Dissertations / Theses: 'Malin'

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Impey, C. D., and G. D. Bothun. "MALIN: A Quiescent Disk Galaxy|MALIN 1: A Quiescent Disk Galaxy." Steward Observatory, The University of Arizona (Tucson, Arizona), 1988. http://hdl.handle.net/10150/623912.

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Abstract:

We present new optical and radio spectroscopic observations of the remarkable galaxy Malin 1. This galaxy has unique features that include an extremely low surface brightness disk with an enormous mass of neutral hydrogen, and a low luminosity Seyfert nucleus. Malin 1 is exceptional in its values of MHO, LB, and MHI /Ln, and modest in its surface mass density of gas and stars. Spirals with large Min /LB tend to have low mean column densities of HI, and are close to the threshold for star formation due to instabilities in a rotating gas disk. In these terms, Malin 1 has a disk with extremely inefficient star formation. The bulge spectrum is dominated by the absorption features of an old, metal rich stellar population, although there is some evidence for hot (young) stars. The emission line excitations and widths in the nucleus are typical of a Seyfert galaxy; but Malin 1 is in the lowest 5% of the luminosity function of Seyferts, despite a copious fuel supply. Malin 1 is in a low density region of the universe. We propose it as an unevolving disk galaxy, where the surface mass density is so low that the chemical composition and mass fraction in gas change very slowly over a Hubble time. Its properties are similar to those of the damped Lyman -a absorption systems seen in the spectra of high redshift quasars. We emphasize that there are strong observational selection effects against finding gas -rich galaxies that are both massive and diffuse. Finally, we suggest that large and massive HI disks may have formed as early as z - 2, and remained quiescent to the present day. Subject headings : individual (Malin 1) - galaxies : photometry - galaxies : Seyfert - galaxies : stellar content - radio sources : 21 cm radiation - stars : formation

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Pollet, Christelle. "Amiante et mésothéliome malin pleural." Bordeaux 2, 1997. http://www.theses.fr/1997BOR2P037.

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Solere, Pascale. "Caractérisation d'antigènes associés au phénotype malin." Paris 5, 1990. http://www.theses.fr/1990PA05P061.

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Ceschia, Charles. "Mélanome malin choroi͏̈dien et traitements actuels." Montpellier 1, 1998. http://www.theses.fr/1998MON11056.

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5

Blanc, Valéry-Emmanuel. "Modifications biologiques dans le mélanome malin." Paris 5, 1995. http://www.theses.fr/1995PA05P027.

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Domingue, Mena Pascale. "Lymphome malin et serologie vih positive." Toulouse 3, 1994. http://www.theses.fr/1994TOU31114.

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Brel, Didier. "Association fibrose rétropéritonéale, lymphome malin : à propos de quatre observations." Montpellier 1, 1990. http://www.theses.fr/1990MON11113.

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Haddaoui, Hayat. "Le mélanome malin : aspects physiopathologiques et thérapeutiques." Paris 5, 1994. http://www.theses.fr/1994PA05P122.

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9

Videau, Nathalie. "Mésothéliome malin pleural sans exposition à l'amiante." Bordeaux 2, 2000. http://www.theses.fr/2000BOR2M106.

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BOUCHEZ, JEAN-MARC. "Le traitement chirurgical du melanome malin cutane." Lyon 1, 1993. http://www.theses.fr/1993LYO1M155.

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MEUNIER, DIDIER. "Les formes neurologiques du lymphome malin intravasculaire." Angers, 1993. http://www.theses.fr/1993ANGE1098.

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SWIADER, LAURE. "Pheochromocytome malin et aortite vegetante : discussion nosologique." Aix-Marseille 2, 1994. http://www.theses.fr/1994AIX20806.

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LAFAYE, FREDERIC. "Tumeurs rares du rectum : a propos de 5 observations." Lille 2, 1991. http://www.theses.fr/1991LIL2M227.

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Devilliers, Eric. "Le mélanome malin de la verge : analyse de 4 dossiers et revue de la littérature : mélanomes malins muqueux - mélanomes "muco-lentigineux"." Bordeaux 2, 1989. http://www.theses.fr/1989BOR23079.

