une interaction entre BACE et UBQLN1. Cette interaction est perdue quand BACE est exprimée avec le variant UBQLN1delta8. La surexpression de l'UBQLNl entraîne la réduction de l'activité de BACE ainsi qu'une réduction de sa demi-vie contrairement à l'expression d'UBQLN1delta8. L'UBQLN1delta8 s'avère à augmenter la production du peptide amyloïde. Par ailleurs, l'expression de dominant négatif de BACE affecte la maturation de PSI en augmentant le niveau de PSI FL. Un inhibiteur de BACE, le Z-VLL s'avère à ne pas inhiber l'activité de BACE. Par contre, il accumule PSI FL et inhibe l'activité de PSI. Nous suggérons que UBQLN1delta8 entraîne le développement de la MA via une dérégulation au niveau du mécanisme de dégradation de BACE augmentant ainsi son activité et la production du peptide amyloïde. Avec le Z-VLL, nous avons inhibé l'activité présénilinase entraînant une inhibition de l'activité γ-sécrétase. Les mutations dans PSI affectent également la signalisation de la β-caténine, une protéine similaire à une plakophiline neuronale (NPRAP). NPRAP est spécifique au cerveau et interagit avec PSI. Le rôle de cette interaction est inconnu. Le criblage en levure en utilisant NPRAP comme appât, nous a permis d'identifier certaines protéines comme la karyophérine-α2 (KPN2A). Pour découvrir les fonctions de NPRAP, nous avons effectué un ± microarray ¿. II en résulte que NPRAP fait varier l'expression de plusieurs gènes dont le gène codant pour la butyrylcholinestérase. La capacité de NPRAP de migrer au noyau et d'activer certains gènes est bien établi mais il est impossible pour le moment de la rallier à la MA.

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4

Guilloreau, Luc. "Le complexe CuII-Amyloïde-bêta lié à la Maladie d’Alzheimer : étude structurale, thermodynamique et réactivité." Toulouse 3, 2006. http://www.theses.fr/2006TOU30263.

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Abstract:

Nos études portent sur le complexe soluble CuII-Aβ. (i) Nous avons montré en titration isotherme calorimétrique que le peptide Aβ possède 2 sites de fixation pour le cuivre avec des constantes de dissociation espectives de 100nM et 10µM. (ii) A pH 7,4 les complexes sont hétérogènes. La RPE et la RMN proposent que la forme majoritaire fait intervenir les 3 Histidines de la séquence (en position 6, 13 et 14) et la fonction carboxylique de l'Asp1. (iii) Nous avons également montré que les complexes CuII-Aβ sont capables de produire des radicaux hydroxyles HO•. La quantité de HO• générée a par ailleurs été corrélée aux potentiels d'oxydo-réduction des complexes. (iv) L'influence des métaux sur l'agrégation (vitesse, formation d'oligomères, type d'agrégats formés) a été analysée
A peptide called amyloid-beta (Aβ) seems to play a key role in Alzheimer's disease (AD). Aβ is present in healthy humans in a soluble form, but forms aggregates in AD (amyloid plaques). According to the amyloid cascade hypothesis, these aggregates are toxic to neurons and hence lead to their degeneration and the development of AD. The degeneration occurs via the production of reactive oxygen species (ROS). Copper ions play an important role in these processes, because they can bind to Aβ and they are highly accumulated in the plaques. Moreover, copper ions influence the aggregation of amyloid-beta and are supposed to be involved in the ROS production. Our studies focused on the soluble complex CuII-Aβ. They revealed new insights : (i) Isothermal Titration Calorimetry (ITC) showed two CuII binding sites, with an apparent Kd of 10-7 M and 10-5 M, respectively. (ii) It is know that the three histidine (position 6,13,14) are involved in the complex. EPR showed a 3N/1O environment and 1H-NMR suggests that the Asp in position 1 is involved in the ligation to CuII. So, we propose the carboxylate of the Asp1 as the fourth ligand of copper. (iii) We have shown than CuII-Aβ peptide could generate hydroxyl radicals HO• in the presence of ascorbate. This production has been linked to the redox potentials of complexes. (iv) The influence of copper on the aggregation (kinetic, oligomers formation, type of aggregates) was also studied

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5

Proulx, Marie-Claude. "Identification de facteurs régulant le complexe γ-sécrétase dans le contexte de la maladie d'alzheimer." Master's thesis, Université Laval, 2007. http://hdl.handle.net/20.500.11794/19313.

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6

Labbé, Jean-François. "Études biophysiques d'un peptide amyloïde et de ses interactions avec des membranes modèles." Thesis, Université Laval, 2010. http://www.theses.ulaval.ca/2010/27344/27344.pdf.

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7

Grimm, Amandine. "Mitochondria, neurosteroids and biological rhythms : implications in health and disease states." Thesis, Strasbourg, 2015. http://www.theses.fr/2015STRAJ002/document.

