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Academic literature on the topic 'Marqueur biochimique'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 1 February 2022

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Journal articles on the topic "Marqueur biochimique"

1

Ruedas, E., J. Sentenac, E. Amadio, and JP Maisonnave. "Ménopause et ostéoporose: intérêt d'un marqueur biochimique osseux." Immuno-analyse & Biologie Spécialisée 13, no. 1 (1998): 7–11. http://dx.doi.org/10.1016/s0923-2532(97)82728-7.

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2

Flammarion, P., and J. Garric. "Qualité des milieux aquatiques continentaux : intérêts de l'utilisation d'un marqueur biochimique chez le poisson." La Houille Blanche, no. 5 (August 1996): 19–24. http://dx.doi.org/10.1051/lhb/1996047.

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3

Scarcello, Edoardo, Francesco Morrone, Paolo Piro, et al. "Protéine S-100B utilisée comme marqueur biochimique de lésions cérébrales ischémiques après traitement des sténoses carotidiennes." Annales de Chirurgie Vasculaire 25, no. 7 (2011): 1038–42. http://dx.doi.org/10.1016/j.acvfr.2012.10.034.

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4

Thabut, D., S. Naveau, F. Charlotte, et al. "C016 - Valeur diagnostique d’un nouveau marqueur biochimique (AshTest) pour la prédiction de l’hépatite alcoolique aiguë chez les buveurs excessifs." Gastroentérologie Clinique et Biologique 29, no. 8-9 (2005): 891. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-8320(05)86381-x.

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5

Lecerf, J. M., C. Lamotte, B. Boukandoura, et al. "Influence de deux compléments alimentaires marins à forte teneur en calcium sur le métabolisme du calcium et sur un marqueur biochimique de la résorption de la masse osseuse." Phytothérapie 5, S1 (2007): 32–37. http://dx.doi.org/10.1007/s10298-007-0232-8.

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6

Debiais, Françoise. "Marqueurs biochimiques du remodelage osseux." Bulletin du Cancer 100, no. 11 (2013): 1093–100. http://dx.doi.org/10.1684/bdc.2013.1838.

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7

Gendrel, D. "Marqueurs biochimiques de l'infection bactérienne." Archives de Pédiatrie 7 (May 2000): 322s—324s. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(00)80086-x.

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8

Roux, Christian. "Marqueurs Biochimiques du Remodelage Osseux." Revue Francophone des Laboratoires 2006, no. 379 (2006): 32–33. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(06)80048-1.

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9

Cohen-Solal, Martine, and Marie-Christine de Vernejoul. "Marqueurs biochimiques du remodelage osseux." Revue du Rhumatisme 73, no. 8 (2006): 804–6. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2006.05.003.

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10

Saccoun, Esther. "Marqueurs biochimiques de l’état nutritionnel." Option/Bio 19, no. 395 (2008): 18–19. http://dx.doi.org/10.1016/s0992-5945(08)70050-3.

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Dissertations / Theses on the topic "Marqueur biochimique"

1

Melo, Garcia Luciana. "UGT2B17 : marqueur de récidive biochimique du cancer de la prostate après prostatectomie radicale." Master's thesis, Université Laval, 2019. http://hdl.handle.net/20.500.11794/38189.