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Lacombe, Thierry. "Lymphome malin non hodgkinien primitif du rein : à propos d'une observation." Montpellier 1, 1989. http://www.theses.fr/1989MON11189.

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Pouyanne, Pierre. "Lymphomes malins non hodgkiniens : étude anatomo-clinique et pronostique sur une série de 158 patients : bilan de 10 ans de prise en charge pluridisciplinaire au Centre hospitalier régional de Bordeaux." Bordeaux 2, 1994. http://www.theses.fr/1994BOR2M172.

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Bauer, Franz Andreas. "Mortalité par lymphome malin non hodgkinien en Languedoc-Roussillon, 1968-1985." Montpellier 1, 1988. http://www.theses.fr/1988MON11346.

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ROLLAND, GAGLIONE SYLVIE. "A propos d'un cas d'hemangiopericytome malin du rein." Lyon 1, 1989. http://www.theses.fr/1989LYO1M099.

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DARRIEUTORT, NICOLE. "A propos d'un melanome malin primitif du duodenum." Toulouse 3, 1989. http://www.theses.fr/1989TOU31032.

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APTEL, GUIU BENEDICTE. "Adenomyoepitheliome malin du sein : a propos d'une observation." Montpellier 1, 1992. http://www.theses.fr/1992MON11074.

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BACHELET, GUELTON CAROLINE, and LAURENT BACHELET. "Le corticosurrenalome malin : a propos de 23 cas." Lille 2, 1994. http://www.theses.fr/1994LIL2M051.

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Tocco, Christine. "Fistule gastrosplénique compliquant un lymphome malin de l'estomac." Montpellier 1, 1992. http://www.theses.fr/1992MON11079.

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Almgren, Malin. "Varför grammatik? : Svensklärares attityder till grammatikundervisning Författare: Malin." Thesis, Högskolan Dalarna, Svenska språket, 2017. http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:du-24296.

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Abstract:

Det här är en studie om svensklärares attityd till grammatikundervisning. Jag har undersökt vad några svensklärare på gymnasieskolor i Mellansverige har för uppfattning om grammatik, deras egen grammatikundervisning, och grammatik i styrdokumenten. För att försöka svara på frågeställningarna har sex stycken semistrukturerade intervjuer genomförts med svensklärare på några olika skolor i området. Intervjuerna har visat att det finns skilda åsikter bland de medverkande lärarna kring frågor om deras egen erfarenhet av grammatik, deras undervisning, grammatikens roll i svenskämnet och styrdokumentens behandling av grammatiken. Det upptäcktes även likheter i, till exempel, deras uppfattningar om grammatikens nytta och det faktum att de flesta var missnöjda med styrdokumenten samt att elevernas förkunskaper när de börjar på gymnasiet inte alltid är tillräckliga. Studiens resultat ger en inblick i några svensklärares attityder till grammatikundervisning, men är inte generaliserbar och speglar inte hur alla svensklärares åsikter ser ut.

svenska

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FIGUERES, ROMAIN. "Le granulome malin centro-facial : a propos d'un cas." Toulouse 3, 1993. http://www.theses.fr/1993TOU31031.

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DESCAMPS, CECILE. "Pheochromocytome malin et metastases osseuses : a propos d'une observation." Reims, 1989. http://www.theses.fr/1989REIMM132.

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BERTOLOTTI-POTACHIN, ERIC. "Le lymphome malin endovasculaire : une observation a expression neurologique." Lyon 1, 1990. http://www.theses.fr/1990LYO1M193.

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ADELAIDE, FRANCIS. "Le syndrome malin des neuroleptiques : a propos d'une observation." Toulouse 3, 1988. http://www.theses.fr/1988TOU31030.

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PROTIERE, MARIE-CHRISTINE. "Mesotheliome peritoneal malin diffus : a propos d'une observation clinique." Lyon 1, 1988. http://www.theses.fr/1988LYO1M351.

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Quetel, Lisa. "Altérations génétiques et hétérogénéité tumorale du mésothéliome pleural malin." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2018. https://theses.md.univ-paris-diderot.fr/QUETEL_Lisa_2_complete_20181127.pdf.

