Academic literature on the topic 'Maladies rénales'
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Journal articles on the topic "Maladies rénales"
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Duneton, Charlotte, and Julien Hogan. "Des premières transplantations rénales à la transplantation rénale pédiatrique actuelle." médecine/sciences 39, no. 3 (March 2023): 281–86. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023035.
Full textAbstract:
La transplantation rénale est le traitement de choix de l’insuffisance rénale terminale chez l’enfant, mais cela reste une procédure rare avec, en France, seulement 100 à 120 transplantations rénales pédiatriques par an. Si les grands principes de la transplantation rénale sont identiques chez l’enfant et chez l’adulte, certaines spécificités en lien avec les maladies rénales sous-jacentes, la technique chirurgicale, le métabolisme des immunosuppresseurs et le risque de complication infectieuse, justifient une prise en charge particulière des jeunes patients. La morbidité de la dialyse, particulière chez l’enfant, et le besoin de transplantations répétées au cours de la vie du patient expliquent des spécificités pédiatriques dans le choix des donneurs et l’allocation des greffons sur la liste d’attente nationale. L’objectif de cette revue est de présenter l’histoire et les spécificités de la transplantation rénale pédiatrique, de décrire l’état actuel de cette activité en France et d’évoquer les perspectives futures en soulignant le besoin de recherches fondamentale et clinique focalisées sur la population pédiatrique.
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Macher, Marie-Alice, Robert Novo, and Véronique Baudouin. "Transition de soins de l’enfance et de l’adolescence à l’âge adulte en néphrologie." médecine/sciences 38, no. 2 (February 2022): 182–90. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2022003.
Full textAbstract:
Pour un jeune adulte atteint d’une maladie chronique, le passage de la médecine pédiatrique à la médecine pour adultes est une étape délicate, avec un risque élevé de mauvaise adhésion thérapeutique et de perte de suivi, dont les conséquences peuvent être dramatiques. Une meilleure connaissance de ces risques a conduit, depuis une dizaine d’années, à une forte mobilisation des pédiatres et des équipes médicales pour adultes. La notion de transition de soins enfant-adulte se substitue au simple transfert. La transition est un processus par étapes, durant plusieurs années, qui vise à préparer un adolescent à devenir un jeune adulte autonome et responsable de sa maladie, et qui inclut un accompagnement après le changement d’équipe du suivi médical. Les maladies rénales chroniques ayant débuté dans l’enfance ont une répartition étiologique bien différente de celles qui surviennent à l’âge adulte, et ce sont souvent des maladies rares bénéficiant des filières de soin spécifiques. C’est surtout pour l’insuffisance rénale sévère et, singulièrement, pour les jeunes transplantés que se sont développés des programmes de transition. Nous décrivons dans cet article les principales recommandations et les programmes existant actuellement.
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Harambat, Jérôme, and Denis Morin. "Épidémiologie des maladies rénales chroniques en pédiatrie." médecine/sciences 39, no. 3 (March 2023): 209–18. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023027.
Full textAbstract:
Au cours des trente dernières années, des progrès majeurs ont été réalisés dans la prise en charge des enfants souffrant d’une maladie rénale chronique (MRC). Cependant, les données épidémiologiques existantes proviennent essentiellement des registres de traitement de suppléance de l’insuffisance rénale terminale. L’incidence et la prévalence aux stades plus précoces de MRC restent donc mal connues, mais de rares études en population suggèrent que la prévalence de la MRC, tous stades confondus, pourrait concerner jusqu’à 1 % de la population pédiatrique. Les désordres congénitaux, incluant les hypodysplasies rénales et uropathies malformatives (CAKUT) et les néphropathies héréditaires, sont responsables de la moitié aux deux tiers des cas de MRC de l’enfant dans les pays industrialisés, alors que les néphropathies acquises prédominent dans les pays en développement. La progression de la MRC est plus lente chez les enfants avec une maladie congénitale que chez ceux ayant une néphropathie glomérulaire, et d’autres facteurs de risque de progression ont également été identifiés. Alors que la survie des enfants présentant une MRC s’est continuellement améliorée au cours du temps, la mortalité reste 20 à 30 fois supérieure à celle de la population générale pédiatrique.
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Nobili, F. "Maladies rénales kystiques." EMC - Pédiatrie - Maladies infectieuses 37, no. 1 (January 2017): 1–7. https://doi.org/10.1016/s1637-5017(16)51984-x.
Full text
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Amrouche, Lucile, Raja Bonifay, and Dany Anglicheau. "MicroARN et maladies rénales." médecine/sciences 27, no. 4 (April 2011): 398–404. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2011274016.
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Burnier, Michel, Déla Golshayan, and Claudine Mathieu. "Maladies rénales et grossesse." Revue Médicale Suisse 3, no. 101 (2007): 588–95. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2007.3.101.0588.
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7
Levy, (M)Micheline, (B)Bénédicte Stengel, and (P)Pierre Simon. "Épidémiologie des maladies rénales." EMC - Néphrologie 9, no. 3 (1997): 1. https://doi.org/10.1016/s1155-1917(97)18432-x.
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Girerd, Sophie, Matthieu Soulie, Jonatan Barrera-Chimal, and Frédéric Jaisser. "Antagonistes du récepteur minéralocorticoïde." médecine/sciences 39, no. 4 (April 2023): 335–43. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023008.
