Dissertations / Theses on the topic 'Maladies immunologiques'

Les molécules Vanin (vnn) sont des patéthéinases qui hydrolysent la patéthéine en patothénate et cystéamine. Les vnn modulent le stress tissulaire en réponse à des agents inféctieux ou toxiques. Une activité pantéthéinase sérique a été identifiée mais son origine, sa fonction et son identité moléculaire sont inconnues. Notre objectif était d'identifier des régulateurs de la vnn sérique et d'étudier ses fonctions
Vanin (vnn) genes code for pantetheinases that hydrolyse pantethine to pantothenate and cysteamine. Vnn enzymes appear as modulators of tissue stress response to infectious, toxic or immune challenges. A seric pantetheinase activity has been described but its origin, molecular nature and function are not known. The objectives were to identify regulators of seric Vnn and to investigate its functions

Idéalement, la thérapie génique des hépatopathies héréditaires doit permettre une synthèse continue d’une protéine thérapeutique active. Néanmoins, les transferts de gène hautement efficaces obtenus dans les hépatocytes in vivo se traduisent par une expression transitoire du transgène, du fait de l’induction d’une réponse immunitaire dirigée contre le produit de celui-ci. Afin d’éviter cet inconvénient, nous avons développé chez le rat une approche chirurgicale dans laquelle l’administration des vecteurs a été effectuée grâce à une perfusion du foie après exclusion vasculaire complète. En vue d’un essai clinique, nous avons aussi appliqué des techniques chirurgicales de perfusion hépatique sur deux modèles de grands animaux, l’agneau et le macaque. Nos travaux ont montré que : (1) le foie isolé-perfusé et la purification du surnageant viral afin d’enlever la protéine soluble transgénique sont tous deux nécessaires pour diminuer de manière significative la réponse immunitaire, (2) les interventions chirurgicales ont été bien tolérées dans les deux espèces de grands animaux, (3) les hépatocytes du foie des agneaux n’ont pas étés facilement accessibles aux vecteurs viraux, probablement à cause d’une membrane basale épaisse. En conclusion, la technique de perfusion avec exclusion vasculaire pour le transfert de gène in vivo dans le foie est un bon moyen d’obtenir une expression durable de la protéine thérapeutique. Le primate non-humain est le seul modèle qui peut permettre de clairement définir le potentiel de la thérapie génique du foie en pratique clinique
Ideally, gene therapy for inherited diseases should result in indefinite synthesis of fully active therapeutic protein. Nevertheless, highly efficient gene transfer into hepatocytes in vivo resulted in transient expression of the transgene, due to induction of an immune response against the transgene product. To circumvent this drawback, we developed in rats a surgical approach in which vectors administration was performed through asanguineous perfusion of the liver after complete vascular exclusion. In sight of clinical trial, we also applied surgical techniques of liver perfusion on two large animal models, the lamb and the macaque. Our works demonstrated that: (1) both asanguineous perfusion of the liver together with purification of the viral surpernatant in order to remove soluble transgenic protein were required to decrease significantly immune response, (2) surgical procedures were well tolerated in the two large animal species, and (3) hepatocytes in lamb liver were not easily accessible to viral vectors probably because of thick basal lamina. In conclusion, asanguineous perfusion for in vivo liver gene transfer is a good way to obtain sustained expression of the transgenic protein. Non-human primate is the only relevant model to clearly define the potential of liver gene therapy in clinics

