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1
PAROLIN, Mônica Beatriz, and Iara J. Messias REASON. "Apoptose como mecanismo de lesão nas doenças hepatobiliares." Arquivos de Gastroenterologia 38, no. 2 (April 2001): 138–44. http://dx.doi.org/10.1590/s0004-28032001000200011.
Full textAbstract:
Racional — A morte celular por apoptose é processo biológico fundamental envolvido em muitos eventos fisiológicos e fisiopatológicos no fígado. Objetivo — Revisar o processo da apoptose, seus mecanismos celulares, sua regulação por fatores externos e sua participação em várias doenças hepatobiliares. Conclusão — O conhecimento dos mecanismos celulares da apoptose, bem como seus desequilíbrios durante distúrbios fisiopatológicos possibilitam melhor compreensão das doenças que afetam o fígado e vias biliares. A inibição farmacológica da apoptose ou sua indução podem oferecer grandes perspectivas no tratamento de doenças nas quais ocorra desequilíbrio no processo natural de morte celular.
2
Gabriel, Gabriela, Leandro Nepomuceno, Claudiane Ferreira, Vanessa Pimenta, and Eugênio Araújo. "DEFINIÇÕES E MECANISMOS MOLECULARES EM MORTE CELULAR." Enciclopédia Biosfera 14, no. 26 (December 5, 2017): 214–34. http://dx.doi.org/10.18677/encibio_2017b19.
Full text
3
Grivicich, Ivana, Andréa Regner, and Adriana Brondani da Rocha. "Morte Celular por Apoptose." Revista Brasileira de Cancerologia 53, no. 3 (September 28, 2007): 335–43. http://dx.doi.org/10.32635/2176-9745.rbc.2007v53n3.1801.
Full textAbstract:
Apoptose, ou morte celular programada, é um processo essencial para a manutenção do desenvolvimento dos seres vivos, sendo importante para eliminar células supérfluas ou defeituosas. Durante a apoptose, a célula sofre alterações morfológicas características desse tipo de morte celular. Tais alterações incluem a retração da célula, perda de aderência com a matriz extracelular e células vizinhas, condensação da cromatina, fragmentação internucleossômica do DNA e formação dos corpos apoptóticos. Muitas são as moléculas envolvidas no controle das vias de ativação da apoptose, dentre estas, as proteínas antiapoptóticas e pró-apoptóticas, além das caspases. Esse fenômeno biológico, além de desempenhar um papel importante no controle de diversos processos vitais, está associado a inúmeras doenças, como o câncer. A compreensão dos mecanismos apoptóticos permitiu o desenvolvimento de novas estratégias no tratamento do câncer. Tais estratégias são embasadas na indução da morte nas células tumorais e em uma maior resposta aos tratamentos com radiação e agentes citotóxicos.
4
Haendchen, Roberto Vieira. "Apoptose miocárdica. Um novo mecanismo de morte celular." Arquivos Brasileiros de Cardiologia 70, no. 1 (January 1998): 65–68. http://dx.doi.org/10.1590/s0066-782x1998000100014.
Full text
5
Tognon, Raquel, Natália de Souza Nunes, and Fabíola Attié de Castro. "Desregulação da apoptose em neoplasias mieloproliferativas crônicas." Einstein (São Paulo) 11, no. 4 (December 2013): 540–44. http://dx.doi.org/10.1590/s1679-45082013000400025.
Full textAbstract:
As neoplasias mieloproliferativas crônicas cromossomo Filadélfia negativas são doenças hematológicas clonais que se caracterizam pela independência ou pela hipersensibilidade dos progenitores hematopoiéticos às citocinas. Os mecanismos celulares e moleculares envolvidos na fisiopatologia das neoplasias mieloproliferativas crônicas ainda não estão totalmente esclarecidos. Achados fisiopatológicos relevantes para as neoplasias mieloproliferativas crônicas estão associados às alterações genéticas como, por exemplo, a mutação somática no gene que codifica o JAK2 (JAK2V617F). A desregulação do processo de morte celular programada, denominada apoptose, parece participar da patogênese dessas desordens. Sabe-se que a desregulação da expressão dos genes pró- e antiapoptóticos promove a resistência das células à apoptose, culminando com o acúmulo das células mieloides e estabelecendo a neoplasia. Esta revisão enfocou as alterações na regulação da apoptose em neoplasias mieloproliferativas crônicas e a importância da melhor compreensão desse mecanismo para o desenvolvimento de novas terapias para essas doenças.
6
Spencer Netto, Fernando Antonio Campelo, and Edmundo Machado Ferraz. "Apoptose, neutrófilos e o cirurgião." Revista do Colégio Brasileiro de Cirurgiões 28, no. 1 (February 2001): 56–61. http://dx.doi.org/10.1590/s0100-69912001000100011.
Full textAbstract:
O estudo do processo de morte celular programada ganhou impulso a partir da demonstração da sua presença em células maduras não germinativas em 1971. A apoptose é um mecanismo vital normal, que acontece a todo o tempo nos organismos, permitindo a preservação da homeostase e renovação celular, possuindo características cito/histológicas próprias. Este trabalho faz uma revisão sumária de aspectos básicos da apoptose de interesse do cirurgião. São revistos dados da literatura referentes à apoptose no tocante às características cito/histológicas e sua importância na ontogênese, homeostasia, patogênese, inflamação sistêmica, sepse abdominal e trauma. Alterações no processo de apoptose no embrião podem levar a malformações congênitas. No adulto, algumas doenças expressam-se por aumento (ex. isquemia miocárdica, Alzheimer etc.) ou diminuição nas taxas de apoptose (ex. câncer, doenças auto-imunes etc.). De particular interesse para o cirurgião, a elevação numérica dos neutrófilos que ocorre durante processos de inflamação sistêmica e trauma, deve-se à inibição da apoptose. A morte celular programada nos neutrófilos pode ser alterada por uma série de processos celulares (ex: adesão, transmigração etc.), substâncias endógenas e exógenas (ex: citocinas e lipopolissacarídeo), produzindo diferentes taxas de apoptose de acordo com a interação dos fatores. O aprofundamento no estudo da morte celular programada, com a possibilidade de sua modulação, a coloca como potencialmente aliada na terapêutica.
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Ramirez, Iago, Lais Quelen Feitoza, Lélio Fernando Ferreira Soares, and Fábio de Souza Terra. "Efeitos do uso de polifenóis na terapia do Câncer de Cabeça e Pescoço: Revisão integrativa." Research, Society and Development 10, no. 9 (July 23, 2021): e15210917804. http://dx.doi.org/10.33448/rsd-v10i9.17804.
Full textAbstract:
Os cânceres de cabeça e pescoço (CCP) apresentam uma grande taxa de morbimortalidade, mesmo após avanços tecnológicos na terapia oncológica convencional. Assim, o estudo de terapias coadjuvantes, como a utilização dos polifenóis, apresenta resultados potenciais no tratamento dos CCP. Essa revisão teve por objetivo identificar os efeitos do uso dos polifenóis no tratamento dos CCP. Foi realizado uma revisão integrativa, a partir da ferramenta PICo, realizando a busca em quatro bases de dados eletrônicas, utilizando os termos “Polifenois”, “Câncer de Cabeça e Pescoço” e “Terapia”, além de suas correspondências em inglês e espanhol. O total de 25 artigos compuseram a amostra do estudo. A estratégia de extração de dados buscou identificar principalmente o composto, mecanismo de ação, principais desfechos, nível de evidência e delineamento dos estudos. O delineamento de estudo mais prevalente foi “revisão” e “in vitro” e a revisão identificou que os compostos mais utilizados foram Curcumina e Resveratrol. Quase unanimemente, os estudos apontaram para efeitos antineoplásicos dos polifenóis no CCP, ativando mecanismos de morte celular e redução do tumor, por diversas vias. Desse modo, tendo em vista o efeito das terapias convencionais para CCP, bem como seu desfecho clínico, o uso de polifenóis constitui uma opção potencial e promissora instigando o desenvolvimento de pesquisar que abordem detalhadamente os mecanismos celulares, efeitos adversos e dosagens.
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Barreto, Luma Cardoso, Laine Oliveira Sacramento, Jaqueline Almeida Andrade, and Luiz Fernando Quintanilha. "Células tronco mesenquimais derivadas de tecido adiposo no tratamento de cirrose hepática." Revista de Ciências Médicas e Biológicas 16, no. 2 (October 27, 2017): 230. http://dx.doi.org/10.9771/cmbio.v16i2.22543.
Full textAbstract:
<strong>Introdução</strong>: hepatopatias crônicas figuram entre as principais causas de morte no mundo e o transplante hepático permanece como a única alternativa terapêutica curativa disponível. A terapia celular utilizando células tronco tem sido demonstrada como uma alternativa potencial, porém os mecanismos envolvidos na resolução da doença permanecem em debate. <strong>Metodologia</strong>: trata-se de uma revisão de literatura, na qual foi realizada uma consulta por artigos científicos selecionados através de busca no banco de dados do PubMed e Scielo no período de agosto de 2016 a junho de 2017. <strong>Objetivo</strong>: este estudo tem como objetivo descrever os mecanismos envolvidos na regeneração/reparo da cirrose hepática através do tratamento com células tronco mesenquimais derivadas do tecido adiposo (AD-MSCs). <strong>Resultados e discussão</strong>: os estudos utilizando terapia celular apontam como principais mecanismos a fibrinólise, imunomodulação e atividade antioxidante. Com relação a atividade fibrinolítica, o aumento proeminente na expressão de enzimas como MMP2, MMP3 e MMP9 explica a redução da fibrose normalmente observada. A atividade imunomodulatória das ADMSCs parece estar relacionada com a secreção de agentes imunossupressores e fatores que promovem a hematopoiese. Finalmente, as AD-MSCS são capazes de aumentar a atividade do NF-E2-related fator (Nrf2), um fator de transcrição crucial na expressão de diversas enzimas relacionadas à resolução do estresse oxidativo. <strong>Conclusão</strong>: os estudos utilizando a terapia celular evidenciaram que fibrinólise, imunomodulação e efeito antioxidante podem, de forma associada, contribuir para os bons resultados apresentados. Apesar dos principais mecanismos propostos terem sido apresentados neste presente trabalho, mais estudos são necessários a fim de determinar a precisa contribuição de cada um deles.
