Academic literature on the topic 'Métabolisme des lipoprotéines'

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Journal articles on the topic "Métabolisme des lipoprotéines"

1

Jean Dallongeville. "Le métabolisme des lipoprotéines." Cahiers de Nutrition et de Diététique 41, no. 1 (February 2006): 55–60. http://dx.doi.org/10.1016/s0007-9960(06)70608-3.

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2

Bruckert, Eric, and Wilfried Le Goff. "Physiologie du métabolisme des lipoprotéines." Médecine des Maladies Métaboliques 12, no. 1 (February 2018): 50–61. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(18)30009-9.

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3

Couderc, Rémy, Suzanne M. Dehoux, and Frank Tallet. "Apolipoprotéines et métabolisme plasmatique des lipoprotéines." Nutrition Clinique et Métabolisme 2, no. 3 (January 1988): 134–41. http://dx.doi.org/10.1016/s0985-0562(88)80020-7.

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4

Gautier, T., D. Masson, and L. Lagrost. "Métabolisme des lipoprotéines de haute densité (HDL)." Archives of Cardiovascular Diseases Supplements 3, no. 4 (December 2011): 267–72. http://dx.doi.org/10.1016/s1878-6480(11)70785-6.

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5

Gautier, T., D. Masson, and L. Lagrost. "Métabolisme des lipides et des lipoprotéines chez l'homme." EMC - Endocrinologie - Nutrition 7, no. 2 (January 2010): 1–16. http://dx.doi.org/10.1016/s1155-1941(10)51260-5.

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6

Vincent, Stephanie, Richard Planells, Catherine Defoort, Marie-Christine Bernard, Mariette Gerber, Joanne Prudhomme, Philippe Vague, and Denis Lairon. "Genetic polymorphisms and lipoprotein responses to diets." Proceedings of the Nutrition Society 61, no. 4 (November 2002): 427–34. http://dx.doi.org/10.1079/pns2002177.

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Abstract:
RésuméAlors que l'alimentation de l'homme a beaucoup évoluée depuis ses origines, le génome humain est resté très stable. Pourtant, de très nombreux gènes ont des polymorphismes connus. En fait, on considère maintenant que les principales pathologies humaines (maladies cardiovasculaires, diabète, obésité et cancers) résultent d'une interaction entre des facteurs de succeptibilité génétique et des facteurs de l'environement, dont l'alimentation. Dans le domaine du métabolisme des lipoprotéines et des maladies cardiovasculaires, des polymorphimes de plusieurs gènes ont été identifiés et associés aux niveaux des paramètres lipidiques ou aà des réponses variables aux régimes, comme pour les apoprotéines (apo) E, B, A-IV et C-III, le LDL récepteur, la protéine microsomiale de transport (MTP), la protéine de liason des acides gras (FABP), la protéine de transport des esters de cholésterol (CETP), la lipoprotéine lipase ou la lipase hepatique. Nous réalisons une étude d'intervention à Marseille dans le but d'étudier l'interaction
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7

HERMIER, D., M. R. SALICHON, G. GUY, R. PERESSON, J. MOUROT, and S. LAGARRIGUE. "La stéatose hépatique des palmipèdes gavés : bases métaboliques et sensibilité génétique." INRAE Productions Animales 12, no. 4 (September 1, 1999): 265–71. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1999.12.4.3887.

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Abstract:
Chez les Palmipèdes, l’induction contrôlée d’une stéatose hépatique par gavage permet la production de foie gras. Or, la réponse métabolique au gavage est très variable et dépend, entre autres facteurs, de l’espèce ou de la race, ce qui laisse supposer un déterminisme génétique. Après une revue prenant en compte les éléments les plus récents disponibles sur la stéatose de gavage et son mécanisme, cet article décrit les études menées sur les oies Landaises (très sensibles à la stéatose hépatique) et sur les oies Polonaises (partiellement résistantes). Avant gavage, il existe très peu de différence dans le métabolisme lipidique entre les deux races. En revanche, durant un gavage à ingéré égal d’aliment, les oies Polonaises réagissent par une exportation plus efficace, sous forme de lipoprotéines, de leurs triglycérides hépatiques, mais aussi des phospholipides et des acides gras polyinsaturés qui leurs sont associés. Ainsi, comparées aux oies Landaises, elles montrent un engraissement périphérique plus important. Les oies Landaises associent une lipogenèse hépatique plus intense à une meilleure rétention des triglycérides et, probablement, de la phosphatidylcholine et des acides gras polyinsaturés, ce qui permet l’hypertrophie cellulaire par synthèse membranaire, et donc se traduit par une stéatose hépatique plus importante.
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8

