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Academic literature on the topic 'Maladie glomérulaire'

Author: Grafiati
Published: 22 June 2024
Last updated: 31 July 2025

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Journal articles on the topic "Maladie glomérulaire"

1

Stevanin, Mathias, Sébastien Kissling, Cécile Daccord, Samuel Rotman, Denis Comte, and Camillo Ribi. "Maladie des anticorps anti-membrane basale glomérulaire." Revue Médicale Suisse 19, no. 821 (2023): 680–85. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2023.19.821.680.

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2

MALMARTEL, A. "MALADIE RENALE CHRONIQUE." EXERCER 33, no. 180 (2022): 86–87. http://dx.doi.org/10.56746/exercer.2022.180.86.

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Abstract:
La Haute Autorité de santé (HAS) a publié une mise à jour des recommandations concernant la prise en charge de la maladie rénale chronique (MRC)1. La MRC est définie par la présence de signes d’atteinte rénale persistant pendant plus de trois mois : une baisse du débit de filtration glomérulaire (DFG) < 60 mL/min/1,73 m², une protéinurie, une hématurie, une leucocyturie ou une anomalie morphologique rénale à l’échographie. Le déclin physiologique du DFG pourrait être de 2 mL/min/1,73 m² par an. Il est considéré comme modéré entre 2 et 5 mL/min/1,73 m² par an et rapide au-delà de 5 mL/min/1,
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3

Vergnaud, Paul, Camille Cohen, and Pierre Isnard. "Aux sources de la compréhensionde la maladie rénale chronique." médecine/sciences 39, no. 3 (2023): 265–70. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023033.

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Abstract:
L’insuffisance rénale chronique est une définition biologique caractérisée par la diminution du débit de filtration glomérulaire. Quelle qu’en soit la cause initiale, son origine est toujours une réduction néphronique, une diminution du nombre d’unités fonctionnelles du rein, appelées néphrons. Après une agression rénale initiale, les néphrons sains restants vont assurer la filtration permettant le maintien d’une fonction rénale normale. Mais, progressivement, ces néphrons vont s’altérer et vont être remplacés par du tissu fibreux. Cette altération du parenchyme va entraîner un ensemble de sym
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4

Dabadie, A., S. Gié, S. Taque, JM Babut, and M. Roussey. "Néphropathie glomérulaire à dépôts mésangiaux d'IgA et maladie de Crohn." Archives de Pédiatrie 3, no. 9 (1996): 884–87. http://dx.doi.org/10.1016/0929-693x(96)87579-8.

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5

Khelili, R., A. Kefi, M. Bouzidi, et al. "Maladie des anticorps anti-membrane basale glomérulaire : à propos de 37 cas." La Revue de Médecine Interne 43 (June 2022): A251—A252. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2022.03.227.

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6

Harambat, Jérôme, and Denis Morin. "Épidémiologie des maladies rénales chroniques en pédiatrie." médecine/sciences 39, no. 3 (2023): 209–18. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023027.

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Abstract:
Au cours des trente dernières années, des progrès majeurs ont été réalisés dans la prise en charge des enfants souffrant d’une maladie rénale chronique (MRC). Cependant, les données épidémiologiques existantes proviennent essentiellement des registres de traitement de suppléance de l’insuffisance rénale terminale. L’incidence et la prévalence aux stades plus précoces de MRC restent donc mal connues, mais de rares études en population suggèrent que la prévalence de la MRC, tous stades confondus, pourrait concerner jusqu’à 1 % de la population pédiatrique. Les désordres congénitaux, incluant les
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7

Dambaba, H., C. Kabeya Manunga, N. Jnyah, et al. "La maladie des anticorps anti-membrane basale glomérulaire : à propos de 3 cas." Néphrologie & Thérapeutique 17, no. 5 (2021): 323–24. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2021.07.197.

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8

Dufayet, Cédric. "Obstructions et sub-obstructions urétérales : quand les suspecter ? quelle démarche diagnostique ?" Le Nouveau Praticien Vétérinaire canine & féline 15, no. 67 (2017): 19–25. http://dx.doi.org/10.1051/npvcafe/67019.