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Abstract:

Le mésothéliome pleural malin (MPM) est un cancer rare qui concerne 900 cas par an en France et qui affecte la plèvre, la membrane autour des poumons. A ce jour, aucun traitement curatif n’existe pour cette maladie. Le facteur de risque principal est l’amiante et représente environ 80% des cas. L’amiante a été interdite en France en 1997 mais son utilisation est toujours effective dans plusieurs pays en voie de développement. De plus, le mésothéliome étant caractérisé par une période de latence importante entre l’exposition et le développement de la maladie, l’incidence continue d’augmenter en France et dans le monde. Le MPM présente trois types histologiques : épithélioïde le plus fréquent et associé à une meilleure survie, sarcomatoïde, moins fréquent mais avec une moins bonne survie et biphasique, de fréquence et de survie intermédiaire. Cependant, cette classification histologique ne permet pas de refléter toute la complexité de l’hétérogénéité du MPM. En effet, comme beaucoup de cancers, le MPM présente une grande hétérogénéité moléculaire et clinique. Pour mieux la prendre en compte et améliorer la prise en charge des patients, nous avons pour but de caractériser le profil moléculaire à différents niveaux et de faire le lien avec les données cliniques et également la sensibilité à des molécules anti-tumorales. Nous menons aussi des approches fonctionnelles afin de comprendre les mécanismes inhérents à la carcinogénèse mésothéliale. Mon projet de thèse s’inscrit dans la thématique du laboratoire et a permis d’augmenter nos connaissances concernant la génétique de cette pathologie. Tout d’abord, j’ai caractérisé les mutations génétiques dans une série de 266 échantillons tumoraux sur 20 gènes d’intérêt dans le MPM. J’ai ensuite corrélé les profils génétiques aux données histologiques et cliniques et établi des associations entre les mutations de certains gènes et le type histologique ainsi que la survie permettant de mieux décrire l’hétérogénéité du MPM et d’établir des potentiels marqueurs pronostiques.Les données génétiques ont identifiées un gène nommé SETD2 qui a dernièrement été décrit comme muté entre 5 et 8% dans le MPM dans quelques études uniquement. J’ai donc décidé d’étudier la fonction de ce gène dans le MPM. SETD2 est une méthyltransférase responsable de la triméthylation de la lysine 36 de l’histone 3 (H3K36me3). J’ai pu montrer que les mutations dans ce gène dans le MPM mènent à une diminution de la marque H3K36me3. En revanche contrairement à ce qui est retrouvé dans d’autres types de cancer, je n’ai pas établi de lien entre le statut mutationnel de SETD2 et la régulation de l’expression des gènes et de l’épissage, la prolifération, l’instabilité microsatellite, la capacité à réparer les dommages à l’ADN ou la sensibilité aux inhibiteur de Wee1 et de PI3K.Tout au long de ces études, j’ai testé des molécules anti-tumorales dans le but de trouver un lien entre profil moléculaire et sensibilité afin de prédire la réponse à ces inhibiteurs. J’ai notamment testé un inhibiteur de FAK, le défactinib, car il a été suggéré que la sensibilité à cette molécule est prédite par la perte de merlin, la protéine codée par NF2. Ce lien n’a pas été vérifié au laboratoire ni dans d’autres études mais j’ai pu identifier un potentiel prédicteur de la sensibilité à cet inhibiteur. En effet, l’expression de LUM, qui code pour le lumican, une protéine de la matrice extracellulaire est associée avec la sensibilité au défactinib et pourrait donc être un prédicteur à la sensibilité aux inhibiteurs de FAK.J’ai également participé à la caractérisation de l’hétérogénéité tumorale en étant impliquée dans un projet qui a conduit à l’identification d’un nouveau sous-groupe de la classification C1/C2 et dans une nouvelle approche qui a conduit à définir cette hétérogénéité par des gradients moléculaires
Malignant pleural mesothelioma (MPM) is a rare cancer that affects 900 cases per year in France and arises in the pleura, the membrane around the lungs. To date, no curative treatment exists for this disease. The main risk factor is asbestos and accounts for about 80% of cases. Asbestos was banned in France in 1997 but its use is still effective in several developing countries. In addition, mesothelioma is characterized by a significant latency period between exposure and the development of the disease, the incidence continues to increase in France and around the world.The MPM has three histological types: the most common epithelioid and associated with better survival, sarcomatoid, less common but with poorer survival and biphasic, frequency and intermediate survival. However, this histological classification does not reflect the full complexity of the heterogeneity of the MPM. Indeed, like many cancers, MPM has a great molecular and clinical heterogeneity. To better take into account and improve patient care, we aim to characterize the molecular profile at different levels and make the link with clinical data and also the sensitivity to anti-tumor molecules. We are also conducting functional approaches to understand the mechanisms inherent in mesothelial carcinogenesis.My thesis project is part of the laboratory theme and has increased our knowledge about the genetics of this pathology. First, I characterized genetic mutations in a series of 266 tumor samples out of 20 genes of interest in the MPM. I then correlated genetic profiles with histological and clinical data and established associations between gene mutations and histological type as well as survival to better describe the heterogeneity of MPM and to establish prognostic markers.Genetic data has identified a gene named SETD2 that has recently been described as mutated between 5 and 8% in MPM in only a few studies. So I decided to study the function of this gene in the MPM. SETD2 is a methyltransferase responsible for the trimethylation of lysine 36 of histone 3 (H3K36me3). I was able to show that mutations in this gene in MPM lead to a decrease in the H3K36me3 mark. In contrast to what is found in other types of cancer, I have not established a link between the mutational status of SETD2 and the regulation of gene expression and splicing, proliferation, microsatellite instability, ability to repair DNA damage, or susceptibility to Wee1 and PI3Kβ inhibitors.Throughout these studies, I tested anti-tumor molecules in order to find a link between molecular profile and sensitivity in order to predict the response to these inhibitors. In particular, I tested an inhibitor of FAK, defactinib, because it has been suggested that sensitivity to this molecule is predicted by the loss of merlin, the protein encoded by NF2. This link has not been verified in the laboratory or in other studies but I was able to identify a potential predictor of sensitivity to this inhibitor. Indeed, the expression of LUM, which codes for lumican, an extracellular matrix protein is associated with defactinib sensitivity and could therefore be a predictor of susceptibility to FAK inhibitors. I also participated in the characterization of tumor heterogeneity by being involved in a project that led to the identification of a new subgroup of the classification C1/C2 and in a new approach that led to define this heterogeneity by molecular gradients