Full textAbstract:
La maladie rénale diabétique (MRD) et ses comorbidités cardiovasculaires représentent des complications majeures chez les patients diabétiques. Au cours des deux dernières décennies, plusieurs études expérimentales ont montré le bénéfice cardiorénal apporté par les antagonistes du récepteur minéralocorticoïde (RM) dans des modèles animaux de maladies rénales diabétiques ou non. Dans cette synthèse, nous présentons le rôle de l’activation du RM dans l’induction des mécanismes inflammatoires et fibrosants qui contribuent à la physiopathologie de la MRD. Nous passons également en revue les principales conclusions de deux grands essais cliniques récents, FIDELIO-DKD et FIGARO-DKD, qui ont montré pour la première fois un bénéfice majeur de l’antagoniste non stéroïdien du RM, la finerénone, pour la réduction des risques rénaux et cardiaques chez les patients présentant une MRD. Nous discutons enfin de la place de la finerénone par rapport aux autres approches thérapeutiques actuelles et futures de la MRD.
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Frimat, L., C. Loos-Ayav, S. Briançon, and M. Kessler. "Épidémiologie des maladies rénales chroniques." EMC - Néphrologie 1, no. 1 (January 2006): 1–14. http://dx.doi.org/10.1016/s1762-0945(06)75708-4.
Full text
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Maurin, C. "Tumeurs rénales des maladies héréditaires." Progrès en Urologie 23, no. 14 (November 2013): 1157–62. http://dx.doi.org/10.1016/j.purol.2013.08.323.
Full textDissertations / Theses on the topic "Maladies rénales"
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Fakhouri, Fadi. "Compléments et maladies rénales." Paris 6, 2010. http://www.theses.fr/2010PA066126.
Full textAbstract:
Au cours de la dernière décennie, la dysrégulation de la C3 convertase, élément clé de la voie alterne du complément, a émergé comme un facteur de risque majeur pour la survenue de pathologies diverses notamment le syndrome hémolytique et urémique (SHU) atypique et les glomérulonéphrites membranoprolifératives (GNMP), un groupe très hétérogène de néphropathies caractérisées par du fragment C3 du complément associé ou non à des immunoglobulines. La dysrégulation de la C3 convertase peut résulter d’une anomalie constitutionnelle (mutations inactivatrices des gènes codants) ou acquise (anticorps) des facteurs de régulation de la voie alterne du complémnet, le facteur H (FH), le facteur I (FI) et la MCP. Cette dysrégulation peut également résulter de mutations activatrices des gènes codant pour le C3 et le facteur B (FB), les 2 composants de la C3 convertase alterne, qui rendent cette dernière insensible à une régulation par le FH, FI et la MCP. Nos travaux ont permis d'établir qu'une dysrégulation de la C3 convertase alterne était impliquée dans le genèse du SHU lié à la grossesse et le syndrome HELLP une autre complication sévère de la grossesse présentant plusieurs analogies avec le SHU. Nous avons également établi qu'une association très significative entre dysrégulation de la C3 convertase et certaisn types de GNMP. Ces travaux ont ouvert la voie à une nouvelle classification du groupe hétérogène des GNMP. Il ont également débouché sur l'évaluation du FH humain purifié dans un modèle murin de GNMP. Le FH humain pourrait représenter un traitement de certaines pathologies réanles liées à une dysrégulation de la C3 convertase
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Chauveau, Dominique. "Maladies kystiques rénales héréditaires : du phénotype au génotype." Paris 5, 2003. http://www.theses.fr/2003PA05N090.
Full textAbstract:
Ce Travail concerne duex maladies rénales héréditaires autosomiques dominantes, la polykystose rénale (PKRAD) et la maladie de von Hippel-Lindau (VHL). Pour la PKRAD sont étudiés la détection de mutations dans les deux gènes PKD1 et PKD2 par DHPLC, et la démonstration d'une prédisposition accrue à développer un anévrisme cérébral si la mutation est proche de l'extrémité 5' de PKD1 ; le spectre des complications hépatiques graves, et leurs traitements. Dans la maladie de VHL, l'intérêt du traitement conservateur des cancers rénaux, les contreparties histologiques et l' identification de facteurs de risque moléculaire de prédisposition aux lésions rénales sont démontrés. L hétérogénéité génétique dans les phénotypes étudiés est double : (1) par non-allélisme dans les anévrismes cérébraux liés à la PKRADWe report the spectrum of mutations in PKD1 and PKD2 genes detected by DHPLC in families with autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD). In addition, we demonstrate that in PKD1 families, the risk of harbouring cerebral aneurysm and hence to exhibit a vascular phenotype is higher in families with mutation located at the 5' end of the gene. We also summarise liver complications related to ADPKD and specific treatment. In von Hippel-Lindau (VHL) disease with renal involvement, we demonstrate how conservative treatment of renal cell carcinomas may apply, and we vattempt to identify molecular risk factors for the renal phenotype. Altogether, these data demonstrate two levels of genetic heterogeneity (1) non-allelic heterogeneity
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Meffray, Emmanuelle. "Facteurs anti-angiogéniques et maladies rénales." Nantes, 2013. http://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show.action?id=906b4446-caad-4b87-9b9e-69ad6e732e63.