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Abstract:
En empêchant l’écoulement normal de l’urine du rein vers la vessie, l’obstruction urétérale entraîne une augmentation de pression intrarénale et urétérale. Il en résulte une chute du débit de filtration glomérulaire ainsi que des dégâts potentiellement irréversibles sur le rein atteint. L’obstruction urétérale sur calcul chez le chat a vu sa prévalence considérablement augmenter au cours des deux dernières décennies, au point de devenir la principale cause d’insuffisance rénale aiguë dans cette espèce. Elle participe également dans certains cas, à l’installation et à la progression d’une malad
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9

Seret, G., A. Duveau, K. Laribi, A. Croué, J. F. Subra, and J. P. Coindre. "Microangiopathie thrombotique glomérulaire associée à une maladie de Castleman multicentrique : à propos d’un nouveau cas." Néphrologie & Thérapeutique 9, no. 5 (2013): 332. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2013.07.040.

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10

Ben Kaab, B., H. Jebali, R. Kadouri, et al. "Néphropathie glomérulaire et cryoglobulinémie mixte au cours d’une maladie de Still : à propos d’un cas." Néphrologie & Thérapeutique 10, no. 5 (2014): 339–40. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2014.07.159.

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Dissertations / Theses on the topic "Maladie glomérulaire"

1

Huang, Jin. "Rôle de lutheran/ Basal Cell Adhesion Molecule (Lu/BCAM) dans la permsélectivité glomérulaire et l'adhérence leucocytaire au cours des néphropaties murines." Paris 7, 2013. http://www.theses.fr/2013PA077113.

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Abstract:
La glycoprotéine Lu/BCAM, a initialement été découverte comme un antigène de groupe sanguin. Etant fortement exprimée dans l’endothélium rénal, on suggère qu'elle a un rôle majeur dans l'adhérence leucocytaire ainsi que dans le contrôle de permsélectivité glomérulaire. C'est un récepteur avec deux types moléculaire. D'une part la laminine α5 qui compose en particulier les laminines 10 et 11 de la matrice sous-endothéliale, d'autre part l'intégrine α4ß1 (VLA-4) présente à la surface leucocytaire. Les souris Lu/BCAM1' présentent de légères anomalies au niveau de la morphologie glomérulaire, tell
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Boucquemont, Julie. "Modèles statistiques pour l'étude de la progression de la maladie rénale chronique." Thesis, Bordeaux, 2014. http://www.theses.fr/2014BORD0411/document.

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Abstract:
Cette thèse avait pour but d'illustrer l'intérêt de méthodes statistiques avancées lorsqu'on s'in­ téresse aux associations entre différents facteurs et la progression de la maladie rénale chronique (MRC). Dans un premier temps, une revue de la littérature a été effectuée alin d'identifier les méthodes classiquement utilisées pour étudier les facteurs de progression de la MRC ; leurs limites et des méthodes permettant de mieux prendre en compte ces limites ont été discutées. Notre second travail s'est concentré sur les analyses de données de survie et la prise en compte de la censure par inter
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Kaboré, Jean. "Hypertension artérielle résistante et maladie rénale chronique : déterminants et risques associés." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2016. http://www.theses.fr/2016SACLS265/document.

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Abstract:
Hypertension artérielle résistante et maladie rénale chronique : Déterminants et risques associésL’hypertension résistante, définie par une pression artérielle au-dessus de la cible en dépit de la prise de trois antihypertenseurs à dose optimale dont un diurétique, est fréquemment associée à la maladie rénale chronique (MRC). Sa prévalence, ses déterminants et l’impact potentiel de la MRC sur son pronostic à long terme sont mal connus, notamment chez le sujet âgé. Dans l’étude des 3 cités, incluant 4262 personnes de plus de 65 ans traitées pour hypertension, la prévalence de l’hypertension app
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Niasse, Aïssata. "Rôle de STAT5 dans l’épithélium rénal." Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2020. https://accesdistant.sorbonne-universite.fr/login?url=https://theses-intra.sorbonne-universite.fr/2020SORUS441.pdf.