La première partie de ce travail se centre sur la recherche de tests sanguins (reposant sur les granulocytes) de dépistage, de suivi et d’efficacité thérapeutique dans différentes maladies allergiques. Elle débute par un travail réalisé dans la maladie asthmatique. Elle se poursuit par l’étude du rôle des granulocytes (polynucléaires neutrophiles et/ou polynucléaires éosinophiles et/ou basophiles) dans deux maladies allergiques : l’oesophagite à éosinophiles et les allergies alimentaires. Chez des patients atteints d’oesophagite à éosinophiles, nous avons étudier le profil d’activation des éosinophiles sanguins et de l’œsophage. Nous nous sommes focalisés sur certains marqueurs d’activation de surface (CD66b) et sur certains phosphoépitopes d’intérêt (Ph-STAT1 et Ph-STAT6). Nous avons démontré que les éosinophiles sanguins avaient un profil spécifique dans cette maladie. Enfin, cette première partie s’achève par deux études portant sur les basophiles sanguins dans les allergies alimentaires, plus précisément, dans les allergies aux fruits à coques ; Nous avons développé de nouveaux potentiels tests de dépistage de patients atteints d’allergies alimentaires, d’identification des allergènes responsables ainsi que de potentiels marqueurs d’évaluation d’efficacité de nouvelles thérapeutiques dans les allergies alimentaires par l’utilisation des marqueurs d’activation de surface des basophiles.La deuxième partie se centre principalement sur le rôle des polynucléaires neutrophiles (PNN) du sang et des voies aériennes des patients atteints de mucoviscidose. La mucoviscidose est la maladie génétique autosomique récessive la plus fréquente dans l’Europe du nord. Son pronostic est étroitement lié à l’atteinte pulmonaire, qui se caractérise par des infections à répétition, une obstruction et une inflammation à PNN. Notre équipe a tout d’abord démontré que les PNN sanguins de patients atteints de mucoviscidose présentaient un déficit en glutathion. Nous avons donc réaliser un essai clinique de phase IIa ou, N-acétyl-cystéine (précurseur du glutathion) était donné, à forte dose et par voie orale à des patients atteints de mucoviscidose. Ce traitement par N-acétyl-cystéine pendant douze semaines a permis une correction du déficit des PNN sanguins en glutathion. Cette correction de l’excès de stress oxydatif au sein des PNN a permis une diminution significative du nombre d’exacerbation chez les patients atteints de mucoviscidose. En revanche, possiblement en raison de la courte durée de ce traitement, aucune différence significative ne fut observée au niveau des paramètres de fonction respiratoire, tels que le VEMS. De plus, nous avons démontré que les PNN des voies aériennes des patients atteints de mucoviscidose dysfonctionnaient. En effet, alors qu’il était rapporté dans la littérature que les PNN nécrotiques des voies aériennes larguaient de manière passive l’élastase et la myélopéroxidase, nous avons démontré que les PNN vivants larguaient de manière active ces deux enzymes, dont la présence est en étroite corrélation avec le déclin de la fonction pulmonaire.. Nous avons alors émis l’hypothèse que les PNN, lors de leur migration du sang vers les voies aériennes, s’activaient anormalement. Nous avons donc décider d’étudier leurs cascade d’activations intracellulaire. Nous avons ainsi démontré que les PNN des voies aériennes des patients atteints de mucoviscidose présentaient une régulation positive de la voie mTOR. mTOR étaient possiblement activé par la pléthore d’acides aminés présents dans le poumon mucoviscidosique. mTOR pourrait refléter une possible survie prolongée des PNN des voies aériennes du poumon mucoviscidosique. Ces PNN pourraient aussi secréter de nouvelles protéines, alors même qu’ils sont « conventionnellement » définis comme cellules terminallement différenciées. [...]
Summary of the first part. We hypothesized that granulocytes were not only playing an effector role in atopic diseases, but also a regulatory role. Furthermore, we proposed that granulocytes, due to their rapid activation response, could be used in rapid non-invasive whole blood assays for Allergic Asthma (AA), Food Allergy (FA) and Eosinophillic Esophagitis (EoE), three allergic diseases. We first studied asthma. Then, we explored the profil of activation of blood eosinophils in patients with EoE. We explored some activation surface markers (CD66b) and some intracellular phosphoepitopes of interest (Ph-STAT1 and Ph-STAT6). We then focused our attention on blood basophils in food allergy. We developped a potential blood basophil assay (based on two basophil activation surface markers, CD203c and CD63), which could discriminate a patient with food allergy, which could also identify the offending allergen and, which could monitor the effect of new therapy.Summary of the second part. We focused our attention on the role of the blood and sputum neutrophils in cystic fibrosis (CF). Cystic fibrosis is the most frequent disease in Caucasians. While CF affects all exocrine organs throughout the body, its lung manifestation represents the main cause of morbidity and mortality. We first discovered that blood neutrophils were deficient in glutathion. We therefore started a clinical phase IIa, where N-acetyl-cystein were given orally in high dose to patients with CF for twelve weeks. Thanks to this regimen, the deficit in glutathion in blood PNN disappeared. The number of exacerbations significantly decreased, however, no positive effect were observerd on the lung function. Furthermore, we demonstrated that profound functional and signaling changes readily occur within viable PNN recruited to CF airways, compared to their blood counterparts. For a long time, neutrophil dysfunction in CF airways has been equated with necrosis and passive release of elastase, DNA and, actin. However, we established recently by direct ex vivo analysis of airway neutrophils from CF patients that a large fraction of these cells are viable and appear to actively release these enzymes-containing granules. We also show that neutrophils that entered CF airways have increased phosphorylation of key effectors in the amino acid-regulated mammalian target of rapamycin (mTOR) pathway. An upregulation of the mTOR pathway might reflect an increase of the survival of the neutrophils in the airways. Another common view of peripheral neutrophils is that of terminally differentiated population, with little if any ability to become anabolic. However, we outlined the ability of human neutrophils to modify their transcriptional profile upon migration to the lung in CF. The last part of these thesis is a combination of knowledge that we acquired on the blood basophils in food allergy and on the neutrophils from the airways of patients with CF. We are currently trying to develop an unmet need blood (basophil) test which could discrimate the CF patients with allergic bronchopulmonary aspergillosis. We are also trying to understand the role of airways neutrophils and eosinophils in the pathogenese of these disease