Full textAbstract:
Le sFlt1 est un facteur anti-angiogénique sécrété par les cellules endothéliales, les monocytes et le placenta, qui contre les effets du VEGF sur la survie et la réparation de l'endothélium. Produit de l'épissage alternatif du VEGFR1 d'une part et du clivage de la partie extracellulaire du récepteur par des métalloprotéases d'autre part, il est impliqué dans plusieurs pathologies rénales. Enfin, le sFlt1 est impliqué dans les maladies chroniques : il est responsable de la dysfonction endothéliale chez les patients en insuffisance rénale chronique, et constitue un marqueur des risques cardiovasculaires. Notre groupe a également mis en évidence un lien entre le sFlt1 et la reprise de fonction du greffon rénal d'une part et de l'atteinte vasculaire rénale au cours de la phase aigue des vascularites à ANCA d'autre part. Dans ce cadre, ces travaux visent à élucider l'impact de la dialyse, traitement à long terme de l'insuffisance rénale chronique, sur la sécrétion de sFlt1, ainsi que les mécanismes responsables de cette sécrétion. Nous avons aussi tenté de préciser les causes des atteintes rénales dans des dysfonctionnements systémiques tels que les vascularites. Nous avons ainsi mis en lumière une forte et rapide augmentation des taux de sFlt1 au cours de la dialyse, et élucidé le rôle des différentes techniques de dialyse et de l'héparine. D'autre part, les études in vitro ont permis d'écarter plusieurs hypothèses quant aux processus à l'œuvre dans cette augmentation. Ces travaux posent donc des jalons pour la compréhension des mécanismes de régulation de la balance angiogénique impliqués notamment dans les maladies rénalesSoluble Flt1 is an anti-angiogenic factor, secreted by endothelial cells, monocytes and placenta, which impairs the effects of VEGF on endothelium survival and repair. It results from an alternative splicing of VEGFR1 transcript and from cleavage of the membrane-bound form of VEGFR1, and is involved in several renal diseases. Notably, it is involved in chronic diseases: it contributes to endothelial dysfunction in patients with chronic kidney disease, and is a marker of cardiovascular risks. Our team also demonstrated a correlation between sFlt1 and delayed graft function on the one side and renal vascular injuries in acute ANCA-associated vasculitis on the other side. In this context, this study aimed to assess the impact of dialysis, the long-term treatment of end-stage renal disease, on sFlt1 secretion, and on the mechanisms responsible for this secretion. We also intented to clarify the causes of renal injuries in systemic dysfunctions such as vasculitides. We enlightened a fast and large increase in sFlt1 secretion during dialysis, and we clarified the influence of dialysis methods and heparin use. Then, in vitro studies allowed us to dismiss several hypothesis of the processes at work in this increase. In conclusion, this study gives an insight into the regulatory mechanisms of the angiogenic balance involved in renal diseases
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Canaud, Guillaume. "Progression des maladies rénales chroniques : Rôle de la voie AKT/mTORC." Phd thesis, Université René Descartes - Paris V, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00922992.
Full textAbstract:
La maladie rénale chronique (MRC) par ses conséquences organiques et psychologiques représente unenjeu majeur de santé publique. Sa physiopathologie reste mal connue, mais il est établi que toute atteinte rénale,quelle qu'en soit la cause, aboutit à une réduction du nombre de néphrons fonctionnels. Cette réductionnéphronique est responsable de processus adaptatifs complexes des néphrons sains restants pour maintenir unefonction rénale satisfaisante. Si la perte néphronique est suffisamment importante, le parenchyme rénal vas'altérer progressivement aboutissant au remplacement des néphrons sains par un tissu fibreux puis au déclin dela fonction rénale. Les mécanismes moléculaires impliqués, tant dans l'adaptation à la réduction néphronique,que dans la dégradation progressive du parenchyme rénal sont mal connus et les possibilités d'interventionsthérapeutiques limitées.La voie AKT/mTOR est une voie de signalisation intracellulaire ubiquitaire, très conservée, jouant unrôle central dans l'homéostasie cellulaire par sa fonction de régulation de la croissance, de l'apoptose et du cyclecellulaire. L'extraordinaire complexité de son mode de recrutement témoigne du rôle de carrefour de cette voie.Elle intègre des signaux multiples et très variés (facteurs de croissance, acides-aminés, niveau énergétiquecellulaire, disponibilité de l'oxygène) modulant l'anabolisme cellulaire. Notre compréhension du rôle de cettevoie dans la progression de la MRC est encore très limitée et les données sont peu nombreuses et controversées.Mon travail de thèse a consisté à évaluer, en utilisant un modèle expérimental de réduction néphroniquechez la souris, le rôle de la voie AKT/mTORC au cours de la progression des MRC.Nous résultats démontrent que AKT, et plus précisément AKT2, est une molécule essentielle àl'adaptation podocytaire aux contraintes imposées par la réduction néphronique. En appliquant plusieursmodèles de réduction néphronique à des souris génétiquement modifiées, nous avons pu établir la fonctioncruciale de cette isoforme. En effet, l'inactivation d'Akt2, soit systémique soit conditionnelle dans le podocyte,est responsable d'une hyporéactivité de la voie AKT podocytaire, d'un remodelage du cytosquelette, d'uneaugmentation de l'apoptose glomérulaire avec raréfaction podocytaire et de lésions de glomérulosclérose.Transposant nos données à la pathologie humaine, nous avons mis en évidence une activation podocytaired'AKT2 après transplantation rénale chez les patients présentant une altération importante de la fonction rénale.De façon marquante, la survenue d'une protéinurie en réponse à un traitement par sirolimus s'associait à uneperte de cette activation et à une augmentation de l'apoptose glomérulaire.Parallèlement, nous avons évalué le rôle de cette voie chez l'homme au cours d'une MRC trèsparticulière secondaire à la présence d'anticorps antiphospholipides. Cette néphropathie est caractérisée par laprésence de lésions vasculaires sévères prolifératives, hypertrophiques et progressivement obstructivesaboutissant à la destruction du parenchyme rénal. Jusqu'à maintenant, aucun lien formel n'avait été établi entre laprésence de ces anticorps et le développement des lésions vasculaires, et aucune thérapeutique n'était disponible.Nos résultats indiquent que ces anticorps sont directement pathogènes pour l'endothélium induisant l'activationde la voie AKT/mTORC. L'activation de cette voie stimule la prolifération des cellules endothéliales mais aussi ....
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Roger, Elena. "Rôle de la Connexine 43 dans les maladies rénales tubulaires expérimentales." Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2024. https://accesdistant.sorbonne-universite.fr/login?url=https://theses-intra.sorbonne-universite.fr/2024SORUS202.pdf.