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Abstract:

Les mitochondries jouent un rôle primordial dans la survie et la mort cellulaire car elles gouvernent à la fois le métabolisme énergétique et les voies apoptotiques. Un dysfonctionnement mitochondrial dans les neurones peut donc conduire à la neurodégénérescence ou à une neuropathologie. Notre objectif a été d'étudier la régulation de la fonction mitochondriale, en particulier la bioénergétique, pour contribuer à l'amélioration des connaissances actuelles sur les mitochondries. Nos résultats montrent que: i) les neurostéroïdes améliorent la bioénergétique mitochondriale en stimulant la respiration cellulaire en condition normale; ii) les neurostéroïdes réduisent les déficits bioénergétiques observés dans la maladie d'Alzheimer; iii) l'horloge circadienne développe une régulation réciproque avec la bioénergétique et la dynamique mitochondriales. Les résultats de cette thèse ouvrent des perspectives intéressantes pour l'élaboration de stratégies régulatrices de l'homéostasie métabolique chez le sujet sain et chez le patient atteint d'une pathologie due à un dysfonctionnement mitochondrial et/ou une altération des rythmes biologiques
Mitochondria play a paramount role in cell survival and death because they are orchestrating both energy metabolism and apoptotic pathways, while impaired mitochondrial function leads inevitably to disease, especially neurodegeneration. The purpose of the present thesis was therefore to deepen our understanding of the regulation of mitochondrial function, with a focus on mitochondrial bioenergetics and dynamics. Our key findings were that: i) neurosteroids represent promising molecules which are able to increase mitochondrial bioenergetics via enhancement of mitochondrial respiration in healthy condition; ii) neurosteroids are able to alleviate Alzheimer’s disease-related bioenergetic deficits; iii) the circadian clock is able to regulate mitochondrial bioenergetics and dynamics, and vice versa. Collectively, our results contribute to a better understanding of how mitochondria function, and could have multiple implications with regard to the regulation of metabolic homeostasis in health and disease states associated with mitochondrial impairments and/or circadian disruption

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8

Lejri, Imane. "Characterization of novel mitochondrial modulators for the development of neuroprotective strategies." Thesis, Strasbourg, 2016. http://www.theses.fr/2016STRAJ019/document.

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Abstract:

Ce travail de thèse a permis la caractérisation de deux familles de modulateurs mitochondriaux: les analogues de l’alloprégnanolone et les nouveaux ligands synthétiques de la protéine de translocation mitochondriale ou translocator protein (TSPO) impliquée dans la neurostéroidogenèse. Nos résultats clés ont montré que: i) in vitro, BR297, un analogue de l'alloprégnanolone atténue les déficits bioénergétiques liés à la maladie d'Alzheimer et présente un effet protecteur contre le stress oxydatif, en réduisant les espèces réactives de l'oxygène et la mort dans un modèle cellulaire de la maladie d'Alzheimer, avec une plus grande efficacité comparé à l’allopregnanolone; ii) in vivo, premièrement l’effet protecteur de BR297 a été confirmé dans un modèle de souris transgénique de la maladie d’Alzheimer en atténuant les déficits mitochondriaux,puis deuxièmement, BR297 et BR351 ont démontré des effets neuroprotecteurs sur les dysfonctionnements mitochondriaux liés à l'âge par l'amélioration de bioénergétique cellulaire et des activités des complexes mitochondriaux; et iii) in vitro, les ligands TSPO représentent des molécules prometteuses qui sont capables d'augmenter bioénergétique cellulaire avec des effets comparable ou plus important que des molécules de référence dans un modèle cellulaire de la maladie d'Alzheimer
This PhD work allowed the characterization of two families of mitochondrial modulators: novel analogues of allopregnanolone, and novel synthetic ligands of translocator protein (TSPO) implicated in the neurosteroidogenesis. Our key findings showed that: i) in vitro, BR297, an analog of allopregnanolone alleviated Alzheimer’s disease-related bioenergetics deficits and exhibited protective effects against oxidative stress by reducing reactive oxygen species and decreasing death in a cellular model of Alzheimer’s disease,with a higher effectiveness compared to allopregnanolone; ii) in vivo, firstly the protective effect of BR297 was confirmed in the transgenic Tg2576 mouse model by alleviating the mitochondrial deficits, secondly BR297and another analog BR351 demonstrated neuroprotective effects on age-related mitochondrial dysfunctions via enhancement of cellular bioenergetics and complex activities; and iii) in vitro, TSPO ligands represent promising molecules which are able to increase cellular bioenergetics with similar/ or higher effects compared to different reference molecules in a cellular model of Alzheimer’s disease

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9

Wendt, Guillaume. "Assessment of neuroprotective effects of gamma-hydroxybutyrate and neurosteroids on cellular models of Alzheimer’s disease." Thesis, Strasbourg, 2014. http://www.theses.fr/2014STRAJ120/document.