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Abstract:
L’enzyme uridine glucuronosyltransférase 2B17 (UGT2B17) participe à l’inactivation des androgènes et régule l’exposition de la prostate à ces hormones. Ainsi, les variabilités génétiques de l’UGT2B17 peuvent modifier son activité, changer l’exposition de la prostate aux hormones et possiblement avoir un impact dans l’évolution du CaP. Nous avons étudié l’association des polymorphismes d’UGT2B17 liés à un gain de fonction (rs59678213C>T et rs6817882T>C) avec les niveaux circulants d’hormones et le risque de récidive biochimique chez 526 patients atteints d’un CaP localisé. L’effet de la surexpression d’UGT2B17 par tissue microarray (TMA) sur le phénotype du cancer de la prostate a aussi été évalué dans 239 tumeurs primaires. De plus, les profils hormonaux ont été établis chez 48 patients ayant un CaP localisé et présentant une déficience complète du gène UGT2B17. Comparativement aux nonporteurs, les patients avec le génotype rs59678213TT présentent une réduction de 14% (p = 0.002) des niveaux circulants d’androstérone (ADT). En lien avec un gain de fonction de l’enzyme UGT2B17, ces patients présentent des niveaux plus élevés des métabolites d’androgènes glucuronides, l’ADT-G (16%; p = 0.002) et le 3α-diol-17-G (18 %; p = 0.005). Cette variante génétique est également associée à un risque accru de récidive biochimique (HR = 1.80; 95% IC: 1.23 – 2.64; p = 0.002). Par ailleurs, les patients déficients en UGT2B17 présentent une accumulation des précurseurs surrénaliens (≥ 33 %; p < 0.006). Les patients surexprimant UGT2B17 au niveau tumoral présentent des niveaux abaissés d’antigène prostatique spécifique, des tumeurs plus petites et un taux plus faible de positivité des marges chirurgicales. L’expression des hauts niveaux tumoraux d’UGT2B17 semble être un facteur additionnel de mauvais pronostique (HR = 2.05; 95% IC: 1.04–4.37; p = 0.047). En conclusion, les variations génétiques d’UGT2B17 ainsi que la de surexpression tumorale de la protéine UGT2B17 engendrent des changements significatifs des taux d’hormones androgéniques et semblent avoir un impact sur la progression du CaP<br>The enzyme uridine glucuronyltransferase 2B17 (UGT2B17) inactivates androgens and influences androgen exposure in the prostate. Thus, UGT2B17 genetic variability can change its activity as well as hormone levels and might have an impact in PCa progression. We have studied the association between UGT2B17 gain-of-function polymorphisms (rs59678213C>T and rs6817882T>C) with hormone levels and the risk of biochemical recurrence in 526 patients who had localized PCa after radical prostatectomy. The effect of UGT2B17 overexpression on PCa phenotype was also analysed in 239 primary tumours by tissue microarray (TMA). Besides, we have determined the hormonal profile of 48 patients with both localized PCa and UGT2B17 complete deletion. When compared to non-carriers, patients having rs59678213TT genotype presented a 14% reduction in androsterone (ADT) levels (p = 0.002). They also had increased levels of glucuronide metabolites such as ADT-G (16% reduction; p = 0.002) and 3α-diol-17-G (18 %; p = 0.005), which is in keeping with greater UGT2B17 activity. Carriers of this genetic variant were also at increased risk of biochemical recurrence (HR = 1.80; 95% CI: 1.23 – 2.64; p = 0.002). Furthermore, patients carrying UGT2B17 complete deletion had increased levels of adrenal precursors (≥ 33 %; p < 0.006). Tumoral overexpression of UGT2B17 was associated with decreased levels of PSA, smaller tumours and lower rates of positive margins. It was also an independent marker for biochemical recurrence (HR = 2.05; 95% CI: 1.04–4.37; p = 0.047). In summary, UGT2B17 genetic variants and tumoral overexpression of UGT2B17 significantly modify androgenic levels and seem to influence PCa progression.
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2

Branger, Karine. "L'acide hyaluronique marqueur de la fibrose hépatique." Paris 5, 1999. http://www.theses.fr/1999PA05P092.

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3

Garber, Pascale M. "Contribution à la recherche d'un marqueur biochimique des porteurs du gène de la fibrose kystique." Thesis, University of Ottawa (Canada), 1986. http://hdl.handle.net/10393/4632.

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4

Goupil, Pascale. "Etude moleculaire d'un marqueur biochimique de la levee de dormance des tubercules de topinambour (helianthus tuberosus l. ) : l'invertase." Clermont-Ferrand 2, 1989. http://www.theses.fr/1989CLF21152.