Attia-Skhiri, N., N. Fournier, M. L. Pourci, and J. L. Paul. "Acides gras trans: effets sur le métabolisme des lipoprotéines et le risque cardiovasculaire." Annales de biologie clinique 67, no. 5 (September 2009): 517–23. http://dx.doi.org/10.1684/abc.2009.0358.

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Toussaint, C., E. Peuchant, Nguyen Ba Cang, R. Jensen, and J. Canellas. "Influence d'une eau thermale sulfatée calcique magnésienne sur le métabolisme des lipoprotéines chez le rat." Archives Internationales de Physiologie et de Biochimie 94, no. 2 (January 1986): 65–76. http://dx.doi.org/10.3109/13813458609071403.

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TESSERAUD, S., and S. TEMIM. "Modifications métaboliques chez le poulet de chair en climat chaud : conséquences nutritionnelles." INRAE Productions Animales 12, no. 5 (December 1, 1999): 353–63. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1999.12.5.3894.

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Abstract:
Chez le poulet de chair, l’exposition chronique à la chaleur réduit significativement le métabolisme basal, mais accroît l’extrachaleur rapportée à l’énergie métabolisable ingérée. La proportion d’énergie retenue sous forme de lipides est plus élevée et celle retenue sous forme de protéines moindre à 32°C comparés à 22°C. Ceci pourrait provenir de modifications de l’utilisation du glucose, en relation avec une altération de la sécrétion d’insuline et de la sensibilité des tissus à cette hormone. La chaleur accroît l’engraissement, particulièrement au niveau sous-cutané. La proportion d’acides gras saturés dans les tissus adipeux est alors plus élevée. Le fort engraissement au chaud ne paraît pas s’expliquer par une lipogenèse hépatique accrue. Les flux de sécrétion de lipoprotéines de type VLDL ou de triglycérides totaux, qui représentent les capacités d’exportation des lipides du foie vers les autres tissus, ne sont pas non plus augmentés. Enfin, la captation périphérique des triglycérides circulants par la lipoprotéine lipase dans les tissus adipeux apparaît même réduite. En revanche, l’utilisation des acides gras déposés serait plus faible. La réduction du dépôt protéique au chaud provient essentiellement d’une baisse de la synthèse des protéines musculaires. Il est possible que la chaleur modifie les besoins en acides aminés, certains d’entre eux deviendraient alors limitants pour la synthèse protéique. La protéosynthèse pourrait aussi être limitée par un apport énergétique insuffisant au muscle ou en raison de modifications du contexte hormonal.En ambiance chaude, si une supplémentation lipidique n’a que peu d’effet, augmenter le taux protéique de l’aliment améliore les performances et la rétention protéique des animaux. Cet effet, bien que bénéfique, reste pourtant relativement modéré.
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Dissertations / Theses on the topic "Métabolisme des lipoprotéines"

1

Tremblay, André. "Étude du métabolisme des lipoprotéines dans diverses dyslipidémies." Thesis, Université Laval, 2006. http://www.theses.ulaval.ca/2006/23810/23810.pdf.

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2

Broussaud, Sébastien. "Evaluation du cholestérol dans deux lipoprotéines athérogènes : les LDL [low density lipoprotéins] et la Lp(a) [lipoprotéine a]." Bordeaux 2, 1995. http://www.theses.fr/1995BOR2P012.

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3

Juhel, Christine. "Métabolisme des lipides et des lipoprotéines en période postprandiale chez un modèle animal : le lapin néo-zélandais blanc, relation avec l'athérosclérose." Aix-Marseille 3, 1997. http://www.theses.fr/1997AIX30050.