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Costa, Diego Chaves Aragão, Larissa Rodrigues dos Santos Silva, and Marcelo Coertjens. "Mecanismos e Funções da Proteína S100B Durante a Hipóxia." Revista Neurociências 21, no. 3 (September 30, 2013): 408–19. http://dx.doi.org/10.34024/rnc.2013.v21.8167.
Full textAbstract:
Introdução. A S100B é uma proteína ligante de cálcio que possui funções intracelulares e extracelulares como a regulação do metabolismo energético, comunicação, crescimento, divisão celular e manutenção da homeostase do cálcio. Clinicamente ela tem sido estudada como um marcador bioquímico de lesão cerebral em diversas patologias, incluindo aquelas que cursam com a morte de células neurais por hipóxia. Objetivo. Este trabalho tem como objetivo revisar a relação da S100B com eventos associados à hipóxia cerebral. Método. Trata-se de uma revisão narrativa resultante de buscas feitas no portal PubMed e no Portal Periódicos da Capes com as seguintes palavras-chaves: S100, S100B, function of S100B, S100 hypoxia, S100B hypoxia, S100B apnea, apnea, hypoxia. Resultados. A elevação dos níveis da proteína no sangue pode ser observada na lesão provocada pela isquemia cerebral, após infarto agudo do miocárdio, na hipóxia neonatal, em estudos in vitro, no mergulho em apneia e na síndrome da apneia do sono. Conclusão. Vários estudos relacionam o envolvimento da proteína S100B em diferentes tipos de tecidos a eventos associados à hipóxia, independente, da ocorrência ou não de lesão. Futuras pesquisas serão necessárias para delinear a relevância e especificidade dos níveis da proteína S100B em resposta a eventos hipóxicos.
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Restrepo, Catalina, and Margarita María Velásquez. "Mecanismos de patogénesis del melanoma maligno." Revista de la Asociación Colombiana de Dermatología y Cirugía Dermatológica 20, no. 2 (April 1, 2012): 161–72. http://dx.doi.org/10.29176/2590843x.225.
Full textAbstract:
El melanoma es una de las neoplasias malignas de la piel más agresivas y peligrosas. Tiene múltiples factores de riesgo, siendo uno de los más importantes la exposición crónica e intermitente al sol. Además, tiene un componente genético que se asocia a los casos familiares, debido principalmente a las mutaciones del gen CDKN2A; sin embargo, la mayoría de los melanomas son esporádicos. En su patogenia se describen mutaciones en la línea germinal y mutaciones somáticas, las cuales modifican la regulación del ciclo celular y permiten un crecimiento no regulado. El sistema inmunitario juega un papel muy importante en la patogénesis porque, a pesar de que este tumor tiene antígenos que son claramente reconocidos, permitiendo que el sistema inmunitario monte una respuesta, las células del melanoma logran evadir la inmunidad innata y la adaptativa, para así invadir y generar metástasis.
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Orsini, Marco. "COVID-19: O que todos devemos saber!" Fisioterapia Brasil 21, no. 2 (May 2, 2020): 133. http://dx.doi.org/10.33233/fb.v21i2.4073.
Full textAbstract:
Toda vez que eclode uma doença infecciosa, independente de agente patógeno, existem sempre duas respostas. No caso do vírus, especificamente quando ocorre invasão celular, a célula sinaliza que seu mecanismo de ação já está combalido ‘dominado’ e dispara o mecanismo de apoptose (suicídio programado) - tal mecanismo para qualquer célula corpórea. Em adição, a resposta imunológica exacerbada, ou seja, a utilização de um enorme grupo de células de defesa maior que o agente agressor, provoca um desequilíbrio da resposta imunológica (tempestade inflamatória).O COVID-19 tem mostrado em pouco tempo que parece “conhecer” todas as cadeias de ‘sinalização’ que se associam ao sistema imune. Essa resposta em cascata relaciona-se com a presença de citocinas liberadas pelos linfócitos B, ativadas por macrófagos que, posteriormente, processam antígenos do vírus em questão. Tal informação é rapidamente repassada para o linfócito T.Em resumo, não somente a parte ‘citopática’ do linfócito T quanto à produção de citocinas aos anticorpos do linfócito B fazem eclodir uma ebulição inflamatória. Independente dessas colocações se observarmos a replicação viral existem três tipos de material genético do vírus. Existem vírus do tipo DNA, RNA positivo e RNA fita negativo. O COVID-19 é um vírus RNA fita positivo, ou seja, ele não precisa ser transformado em fita RNA negativo para depois ser mutado para DNA e, conseqüentemente, em RNA positivo.Chama atenção o imediatismo de replicação viral pelo ribossomo citoplasmático, muito rico no reticulo endoplasmático rugoso. O CODIV-19 possui uma ’replicase’ que faz parte de seu próprio núcleo. Indubitavelmente, podemos considerá-lo como um patógeno autônomo de material genético. A maquinaria, após sofrer infecção, começa a dar sinais de fragilidade e associar o “botão” de start para “morte” programada.Os fisioterapeutas, além dos médicos que lidam com pacientes internados por CODIV-19, devem ter em mente a ação das citocinas, dos pneumócitosII e da ACE II, principais gatilhos para tal cascata. Os enfermos graves são, em sua maioria, “sépticos” e “inflamados”.Eventualmente me perguntam se o CODID-19 trata-se de um vírus pulmonar. Obvio que não – é uma doença sistêmica. Entretanto relembremos que o vírus atinge os pneumócitos do tipo II (células do tipo pneumócitos, encontradas no parênquima pulmonar e exuberante nos alvéolos). Essas produzem e secretam surfactantes, um tipo de substância composta de fosfolipídeo e proteínas, que reduzem a tensão superficial alveolar e impedem a aproximação das moléculas de água e, conseqüentemente, o colabamento dos alvéolos pulmonares.Possuo como autor, fascínio por dois tipos de sistemas do nosso organismo: o sistema nervoso central (que é único – essas subdivisões que o desmembram em (periférico, autonômico e vegetativo) são didáticas e pouco provocativas quando não associadas, além do imunológico, esse fantástico. Faço referência ao sistema imune do metazoário (organismo superior) – altamente sofisticado. Possuímos um mecanismo de defesa tanto inato como adquirido que nos fez chegar, lutar, sobreviver até os dias atuais. Sistema esse que o COVID-19 parece ter a chave de toda a engrenagem de sinalização.Retornando ao processo inflamatório, desculpem-me por ser prolixo e reminiscente, mas esse é um universo ainda não explorado. Por exemplo, a infecção do sistema nervoso central é uma particularidade do SNC (Encefalite\Mielite), seguida ou associada à inflamação. A infecção da pneumonia, no parênquima pulmonar, seguida ou associada de inflamação. No coração, a infecção/inflamação expressadas pela miocardite.Em resumo, entender o processo inflamatório, é um conhecimento que perpassa as infecções agudas, subagudas e crônicas, embora não gostemos da titulação fornecida às infecções subagudas, pois são agudas ou crônicas.Um último questionamento que gostaria de levantar aqui faz referência ao termo “degenerativo”. Tal termo não deveria mais ser utilizado em nosso meio. O que é degenerativo? Devemos ter uma causa para tal. Caso contrário, desde que nascemos estamos degenerando. Por exemplo, a aterosclerose já é considerada uma doença inflamatória. Os fatores de risco considerados desfavoráveis para a COVID-19 são as doenças inflamatórias crônicas e o comportamento individual de nosso sistema imune à agressão viral. Podemos citar diabetes, asma, DPOC, hipertensão, obesidade e aterosclerose. Creio que o maior exemplo de doença inflamatória crônica é a obesidade. Todos esses mecanismos levam a destruição tecidual. Acabamos utilizando uma epigrama de que todos os caminhos nos levam a Roma, ou seja, vários mecanismos levam à morte celular, contemplando nesse cenário a própria apoptose celular (suicídio celular programado).Esse, que tanto falamos, pode ser considerado um vírus ‘simples’, entretanto conhecedor de vários caminhos do sistema imune e central que ainda desconhecemos; mas certamente iremos bloqueá-lo – até que venha um novo.
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Kandratavicius, Ludmyla, Mariana Raquel Monteiro, Raquel Araujo do Val-da Silva, and João Pereira Leite. "Neurotrofinas na epilepsia do lobo temporal." Journal of Epilepsy and Clinical Neurophysiology 16, no. 1 (2010): 7–12. http://dx.doi.org/10.1590/s1676-26492010000100002.
Full textAbstract:
INTRODUÇÃO: A neurotrofinas NGF, BDNF, NT-3 e NT-4 são os principais representantes da família das neurotrofinas no sistema nervoso central de mamíferos. Estão presentes em estágios específicos do crescimento e sobrevivência neuronal como a divisão celular, diferenciação e axogênese e também nos processos naturais de morte celular neuronal. A atividade biológica das neurotrofinas é mediada pelos receptores de tropomiosina quinase Trk. NGF ativa principalmente os receptores TrkA, BDNF e NT-4 interagem com os receptores TrkB e NT-3 com TrkC. Todas as NTs também podem se ligar, com menor afinidade, ao receptor p75NTR. Nesta breve revisão serão levantadas as principais evidências sobre o papel e expressão das principais neurotrofinas no hipocampo, com ênfase nas alterações que ocorrem em modelos animais de epilepsia. RESULTADOS: As neurotrofinas parecem ter um papel chave na plasticidade sináptica relacionada à epilepsia, onde elas poderiam agir tanto como fatores promotores da epileptogênese quanto como substâncias anti-epiléptogênicas endógenas. Além disso a expressão dos genes que codificam os fatores neurotróficos e seus receptores pode ser alterada pela atividade de crises em diversos modelos de epilepsia. CONCLUSÃO: Vários estudos têm demonstrado a relação entre a expressão das neurotrofinas e as alterações na plasticidade dos circuitos neuronais que ocorrem após danos cerebrais, tais como a epilepsia. O conhecimento das alterações na expressão das neurotrofinas na plasticidade neuronal pode nos auxiliar a entender como estas moléculas participam dos mecanismos epileptogênicos e dessa forma, dar início ao estudo de novas terapias e ao desenvolvimento de novas drogas que auxiliem no tratamento da epilepsia.