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5

Rudolf, Étienne. "Expression, purification et caractérisation biochimique partielle de la peptidase-1 marqueur du sexe génotypique chez pleurodèles waltl (amphibien urodèle)." Nancy 1, 1995. http://www.theses.fr/1995NAN10393.

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Abstract:
La peptidase-1 chez pleurodèles waltl est un marqueur du sexe génotypique. L’étude de son expression enzymatique au cours du développement à température ambiante et à 32C° ainsi que sa localisation corporelle chez les adultes nous permet d'affirmer qu'elle ne joue pas de rôle dans la détermination du sexe. Sa purification a été entreprise et a permis d'obtenir deux sous-unités de masse moléculaire distincte de 90 et 99 kda. Certains paramètres biochimiques ont été définis à partir d'extraits prépurifiés. La peptidase-1 est une métalloenzyme d'une masse moléculaire d'environ 170 kda, elle hydrolyse essentiellement des dipeptides in vitro. Son rôle biologique n'est à l'heure actuelle pas encore connu
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6

Fourier, Anthony. "Vers un marqueur biochimique des dégénérescences lobaires fronto-temporales : variations quantitatives et profils protéiques de la protéine TDP43 dans différentes matrices biologiques." Thesis, Lyon, 2018. http://www.theses.fr/2018LYSE1269/document.

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Abstract:
Les dégénérescences lobaires frontotemporales (DLFT) représentent la deuxième étiologie neurodégénérative chez l’adulte de moins de 65 ans. Les DLFT sont constituées d’un ensemble hétérogène de phénotypes cliniques et sont fréquemment héréditaires. Leurs particularités neuropathologiques communes reposent sur une atrophie des lobes frontaux et/ou temporaux associée à la présence d’inclusions de protéines agrégées parmi lesquelles la protéine TAR DNA binding protein 43 (TDP43). Actuellement, aucun marqueur protéique n’est validé pour diagnostiquer les DLFT du vivant du patient.Une cohorte de cas certains DLFT-TDP43 a été constituée grâce au développement d’outils spécifiques de diagnostic moléculaire. Une analyse des concentrations pondérales de protéine TDP43 dans le liquide cérébrospinal (LCS) a été réalisée dans cette cohorte, puis comparée à des cohortes bien caractérisées sur le plan clinique et neuropathologique. Finalement, les profils qualitatifs de la protéine TDP43 ont été étudiés dans différents compartiments accessibles du vivant du patient : les profils des formes solubles (LCS et plasma) et des formes intracellulaires (éléments figurés du sang) de la protéine TDP43 ont été comparés aux profils protéiques obtenus sur des tissus cérébraux présentant des inclusions de protéine TDP43. Les profils protéiques des culots plaquettaires présentent des similitudes avec le tissu cérébral et pourraient devenir un marqueur candidat pour le diagnostic probabiliste des DLFT<br>Frontotemporal lobar degeneration (FTLD) syndrome is the second most common of presenile dementia. FTLD is a clinically heterogeneous syndrome and comprises many hereditary cases. Common neuropathological features rely on a degeneration of the frontal and/or anterior temporal lobes, associated to specific inclusions of aggregated proteins including TAR DNA binding protein 43 (TDP43). Unfortunately, no practical protein marker is currently validated to improve FTLD diagnosis in living patients.A cohort of FTLD patients with definite TDP43 pathology was defined with the development of specific genetic testing. An analysis of TDP43 concentrations in cerebrospinal fluid (CSF) was performed in this cohort and then compared to other cohorts well-characterized on clinical and neuropathological features. Finally, qualitative patterns of TDP43 were studied in compartments accessible from the patient’s living: profiles of soluble TDP43 protein (in CSF or in plasma) and intracellular TDP43 protein (in the formed elements of blood) were compared to protein patterns observed in brain tissues with TDP43 protein inclusions. Platelet samples exhibit similar characteristics to brain tissue and could become a candidate biomarker for FTLD probabilistic diagnosis
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Crenn, Pascal. "Modélisation clinique et biochimique de l'insuffisance intestinale chronique chez l'homme. La concentration plasmatique veineuse post-absorptive de citrulline, marqueur de la masse entérocytaire absorptive." Phd thesis, Université Paris-Diderot - Paris VII, 2000. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00924295.