Full textAbstract:
La maladie rénale chronique (MRC) est un problème majeur pour la santé publique, affectant des millions de personne dans le monde. Même si des progrès significatifs ont été réalisés, il n'existe aucun traitement spécifique permettant d'empêcher sa progression de manière probante, la découverte de nouvelles cibles thérapeutiques devenant cruciale pour mettre au point un traitement efficace. Notre objectif principal est de définir le rôle de la Connexine 43 (Cx43), protéine constitutive des jonctions gap, dans l'adaptation fonctionnelle et structurelle du rein en réponse à des agressions chroniques tubulo-interstitielles ou vasculaires, en utilisant de nouveaux modèles génétiques de souris transgéniques avec contrôle temporel et tissu spécifique de son expression. L'hypothèse de ce projet de thèse, qui est fortement soutenue par nos précédentes études, est que la Cx43 peut être anormalement exprimée après une agression dans le tissu adulte, entraînant des changements phénotypiques permettant l'adaptation du tissu agressé au nouvel environnement pathologique. Ainsi, nos résultats actuels montrent qu'une expression accrue de la Cx43 dans les tubules rénaux est corrélé positivement à une inflammation rénale dans deux modèles de maladie rénales tubulaires expérimentales, en favorisant la libération d'ATP dans le milieu extra-cellulaire et l'activation de l'inflammasome. De plus, une activation de la voie Hippo, et plus particulièrement une translocation nucléaire de YAP médié par la Cx43, serait impliquée dans la fibrosé tubulo-interstitielle par l'activation de gènes cibles. L'inhibition spécifique de la Cx43 au niveau du compartiment tubulaire a eu des effets bénéfiques lors de la progression de la maladie tubulaire rénale, en améliorant la fonction et la structure rénale, tout en limitant l'inflammation et le fibrose tubulo-interstitielle. La caractérisation des mécanismes moléculaires mise en jeu lors de ces deux processus, mettant en jeu la Cx43, a enrichi notre compréhension de la physiopathologie rénale, confirmant ainsi cette protéine comme une nouvelle cible thérapeutique s'opposant à la progression de la MRCChronic kidney disease (CKD) is a major public health problem, affecting millions of people worldwide. Although significant progress has been made, there is no specific treatment shown to arrest the progression of the disease. Therefore, the discovery of novel therapeutic targets is of crucial importance for an efficient treatment. Our main objective was to define the role of Connexin 43 (Cx43), a constitutive gap junction protein of, in the functional and structural adaptation of the kidney in response to chronic tubulointerstitial injury, using new genetic models of transgenic mice with temporal and tissue-specific control of this Cx expression. Our hypothesis, which is strongly supported by our previous studies, is that Cx43 can be abnormally expressed after aggression in adult tissue, leading to phenotypic changes that enable the aggressed tissue to adapt to the new pathological environment. We demonstrated that increased expression of Cx43 in renal tubules correlates positively with renal inflammation in two models of experimental renal tubular disease, by promoting the release of ATP into the extra-cellular environment and activation of the inflammasome. In addition, activation of the Hippo pathway, and more specifically Cx43-mediated nuclear translocation of YAP, is involved in tubulointerstitial fibrosis via activation of target genes. Specific inhibition of Cx43 in tubular cells had beneficial effects on the progression of renal tubulopathy, improving renal function and structure while limiting inflammation and tubulointerstitial fibrosis. Characterization of the molecular mechanisms involved in these two processes involving Cx43, has enriched our understanding of renal pathophysiology, confirming this protein as a new therapeutic target against the progression of CKD
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Tabibzadeh, Nathalie. "Le rein profond dans la physiopathologie des lésions rénales : rôle des structures médullaires, des capillaires péritubulaires et de l'urothélium." Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2018. http://www.theses.fr/2018SORUS604.
Full textAbstract:
Le rein profond correspond aux structures médullaires, vasculaires post-glomérulaires, et à l’urothélium intrarénal. Cette définition regroupe des acteurs de la physiologie rénale dont l’étude est parfois difficile du fait de leur localisation. La fonction de concentration en particulier se rattache directement à ces structures profondes. L’objet de l’étude est donc une approche physiopathologique des altérations du rein profond, qu’elles soient à l’origine de la pathologie rénale, ou qu’elles en soient le reflet. La première partie du travail repose sur des données épidémiologiques de patients atteints d’une maladie rénale chronique et montre que la diminution de l’osmolalité urinaire à jeun est prédictive d’une dégradation du débit de filtration glomérulaire et d’une insuffisance rénale terminale chez ces patients. La deuxième étude porte sur le rôle des capillaires péritubulaires d’une part dans l’hémodynamique rénale, d’autre part dans l’apparition des lésions tubulaires. Dans un modèle d’hypertension artérielle, le rôle des capillaires péritubulaires dans la toxicité rénale de l’hème y est précisé. Enfin, la troisième partie concerne la structure la plus profonde du rein, l’urothélium intrarénal. Des données de la littérature laissant entrevoir son rôle potentiel dans les fonctions rénales, un modèle murin transgénique d’ablation conditionnelle de l’urothélium a été mis au point. L’osmolalité urinaire était diminuée et l’urée et la créatininémie étaient augmentées après ablation des cellules urothéliales. Ces résultats suggèrent un rôle de l’urothélium intrarénal dans la fonction de concentration des urines ; son rôle en physiopathologie doit encore être préciséLe rein profond correspond aux structures médullaires, vasculaires post-glomérulaires, et à l’urothélium intrarénal. Cette définition regroupe des acteurs de la physiologie rénale dont l’étude est parfois difficile du fait de leur localisation. La fonction de concentration en particulier se rattache directement à ces structures profondes. L’objet de l’étude est donc une approche physiopathologique des altérations du rein profond, qu’elles soient à l’origine de la pathologie rénale, ou qu’elles en soient le reflet. La première partie du travail repose sur des données épidémiologiques de patients atteints d’une maladie rénale chronique et montre que la diminution de l’osmolalité urinaire à jeun est prédictive d’une dégradation du débit de filtration glomérulaire et d’une insuffisance rénale terminale chez ces patients. La deuxième étude porte sur le rôle des capillaires péritubulaires d’une part dans l’hémodynamique rénale, d’autre part dans l’apparition des lésions tubulaires. Dans un modèle d’hypertension artérielle, le rôle des capillaires péritubulaires dans la toxicité rénale de l’hème y est précisé. Enfin, la troisième partie concerne la structure la plus profonde du rein, l’urothélium intrarénal. Des données de la littérature laissant entrevoir son rôle potentiel dans les fonctions rénales, un modèle murin transgénique d’ablation conditionnelle de l’urothélium a été mis au point. L’osmolalité urinaire était diminuée et l’urée et la créatininémie étaient augmentées après ablation des cellules urothéliales. Ces résultats suggèrent un rôle de l’urothélium intrarénal dans la fonction de concentration des urines ; son rôle en physiopathologie doit encore être précisé
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Larrue, Romain. "Déterminants moléculaires et cellulaires des maladies rénales chroniques et de leurs complications." Electronic Thesis or Diss., Université de Lille (2022-....), 2024. http://www.theses.fr/2024ULILS026.