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Crepaldi, Carla Rossini, Giovana Krempel Fonseca Merighe, Hélen Julie Laure, José César Rosa, Flávio Vieira Meirelles, and Marcelo de Cerqueira César. "Isolamento e cultivo de neurônios e neuroesferas de córtex cerebral aviar." Pesquisa Veterinária Brasileira 33, suppl 1 (December 2013): 45–50. http://dx.doi.org/10.1590/s0100-736x2013001300008.
Full textAbstract:
Métodos de cultivo celular são convenientes na realização de análises funcionais de alterações/interações protéicas das células neuronais, auxiliando a decifrar o interactoma de proteínas chaves na neurogênese de doenças do Sistema Nervoso Central. Por esse motivo, culturas de neurônios e neuroesferas isolados do córtex cerebral aviar representam um modelo acessível para o estudo de diversas doenças neurológicas, tal como a epilepsia. A espécie aviar apresenta peculiaridades em seu proteoma neuronal, visto a presença de uma expressão diferenciada de proteínas chaves no metabolismo energético cerebral, algumas destas (VDAC1 e VDAC2) desempenham papel importante na compreensão do mecanismo da epilepsia refratária. A metodologia estabelecida no presente estudo obteve cultivo de neuroeferas, onde as células cresceram tipicamente em aglomerados atingindo, dentro de 7 dias, o diâmetro ideal de 100-200 µm. A diferenciação celular das neuroesferas foi obtida após a aderência destas às placas tratadas com poli-D-lisina, evidenciada pela migração de fibras do interior da neuroesfera. Ao contrário das neuroesferas, os neurônios em cultivo extenderam seus neuritos após 11 dias de isolamento. Tal modelo in vitro pode ser utilizado com sucesso na identificação das variáveis neuroproteômicas, propiciando uma avaliação global das alterações dinâmicas e suas interações protéicas. Tal modelo pode ter aplicações em estudos dos efeitos de indutores da morte celular e bloqueadores de canais de membrana mitocondriais em proteínas chaves do metabolismo energético cerebral.
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Brum, Ilma Simoni, Poli Mara Spritzer, and Maria Mitzi Brentani. "Biologia molecular das neoplasias de próstata." Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia 49, no. 5 (October 2005): 797–804. http://dx.doi.org/10.1590/s0004-27302005000500021.
Full textAbstract:
O câncer de próstata (CP) é uma das principais causas de doença e morte, representando no Brasil a segunda causa de óbitos por câncer em homens. A hiperplasia prostática benigna (HPB) é uma doença progressiva de alta prevalência, com evidências histológicas em 50% dos homens aos 50 anos e 90% aos 80 anos de idade. A patogênese das neoplasias prostáticas tem sido associada à ação dos androgênios e a seu receptor nuclear específico, embora os mecanismos moleculares que envolvem os processos de proliferação, diferenciação e apoptose não estejam bem estabelecidos, assim como os mecanismos de transformação neoplásica e carcinogênese. Co-ativadores e co-repressores podem também contribuir para a carcinogênese prostática, ligando-se diretamente aos receptores nucleares, recrutando proteínas adicionais e interagindo com a maquinaria transcricional para aumentar a transcrição de genes-alvo. Polimorfismos do receptor de androgênios e da 5alfa redutase tipo 2 foram identificados e poderiam estar associados com risco para CP. Genes reguladores do ciclo celular e da apoptose, bem como fatores de crescimento, também participam de processos relacionados com a tumorigênese prostática. Assim, alterações no padrão da expressão gênica do tecido normal podem levar ao desenvolvimento do fenótipo maligno e potencialmente estes genes podem servir como marcadores de prognóstico. Com o advento de novas tecnologias moleculares, o número de genes marcadores potenciais para o CP cresce dia a dia, mas os dados atuais requerem ainda validação com maior número de amostras e correlação com o processo da doença. Trazê-los do ambiente de laboratório para o uso clínico requer uma análise rigorosa e há, portanto, um longo caminho ainda a percorrer.
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Schmitt, Andrea, Daniela Reich-Erkelenz, Peter Gebicke-Härter, and Peter Falkai. "Estudos transcriptômicos no contexto da conectividade perturbada em esquizofrenia." Archives of Clinical Psychiatry (São Paulo) 40, no. 1 (December 11, 2012): 10–15. http://dx.doi.org/10.1590/s0101-60832012005000001.
Full textAbstract:
Esquizofrenia é uma severa doença neurobiológica com fatores genéticos e ambientais desempenhando um papel na fisiopatologia. Diversas regiões cerebrais têm sido implicadas no processo da doença e estão conectadas em complexos circuitos neuronais. Nos níveis molecular e celular, a conectividade afetada entre essas regiões, envolvendo mielinização disfuncional dos axônios neuronais, bem como as alterações no nível sináptico e metabolismo energético levando a distúrbios na plasticidade sináptica, são os maiores achados em estudos post-mortem. Estudos de microarranjos investigando a expressão gênica contribuíram para os achados de alterações em vias complexas em regiões cerebrais relevantes na esquizofrenia. Além disso, estudos utilizando microdissecção e captura a laser permitiram a investigação da expressão gênica em grupos específicos de neurônios. Entretanto, deve ser mantido em mente que em estudos post-mortem, confusos efeitos de medicação, qualidade de RNAm, bem como capacidade de mecanismos regenerativos neuroplásticos do cérebro em indivíduos com história de vida de esquizofrenia, podem influenciar o complexo padrão de alterações no nível molecular. Apesar dessas limitações, estudos transcriptômicos livres de hipóteses em tecido cerebral de pacientes esquizofrênicos oferecem uma possibilidade única para aprender mais sobre os mecanismos subjacentes, levando a novas ópticas da fisiopatologia da doença.
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Livramento, Armandina Da Cunha Soares, and Antônio Carlos Silva do Nascimento Filho. "INIBIDORES DO PONTO DE CONTROLE IMUNE NO CÂNCER DE PULMÃO DE NÃO PEQUENAS CÉLULAS: UMA REVISÃO SISTEMÁTICA." ID on line REVISTA DE PSICOLOGIA 12, no. 40 (March 10, 2018): 5. http://dx.doi.org/10.14295/idonline.v12i40.1058.
Full textAbstract:
Introdução: O câncer de pulmão de não pequenas células (CPNPC) é uma forma generalizada e particularmente agressiva de câncer. Pacientes com CPNPC normalmente apresentam um mau prognóstico, destacando a necessidade crítica do surgimento de novos fármacos para melhorar os resultados clínicos. Neste sentido, os inibidores do ponto de controle imune, tornaram-se a esperança para o CPNPC, constituindo um foco importante de pesquisa e ensaios clínicos para o tratamento. Objetivo: Apresentar os principais inibidores do ponto de controle imune usados no prognóstico do CPNPC. Método: Revisão sistemática da Literatura do período de 25 de Janeiro de 2017 a 25 de Janeiro de 2018 na base de dados PubMed. Os descritores utilizados foram (MESH) checkpoint e NSCLC. Foram apresentados 139 artigos dos quais 15 foram incluídos por estarem diretamente relacionados ao tema. Resultados: Observou-se que tanto os inibidores do ligando de morte celular programado-1 (PD-L1), como os do recetor de morte celular programado-1 (PD-1), impedem a associação do PD-L1 com o seu recetor PD-1, estimulando a atividade de linfócitos citotóxicos contra células tumorais. O Pembrolizumab, inibidor do PD-1 é considerado, tratamento de primeira linha em pacientes com expressão de PD-L1 superior a 50% (23 a 25% dos pacientes), sem mutação do fator de crescimento epidérmico (EGFR) nem translocação da proteína ALK. No subgrupo com mutação do EGFR (comum em pacientes com adenocarcinoma), inibidores Tirosina Quinase são considerados tratamento de escolha. O Durvalumab, inibidor do PDL-1, pode ser utilizado como tratamento adjuvante do estágio III após a quimiorradioterapia. Assim, terapia combinada entre agentes de imunoterapia ou terapia convencional é uma opção promissora para pacientes com expressão de PD-L1 inferior a 50% (75% dos pacientes). Apercebeu-se que, embora, a expressão de PD-L1 esteja associada a um benefício da imunoterapia, ainda é um biomarcador imperfeito que não discrimina completamente quem se beneficiará da terapia. Conclusão: A manipulação de pontos de controle imune, emergiu como uma forma importante e efetiva de imunoterapia. Mas, algumas limitações, incluindo uma heterogeneidade de resposta, probabilidade de recaída devido a mecanismos alternativos de escape imune, e há falta de biomarcadores ideais para prever o resultado e a toxicidade, são preocupantes. Neste sentido, a terapia combinada baseada em biomarcadores, será a estratégia padrão na futura terapia oncológica.
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Valotto, Cleyde Ferreira Barreto, Heloisa Helena Garcia da Silva, Gláucia Cavasin, Regina Geris, Edson Rodrigues Filho, and Ionizete Garcia da Silva. "Alterações ultraestruturais em larvas de Aedes aegypti submetidas ao diterpeno labdano, isolado de Copaifera reticulata (Leguminosae), e à uma fração rica em taninos de Magonia pubescens (Sapindaceae)." Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 44, no. 2 (April 1, 2011): 194–200. http://dx.doi.org/10.1590/s0037-86822011005000010.
Full textAbstract:
INTRODUÇÃO: Dengue é um importante problema de saúde pública, em vários países, e tem como principal vetor o Aedes aegypti, mosquito mais adaptado às áreas urbanizadas. Apresenta-se, pela primeira vez, as alterações ultraestruturais em larvas de 3º estádio, desse mosquito, causadas pelos larvicidas naturais, um diterpeno labdano, extraído de Copaifera reticulata, e uma fração rica em taninos catéquicos, extraída de Magonia pubescens, evidenciando o mecanismo de ação dessas substâncias. MÉTODOS: Os experimentos foram realizados com larvas de 3º estádio em solução de 0,9ppm, do diterpeno (3-β-acetoxylabdan-8(17)-13-dien-15-óico) e de 3,7ppm, da fração majoritária de tanino catéquico de massa molecular 864Da. Obtiveram-se as substâncias através de fracionamentos cromatográficos sucessivos, identificadas por ressonância magnética nuclear de hidrogênio e espectrometria de massas. As larvas que atingiram estado letárgico foram coletadas e dissecadas e seus tubos digestórios fixados, desidratados, emblocados e polimerizados. Cortes ultrafinos foram feitos e contrastados com acetato de uranila 3% e citrato de chumbo, posteriormente, levados ao microscópio eletrônico. RESULTADOS: As principais alterações ultraestruturais provocadas pelos diterpeno e tanino sobre larvas de Aedes aegypti foram vacuolização citoplasmática, desorganização e degeneração celular, mudança estrutural dos microvilos e deslocamento das células da lâmina basal. CONCLUSÕES: O diterpeno e a fração rica em taninos catéquicos provocaram a morte das larvas de Aedes aegypti através da destruição celular no intestino médio.