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Abstract:
L'insuffisance intestinale chronique résulte le plus souvent d'une malabsorption nécessitant une nutrition parentérale pour maintenir l'équilibre nutritionnel. Sa cause habituelle est le syndrome de grêle court (SGC). Dans ce dernier (n=124) nous avons déterminé par analyse actuarielle multidimensionnelle les facteurs de dépendance à la nutrition parentérale et de survie. Nous avons ainsi discriminé l'insuffisance intestinale transitoire et permanente par les césures de longueur de grêle selon le type anatomique et de période adaptative post-résection (2 ans). Notre objectif a ensuite été de déterminer, dans l'insuffisance intestinale, un marqueur biologique de la masse entérocytaire absorptive. Après avoir optimisé chez l'homme sain l'administration digestive des traceurs isotopiques du métabolisme protéique (leucine, glutamine) en démontrant que seule la perfusion duodénale, par rapport à la perfusion gastrique, permettait d'obtenir des résultats reproductibles pour l'état stationnaire et l'extraction splanchnique, nous avons fait l'hypothèse que la citrullinémie, acide aminé non protéique produit du métabolisme entérocytaire de la glutamine, pouvait être un marqueur candidat. En préalable, dans le SGC, nous avons validé une méthode radiologique pour évaluer anatomiquement la masse intestinale et modélisé la masse intestinale fonctionnelle grâce aux bilans d'absorption. Nous avons montré que l'hyperphagie était l'un des facteurs majeurs qui caractérisait ces patients (présente chez 82%) et qu'elle participait à l'expression de l'adaptation intestinale. Nous avons alors, dans le SGC (n=57), pu démontrer que la citrullinémie est un marqueur de la masse entérocytaire du fait : a) de son abaissement par rapport aux contrôles, b) de sa corrélation positive (r=0.83, P<0.0001) avec la longueur de grêle, c) de sa liaison avec les coefficients d'absorption, d) de son pouvoir discriminant pour le type et la sévérité de l'insuffisance intestinale. Nous avons confirmé notre hypothèse en montrant dans un 2ème type d'insuffisance intestinale potentielle, le syndrome d'atrophie villositaire (n=52 dont 42 maladies cœliaques), que la citrullinémie indiquait l'intensité et l'étendue des lésions sur l'intestin grêle. Par contre dans la pseudo-obstruction intestinale chronique (n=6), la citrullinémie est (sauf en cas de lésions histologiques intestinales) subnormale. Nous avons vérifié que la dénutrition pure (marasme par anorexie mentale restrictive, n=57) n'influençait pas la citrullinémie. L'évolution et la normalisation de la citrullinémie après transplantation intestinale pour insuffisance intestinale permanente nous a confirmé que, in vivo chez l'homme, la citrullinémie est bien d'origine grêlique. Ainsi la citrullinémie veineuse post-absorptive peut être utilisée comme marqueur de la masse entérocytaire absorptive.
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Crenn, Pascal. "Modelisation clinique et biochimique de l'insuffisance intestinale chronique chez l'homme. La concentration plasmatique veineuse post-absorptive de citrulline, marqueur de la masse enterocytaire absorptive." Paris 7, 2000. https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00924295.