Full textAbstract:
La maladie rénale chronique est définie indépendamment de sa cause, par la présence,pendant plus de 3 mois, de marqueurs d’atteinte rénale ou d’une baisse du débit de filtration glomérulaire estimé (DFG estimé) au-dessous de 60 ml/min/1,73 m². Elle est associée à un risque accru de progression vers l’insuffisance rénale chronique terminale et à une diminution de la survie des patients. Les options thérapeutiques restent limitées et reposent essentiellement sur la dialyse et la transplantation rénale.Le projet de thèse proposé vise à identifier de nouveaux déterminants moléculaires et cellulaires associés à la maladie rénale chronique et ses complications en s’appuyant sur différentes entités cliniques. D’une part, la recherche de facteurs génétiques impliqués dans la pathogenèse de certaines néphropathies héréditaires telles que la néphronophtise ou le syndrome d’Alport a été appréhendée par des techniques analytiques innovantes telles que le séquençage à haut débit. D’autre part, l’implication d’un microARN, miR-21, a été évalué dans un modèle murin de néphropathie secondaire où les lésions rénales sont induites par l’exposition à un agent anticancéreux, le cisplatine.Nos résultats ont permis l’identification de nouveaux variants génétiques jouant un rôle causal dans le syndrome d’Alport et la néphronophtise à l’aide d’une stratégie analytique permettant le séquençage complet du génome. Par ailleurs, nos données suggèrent également que miR-21 aurait un rôle néphroprotecteur et que sa modulation pharmacologique permettrait d’éviter la survenue d’une insuffisance rénale chronique chez le patient recevant des chimiothérapies à base de dérivés du platine.Au total, les résultats obtenus dans ce travail devraient permettre de mieux comprendre la physiopathologie de la maladie rénale chronique et pourrait aboutir à plus ou moins long terme à de nouvelles options thérapeutiquesChronic Kidney Disease (CKD) is defined, regardless of its primary cause, by the presence, for more than 3 months, of markers of kidney damage or a decrease in estimated glomerular filtration rate below 60 ml/min/1.73 m². CKD is associated with an increased risk of progression to end-stage renal disease as well as decreased patient survival. Therapeutic options remain limited and rely primarily on dialysis and renal transplantation.This thesis project aims at identifying novel molecular and cellular determinants associated with CKD and its complications based on different clinical entities. On the one hand, the search for genetic factors involved in the pathogenesis of certain hereditary nephropathies such as nephronophthisis or Alport syndrome has been addressed using innovative analytical techniques such as high-throughput sequencing. On the other hand, the involvement of a particular microRNA, miR-21, was evaluated in a mouse model of secondary nephropathy where kidney damage is induced by exposure to an anticancer agent, cisplatin. Our results allowed the identification of new genetic variants playing a causal role in Alport syndrome and nephronophthisis using an analytical strategy enabling complete genome sequencing. Furthermore, our data also suggest that miR-21 has a nephroprotective role and that its pharmacological modulation may prevent the occurrence of chronic renal failure in patients receiving chemotherapy including platinum derivatives. Overall, the results obtained in this work provide a better understanding of the pathophysiology of chronic kidney disease and could lead to new therapeutic options in the more or less long term
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Kormann, Raphaël. "Les rôles tubulaires et macrophagiques de la périostine dans les maladies rénales aigues." Thesis, Sorbonne université, 2018. http://www.theses.fr/2018SORUS585.