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Frey, Benício Noronha, Manoela M. Rodrigues da Fonseca, Rodrigo Machado-Vieira, Jair C. Soares, and Flávio Kapczinski. "Anormalidades neuropatológicas e neuroquímicas no transtorno afetivo bipolar." Revista Brasileira de Psiquiatria 26, no. 3 (September 2004): 180–88. http://dx.doi.org/10.1590/s1516-44462004000300008.
Full textAbstract:
OBJETIVOS: Estudos pós-mortem, farmacológicos, de neuroimagem e em modelos animais têm demonstrado uma possível associação de mecanismos de sinalização intracelular na fisiopatologia do transtorno afetivo bipolar (TAB). Esse trabalho tem como objetivo revisar os achados em neuropatologia e bioquímica celular. MÉTODOS: Foi realizada uma pesquisa ao MEDLINE, entre 1980 e 2003, tendo sido utilizados os unitermos: bipolar disorder, signaling, second messengers e postmortem, além de referências cruzadas dos artigos selecionados. RESULTADOS: uropatológicos demonstraram uma diminuição do número de células neuronais e gliais, principalmente no córtex pré-frontal de pacientes bipolares. Estudos neuroquímicos demonstraram alterações nas vias do AMPc, fosfatidilinositol, Wnt/GSK-3beta e Ca++ intracelular nesses pacientes. CONCLUSÃO: Os achados de alterações neuropatológicas e neuroquímicas no TAB podem estar relacionados com a fisiopatologia deste transtorno e com os efeitos dos estabilizadores de humor. No entanto, mais estudos são necessários para esclarecer o papel das cascatas de sinalização intracelular na patogênese deste transtorno.
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Andrade Souza, Fernando, Igor Frederico Canisso, and Jair Perez Osório. "ALGUMAS PARTICULARIDADES NO ENVELHECIMENTO DO GAMETA FEMININO." Revista Acadêmica: Ciência Animal 7, no. 3 (July 15, 2009): 273. http://dx.doi.org/10.7213/cienciaanimal.v7i3.9963.
Full textAbstract:
O estádio de desenvolvimento do oócito no momento da ovulação é variável entre as espécies. Em algumas, como a equina, devido ao período de estro da égua ser longo e o momento da ovulação ser variável, caso ocorra demora na fecundação, a retomada da meiose do oócito pode ser iniciada precocemente, o que ocasiona maior incidência de mosaicismo nos cromossomos sexuais. Adicionalmente, apresenta instabilidade das organelas citoplasmáticas e nucleares, fragmentação, desenvolvimento anormal e morte celular. As causas que promovem a deterioração progressiva levam à fragmentação do oócito, mesmo na ausência de fecundação, sendo essas mudanças morfológicas resultantes da ativação de um grupo de proteases (caspases). O envelhecimento do oócito também pode acarretar o rompimento das membranas mitocondriais e/ou gerar a inabilidade de produzir adenosina trifosfato, e assim comprometer a manutenção do ovócito fecundado. O aumento da idade materna tem sido associado com a deterioração do oócito, ocasionando maior incidência de perda embrionária precoce. Os fatores e os mecanismos etiológicos responsáveis pelo aumento dos erros na distribuição dos cromossomos durante a formação das células germinativas, ainda não são amplamente conhecidos, podendo ser distribuídos entre os estádios de formação das células germinativas e meiose no embrião, estando relacionados principalmente à não-disjunção cromossômica. A atuação da aneuploidia, sobre o atraso na maturação do oócito, pode estar relacionada, principalmente, à atividade do fator promotor de maturação (MPF) e da proteína quinase mitogênica ativada (MAPK), sendo estas as causas mais prováveis do aumento da perda reprodutiva em fêmeas mais velhas. Esta revisão tem por objetivo descrever alguns dos eventos que ocorrem durante o envelhecimento do oócito nos momentos pré e pós-ovulação.
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Oliveira, Dara Karen Freire de, Maria Eduarda Henrique da Silva Soares, Kalyne Monyque Lopes de Brito, Edvan Soares de Lira, and Francisca Janaina Soares Rocha. "ASPECTOS IMUNOLÓGICOS DAS LEISHMANIOSES DERMOTRÓPICAS E VISCEROTRÓPICAS." Revista Unimontes Científica 23, no. 2 (September 3, 2021): 1–14. http://dx.doi.org/10.46551/ruc.v23n2a03.
Full textAbstract:
Objetivo: revisar os aspectos imunológicos das leishmanioses dermotrópicas e viscerotrópicas. Métodos: foi realizada uma revisão de literatura narrativa, através de artigos das bases de dados Pubmed, Scielo e BVS, utilizando os descritores: Leishmaniose cutânea, Leishmaniose visceral, Citosinas, Interleucinas e Imunologia. Foram utilizados critérios de inclusão estudo de revisão sistemática e ensaio clínico controlado. A amostra total gerou 436 artigos dos quais foram selecionados 22 artigos. Resultado: o principal mecanismo de controle da Leishmania é a imunidade celular, tanto inata quanto adaptativa. Entretanto anticorpos e o sistema complemento podem também destruir o parasito. O sistema imune inato atua confinando e reconhecendo o patógeno para produzir espécies reativas de oxigênio que podem causar a morte do parasita. O sistema imune adaptativo age tanto apresentando antígenos aos linfócitos T virgens como produzindo interleucina 12. Considerações finais: a resistência e a susceptibilidade à infecção estão associadas ao nível de expansão de células Th1 e Th2, respectivamente. Com isso, o resultado clínico da infecção por Leishmania depende do equilíbrio entre as citocinas que ativam as células Th1 e Th2. Portanto, a diferença no combate a leishmaniose dermotrópica e viscerotrópica está na expressão do perfil TCD4+ e suas citocinas produzidas.
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Lira, Beatriz Santiago de Matos Monteiro, Valéria Carlos de Sousa, Francisco Ítalo de Sousa Brito, and André Luis Menezes Carvalho. "Nitazoxanida: aspectos gerais, sistemas de liberação e potencial de reposicionamento da molécula." Research, Society and Development 10, no. 1 (January 21, 2021): e42610111766. http://dx.doi.org/10.33448/rsd-v10i1.11766.
Full textAbstract:
A nitazoxanida (NTZ) é um fármaco empregado no tratamento de infecções virais e parasitárias devido ao seu mecanismo de ação ativar processos de morte celular. Entretanto, apresenta baixa biodisponibilidade oral, restringindo a sua utilização na terapêutica, com isso, novos sistemas de liberação são necessários para melhor absorção in vivo. O objetivo desta revisão narrativa foi abordar aspectos referentes a características físico-químicas da molécula de Nitazoxanida e seu potencial de reposicionamento. Foram realizadas buscas nas bases de dados Pubmed, Lilacs e Science Direct, selecionados artigos em inglês e português, cruzando os descritores “Nitazoxanida”, “caracterização” e “formulação” combinados entre si. Evidências científicas descrevem a NTZ como uma molécula de baixo peso molecular, melhor absorvida em pH ácido, que sofre desacetilação originando seu metabólito ativo, a Tizoxanida. Estudos relatam sua aplicação frequentemente em doenças por Giardia lamblia, Entamoeba histolytica e Cryptosporidium parvum, além de infecções por protozoários, helmintos, bactérias gram negativas e positivas e possuir propriedades antivirais, estando relacionado a sua descoberta recente na COVID-19, inclusive associada a outros fármacos. Assim, sistemas como lipossomas, nanopartículas, microesferas, comprimidos de liberação controlada foram relatados como potencializadores veículos na liberação do fármaco, além de possibilitar melhoria nos seus aspectos físico-químicos. Portanto, a NTZ representa uma molécula com grande potencial de aplicação e reposicionamento, abrangendo inúmeras possibilidades.
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Mello, Amanda de Souza, André Quincozes Santos, and Cláudia Funchal. "Correlação entre Hiperglicemia e Células do SNC, com Enfoque na Atividade Glial." Revista Neurociências 20, no. 2 (March 31, 2001): 294–301. http://dx.doi.org/10.34024/rnc.2012.v20.8284.
Full textAbstract:
Introdução. Entre os mecanismos biológicos que originam o quadro hiperglicêmico a predominância é do diabetes melittus (DM). O DM representa um grupo de desordens metabólicas caracterizadas por hiperglicemia crônica que ocasiona severas alterações celulares e teciduais. Objetivo. O presente trabalho analisou através de revisão da literatura o comportamento de células gliais expostas a elevadas concentrações de glicose, similares às observadas no DM. Método. Foi realizada uma revisão literária através de artigos científicos das bases de dados Pubmed, Science Direct, Scopus e Scielo. Resultados. Foram selecionados artigos e livros entre 1988 e 2009 que discutiam hiperglicemia, sistema nervoso central e que relacionavam hiperglicemia e células gliais. Conclusão. A hiperglicemia crônica proporcionada pelo DM pode influenciar de maneira danosa o metabolismo cerebral exercendo ações sobre a atividade glial. Podendo afetar a sobrevivência neuronal através da excitotoxicidade glutamatérgica e da produção de espécies reativas de oxigênio (ERO) e de espécies reativas de nitrogênio (ERN) que geram como consequência o processo de neuroinflamação. Tal processo inflamatório pode resultar em dano e morte neural caracterizando um processo neurodegerativo.
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Raposo, Helena Fonseca. "Efeito dos ácidos graxos n-3 e n-6 na expressão de genes do metabolismo de lipídeos e risco de aterosclerose." Revista de Nutrição 23, no. 5 (October 2010): 871–79. http://dx.doi.org/10.1590/s1415-52732010000500017.