La plupart des maladies humaines sont dites multifactorielles car elles résultent d'interactions entre des facteurs génétiques et environnementaux. L'hétérogénéité génétique de la population humaine et la variabilité de l'environnement rendent leur étude difficile. En conditions expérimentales, les facteurs environnementaux sont contrôlés, et des souches, génétiquement homogènes, peuvent être utilisées. Les résultats des études sur les modèles animaux peuvent être appliqués à la pathologie humaine grâce à la connaissance des régions synténiques des génomes humains et animaux. Les rats BN et LEW représentent un bon modèle pour l'étude de ces pathologies. Ces souches montrent une polarisation inverse de leur réponse immune. Les rats BN sont susceptibles, et les LEW résistants, aux désordres immunologiques de type 2, alors que les LEW sont susceptibles, et les BN résistants, aux maladies auto-immunes de type 1. Ce modèle BN/LEW est la base de notre travail qui consiste en l'étude génétique de deux pathologies, l'atopie et la toxoplasmose. Suite à l'injection d'Atps , les rats BN, à l'inverse des LEW, développent une forte réponse IgE, caractéristique de l'atopie. Des analyses de liaison sur des populations F2 (LEW x BN) ont permis d'identifier le locus Aiid11 qui contrôle la cinétique de la réponse IgE, sur le c201, et les locus Aiid2 et Aiid3 qui contrôlent l'intensité de la réponse, sur les c10 et c9. Les lignées congéniques réciproques BN/LEW nous ont permis d'affiner la localisation d'Aiid2 et Aiid3. Aiid2 a été réduit à 7 cM et subdivisé en deux sous locus de 5 cM et 2 cM ce qui indique l'implication de plusieurs gènes. Aiid3 a été réduit à 1,2 cM et joue un rôle majeur, de manière dépendante du fond génétique. Les lignées congéniques BN. LEWc9 développent une réponse IgE 10 fois plus faible que la souche parentale BN alors que chez les LEW. BNc9, l'effet de ce locus est à peine détecté (J Immunol 2004, 172:6354-61). L'expression de la molécule CD45 sur les cellules T définit deux sous populations présentant des fonctions et des profils de sécrétion de cytokines différents. Les lymphocytes T CD45RChigh produisent principalement de l'IL-2 et de l'IFN-g et les cellules T CD45RClow de l'IL-4, IL-10 et IL-13. Le ratio des cellules T CD4 et CD8 CD45RChigh/CD45RClow est plus élevé chez les rats LEW que chez les BN, différence intrinsèque aux cellules hématopoïétiques. Une analyse de liaison sur une population de rats F2 a mis en évidence deux locus contrôlant le niveau d'expression de CD45 sur les cellules T CD4 et CD8, Cec11sur le c9 et Cec2 sur le c20. La dissection génétique grâce aux rats congéniques a montré que Cec1 co-localise avec Aiid3 (1,2 cM) (J Immunol 2004, 173:3140-7). . .