Full textAbstract:
La nécrose tubulaire aigue ischémique est la cause la plus fréquente de maladie rénale aiguë. Le risque à long terme est l’insuffisance rénale chronique. La découverte des mécanismes influençant la capacité de réparation sont essentiels pour développer un traitement. La périostine est une protéine de la matrice extracellulaire, associée aux mécanismes de fibrose dans les modèles de néphropathies kystiques, glomérulaires, tubulaires ou vasculaires. A l’opposé de ces rôles, l’objectif de cette thèse était de déterminer si la périostine pouvait être un acteur de la réparation rénale dans la maladie rénale aiguë. Dans le modèle d’ischémie reperfusion, nous avons démontré que la périostine est produite DE NOVO par les tubules rénaux agressés pour jouer un rôle autocrine sur le tubule et paracrine sur le macrophage pour protéger le parenchyme. La périostine interagit avec l’intégrine β1 tubulaire pour activer la voie PI3K/AKT, réduire l’expression de p53 et Bax et l’apoptose tubulaire, et diminuer p21 et l’arrêt du cycle cellulaire. Elle favorise l’infiltrat inflammatoire macrophagique, via les monocytes, et/ou la prolifération locale. Elle entraîne un phénotype pro-réparateur ou anti-inflammatoire des macrophages selon qu’elle soit sécrétée après ou présente avant l’ischémie. La fibrose rénale est diminuée par la périostine. Dans le modèle de néphropathie à la cisplatine, la périostine limite l’apoptose tubulaire, via des mécanismes similaires. Nos résultats suggèrent aussi que la périostine active le catabolisme lipidique dans ces deux modèles de néphropathie aiguë. Au total, la périostine protège le parenchyme dans la maladie rénale aigue par plusieurs mécanismes distinctsIschemic acute tubular necrosis is the most common cause of acute kidney injury. The long-term risk is chronic renal failure. The development of treatments requires knowledges regarding the mechanisms of repair. Periostin is an extracellular matrix protein associated with fibrosis in models of cystic, glomerular, tubular or vascular nephropathy. In contrast to these roles, the aim of this thesis was to determine whether periostin could be an actor of renal repair in acute renal disease. In the ischemia reperfusion model, we demonstrated that periostin is produced DE NOVO by renal tubules to play an autocrine role and paracrine on the macrophage to protect the renal parenchyma. Periostin interacts with the β1 integrin on tubular cells to activate the PI3K /AKT pathway, reduce the expression of p53 and Bax and tubular apoptosis and the early loss of nephrons, and decrease p21 and cell cycle arrest, allowing early tubular proliferation. It promotes macrophage inflammatory infiltrate, via monocytes infiltration, and/or local proliferation. It causes a pro-repairing or anti-inflammatory phenotype of macrophages, depending on whether it is secreted after or before ischemia. By these autocrine and paracrine mechanisms, periostin inhibits renal fibrosis and chronic kidney failure after ischemia/reperfusion. In the model of cisplatin nephropathy, periostin limits tubular apoptosis, via similar mechanisms. Our results also suggest that periostin activates lipid catabolism in these two models of acute nephropathy. In total, periostin protects the parenchyma in acute kidney disease by several distinct mechanisms
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Moreau, Éric. "Les manifestations rénales de la drépanocytose hétérozygote : à propos de neuf observations." Bordeaux 2, 1992. http://www.theses.fr/1992BOR2M192.
Full text
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Zaidan, Mohamad. "Mécanismes d'adaptation et de progression des maladies rénales chroniques : identification de nouvelles voies moléculaires." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2016. http://www.theses.fr/2016USPCB253.
Full textAbstract:
Toute maladie rénale chronique (MRC), et ce quelle qu’en soit la cause, aboutit à une réduction néphronique, c’est-à-dire à une diminution du nombre d’unités fonctionnelles qui assurent la fonction rénale. Celle-ci se caractérise initialement par une croissance compensatrice des néphrons sains restants. Néanmoins, elle aboutit, dans certaines circonstances, à une détérioration secondaire de ces néphrons, responsable du déclin progressif de la fonction rénale. L’étude du modèle murin de réduction néphronique par néphrectomie subtotale (Nx) a permis de souligner le rôle des facteurs génétiques dans la susceptibilité de développer une MRC. En particulier, les souris FVB/N (FVB) développent une MRC précoce et sévère après Nx, à la différence des souris C57Bl/6 (B6) qui préservent l’intégrité de leur parenchyme rénal. Mon travail de thèse avait pour objectif d’identifier de nouvelles voies moléculaires impliquées dans les processus d’adaptation et de progression des MRC en réponse à la réduction néphronique. Le projet s’est articulé autour de deux axes menés en parallèle: - une approche « globale » fondée sur l’analyse temporelle et différentielle du transcriptome rénal des souches « sensibles » (FVB) et « résistantes » (B6) après Nx ; - une approche « candidate » centrée sur l’étude du rôle de YAP/TAZ au cours de la réduction néphronique. Dans un premier travail, l’analyse du profil d’expression transcriptomique rénal des souris « résistantes » et « sensibles » a permis d’ identifier une signature Interféron (IFN) de type I uniquement chez les souris FVB pendant la phase de compensation rénale. Cette signature était corrélée à une expression plus importante : (i) de marqueurs des cellules dendritiques plasmacytoïdes, connues pour leur capacité à produire rapidement et en grande quantité de l’IFN de type I ; et (ii) de marqueurs de nécroptose, qui représente une mort cellulaire immunogène associée à la libération par les cellules endommagées de signaux « dangers » pouvant induire l’activation des cellules immunitaires. Nous avons également établi un parallélisme entre cette signature IFN et des perturbations de la prolifération des cellules tubulaires. En effet, il existe 2 jours après la Nx, une activation de p21 dans les cellules tubulaires et un probable blocage des cellules en prolifération à la transition G1/S. Nos résultats suggèrent que ce blocage retentit sur le taux de prolifération des cellules tubulaires et sous-tend une tendance à l’hypertrophie rénale chez les souris FVB au cours de la phase de compensation rénale. Ce premier travail a permis de souligner le lien potentiel entre des processus cellulaires et moléculaires survenant précocement après Nx, au cours de la phase de compensation rénale, et l’évolution ultérieure vers la MRC chez les souris FVB. Dans un second travail découlant de