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Abstract:
Au cours des maladies rénales, les facteurs tissulaires et en particulier épithéliaux sont capables de moduler les lésions rénales ainsi que le pronostic de la maladie. La voie de signalisation JAK/STAT (Janus kinase / Signal transducers and activators of transcription), classiquement décrite dans les cellules immunitaires, a été décrite récemment dans les cellules rénales intrinsèques. Pour la première fois, nous montrons ici l'activation intraépithéliale de novo de STAT5 chez l'Homme et au cours des lésions glomérulaires et tubulaires in vivo. De plus, la délétion de STAT5 dans l'épithélium
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5

Tordina, Adoum. "Le syndrome pneumo-rénal à anticorps antimembrane basale glomérulaire : syndrome de Goodpasture, à propos d'une observation." Bordeaux 2, 2000. http://www.theses.fr/2000BOR2M031.

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6

Steinbruckner-Gaildraud, Ingrid. "Un nouveau marqueur d'évaluation de la filtration glomérulaire : la cystatine C sérique." Bordeaux 2, 2000. http://www.theses.fr/2000BOR2P040.

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7

Kennel-De, March Anne. "Système immunitaire humoral muqueux et recirculation cellulaire dans la néphropathie A IgA." Nancy 1, 1997. http://www.theses.fr/1997NAN12162.

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Abstract:
La présence pathognomonique d'IgA dans le mésangium glomérulaire des patients atteints de néphropathie à IgA suggère un contrôle anormal du métabolisme des IgA dimériques dans cette maladie. Dans ce travail nous avons approfondi l'hypothèse d'une origine muqueuse des IgA mésangiales. Pour cela, nous avons déterminé les cellules B du sang périphérique, activées, produisant des IgA, en transit entre les différents sites muqueux ainsi que les cellules B amygdaliennes à différents stades de maturation chez des patients atteints de néphropathie à IgA et des sujets contrôles. L'expression d'une part
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8

Doublier, Sophie. "Rôles respectifs de l'axe hormone de croissance (GH) / insulin like growth factor-I (IGF-I) et de la somatostatine dans le développement de l'inflammation et de la fibrose glomérulaires." Paris 11, 2000. http://www.theses.fr/2000PA11T009.

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Abstract:
L'hormone de croissance (GH) et la somatostatine interviennent de façon opposée dans l'inflammation aiguë et la fibrose, en particulier dans le rein. La GH participe au développement de la fibrose glomérulaire. Nous nous sommes posés deux questions : (1) ces effets profibrosants de la GH dépendent-ils de sa liaison au récepteur de la GH déjà identifié ?, (2) la GH agit-elle indépendamment de l 'IGF-1? Afin de rechercher si les effets profibrosants de la GH sur le glomérule sont médiés par la liaison de la GH au récepteur de la GH décrit, nous avons analysé les reins de souris invalidées pour l
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9

Huynh, Cong Evelyne. "Le rôle émergeant des microtubules dans la physiopathologie des podocytopathies héréditaires." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2015. http://www.theses.fr/2015PA05T028.

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Abstract:
L’étude des formes familiales de syndrome néphrotique (SN) ou de protéinurie glomérulaire avec lésions histologiques de hyalinose segmentaire et focale (HSF) a permis d’incriminer plus d’une vingtaine de gènes, majoritairement exprimés par le podocyte, cellule principale de la barrière de filtration glomérulaire (BFG). Parmi ces gènes, près d’une dizaine code des régulateurs du cytosquelette d’actine démontrant ainsi le rôle central de la plasticité et de l’architecture du podocyte dans le fonctionnement du filtre glomérulaire. L’ensemble de ces travaux a permis de définir une nouvelle catégor
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Vieux, Rachel. "Déterminants de la fonction rénale d'enfants nés grands prématurés dans leur environnement néonatal et dans l'enfance." Thesis, Nancy 1, 2011. http://www.theses.fr/2011NAN10095/document.

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Abstract:
Contexte : Le développement de la fonction rénale immature des nouveau-nés prématurés est soumis à des facteurs environnementaux dont l'empreinte s'étend au-delà de la période néonatale. Objectifs : 1) déterminer les valeurs de référence du débit de filtration glomérulaire (DFG) chez des grands prématurés durant le premier mois de vie, 2) déterminer l'impact des facteurs périnatals sur leur fonction rénale, 3) déterminer l'effet de l'empreinte périnatale et de la croissance staturo-pondérale sur leur fonction rénale dans l'enfance. Echantillon : Cohorte multicentrique de nouveau-nés prématurés
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