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DEZITTER, JEAN-MARC. "Le mesotheliome peritoneal malin : a propos de deux observations." Lille 2, 1988. http://www.theses.fr/1988LIL2M141.

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ASSILA, CHAKIB. "Schwannome malin solitaire du rectum : a propos d'un cas." Lille 2, 1988. http://www.theses.fr/1988LIL2M240.

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TIRAND, PHILIPPE. "Corticosurrenalome malin : a propos d'une serie locale de 10 cas." Reims, 1993. http://www.theses.fr/1993REIMM071.

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Vuillemin, Brigitte. "Pheochromocytome malin : a propos d'une serie locale de 7 cas." Reims, 1991. http://www.theses.fr/1991REIMM047.

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MODOLO, FRANCOISE. "Analyse du melanome : a propos d'une etude retrospective de 201 cas observes dans les services de cancerologie du centre jean perrin et de dermatologie de l'hotel dieu de 1967 a 1990." Clermont-Ferrand 1, 1991. http://www.theses.fr/1991CLF13022.

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Gastou, Christine. "Acquisitions récentes concernant les insulinomes malins : à propos d'une expérience de 4 cas." Montpellier 1, 1989. http://www.theses.fr/1981MON11281.

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TUDURY, ANNE-MARIE. "Le cortico-surrenalome malin metastatique : reflexion sur la therapeutique a propos de 6 observations." Toulouse 3, 1990. http://www.theses.fr/1990TOU31105.