l’étude temporelle et différentielle de l’expression de YAP dans le modèle de Nx chez les souris FVB et B6, nous avons montré que l’expression nucléaire de YAP dans les podocytes était maintenue voire augmentée chez les souris « résistantes » et diminuait fortement chez les souris « sensibles » avec une corrélation entre cette expression et la sévérité des lésions glomérulaires. L’invalidation spécifique dans les podocytes de YAP, ou de son paralogue TAZ, chez des souris initialement « résistantes » a permis de mieux préciser leur rôle respectif dans l’adaptation des podocytes à la réduction néphronique. L’inactivation de YAP s’associe à : (i) l’apparition de lésions de hyalinose segmentaire et focale et de glomérulosclérose; (ii) une augmentation de l’apoptose glomérulaire ; (iii) une altération de l’architecture du cytosquelette des podocytes ; et (iv) une raréfaction podocytaire responsable d’une albuminurie et d’une détérioration de la fonction rénale. L’invalidation de TAZ n’induit pas de phénotype glomérulaire. A la différence de TAZ, YAP joue donc un rôle crucial dans l’adaptation podocytaire à la réduction néphroniqueChronic kidney disease (CKD), irrespectively of the underlying cause, usually leads to nephron reduction, which is defined by a decrease in the number of the renal functional units. This is first characterized by a compensatory growth of the remaining nephrons, which in some circumstances, may result in the progressive deterioration of the initially healthy nephrons. The study of subtotal nephrectomy (Nx), a murine model of nephron reduction, has outlined the role of genetic factors in the susceptibility of developing CKD after nephron reduction. In particular, FVB/N mice (FVB) develop early and severe CKD after Nx, contrary to C57Bl/6 (B6) mice that are characterized by a preserved renal parenchyma. My work aimed at identifying new molecular pathways involved in the adaptation and progression processes in response to nephron reduction. The project was articulated around two main axes: - a "global" approach with the temporal and differential analysis of the renal transcriptome of "sensitive" (FVB) and "resistant" strains (B6) after Nx ; - a "candidate" approach centered on the study of the role of YAP/TAZ during nephron reduction. In the first work, the analysis of the renal transcriptomic expression profile of "resistant" and "sensitive" mice allowed to identify a type I interferon (IFN) signature only in the FVB mice during the renal compensation phase. This signature was correlated with a more important expression of markers of : (i) plasmacytoid dendritic cells, known for their ability to rapidly produce large amount of type I IFN; and (ii) necroptosis, an immunogenic cell death associated with the release of "danger" signals by the damaged cells that may induce activation of the immune cells. We have also established a parallelism between this IFN signature and alterations of tubular cells proliferation. Indeed, 2 days after Nx, we observed an activation of p21 in the tubular cells associated with a likely G1/S blockade of proliferating cells. Our results suggest that this cell cycle arrest affects the proliferation rate of tubular cells and underlies a trend for renal hypertrophy in FVB mice during the renal compensation phase. This first work pointed to a potential link between cellular and molecular processes occurring early after Nx, during the compensation phase, and the subsequent progression towards CKD in FVB mice. In a second work investigating the temporal and differential expression of YAP in the Nx model in FVB and B6 mice, we showed that the nuclear expression of YAP in podocytes was maintained and even increased in the “resistant” mice, and decreased significantly in "sensitive" mice with a correlation between this expression and the severity of glomerular lesions. The specific knockdown of YAP, or of its paralogous TAZ, in the podocytes of initially "resistant" mice allowed to better determine their respective role in the adaptation of these cells to nephron reduction. YAP podocyte-specific inactivation is associated with: (i) the development of focal and segmental glomerulosclerosis lesions; (ii) an increase of glomerular apoptosis; (iii) an alteration of the architecture of podocytes cytoskeleton; and (iv) podocyte rarefaction responsible for albuminuria and deterioration of renal function. Surprisingly, TAZ podocyte-specific inactivation was not associated with glomerular lesions. Contrary to TAZ, YAP plays a crucial role in podocyte adaptation to nephron reduction
Books on the topic "Maladies rénales"
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Frances, Flinter, Maher E. R, Saggar-Malik Anand, and Crawfurd M. d'A, eds. The genetics of renal disease. Oxford: Oxford University Press, 2003.
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Bourquia, Amal. Ralation malade médicin: L'annonce d'une maladie chronique, dimensions éthiques : exemple l'insuffisance rénale chronique. [Rabat: s.n.], 2010.
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Guignard, Jean-Pierre. Développement rénal et programmation des maladies cardiovasculaires. Paris: Elsevier, 2005.
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Aronoff, George R. Drug prescribing in renal failure: Dosing guidelines for adults. 4th ed. Philadelphia, Pa: American College of Physicians, 1999.
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Soigner la Goutte et les Maladies Rénales - les Meilleures Recettes. Independently Published, 2020.
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Ribeiro, Carla. Trajectoires et transitions. Georg Editeur, 2022. http://dx.doi.org/10.32551/georg.12818.
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Par leurs caractéristiques diverses, les maladies chroniques ont une résonance sociale, économique, biomédicale et politique. En comparant l’expérience quotidienne de malades atteints de rhumatismes inflammatoires et de malades atteints d’insuffisance rénale chronique, cet ouvrage – issu d’une thèse de doctorat – analyse les conséquences de ces pathologies sur la vie quotidienne des personnes affectées, les facteurs qui contribuent à leur émergence et les stratégies de gestion développées par les malades. À travers un regard éclectique du vécu des patients, il permet de comprendre comment les malades vivent et perçoivent leur maladie. La compréhension de l’expérience subjective de la maladie chronique contribue à mieux cibler la réflexion concernant les réels besoins des malades, permettant aux professionnels de la santé d’adapter leurs pratiques professionnelles et au milieu politique de mieux ajuster les politiques sociosanitaires.