Full textAbstract:
A aterosclerose, principal responsável pela patogênese do infarto miocárdico e cerebral, bem como pela gangrena e por outras doenças vasculares periféricas, permanece como principal causa de morbidade e mortalidade nas populações "ocidentalizadas". Estima-se que 17,5 milhões de pessoas morreram por doenças cardiovasculares em 2005, o que representou 30% das causas de morte nesse ano, e que, em 2015, 20 milhões de pessoas morrerão por doenças cardiovasculares no mundo. Os ácidos graxos n-3, principalmente os de cadeia longa, encontrados nos peixes, têm-se mostrado particularmente úteis na prevenção e tratamento de doenças como dislipidemias, diabetes mellitus e obesidade, apresentando importante efeito cardioprotetor. Nesse contexto, pesquisas têm evidenciado que ao menos parte dos benefícios dos ácidos graxos eicosapentaenóico e docosahexaenóico sobre o risco de doenças cardiovasculares é decorrente da modulação de genes responsivos aos receptores ativados por proliferadores de peroxissomos e envolvidos no metabolismo lipídico. Nesta revisão, pretende-se expor alguns mecanismos de ação dos ácidos graxos n-3 e n-6 sobre o metabolismo de lipídeos e de lipoproteínas. Conclui-se que muitos aspectos que contribuem para o risco de doenças cardiovasculares são afetados pela ingestão de n-3. Além da redução de triglicérides, fatores como o aumento de adiponectina, a redução da concentração de colesterol plasmático e a melhora do transporte reverso de colesterol também são responsáveis pela redução do risco de aterosclerose promovida pelos ácidos graxos n-3. No entanto, ainda são necessários estudos adicionais para definir mais claramente os mecanismos celulares e moleculares responsáveis pelo efeito cardioprotetor dos ácidos graxos n-3.
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Tomazini, Marília Vannuchi, Cacilda da Silva Souza, Sérgio Britto Garcia, and Antônio Cláudio Tedesco. "Terapia fotodinâmica com ftalocianina de zinco tópica: avaliação da intensidade de fluorescência, absorção cutânea, alterações histológicas e imuno-histoquímicas na pele do modelo animal." Anais Brasileiros de Dermatologia 82, no. 6 (December 2007): 535–41. http://dx.doi.org/10.1590/s0365-05962007000600006.
Full textAbstract:
FUNDAMENTOS - Ftalocianinas são promissores agentes fotossensibilizadores na terapia fotodinâmica (TFD). OBJETIVOS - Avaliar intervalos, veículos e a incorporação de promotor de absorção na formulação tópica da ftalocianina de zinco (FC-Zn). Avaliar alterações macro e micromorfológicas e a expressão de Fas promovidas pela TFD com FC-Zn tópica no modelo murino. MÉTODOS - Por meio da espectrometria de fluorescência, foram avaliadas combinações de diferentes períodos de oclusão tópica das formulações gel ou emulsão de FC-Zn (1mg/dl), com ou sem monoleína 5%, no dorso do camundongo hairless. Após oito horas das diferentes formulações, os camundongos foram expostos ao laser de diodo de 670nm, dose de 50J/cm-². RESULTADOS - A fluorescência foi discretamente superior após oito horas e com a emulsão nos intervalos de uma, duas e quatro horas de oclusão. A intensidade do edema e da erosão correspondeu à necrose da epiderme e à imunoexpressão de Fas nos cortes histológicos de pele. CONCLUSÕES - Os achados indicam a ação fotodinâmica promovida pela interação entre FC-Zn e fonte de luz de 670nm. As alterações macro e micromorfológicas foram correspondentes e mais substanciais com a emulsão FC-Zn e monoleína, sugerindo a acentuação dos efeitos com essa formulação. A imunoexpressão de Fas e as alterações histológicas sugeriram a apoptose como mecanismo de morte celular na TFD com FC-Zn tópica.
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Ribeiro, Maria Rebeca Feitosa, Lucas Tavares Cruz de Albuquerque, Daianny Mesquita Ponte, Leyde Jenifer Dias Uchôa, Caroline Pereira Modesto, and Giovany Michely Pinto da Cruz. "TERAPIAS ONCOLÍTICAS VIRAIS PARA O TRATAMENTO DO GLIOBLASTOMA MULTIFORME: REVISÃO SISTEMÁTICA." ID on line REVISTA DE PSICOLOGIA 12, no. 40 (March 10, 2018): 37. http://dx.doi.org/10.14295/idonline.v12i40.1090.
Full textAbstract:
Introdução: Glioblastoma Multiforme (GBM) é o tumor cerebral mais frequente em adultos e possui uma alta taxa de mortalidade. A média de sobrevida dos pacientes com esse tipo de câncer é de 12 meses. Além disso, ele costuma apresentar resistência aos tratamentos convencionais. Desse modo, estão sendo investigados tratamentos auxiliares para o GBM, incluindo o uso de cepas modificadas de vírus, dentre os quais estão o Vírus da Zika (ZIKV) e o Vírus do Sarampo (MV). Objetivos: Analisar duas terapias oncolíticas virais auxiliares no combate ao GBM. Métodos: Foi feita uma revisão sistemática sem metanálise, cujos artigos foram buscados nas bases de dados eletrônicas PubMed e SciELO. Os critérios de inclusão foram: artigos com o idioma em inglês e português, publicados entre 2013 e 2018, cujos estudos fossem do tipo ensaio clínico, com não humanos sendo a população em estudo. Foram encontrados 21 artigos, porém apenas 5 foram selecionados, pois cumpriam os critérios de inclusão. O protocolo utilizado foi o PRISMA. Resultados: Com a análise dos estudos, podemos observar que o GBM possui células iniciadoras de tumor (GSCs), que aumentam a malignidade tumoral e a resistência terapêutica, e em decorrência disso e por ter alta chance de recorrência, várias terapias estão sendo testadas para auxiliar no tratamento do GBM, incluindo a terapia oncolítica viral. Os mecanismos dessas terapias ainda não são bem conhecidos, mas observou-se que o ZIKV atuou induzindo a síntese de digoxina nas células tumorais, a qual inibe a bomba sódio-potássio e ativa a Caspase-3, que gera apoptose, liberando espécies reativas de oxigênio e ocasionando a morte celular, de forma a alterar a tradução do DNA, afetando a síntese proteica. Já o vírus do sarampo atuou produzindo um efeito citotóxico sobre as células do GBM, gerando uma inibição do crescimento do tumor. A partir da análise dos estudos, constatamos que os benefícios dessas terapias são o fato de possuírem seletividade pelas células tumorais e de aumentarem a sobrevida. Conclusão: Apesar de terem sido analisados vírus modificados de diferentes cepas, concluimos que mais estudos precisam ser realizados com o intuito de conhecer melhor os efeitos do uso desse tipo de terapia, podendo até ser estudada a combinação do ZIKV com o MV, pois percebemos que ambos os vírus atuam interferindo nas GSCs, porém em receptores diferentes. Isso somado à quimioterapia e à ressecção cirúrgia pode ter um efeito mais eficiente no combate ao GBM.
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Ferreira, Cecília da Silva, Carla Cristina Maganhin, Ricardo dos Santos Simões, Manoel João Batista Castello Girão, Edmund Chada Baracat, and José Maria Soares-Jr. "Melatonina: modulador de morte celular." Revista da Associação Médica Brasileira 56, no. 6 (2010): 715–18. http://dx.doi.org/10.1590/s0104-42302010000600024.
Full text
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PEREIRA, W. L., T. T. OLIVEIRA, M. KANASHIRO, and M. R. COSTA. "Ação antiproliferativado flavonoide morina e do extrato da folha de oliveira (Oleaeuropaea L.) contra a linhagem de célula H460." Revista Brasileira de Plantas Medicinais 17, no. 4 suppl 1 (2015): 798–806. http://dx.doi.org/10.1590/1983-084x/14_020.
Full textAbstract:
RESUMO O presente estudo investigou a indução de morte celular por apoptose pelo flavonóide morina e pelo extrato da folha de oliveira (Oleaeuropaea L.) em linhagens de células de câncer de pulmão do tipo não pequenas (H460). O tratamento com morina e o extrato de oliveira em células H460 resultou na redução do crescimento tumoral e indução de morte celular avaliados pelos ensaios de MTT e lactato desidrogenase (LDH) e a morte celular por apoptose confirmada por microscopia de fluorescência e análise por citometria de fluxo. Os dados indicaram que o flavonóide morina e o extrato de oliveira diminuíram a viabilidade celular para taxas percentuais de 7,22± 1,54% e 62,37± 2,85% nas concentrações de 800µM e µg/mL, respectivamente. As maiores taxas percentuais de morte celular por apoptose foram100% para morina na concentração de 800µM e 70,49 ± 5,91% para o extrato de oliveira na concentração de 800 µg/mL. Estes resultados foram associados com a alteração do potencial de membrana mitocondrial, cujos valores são de 54,91% para morina na concentração de 400µM e 42,2% para o extrato de oliveira na concentração de 800 µg/mL sugerindo envolvimento da via intrínseca da morte celular por apoptose. Portanto, morina e o extrato de oliveira afetaram a viabilidade celular da linhagem H460 induzindo morte celular por apoptose.
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Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva. "IV Jornada de Iniciação Científica do INCA." Revista Brasileira de Cancerologia 53, no. 4 (December 31, 2007): 477–508. http://dx.doi.org/10.32635/2176-9745.rbc.2007v53n4.1790.