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Guyot, Frédéric. "Les dysembryomes malins chez l'homme : experience du centre jean perrin ; a propos de 63 cas." Clermont-Ferrand 1, 1992. http://www.theses.fr/1992CLF13056.

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KARCENTY, ALAIN. "Le corticosurrenalome malin : revue de la litterature ; a propos d'un cas." Nice, 1994. http://www.theses.fr/1994NICE6524.

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BADET, CHRISTINE. "Les pheochromocytomes malins : etude de 14 observations et revue de la litterature ; aspects anatomiques, cliniques, biologiques, evolutifs et therapeutiques." Lyon 1, 1990. http://www.theses.fr/1990LYO1M155.

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BENYAMINE, MUNOZ MARIE-HELENE. "Informatisation et etude d'une serie de 348 cas de melanomes malins : donnees anatomocliniques et evolutives." Aix-Marseille 2, 1988. http://www.theses.fr/1988AIX20169.

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BASSERES, SCHMITT NATHALIE. "Evolution du melanome : a propos de 800 cas ; proposition d'une strategie de surveillance." Aix-Marseille 2, 1993. http://www.theses.fr/1993AIX20816.

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Martin, Olivier. "Dosage plasmatique de cytokines chez 32 patients atteints d'un lymphome malin non hodgkinien : intérêt pronostic." Montpellier 1, 1992. http://www.theses.fr/1992MON11116.

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Vauclare, Danièle. "L'aclacinomycine dans le traitement des lymphomes malins non hodgkiniens." Montpellier 1, 1989. http://www.theses.fr/1989MON11208.

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Altrichter, Stephen. "Traitement palliatif de l'ictère malin obstructif par endoprothèse métallique percutanée /." Genève : [s.n.], 2005. http://www.unige.ch/cyberdocuments/theses2005/AltrichterS/these.pdf.

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Robert, Michèle. "Le granulome malin centro-facial : à propos de 5 cas." Montpellier 1, 1991. http://www.theses.fr/1991MON11164.

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Rezzik, Djamel. "Contribution à l'étude du mélanome malin de la cavité buccale." Montpellier 1, 1990. http://www.theses.fr/1990MON11140.

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Vinet, Valérie. "Mésothéliome malin de la plèvre : à propos de douze cas." Bordeaux 2, 1990. http://www.theses.fr/1990BOR25138.

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Amode, Safia. "Le schwannome malin de l'intestin grêle : à propos d'un cas." Montpellier 1, 1989. http://www.theses.fr/1989MON11003.

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SEGUIN, HELENE. "Benzamides radioiodes, marqueurs du melanome malin. Synthese, marquage, etude preclinique." Clermont-Ferrand 2, 1997. http://www.theses.fr/1997CLF21916.

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Abstract:

Le melanome, dont la frequence augmente depuis dix ans de facon preoccupante, est carcterise par un potentiel metastasique considerable. Il devient primordial pour le clinicien de disposer d'une methode de detection specifique des lesions melaniques precoces. Recemment, le n-2-diethylaminoethyl-4-iodobenzamide (bza) a fait l'objet d'un essai clinique de phase ii pour la detection du melanome. Les resultats de cette etude ont montre que les radioiodobenzamides devraient permettre le diagnostic ou la therapie de cette affection. Nous avons entrepris une synthese systematique de ces molecules qui doivent posseder une clairance rapide, une forte affinite pour la tumeur et une grande selectivite pour celle-ci par rapport aux tissus. La synthese de ces composes repose sur la preparation de diamines dissymetriques diversement substituees sur l'un des atomes d'azote et de longueur de chaine carbonee variable. Nous avons mis au point des syntheses originales et flexibles au depart de precurseurs simples. Nous avons prepare vingt-sept iodobenzamides originaux parmi lesquels vingt-quatre ont ete marques par #1#2#5i, par reaction d'echange isotopique, avec na#1#2#5i et ont fait l'objet d'une etude preclinique sur des souris porteuses du melanome b16. Parmi ces composes, qui presentent tous une bonne affinite pour la tumeur, trois possedent des proprietes de marqueurs du melanome remarquables et superieures a celles de bza, molecule de reference de ce travail. Nous avons montre le role essentiel de la lipophilie dans le phenomene d'association des iodobenzamides aux tumeurs melaniques. La modelisation moleculaire nous a permis de comprendre ce phenomene qui semble lie a la formation d'un complexe de transfert de charge entre le noyau aromatique des iodobenzamides et ceux de la melanine. L'ensemble de ce travail devrait des a present conduire a des resultats cliniques significatifs puisque trois radioiodobenzamides, bz16, bz18 et bz33, vont faire l'objet d'essais cliniques de phase i.