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Abstract:
L'insuffisance intestinale resulte le plus souvent d'une malabsorption necessitant une nutrition parenterale pour maintenir l'equilibre nutritionnel. Sa cause habituelle est le syndrome de grele court. Dans ce dernier nous avons determine par analyse actuarielle les facteurs de dependance a la nutrition parenterale et de survie. Nous avons ainsi discrimine l'insuffisance intestinale transitoire et permanente. Notre objectif a ensuite ete de determiner un marqueur biologique de la masse enterocytaire absorptive. Apres avoir optimise chez l'homme sain l'administration digestive des traceurs isotopiques du metabolisme proteique en demontrant que seule la perfusion duodenale, par rapport a gastrique, permettait d'obtenir des resultats reproductibles pour l'etat stationnaire et l'extraction splanchnique, nous avons fait l'hypothese que la citrullinemie, acide amine non proteique produit du metabolisme enterocytaire, pouvait etre un bon candidat. Nous avons montre que la citrullinemie est un marqueur de la masse enterocytaire du fait : de son abaissement par rapport aux controles, de sa correlation positive (r = 0. 83, p <0. 0001) avec la longueur de grele, de sa liaison avec les coefficients d'absorption et de son pouvoir discriminant pour l'insuffisance intestinale. Nous avons confirme notre hypothese en montrant dans un 2 e m e type d'insuffisance intestinale, le syndrome d'atrophie villositaire, que la citrullinemie indiquait l'intensite et l'etendue des lesions sur le grele. Par contre dans la pseudoobstruction intestinale, la citrullinemie est (sauf en cas de lesions histologiques intestinales) normale. Nous avons verifie que la denutrition pure (anorexie mentale) n'influencait pas la citrullinemie. La normalisation de la
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Demougeot, Céline. "Etude de la toxicité cérébrale du fer et évaluation du N-Acétyl-L-aspartate comme marqueur biochimique de la mort neuronale : application à l'ischémie cérébrale." Dijon, 2001. http://www.theses.fr/2001DIJOPE02.

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Abstract:
Nous avons étudie chez le rat les effets d'une charge cérébrale en fer libre. Elle a été induite in vitro par exposition de coupes cérébrales a un complexe liposoluble ou hydrosoluble de fer sérique, et in vivo par injection striatale des mêmes complexes. Les résultats montrent que la production de radicaux hydroxyles par les coupes cérébrales est plus importante en présence du complexe liposoluble de fer et que les dommages histologiques secondaires a l'injection intracérébrale de fer dépendent de la vitesse a laquelle la teneur intracellulaire en fer libre augmente. De plus, nous montrons que le traitement chélateur liposoluble de fer (dipyridyl) diminue la rupture de la barrière hémato-encéphalique et l'oedème induits par une ischémie cérébrale. Nous avons ensuite évalue l'utilisation du n-acetyl-l-aspartate (naa), compose a localisation neuronale, comme marqueur de mort neuronale. La teneur cérébrale en naa, détectée par hplc/uv, a été mesurée chez l'animal (rat ou souris ) soumis a des modèles de souffrance cérébrale associée ou non a une mort neuronale (ischémie par embolisation, injection striatale de malonate de sodium), injection systémique d'acide 3-nitropropionique ou de nitrite de sodium). Les résultats montrent que la chute du taux de naa est corrélée a l'intensité de la mort neuronale. Mais qu'un déficit énergétique cérébral est suffisant pour induire une perte en naa. En conclusion, notre étude identifie l'accumulation intracellulaire de fer libre comme un élément important de la physiopathologie de l'ischémie cérébrale, et suggéré que dans cette pathologie, la chute du taux de naa cérébral reflète aussi bien la mort que la dysfonction neuronale
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Tondu, Sylvie. "Synthèse et étude biochimique d'hormones organométalliques : application à la détection du récepteur de la progestérone." Paris 6, 1986. http://www.theses.fr/1986PA066068.

Full text
Abstract:
Synthèse de dérivés de métaux carbonyles d'hormones stéroïdes (progestatifs et glucocorticoïdes). Etude de l'affinité de ces produits pour les 2 récepteurs étudiés, avec sélection de 2 marqueurs potentiels. Spectrométrie IR.
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