Full textAbstract:
Trabalhos realizados pelos estudantes de Iniciação Científica (IC) do Instituto Nacional de Câncer (INCA). Nessa edição, os títulos foram: Caracterização Funcional do Wnt4 no Câncer de Próstata; Estabelecimento de Vetores Retrovirais para Análise do NFAT na Proliferação e Morte Celular; Biogênese de Autofagossomos em Resposta à Radiação em Células de Adenocarcinoma de Cólon Humano, HCT-116; Correlação dos Polimorfismos Gênicos da Família GST com a Resposta ao Tratamento da LLA na Infância; Expressão de Transcritos para Herstatina, um Inibidor Natural de HER2, em Linhagens Hematopoéticas Malignas Humanas e em Mononucleares de Sangue Periférico de Indivíduos Normais; Expressão de Receptores da Família HER e seus Ligantes em Malignidades Hematopoéticas Humanas; Análise da Importância da Survivina e da Smac/DIABLO na Resistência à Idarubicina em Células Leucêmicas de Origem Mielóide; Análise da Atividade Macropinocítica em Macrófagos Infectados com Leishmania Amazonensis e Leishmania Major; Estudo Fase II de Gencitabina e Cisplatina Neo-adjuvantes Seguidas de Cirurgia em Pacientes com Câncer de Bexiga Localmente Avançado: Avaliação Molecular para Predição de Resposta à Quimioterapia através da Relação mRNA XIAP/XAF-1; Detecção de Mutações Constitutivas em Pacientes com Retinoblastoma através da Análise do cADN do Gene RB1; Incidência e Fatores Associados ao Arco Incompleto de Movimento para Flexão do Ombro no Pós-operatório do Tratamento do Câncer de Mama; O Retinoblastoma e a Análise Mutacional do Gene RB1: Experiência com Pacientes do Instituto Nacional de Câncer; Incidência de Escápula Alada no Pós-operatório de Linfadenectomia Axilar; Estudo Citogenético em Pacientes com Síndrome Mielodisplásica Primária Tratados com Transplante de Medula Óssea Alogeneico: Citogenética Clássica e Molecular (FISH); Sarcomas Primários do Retroperitônio: Morbimortalidade e Sobrevida dos Pacientes Tratados no Instituto Nacional de Câncer; Carcinoma de Vesícula Biliar: Morbimortalidade e Sobrevida dos Pacientes Tratados no Instituto Nacional de Câncer; Análise das Hepatectomias para Sarcomas - 17 Anos de Experiência do Instituto Nacional de Câncer; Modulação da Resistência às Drogas Mediada pelo Sistema Glutation em Linhagens Tumorais Exibindo Diferentes Fenótipos de Resistência; Diversidade Genética de Papillomavirus Humano (HPV) em Amostras Cervicais de Mulheres do Estado do Rio de Janeiro; Padrão de Metilação da Linhagem MCF7 nos Promotores de BRCA1 e MDR1; Estabelecimento de Culturas de Curta Duração de Células Estromais Humanas Derivadas da Medula Óssea e Análise Preliminar de seu Perfil Proteômico; A Influência de fatores sociais e da alimentação no desenvolvimento de câncer de próstata (CaP) no Rio de Janeiro; Análise de variantes por splicing alternativo do gene GBP-2 humano selecionadas por uma abordagem de bioinformática em um painel de linhagens celulares de câncer humano; Análise da Expressão do Gene Regulado pelos Interferons Gbp-2 e Mutação do Gene Tp53 no Carcinoma Epidermóide de Esôfago; Identificação de Mutações Germinativas no Gene VHL em Famílias com a Doença de von Hippel-Lindau; Geração de Células Citotóxicas contra a Leucemia e Utilização do Sistema de Gene Suicida CD20/Rituximab para o Enriquecimento e Eliminação das Células Alo-reativas; Mecanismos Inibitórios de Granulócitos Ativados sobre a Doença Enxerto-Contra-Hospedeiro em Modelos Experimentais; Estudo para a Transdução Preferencial de Linfócitos Alo-ativados com o Sistema de Gene Suicida para o Tratamento da Doença Enxerto-Contra-Hospedeiro; Rastreamento de Mutações no Éxon 4 do Gene GATA1 em Desordens Hematológicas; Análise Fenotípica da Superexpressão de Claudinas em Células HEK 293T.
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Arboleda, Gonzalo, and Ruth Melida Sánchez. "Mitocondria y muerte celular." Nova 6, no. 10 (December 15, 2008): 190. http://dx.doi.org/10.22490/24629448.409.
Full textAbstract:
Recientemente se ha definido el papel decisivo que tienen las mitocondrias en los mecanismos de muerte celular, los cuales se han explicado en diversos modelos, donde la permeabilización de la membrana externa mitocondrial y la liberación de proteínas importantes del espacio intermembranal de la mitocondria son características importantes que definen este proceso. Específicamente proteínas pro-apoptóticas tales como <em>Citocromo c, Smac/diablo </em>entre otras, son liberadas durante estadios tempranos del proceso apoptótico. Los mecanismos por los cuales estas proteínas son liberadas dependen presumiblemente del tipo celular y la naturaleza del estímulo. La activación de las caspasas (proteasas de cisteína) durante la apoptosis temprana parece estar regulada principalmente por la familia de las proteínas Bcl-2, cuya función principal es el control de la permeabilidad de la membrana mitocondrial a través de la formación o regulación de poros, en particular el poro de permeabilidad transicional mitocondrial. La presente revisión busca mostrar una visión global del papel de la mitocondria en los procesos de muerte celular, en la apoptosis, y en algunos de los mecanismos moleculares involucrados en su regulación.
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Silva, Diógenes O., Najlah R. M. Ahmad, Iberê C. Soares, Cristiane K. Kraemer, Sandro O. Buss, and Carlos Fernando de Mello. "Proteína G - mecanismos moleculares de comunicação celular." Ciência e Natura 16, no. 16 (December 12, 1994): 105. http://dx.doi.org/10.5902/2179460x26500.
Full textAbstract:
In the present paper the authors commnent on the physiological role of G proteins in transmission signalling process and some alterations of this system. The review is directed to beginners and emphasize a visual approach to the theme.
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Segorbe Luís, A. "Mecanismos de Resposta Celular T (Parte II)." Revista Portuguesa de Pneumologia 1, no. 6 (November 1995): 561–64. http://dx.doi.org/10.1016/s0873-2159(15)31240-x.
Full text
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Onuchic, Fernando, Chary Marquez Batista, and Guilherme Lepski. "Perspectivas de terapia celular em neurologia." Revista de Medicina 94, no. 4 (December 22, 2015): 230. http://dx.doi.org/10.11606/issn.1679-9836.v94i4p230-238.
Full textAbstract:
<p>Neste artigo de revisão, buscamos ressaltar alguns dos avanços mais recentes na pesquisa sobre células-tronco em neurologia. Além disso, buscamos demonstrar a direta associação entre seu funcionamento e mecanismos de replicação, diferenciação e maturação, além da terapêutica celular de algumas doenças neurológicas. Abordamos a provável associação entre essas células indiferenciadas e a origem de alguns tumores malignos do SNC, bem como os potenciais terapêuticos que o transplante das mesmas tem na medicina neurológica regenerativa. Por fim, concluímos que o entendimento e a pesquisa sobre esses mecanismos podem abrir portas para abordagens mais diretas e eficazes de diversas doenças atualmente incuráveis do sistema nervoso.</p>
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Segorbeluis, A. "IV. Mecanismos de Resposta Celular T (Parte I)." Revista Portuguesa de Pneumologia 1, no. 4 (July 1995): 403–10. http://dx.doi.org/10.1016/s0873-2159(15)31220-4.
Full text
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Moriyama, Eduardo H., Renato A. Zângaro, Marcos T. Pacheco, Antonio B. Villaverde, and Brian C. Wilson. "Resposta in vitro de Células Gliossarcoma 9L após Terapia Fotodinâmica utilizando Imagem de Bioluminescência." Revista Brasileira de Cancerologia 51, no. 1 (March 31, 2005): 15–22. http://dx.doi.org/10.32635/2176-9745.rbc.2005v51n1.1988.
Full textAbstract:
Objetivos: O presente estudo tem o objetivo de demonstrar os resultados iniciais da utilização da técnica de imagem de bioluminescência como método de monitoramento do tratamento de células de gliossarcoma de rato 9L após Terapia Fotodinâmica (TFD) utilizando o ácido aminolevulínico (ALA) como agente fotossensibilizante. Métodos: Para o presente estudo, células 9L foram transfectadas com um plasmídeo contendo o gene da luciferase, permitindo que essa linhagem celular produzisse a proteína luciferase, um dos substratos necessários para a reação de bioluminescência. No presente estudo, a TFD foi realizada utilizando diferentes doses de luz e de ácido aminolevulínico. Para validar a técnica de imagem de bioluminescência como método para o monitoramento da resposta de células tumorais e para a verificação da correlação entre o sinal luminoso e o grau de morte celular após TFD, foi utilizado o ensaio de viabilidade celular com Sulforodamina B (SRB). Resultados: Os resultados deste trabalho mostram alta correlação entre o número de células e o sinal de bioluminescência (R2 = 0,996). Os ensaios de viabilidade celular utilizando a técnica SRB, mostraram excelente correlação entre o número relativo de células sobreviventes após TFD e o sinal de bioluminescência, mostrando que a técnica de imagem de bioluminescência pode ser utilizada para o monitoramento da resposta tumoral após o tratamento de células tumorais com TFD. Os resultados do tratamento das células com terapia fotodinâmica mostram que a taxa de indução de morte celular varia de acordo com a dose de luz e fotossensibilizante empregada durante o tratamento. Nesse sentido, doses maiores de TFD resultaram em níveis mais elevados de indução de morte celular, com efeitos mais prolongados observados através do sinal bioluminescente decorridos 48 horas após a TFD. Conclusão: Este estudo demonstra que a técnica de imagem de bioluminescência pode ser utilizada para o estudo dos efeitos da terapia fotodinâmica em células tumorais. Trabalhos em animais estão em andamento no presente momento para validar a técnica de imagem de bioluminescência após TFD in vivo.
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Ortiz, A., and J. Egido. "Mecanismos patogénicos de las glomerulonefritis: muerte celular por apoptosis." Revista Clínica Española 200, no. 8 (January 2000): 438–41. http://dx.doi.org/10.1016/s0014-2565(00)70683-7.
Full text
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Pinto, Ana Paula, Isabela Bueno Rosseti, and Maricilia Silva Costa. "ESTUDO DO EFEITO DA TERAPIA FOTODINÂMICA ANTIMICROBIANA SOBRE A VIABILIDADE DO BIOFILME PRODUZIDO POR Candida albicans." Revista Univap 22, no. 40 (March 13, 2017): 620. http://dx.doi.org/10.18066/revistaunivap.v22i40.1284.