Les maladies infectieuses sont responsables de 14 millions de décès chaque année dans le monde. La reconnaissance des motifs structuraux des pathogènes se fait par l’intermédiaire de récepteurs dont les "Toll-like" ou TLRs. Les TLRs et leurs molécules adaptatrices sont des composants fondamentaux de l'immunité innée. Cette étude vise à comprendre le rôle des TLRs, de leurs voies de signalisation et de certaines cytokines induites dans les réponses immunitaires mises en œuvre dans les modèles de maladies infectieuses comme la malaria cérébrale, la tuberculose, l’asthme allergique et non allergique. L’analyse est réalisée chez les souris génétiquement déficientes pour différents TLRs, les molécules adaptatrices MyD88, TIRAP, et TRIF ainsi que les molécules de la famille du TNF. Cette étude a permis de montrer que la voie de signalisation impliquant TLR4, MyD88 et TIRAP est essentielle, alors que les voies impliquant TRIF ou IL-1R1 et IL-18R ne sont pas indispensables à l’inflammation des voies respiratoires induite par le LPS. Dans le modèle d’infection par Plasmodium berghei Anka, ni les TLRs, MyD88, TIRAP, ou TRIF ne sont impliqués dans la pathogenèse de la malaria cérébrale. Nous avons également mis en évidence le rôle majeur joué par LTa, LTb et les voies de signalisation impliquant TNFR2 et LTbR dans la malaria cérébrale. Finalement, dans le modèle d’infection à Mycobactérium tuberculosis, au-delà des voies TLRs, la voie IL-1R1 dépendante de MyD88 est essentielle pour le contrôle de l’infection aigue.

Tropheryma whipplei est l’agent bactérien d’une maladie systémique et chronique rare nommée la maladie de Whipple. On distingue essentiellement 3 formes cliniques: (i) la maladie de Whipple classique (CWD) caractérisée principalement par des symptômes gastro-intestinaux, (ii) des endocardites infectieuses à hémoculture négative, due à T. Whipplei, et (iii) l’atteinte neurologique isolée sans qu’il y ait atteinte digestive classique. Le délai de diagnostic reste souvent très long (plusieurs mois, voire plusieurs années). La maladie de Whipple est mortelle sans traitement efficace. Le diagnostic histologique (PAS positive sur les macrophages de lamina propria ou duodénum) et la PCR positive sur la biopsie duodénale sont considérés comme les techniques de diagnostic de référence. Des tentatives pour développper une sérologie en vue de diagnostiquer la maladie de Whipple ont eu lieu, mais sans succès à long terme. L’objectif de ma thèse a été de proposer des candidats protéïques pour le sérodiagnostic de la maladie de Whipple. Le choix de l’approche de criblage a été porté sur la technique 2-D immunoprotéomique couplée à la spectrométrie de masse. Ce travail a permis de sélectionner 23 candidats antigéniques capables de discriminer la maladie de Whipple des endocardites infectieuses due à d’autres bactéries que T. Whipplei. La spécificité de 100% et la sensibilité de 62. 5% respectivement pour une combinaison des 8 meilleurs antigènes de ce premier test ont été insuffisantes en vue d’une application en routine clinique. Cette étude a été élargie sur le criblage des protéines basiques, potentiellement plus intéressantes, car pour la plupart membranaires. A l’issue de ce travail, un transporteur ABC (TWT328) a été proposé comme étant la meilleure cible pour le diagnostic de CWD. Le point intéressant de ce travail a été de trouver un profil protéique caractéristique de l’infection neurologique isolée de la maladie de Whipple. L’ensemble des cibles protéiques (n=9 protéines) découvertes par immunoprotéomique dans les 2 études successives, a été cloné dans le vecteur pIVEX2. 3, et exprimé soit in vivo, soit in vitro en utilisant RTS System. Un ELISA basé sur les protéines recombinantes a été réalisé, montrant des résultats similaires à ceux obtenus avec des immunoblots. Ceci a permis de valider nos biomarqueurs par une technique différente. Le deuxième volet de ma thèse a concerné le protéome de T. Whipplei et la comparaison des 4 souches isolées de différents produits pathologiques en vue de typage protéomique. Les résultats ont apporté quelques réponses à des informations prédites in silico en cours d’analyse de génome de T. Whipplei (par exemple les protéines de la famille des WiSPs et les produits des gènes paralogues). Ce travail a également ouvert des perspectives intéressantes sur l’étude des modifications post-traductionnelles (par exemple les phosphorylations, acétylations et glycolysations), ainsi que sur la nécessité de passer à une nouvelle technologie DIGE qui est beaucoup plus puissante et sensible que l’électrophorèse 2-D classique.