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Abstract:

Cette thèse montre que le GHB et les neurostéroïdes protègent efficacement contre la mort neuronale induite par les facteurs étiologiques de la maladie d'Alzheimer, notamment la sur-expression de l'amyloid precursor protein et le stress oxydant. Nous avons identifié un effet additif du GHB et de l'alloprégnanolone qui pourrait résulter de la combinaison des stimulations partielles évoquées par ces molécules sur l'expression des protéines anti-apoptotiques. L'effet du GHB est bloqué par un inhibiteur de l'aromatase, suggérant que le GHB induirait la neuroprotection via la stimulation de la neurostéroïdogenèse. Pour étudier les effets du GHB et des neurostéroïdes sur l’activité des MMP-2 et MMP-9, qui dégradent les peptides amyloïdes, nous avons optimisé un test enzymatique basé sur l’expression de ces protéases dans la levure. Nos résultats préliminaires ne permettent pas encore de conclure mais leur amélioration et combinaison avec des données de RT-qPCR contribueront à déterminer l'action du GHB et des neurostéroïdes sur l'activité et/ou l'expression des MMP. Notre travail suggère que le GHB et les neurostéroïdes pourraient être associés pour élaborer des stratégies neuroprotectrices contre les pertes neuronales provoquées par la maladie d'Alzheimer
This PhD work showed that GHB and neurosteroids efficiently protect against nerve cell death caused by Alzheimer's disease etiological factors including amyloid precursor protein overexpression and oxidative stress. Interestingly, we identified an additive action of GHB and allopregnanolone that may result from the combination of partial stimulations of anti-apoptotic protein expression induced by both compounds. GHB protective effect was blocked by aromatase inhibitor, suggesting that GHB may also induce neuroprotection via the activation of neurosteroidogenesis. Finally, we have used a yeast-based MMP activity assay to check whether GHB and neurosteroids regulate MMP-2 and MMP-9 activities which control Aβ peptide degradation. We cannot yet conclude from our preliminary results but their improvement and combination with RT-qPCR analyzes will help to determine the modulatory action of GHB and neurosteroids on MMP activity and/or expression. Together, our data suggest that GHB and neurosteroids may be used to develop combined neuroprotective strategies against neuronal loss in AD

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10

Cam, Morgane. "Contribution à l'étude de la maladie d'Alzheimer : induction de la production d'amyloïdes beta-42/43 par le fipronil, un pesticide de la famille des phenylpyrazoles : effets cellulaires des Leucettines, une famille d'inhibiteurs des kinases DYRKs/CLKs." Thesis, Strasbourg, 2017. http://www.theses.fr/2017STRAJ060/document.

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Abstract:

Lors du screening de composés du ‘human chemical exposome’, les herbicides triazines et les insecticides pyrazoles, notamment le fipronil, ont révélé leur capacité à induire la production de peptides amyloïde β -42 et -43. Ayant tendance à s’agréger en oligomères puis en plaques, ils sont une caractéristique de la maladie d’Alzheimer (MA). Cette découverte informe sur le danger potentiel de ces produits et apporte des outils pour décrypter les mécanismes menant à l’altération du rapport des différentes formes d’amyloïdes. Par ailleurs, la dérégulation de DYRK1A, impliquée dans la trisomie 21, affecte aussi ces peptides amyloïdes, ainsi que la protéine Tau qui est alors hyperphosphorylée et a tendance à s’agréger en enchevêtrements neurofibillaires, une autre caractéristique de la MA. Ce même effet sur Tau est observé avec CDK5 dans la MA, les AVC et les traumatismes crâniens. Le développement d’inhibiteurs pharmacologiques spécifiques de ces deux kinases est donc un enjeu pour ManRos Therapeutics
In the screening of ‘human chemical exposome’ compounds, triazine herbicides and pyrazole insecticides, especially fipronil, have shown their ability to induce β-amyloid -42 and -43 peptide production. As they tend to aggregate into oligomers then into plaques, they are a characteristic of Alzheimer's disease (AD). This discovery informs about the potential danger of these products and provides tools to decipher the mechanisms leading to the alteration of the ratio of the different forms of amyloid.Moreover, dysregulation of DYRK1A, involved in trisomy 21, also affects these amyloid peptides, as well as the Tau protein which is then hyperphosphorylated and tends to aggregate into neurofibillar tangles, another characteristic of AD. This same effect on Tau is observed with CDK5 in AD, stroke and brain injury. The development of specific pharmacological inhibitors of these two kinases is therefore an issue for ManRos Therapeutics

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More sources

Books on the topic "Maladie d’Alzheimer – Aspect moléculaire"

1

1936-, Miyatake Tadashi, Selkoe Dennis J, and Ihara Yasuo, eds. Molecular biology and genetics of Alzheimer's disease: Proceedings of the International Symposium on Dementia--Molecular Biology and Genetics of Alzheimer's Disease, Niigata, Japan, 11-14 November 1989. Amsterdam: Excerpta Medica, 1990.

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2

Ken'ichi, Kitani, Goto S, and Aoba A, eds. Pharmacological intervention in aging and age-associated disorders: Proceedings of the Sixth Congress of the International Association of Biomedical Gerontology. New York: New York Academy of Sciences, 1996.

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3

S, Harper Peter, and Perutz Max F, eds. Glutamine repeats and neurodegenerative diseases: Molecular aspects. Oxford: Oxford University Press, 2001.

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4

(Editor), Peter S. Harper, and Max Perutz (Editor), eds. Glutamine Repeats and Neurodegenerative Diseases: Molecular Aspects. Oxford University Press, USA, 2001.

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