Full textAbstract:
A C. albicans é um fungo comensal e oportunista, que em casos de imunossupressão pode causar infecções e levar o indivíduo à morte. O biofilme produzido por C. albicans apresenta resistência a vários antifúngicos, pois é formado por uma matriz extracelular que dificulta a difusão dos fármacos. A Terapia Fotodinâmica Antimicrobiana (TFA) é uma terapia que combina uma fonte de luz visível, um agente fotossensível (não tóxico) e oxigênio. Esta interação promove a produção de espécies reativas de oxigênio (ERO’s), que alteram a permeabilidade da membrana celular e podem levar à morte celular de microrganismos. Foi realizada a TFA em biofilmes produzidos por C. albicans em diferentes fases de desenvolvimento. A fonte de luz utilizada foi um Light Emitting Diode (LED) (630nm) e o agente fotossenssível utilizado foi o Azul de Toluidina (AT). Os resultados demonstraram que tanto sobre a formação quanto sobre o biofilme produzido por C. albicans a TFA foi capaz de reduzir a viabilidade celular e alterar a morfologia, diminuindo a quantidade do número de células e de filamentos. Assim, a TFA demonstra ser uma potencial terapia antifúngica.
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García C., Alma, Adriana Mendoza Rodríguez, Claudia M. Zarazúa, Gabriela Monroy Mendoza, Marco Cerbón, and Montserrat García Guzmán. "Cómo se mueren las células. Mecanismos moleculares e importancia biológic." Educación Química 14, no. 4 (August 25, 2018): 202. http://dx.doi.org/10.22201/fq.18708404e.2003.4.66227.
Full textAbstract:
<span>La homeostasis de los órganos y tejidos depende de un balance fino entre la proliferación y la muerte celular, tanto durante el desarrollo como durante la vida adulta. El proceso de muerte celular en los tejidos está altamente regulado y se sabe que participa en el modelaje de los tejidos durante el desarrollo y en el equilibrio de la proliferación en los tejidos adultos. Por ejemplo, durante el desarrollo está involucrado en la involución de la cola del renacuajo, en la selección negativa de linfocitos para eliminar células auto-reactivas o no reactivas...</span>
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Herrera Añazco, Percy. "SARS-CoV-2 y su efecto a nivel de tejido renal: Una revisión narrativa." ACTA MEDICA PERUANA 38, no. 1 (May 23, 2021): 53–57. http://dx.doi.org/10.35663/amp.2021.381.1885.
Full textAbstract:
Se describe la evidencia actual del efecto del SARS-CoV-2 a nivel de tejido renal. Se realizó una revisión narrativa de los artículos publicados en SCOPUS y PUBMED hasta septiembre de 2020. Los resultados se dividieron en las siguientes secciones: evidencia del efecto directo del virus en el riñón, mecanismos de invasión celular, mecanismos de injuria celular y las potenciales implicaciones terapéuticas de estos hallazgos. El SARS-CoV-2 invade las células del túbulo proximal y los podocitos, a través del receptor ECA-2. La invasión y replicación viral podrían producir daño mediante un efecto citopático directo aunado a un daño mediado por la respuesta inmune. Debido a la expresión celular de ECA-2, se ha propuesto a los Inhibidores del Sistema Renina–Angiotensina–Aldosterona como un potencial tratamiento contra la COVID-19. Sin embargo, a la fecha, la evidencia no apoya su uso
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Picoli, Tony, Jéssica Sevilha Barbosa, Gilberto D'Ávila Vargas, Silvia De Oliveira Hübner, and Geferson Fischer. "TOXICIDADE E EFICIÊNCIA DO DIMETILSULFÓXIDO (DMSO) NO CONGELAMENTO DE CÉLULAS MADIN-DARBY BOVINE KIDNEY (MDBK)." Science And Animal Health 3, no. 2 (December 14, 2015): 159. http://dx.doi.org/10.15210/sah.v3i2.6585.
Full textAbstract:
O dimetilsulfóxido (DMSO) é um composto mundialmente utilizado como solvente orgânico que nas últimas décadas vem sendo usado na medicina principalmente como anti-inflamatório. Em laboratórios de cultivo celular é utilizado rotineiramente como crioprotetor de células e, sendo assim, objetivou-se estudar a toxicidade e eficiência no congelamento celular, em diferentes concentrações e tempos de exposição. Células da linhagem MDBK (Madin-Darby Bovine Kidney) foram cultivadas em placas de 96 cavidades e, posteriormente, DMSO em concentrações que variaram de 0,5% a 20% foi adicionado em períodos que variaram de 15 minutos a 24 horas de exposição. Após, a viabilidade celular foi avaliada pelo ensaio do 3-(4,5 dimetiltiazol-2yl)-2-5-difenil-2H tetrazolato de bromo (MTT). Concomitantemente, células MDBK cultivadas em garrafas foram tripsinizadas e congeladas com diferentes concentrações de DMSO. Após o descongelamento, foi realizada a contagem de células viáveis com azul de tripan. Os resultados obtidos não apresentaram diferença (p>0,05) entre os tratamentos utilizando-se 0,5%, 1% e 2,5% de DMSO, uma vez que a morte celular não ultrapassou 22,84% ± 3,97% com 24 horas de incubação. Porém nos tratamentos com maior concentração, com apenas uma hora de incubação, a taxa de morte celular ultrapassou os 20%, diferindo do controle (p<0,01). Após o descongelamento, o melhor protocolo foi aquele que utilizou 10% de DMSO, não diferindo do controle (p>0,05). As concentrações não tóxicas para células avaliadas pelo ensaio do MTT, não foram capazes de impedir o rompimento celular após congelamento e descongelamento. Conclui-se que é necessário o uso de crioprotetor para o congelamento, porém a adição do DMSO deve ser apenas momentos antes do congelamento devido à sua toxicidade quando incubado com as células.
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Mayorga González, Diana Carolina, Michael Ramírez Parra, and Fabio Ancizar Aristizábal Gutiérrez. "Señuelo dirigido a HIF-1 potencializa efectos citotóxicos de dos agentes quimioterapéuticos en MDA-MB-231." Revista Colombiana de Biotecnología 22, no. 2 (December 1, 2020): 6–17. http://dx.doi.org/10.15446/rev.colomb.biote.v22n2.73114.
Full textAbstract:
Procesos oncogénicos como proliferación incontrolable, resistencia apoptótica, aumento de mecanismos angiogénicos y evasión inmune son regulados generalmente por factores de transcripción, como HIF-1. Por tanto, se ha señalado a esta molécula como un blanco terapéutico prometedor. Para explorar esta posibilidad, un oligonucleótido tipo “señuelo” dirigido a HIF-1α (ODN) fue diseñado para evaluar su eficiencia en esquema tanto monoterapéutico, como en combinación con dos agentes quimioterapéuticos en un modelo in vitro de cáncer de seno. Después de comprobar, mediante citometría de flujo e inmunofluorescencia, la localización del blanco, el señuelo fue transfectado en la línea celular MDA-MB-231. Se estableció la IC-50 de HIF-1α ODN, Cisplatino y Taxol con el método de Resazurina. Mecanismos de muerte celular fueron evaluados con el método de TUNEL. Por último, se estableció el índice de combinación (IC) de cada uno de los quimio-agentes en combinación con el ODN. Se evidencio que HIF-1α ODN causa un efecto citotóxico en MDA-MB-231 de hasta un 90% hacia las 72h pos-tratamiento. Este efecto no se observa tanto en los controles del ensayo, como en el cultivo primario de células no tumorales (FIBRO), siendo este agente altamente selectivo hacia células tumorales, al activar mecanismos pro-apoptóticos. A su vez, HIF-1α ODN potencializa la actividad tumorogénica de Cisplatino y Taxol en la línea celular tumoral. Por tanto, HIF-1α ODN demostró tener actividad selectiva potencialmente antitumoral, al disminuir la proliferación celular e inducir apoptosis; optimizando de forma sinérgica, la eficacia de fármacos quimioterapéuticos de alto espectro, en tratamientos combinados.
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Ward, Laura Sterian. "Entendendo o Processo Molecular da Tumorigênese." Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia 46, no. 4 (August 2002): 351–60. http://dx.doi.org/10.1590/s0004-27302002000400006.
Full textAbstract:
Nos últimos 25 anos, o reconhecimento dos mecanismos genético-moleculares implicados na gênese e na progressão do câncer tem permitido obter novos métodos de diagnóstico e de acompanhamento, redirecionando de forma drástica a terapêutica do paciente com neoplasia. Alguns marcadores moleculares já estão sendo utilizados na rotina e deverão prover testes sensíveis e específicos para o diagnóstico precoce, estadiamento e acompanhamento do paciente com câncer. As características moleculares de cada tumor deverão permitir predição do seu comportamento, ajudando a delinear estratégias terapêuticas mais efetivas. Apresentamos de forma didática os principais mecanismos controladores do ciclo celular e do crescimento, definindo a importância de oncogenes erroneamente ativados e de genes supressores tumorais perdidos ou não-funcionantes, dos genes envolvidos na programação e manutenção da vida celular e de outros genes que atuam no processo de tumorigênese. Os mecanismos de progressão tumoral, invasão e metastatização à distância são revistos enfatizando-se a aplicação prática do conhecimento a respeito de tais mecanismos. Lembramos o papel da instabilidade genética e dos fenômenos epigenéticos na definição fenotípica do câncer, sugerindo as aplicações da genética molecular na terapia gênica do câncer.
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Monzo, Leonardo, and Marise Maleck. "Repercussões celulares e imunológicas dos isômeros de ringer lactato na ressuscitação volêmica humana." Revista de Saúde 6, no. 1 (June 1, 2015): 15. http://dx.doi.org/10.21727/217927392015.rs.v6i1.15-19.
Full textAbstract:
A hemorragia é responsável por 40% das mortes por trauma e é intenso o debate sobre o manejo correto destes pacientes. O Ringer Lactato é a solução considerada ideal para ressuscitação volêmica humana. Contudo, mesmo uma substância consagrada como o Ringer Lactato promove uma série de efeitos celulares e imunológicos deletérios ao organismo. O presente estudo propôs uma revisão literária acerca da atividade dos isômeros da solução de Ringer Lactato no organismo humano com o objetivo de entender melhor a ação destes isômeros nos mecanismos imunológicos a fim de minimizar os efeitos colaterais decorrentes de sua utilização. Tal revisão se deu através de pesquisa sistemática em bases de dados na área da saúde (Medline, Lilacs, Bireme, Pubmed e Scielo.), contemplando as publicações científicas dos últimos 50 anos.