Les maladies autoimmunes sont liées à des facteurs génétiques et environnementaux, parmi lesquels les états infectieux semblent tout particulièrement impliqués. Toutefois, les mécanismes par lesquels les infections influencent le développement de ces maladies restent inconnus. Nous avons tenté d’approcher ces mécanismes par des modèles transgéniques murins exprimant des facteurs rhumatoïdes (FR) chimériques en présence ou en absence de leur autoantigène (IgG humaines). Dans ce modèle, les cellules B FR restent immunologiquement ignorantes vis-à-vis de leur autoantigène. Toutefois, l’infection des souris transgéniques FR par Borrelia burgdorferi (Bb) rompt cet état d’ignorance grâce à la formation de complexes immuns Bb/IgG humaines anti-Bb induisant un signal synergique entre le BCR et des récepteurs reconnaissant les antigènes de Bb (probablement des récepteurs Toll-like, TLR). Cette rupture de tolérance nécessite également l’intervention d’une aide T. En revanche, une infection par le virus de la grippe ne rompt pas l’ignorance des cellules B FR dans notre modèle transgénique, malgré la capacité de cette infection à induire une libération d’IFN de type I associée par ailleurs à de nombreuses atteintes autoimmunes, même lorsque le transgène est exprimé sur un fond autoimmun NZBxNZW(F1). L’infection par Bb provoque une hyperactivation B polyclonale. Ce phénomène mal connu a des conséquences à la fois sur la réponse immunitaire anti-infectieuse et sur la production d’autoanticorps potentiellement pathogènes. L’infection de souris déficientes pour MyD88 (envisagée au départ pour comprendre le rôle des TLR dans la rupture de tolérance des cellules B FR) nous a permis de mettre en évidence le rôle de cette protéine dans l’hyperactivation B polyclonale. MyD88 inhibe le développement d’une réponse de type Th2 empêchant ainsi probablement une production accrue d’IL-4 capable d’activer directement et de manière excessive les cellules B
Autoimmune diseases are associated with genetic and environmental factors. Among the latter, infections have been particularly implicated. However, the mecanisms of such an association between infections and autoimmune diseases are still unknown. We have tried to understand those mecanisms by using transgenic mouse models expressing chimeric rheumatoid factors (RF) in the presence or in the absence of their autoantigen (human IgG). In these models, RF B cells are ignorant towards their autoantigen. However, infection of RF trangenic mice with Borrelia burgdorferi (Bb) breaks this state of tolerance thanks to the formation of Bb/anti-Bb human IgG immune complexes that induce a synergic signal between the BCR and a receptor recognising Bb antigens (probably a Toll-like receptor, TLR). This tolerance breakdown needs T cell help. On the other hand, infection with influenza virus does not break RF B cell tolerance in our tg model although this infection is able to induce type I IFN production, otherwise often associated with autoimmune diseases, and even when the transgene is expressend on an autoimmune background, NZBxNZW(F1). Bb infection induces a polyclonal B cell activation. Ce phenomenon is not well known, it has consequences on the immune response against infections and on the production of potentially harmfull autoantibodies. The infection of MyD88 deficient mice (considered at first to understand the role of TLR in the RF B cell tolerance breakdown) showed that this protein is important for polyclonal B cell activation. MyD88 inhibits the development of a Th2 immune response, thus probably preventing an increased production of IL-4 that can directly and excessively activate B cells

En opposition avec la vision classique selon laquelle les anticorps maternels sont immunosuppesseurs, Zinkernagel (2001) a proposé qu’ils ne bloquent pas les infections mais servent uniquement à les atténuer, activant ainsi le système immunitaire de l’hôte à moindre coût. Je me suis appuyé sur le système lapin-myxomatose pour, à l’aide de modèles mathématiques, formaliser l’atténuation des maladies par les anticorps maternels, en comprendre les causes évolutives et les conséquences épidémiologiques. En effet, dans un tel système, les jeunes se trouvent face à deux situations. D’un côté, ils peuvent s’infecter tôt, développer une maladie atténuée et ainsi s’immuniser contre une éventuelle réinfection. De l’autre, ils peuvent grandir sans jamais être infectés, mais ils deviennent alors sensibles à la forme la plus sévère de la maladie. Un fort niveau de circulation du pathogène peut donc en réduire l’impact en permettant aux jeunes de s’immuniser à faible coût