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sibe, mawra. Traiter Toutes les Chroniques et Maladies Régulières Aux épices Naturelles: Éliminer l'excès de Poids, Traiter le Diabète, les Maladies Rénales et Cardiaques, le Manque de Lactation. Independently Published, 2021.
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Depicker, Jurgen. RÉgime Optimal: Le Guide de Nutrition Optimale Pour Contrôler le Ralentissement et l'arrêt des Maladies Rénales Chroniques, en Sept étapes. Independently Published, 2022.
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Dr. Sebi: Méthodes Secrètes Pour détoxifier le Corps; Guérir le Cancer, les Maladies Rénales et Hépatiques, la Prostatite et être Revitalisé Grâce Aux Régimes et Herbes Alcalins du Dr Sebi. Independently Published, 2020.
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Bessis, Didier. "Maladies rares rénales et cutanées." In Manifestations dermatologiques des maladies d’organes, 225–35. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-72073-4_18.
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Bessis, Didier, and Camille Francès. "Insuffisance rénale chronique et dialyse." In Manifestations dermatologiques des maladies d’organes, 213–23. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-72073-4_17.
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Mayaud, C., A. Parrot, M. Fartoukh, and J. Cadranel. "Hémorragie intra-alvéolaire et syndrome pneumo-rénal." In Maladies rares en médecine d’urgence, 203–20. Paris: Springer Paris, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0350-0_13.
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Laroche, Jean-Pierre, Gudrun Böge, Michel Dadon, Pascal Giordana, and Michel Dauzat. "Écho-Doppler artériel : artères rénales." In Maladies Artérielles, 87–102. Elsevier, 2016. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74970-4.00012-9.
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Amar, Laurence, and Michel Azizi. "Artériopathie athéromateuse des artères rénales." In Maladies Artérielles, 221–25. Elsevier, 2016. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74970-4.00029-4.
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Simon, Pierre. "Classement Clinique des Maladies Rénales." In L'insuffisance rénale, 21–28. Elsevier, 2007. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-07878-1.50004-3.
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Simon, Pierre. "Causes des Maladies et de L'insuffisance Rénales." In L'insuffisance rénale, 5–12. Elsevier, 2007. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-07878-1.50001-8.
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Simon, Pierre. "Prévention des Maladies et de L'insuffisance Rénales." In L'insuffisance rénale, 13–16. Elsevier, 2007. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-07878-1.50002-x.
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Kanfer, Alain, and Olivier Kourilsky. "Néphropathies vasculaires : maladies des artères et des veines rénales (néphroangioscléroses exclues)." In Néphrologie et Troubles Hydro-électriques, 135–50. Elsevier, 2014. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-73759-6.00007-9.
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Combe, Christian, and Olivier Kourilsky. "Maladie rénale chronique." In Néphrologie et Troubles Hydro-électriques, 279–334. Elsevier, 2014. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-73759-6.00014-6.
Full textConference papers on the topic "Maladies rénales"
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Lafont, J., J. H. Catherine, M. Lejeune, U. Ordioni, R. Lan, and F. Campana. "Manifestations buccales de la sclérose tubéreuse de Bourneville." In 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206603014.
Full textAbstract:
L’objectif de ce travail est de faire le point sur les manifestations buccales de la sclérose tubéreuse de Bourneville (STB) à travers le cas d’un jeune patient. Un jeune homme de 15 ans était adressée pour la mise en place de minivis orthodontique afin de fermer des espaces d’agénésies de 35 et 45. L’interrogatoire retrouvait une STB dont les manifestations épileptiques étaient traitées par de la lamotrigine 75mg/j et de la carbamazépine LP 200mg/j. L’examen clinique exo-buccal retrouvait des macules hypochromiques sur le membre inférieur droit, des angiofibromes faciaux et une malformation vasculaire jugale gauche. L’examen endo-buccal retrouvait de multiples lésions buccales sur les papilles interdentaires pouvant évoquer des fibromes ou des hamartomes. Une biopsie était réalisée et retrouvait un revêtement malpighien, discrètement hyperplasique et sans atypie cellulaire. Les faisceaux collagènes du conjonctif étaient mêlés à de nombreux fibroblastes aux noyaux réguliers, sans mitose visible. Les cellules inflammatoires, essentiellement mononuclées, étaient dispersées mais tendaient à se regrouper autour de vaisseaux nombreux et hyperplasiques. L’examen concluait à un fibrome. Aucun traitement buccal n’était proposé devant l’absence de symptôme et de demande esthétique. La STB est une maladie génétique autosomique dominante avec une incidence de 1/10 000. Elle est liée à une mutation du gène TSC1 sur le chromosome 9 ou du gène TSC2 sur le chromosome 16 qui perturbe la sécrétion d’une protéine régulant la voie mTOR. C’est une maladie multisystème avec une expression clinique variable. Les principaux symptômes sont l’épilepsie, le retard mental et la présence d’adénomes sébacés, mais la maladie est associée à un polymorphisme clinique rendant le diagnostic difficile. La conférence de consensus de 2012 a ainsi défini des critères diagnostiques majeurs (lésions cutanées, oculaires, cérébrales, cardiaques, pulmonaires, rénales,..) et mineurs dont deux sont bucco-dentaires. Le diagnostic est retenu devant deux critères majeurs ou un critères majeur et deux critères mineurs. Les signes oraux sont la présence de trois ou plus puits d’émail et deux ou plus fibromes gingivaux. Les fibromes gingivaux atteindraient 50 à 70% des patients. La région antérieure maxillaire semble la plus touchée. L’exérèse est indiquée en cas de gêne esthétique ou de saignements associés. Actuellement, les inhibiteurs de mTOR représentent une option thérapeutique proposée dans la prise en charge des patients atteints de STB. La STB est une pathologie rare. La présence de lésions buccales fait partie des critères diagnostiques.