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Monzo, Leonardo, and Marise Maleck. "Repercussões celulares e imunológicas dos isômeros de ringer lactato na ressuscitação volêmica humana." Revista de Saúde 6, no. 1 (June 1, 2015): 15. http://dx.doi.org/10.21727/rs.v6i1.169.
Full textAbstract:
A hemorragia é responsável por 40% das mortes por trauma e é intenso o debate sobre o manejo correto destes pacientes. O Ringer Lactato é a solução considerada ideal para ressuscitação volêmica humana. Contudo, mesmo uma substância consagrada como o Ringer Lactato promove uma série de efeitos celulares e imunológicos deletérios ao organismo. O presente estudo propôs uma revisão literária acerca da atividade dos isômeros da solução de Ringer Lactato no organismo humano com o objetivo de entender melhor a ação destes isômeros nos mecanismos imunológicos a fim de minimizar os efeitos colaterais decorrentes de sua utilização. Tal revisão se deu através de pesquisa sistemática em bases de dados na área da saúde (Medline, Lilacs, Bireme, Pubmed e Scielo.), contemplando as publicações científicas dos últimos 50 anos.
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Monzo, Leonardo, and Marise Maleck. "Repercussões celulares e imunológicas dos isômeros de ringer lactato na ressuscitação volêmica humana." Revista de Saúde 6, no. 1 (September 27, 2016): 15. http://dx.doi.org/10.21727/rs.v6i1.43.
Full textAbstract:
A hemorragia é responsável por 40% das mortes por trauma e é intenso o debate sobre o manejo correto destes pacientes. O Ringer Lactato é a solução considerada ideal para ressuscitação volêmica humana. Contudo, mesmo uma substância consagrada como o Ringer Lactato promove uma série de efeitos celulares e imunológicos deletérios ao organismo. O presente estudo propôs uma revisão literária acerca da atividade dos isômeros da solução de Ringer Lactato no organismo humano com o objetivo de entender melhor a ação destes isômeros nos mecanismos imunológicos a fim de minimizar os efeitos colaterais decorrentes de sua utilização. Tal revisão se deu através de pesquisa sistemática em bases de dados na área da saúde (Medline, Lilacs, Bireme, Pubmed e Scielo.), contemplando as publicações científicas dos últimos 50 anos.
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Santos, Rodrigo Da Silva, Danilo Candido de Almeida, and Aline Helena Da Silva Cruz. "Bioquímica da relação patógeno-hospedeiro: a importância biológica, funcional e estrutural do micronutriente cobre para o crescimento e infecção por fungos patogênicos." Scire Salutis 5, no. 1 (August 13, 2017): 14–23. http://dx.doi.org/10.6008/spc2236-9600.2015.001.0002.
Full textAbstract:
Os íons metálicos são elementos vitais que participam de inúmeros processos metabólicos em todos os tipos celulares, sendo ligados diretamente ao metabolismo do DNA e ao processamento pós-traducional da maioria das proteínas. Em micro-organismos patogênicos os íons metálicos ainda garantem uma colonização bem-sucedida do parasita no hospedeiro. Dessa forma, é de extrema importância para o bom funcionamento celular que haja tanto a distribuição correta dos metais, quanto sua devida concentração, nos compartimentos intracelulares, já que aparentemente qualquer distúrbio na concentração de íons metálicos em meio intracelular pode causar danos a elementos metabólicos vitais, geralmente acarretando morte celular.
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Gonzales Enders, Rodolfo. "Estudios sobre los mecanismos inmunológicos de la infertilidad." Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia 17, no. 1 y 2 (June 9, 2015): 125–32. http://dx.doi.org/10.31403/rpgo.v17i805.
Full textAbstract:
Es posible producir en conejas, anticuerpos antiseminales capaces de causar infertilidad de origen inmunológico. La ovulación y fertilización en conejas inmunizadas se produce normalmente hasta la tercera división celular. La alteración del mecanismo de concepción estaría en la etapa de preimplantación o implantación inicial. Esto inmunidad es relativa, temporal y por el momento no es de alto grado de protección anticonceptiva. No se ha observado efecto teratogénico en los animales que nacieron de conejas inmunizadas.
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CINTRA, ELIANE DE ARAUJO, JAYME ANTUNES MACIEL JUNIOR, SEBASTIÃO ARAÚJO, MARGARET DE CASTRO, and EDNA FREITAS MARTINS. "Vasopressina e morte encefálica." Arquivos de Neuro-Psiquiatria 58, no. 1 (March 2000): 181–87. http://dx.doi.org/10.1590/s0004-282x2000000100029.
Full textAbstract:
A morte encefálica (ME) resulta numa perda completa dos mecanismos centrais de regulação da estabilidade hemodinâmica mesmo em pacientes com suporte adequado da ventilação, correção hidroeletrolítica e ácido-básica e suporte farmacológico convencional máximo da circulação. Acredita-se que a diminuição da vasopressina circulante influencia de maneira preponderante a estabilidade cardiocirculatória de pacientes com ME, sendo a sua administração exógena defendida por alguns autores no manuseio do potencial doador de órgãos. O artigo analisa e discute alguns estudos experimentais e clínicos relevantes em relação ao comportamento da vasopressina na ME e seu papel na manutenção da estabilidade cardiocirculatória, bem como sua potencial utilidade no manuseio destes pacientes. Desta análise concluímos que o comportamento da vasopressina na ME e o seu real valor na manutenção do potencial doador ainda não estão totalmente esclarecidos, necessitando de investigações futuras.
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Moreira, Cristiano, Marcos Antônio Camacho, and Felipe André Sganzerla Graichen. "Redução da severidade da brusone do trigo com aplicação foliar de sulfato de zinco." Summa Phytopathologica 46, no. 3 (September 2020): 255–59. http://dx.doi.org/10.1590/0100-5405/229435.
Full textAbstract:
RESUMO A brusone do trigo, causada pelo fungo Magnaporthe oryzae, está entre os fatores que apresenta maior risco na produção de trigo, pois os danos podem ser superiores a 90% em safras com condições ambientais favoráveis ao desenvolvimento da doença. O objetivo do trabalho foi avaliar o efeito de sulfato de zinco sobre a severidade de M. oryzae em folhas de trigo, a produção de peróxido de hidrogênio e de morte celular da planta. Avaliou-se a severidade da doença em função da aplicação foliar de Zn (0; 0,4; 0,8; 1,2 e 1,6% de sulfato de zinco) em diferentes cultivares de trigo (Mirante, Safira, Madre Pérola e Ônix). Além disso, com objetivo de verificar qual possível componente histológico está envolvido na redução da severidade da brusone, realizou-se um experimento com aplicação de sulfato de zinco a 0,4% na 3ª folha e sem aplicação (água destilada) na cultivar de trigo Safira, que é suscetível a essa doença. Três dias após a aplicação de ZnSO4, as plantas foram inoculadas com suspensão de 104 conídios.mL-1 de M. oryzae e mantidas em câmara úmida durante 24 h, procedendo-se a coleta das folhas às 18; 24; 30; 36; 48 e 72 horas após a inoculação (hai). As folhas foram fragmentadas e clareadas a fim de avaliações histopatológicas, para as respostas de produção de peróxido de hidrogênio e morte celular, durante a infecção de trigo por M. oryzae. Houve redução de severidade da brusone quando aplicado zinco em diferentes concentrações nas cultivares, com exceção da cultivar Ônix. O zinco 0,4% não teve efeito nos eventos de infecção, com exceção de morte celular 48 hai. Cultivar de trigo e concentrações de sulfato de zinco influenciam na eficiência da redução da severidade da doença.
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Gemelli,, Tanise, Rodrigo Binkowski de Andrade, Alexandre Luz Castro,, Larissa Pacheco Garcia, and Cláudia Funcha. "Estresse Oxidativo como Fator Importante na Fisiopatologia da Doença de Alzheimer." Revista Brasileira Multidisciplinar 16, no. 1 (January 10, 2013): 67. http://dx.doi.org/10.25061/2527-2675/rebram/2013.v16i1.43.
Full textAbstract:
O estresse oxidativo tem sido apontado como um ator importante na patogênese de várias doenças, incluindo doenças neurodegenerativas. A Doença de Alzheimer é uma desordem neurodegenerativa relacionada à idade, que é reconhecida como a forma mais comum de demência. Neste artigo, o objetivo foi revisar a participação de estresse oxidativo na Doença de Alzheimer. A Doença de Alzheimer é caracterizada histopatologicamente pela presença de placas amilóides extracelulares, emaranhados neurofibrilares intracelulares, a presença de oligômeros do peptídeo -amiloide e a perda de sinapse. Além disso, o cérebro e o sistema nervoso são mais propensos ao estresse oxidativo e o dano oxidativo influencia nas doenças neurodegenerativas. Entretanto, o aumento do dano oxidativo, disfunção mitocondrial, acúmulo de agregados de proteínas oxidadas, inflamação e defeitos nas proteínas constituem patologias complexas interligadas que levam à morte celular de neurônios. Mutações no ácido desoxirribonucleico mitocondrial e estresse oxidativo contribuem para o envelhecimento, afetando diferentes sistemas de sinalização da célula, bem como conectividade neuronal, podendo levar à morte celular, sendo o maior fator de risco para doenças neurodegenerativas, como na Doença de Alzheimer.
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Scorza, Fulvio Alexandre, Marly de Albuquerque, Ricardo Mario Arida, and Esper Abrão Cavalheiro. "Alterações cardiovasculares e morte súbita nas epilepsias." Arquivos de Neuro-Psiquiatria 65, no. 2b (June 2007): 461–66. http://dx.doi.org/10.1590/s0004-282x2007000300019.
Full textAbstract:
A epilepsia é a doença neurológica crônica grave mais comum e o fenômeno da morte súbita nas epilepsias (SUDEP) é a causa direta de morte mais importante nesta doença. A causa da SUDEP ainda é desconhecida, no entanto, alterações cardiovasculares têm sido sugeridas como os mecanismos mais comuns. Sendo assim, enfatizamos nesta revisão a relação existente entre SUDEP e alterações cardiovasculares.