La démence de type Alzheimer (DTA) est une maladie neurodégénérative affectant 5% des personnes de plus de 65 ans. L'absence de traitement efficace, le caractère irréversible des troubles et les difficultés rencontrées pour prendre en charge médicalement et socialement les personnes atteintes en font un problème de santé publique majeur. Il n'existe pas de diagnostic de certitude de DTA du vivant des patients et l'on parle de DTA probable ou possible. Notre recherche repose sur la mise en œuvre de méthodes d'immunodosage de marqueurs biologiques potentiels de la DTA. La production d'anticorps monoclonaux contre différentes protéines neuronales ou gliales (protéines tau-PHF, protéine gliale fibrillaire acide ou GFAP) a permis de définir des méthodes de détection de ces différents antigènes. La cartographie des protéines tau-PHF et de la GFAP permet de visualiser la distribution de ces protéines dans le cortex cérébral humain de sujets témoins et DTA. Cette étude permet de valider la spécificité des protéines tau-PHF dans le processus neurodégénératifs impliqués dans la DTA.

Caracterisation des recepteurs beta -adrenergiques humains a ete realisee par des methodes immunologiques (anticorps polyclonaux et anticorps monoclonaux ont ete developpes. Un anticorps anticodytypique ab2b4 reconnait egalement le recepteur beta -adrenergique et stimule l'activite de l'adenylate cyclase comme des ligands agonistes. Au cours de certaines maladies autoimmunes, l'existence d'autoanticorps diriges contre les recepteurs beta -adrenergiques ont ete detectes dans le serum de patients atteints de la maladie de chagas. Le developpement des groupes d'anticorps anti-recepteur obtenus permettront une etude structurale et fonctionnelle du systeme beta-adrenergique

Une etude epidemiologique effectuee dans le sud-ouest a revele une prevalence elevee de l'infestation par oestrus ovis. L'evolution larvaire qui est fonction de la temperature exterieure et du niveau de precipitations, comprend une courte phase estivale de developpement actif et une phase prolongee d'inhibition hivernale. Des essais d'infestations experimentales ont confirme l'influence des facteurs climatiques sur la dipause. Dans une etude de simulation de l'strose par des transplantations larvaires repetees, des resultats ante mortem et post mortem significativement differents ont ete observes entre les animaux infestes et les temoins. La faiblesse du taux de recolte larvaire est du principalement a la grande mortalite des larves resultant de la reaction de l'hote. Un test de depistage par elisa a ete mis au point, les reactions optimales, hautement reproductibles et specifiques ont ete obtenues avec l'ag 20% de 2eme stade a 2 microgrammes de proteines par millilitre, avec des dilutions de serum et de peroxydase de 1/200 et 1/1000. F. Hepatica et h. Contortus n'ont presente aucune reaction croisee avec oestrus ovis. Des le septieme jour apres l'infestation unique, une augmentation du taux d'anticorps circulants a ete notee. Lors de l'infestation repetee, une chute initiale a ete suivie cinq semaines apres, par une augmentation spectaculaire. Des differences significatives de taux ont ete observees entre des groupes de moutons d'ages varies soumis a des infestations naturelles. Une cinetique bimodale de la population d'eosinophiles est la caracteristique de l'infestation unique. Une sensibilisation par des antigenes larvaires a declenche une reaction fugace, mais identique qu'avec des larves vivantes. L'effet mediateur des eosinophiles, par degranulation au contact de la larve semble etre le mecanisme principal de la reaction de l'hote. La reaction d'hypersensibilite immediate associee a cette infestation serait modulee par les produits des granules des eosinophiles

L'approche psychosomatique dans la compréhension de l'évolution d'une maladie infectieuse : Psychosomatique et immunité. L'étude de deux groupes, l'un constitué de 9 patients sida avéré et l'autre constitué de 10 patients séropositifs asymptomatiques, vise à montrer que la variabilité symptomatique en terme de stabilisation est entre autres liée à la qualité du fonctionnement psychique. Les outils utilisés pour cette recherche sont l'entretien KAPP, le Rorschach classique et associatif et l'échelle d'Alexithymie. L'analyse et l'interprétation des résultats tendent à valider cette hypothèse
Psychosomatic and AIDS, contribution to evaluation of disease evolution. This study of 19 subjects afflicted with HIV infection demonstrates that their symptomatic variability in terms of stabilization depends of the quality of psychic functioning. The analysis and interpretation of data from Toranto Alexithymia scale, from Rorschach protocols, KAPP and clinical research interviews tend to hypothesis that the somatic improument and the ability to cope with the disease depends of the quality of psychic functioning