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Kinnaert, Eric. "Contribution à l'étude de la radiosensibilité du mélanome malin humain." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2004. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/211195.

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Abstract:

Le mélanome est une tumeur réputée radiorésistante. Ceci est conforté par ses caractéristiques radiobiologiques observées notamment in vitro. Le mélanocyte dont la transformation maligne engendre cette tumeur est le siège d’un métabolisme unique, la mélanogenèse. Celle-ci produit des pigments bien connus dans leur rôle de photoprotecteurs, mais leur éventuelle participation à une modulation de la sensibilité de ces cellules aux radiations ionisantes bien que suggérée dans la littérature, ne révèle que quelques résultats publiés criticables voire contradictoires. Notre travail s’est intéressé à préciser les rôles des pigments et du stress oxydant généré par les radiations ionisantes dans la modulation de la radiosensibilité du mélanocyte malin et d’en évaluer l’impact aussi bien sur la survie cellulaire, les lésions à l'ADN qu' aux processus de mort cellulaire. Nos résultats montrent que la nature du pigment, les eumélanines (pigment brun ou noir) en particulier ainsi que leur quantité influencent directement la radiosensibilité des cellules en terme de survie. Ceci a été démontré aussi bien en comparant des lignées cellulaires de pigmentation différentes qu’en stimulant cette dernière par son précurseur naturel, la tyrosine. D’autre part et d’une manière inattendue, l’altération de la barrière chimique cellulaire la plus importante que représentent les radioprotecteurs :Glutathion et son précurseur, Cystéine, semble favoriser la survie des mélanocytes malins au lieu d’en augmenter la radiosensibilité. Or, ces deux molécules sont aussi impliquées dans la mélanogenèse et entrent même dans la composition d’un type de pigments riches en soufre que sont les phaeomélanines. La mesure de la balance des deux types de pigments dans ces conditions nous a fourni un élément de réponse :en absence de GSH et surtout de Cys, l’eumélanogenèse a été favorisée en rejoignant ainsi nos premiers résultats concernant la manipulation des pigments. Nous avons également examiné les lésions immédiates à l’ADN occasionnées par l’irradiation dans les mêmes conditions que pour la survie cellulaire. Nos résultats montrent une protection significative de l’ADN lorsque la pigmentation est stimulée soit par la tyrosine, soit par déplétion de cystéine. Aussi une corrélation a pu être établie entre ces effets, l’aboutissement de l’apoptose radioinduite et la survie cellulaire. Enfin, nous nous sommes intéressés à la stimulation directe de la mélanogenèse par les radiations ionisantes. Nous avons observé un effet activateur dose-dépendant sur la tyrosinase, l’enzyme-clé de la pigmentation. Les mécanismes par lesquels les pigments, spécialement les eumélanines, agissent, pourraient être liés aux propriétés protectrices connues pour ces pigments comme pièges des radicaux libres. Cependant, une interaction directe des radiations avec le polymère solide, lui-même contenant des métaux lourds, n’est pas à écarter. En conclusion, les mélanines semblent fortement impliquées dans la modulation de la radiosensibilité du mélanocyte malin et peuvent compenser la perte des deux radioprotecteurs cellulaires les plus importants, le Glutathion et surtout la Cystéine. Est-ce qu’une stratégie consistant en l’inhibition de la formation de pigments trouverait sa place en radiothérapie du mélanome ?est une question ouverte par ce travail.
Doctorat en Sciences biomédicales et pharmaceutiques
info:eu-repo/semantics/nonPublished

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Dissertations / Theses on the topic 'Malin'

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