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Abstract:
Dans nos travaux, nous avons utilise le lapin pour etablir des relations entre les modifications postprandiales du metabolisme des lipides et l'atherogenese. Un regime riche en lipides et cholesterol augmente la lipemie postprandiale. Celle-ci est relation avec l'accumulation des lipides alimentaires dans les lipoproteines legeres (lrt) et le developpement des plaques d'atherome. Apres 119 jours, 314% de la surface de l'aorte est recouvert par des depots lipidiques alors que les lapins temoins eliminant efficacement les lipides alimentaires n'ont pas d'atherosclerose. Nous avons montre dans une seconde etude que l'etalement de la prise alimentaire sur 24 heures par rapport a l'administration en une dose reduisait l'atherogenicite d'un regime riche en lipides. La repetition des bolus aboutirait des les premiers jours a une accumulation de lipides dans la circulation due a une competition entre les lrt endogenes et exogenes. Les activites des lipases seraient alors stimulees en reponse a l'hyperlipemie. A partir d'hepatocytes en culture primaire, nous avons suppose qu'une des principales causes du defaut de captation des lrt se situerait au niveau d'une competition pour l'acces aux recepteurs. Enfin, nous avons compare les effets des acides gras d'un regime supplemente avec 500 mg de cholesterol et 10 g de lipides par jour sur la reponse postprandiale et l'atherogenese. Le cholesterol du regime a pu masquer les effets specifiques de certains acides gras alimentaires sur l'atherome. Neanmoins, les acides gras de l'huile d'olive et de l'huile tournesol stimulent les activites des lipases sans attenuer la triglyceridemie postprandiale. Les acides gras issus de la lipolyse intravasculaire pourraient inhiber la lpl par des mecanismes restant a determiner. Par ailleurs, la captation des lrt des lapins ingerant de l'huile d'olive ou de l'huile de tournesol, avec des hepatocytes en culture est plus rapide qu'avec les lrt isolees chez des lapins ingerant du saindoux.
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4

Duez, Hélène. "Rôle des récepteurs nucléaires PPARα et Rev-erbα dans le métabolisme des lipides et lipoprotéines, et le développement de l'athérosclérose." Lille 2, 2003. http://www.theses.fr/2003LIL2P007.

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Pruneta, Valérie. "Mise en évidence de nouvelles fonctions de la lipoprotéine lipase liée aux lipoprotéines de très basse densité." Lyon 1, 2000. http://www.theses.fr/2000LYO1T083.

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6

Harmancey, Romain. "Caractérisation des propriétés de deux protéines associes à l'obésité : une nouvelle apolipoprotéine et l'adrénomedulline." Toulouse 3, 2006. http://www.theses.fr/2006TOU30195.

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Abstract:
Les dérégulations de la sécrétion des facteurs protéiques produits par le tissu adipeux et couramment dénommés adipokines sont suspectées jouer un rôle majeur dans l’instauration de la plupart des comorbidités de l’obèse. De plus, l’accumulation excessive de lipides dans les cardiomyocytes conduit à un processus de lipoapoptose contribuant à l’altération de la fonction cardiaque. Les présents travaux ont eu pour but de caractériser les rôles physiologiques de deux protéines sécrétées dont l’expression augmente au cours de l’obésité. Nous démontrons ici que la première de ces protéines, surexprimée au niveau cardiaque chez l’obèse, est une nouvelle apolipoprotéine, majoritairement associée aux HDL et stimulant fortement l’efflux des lipides. Cette apolipoprotéine, que nous avons nommée apolipoprotéine O, pourrait être impliquée dans des mécanismes de protection du cœur vis-à-vis de l’accumulation délétère de lipides. L’autre protéine étudiée, l’adrénomédulline (AM), est un facteur déjà connu pour ses fonctions natriurétique et vasodilatatrice. Nos résultats prouvent que l’AM est une adipokine agissant localement sur le métabolisme et le développement du tissu adipeux. Tout d’abord, nous avons démontré que l’AM inhibe la lipolyse stimulée par l’isoprénaline par un mécanisme impliquant la production de monoxyde d’azote et l’oxydation des catécholamines. L’inhibition ou la surexpression du gène codant pour l’AM dans un modèle murin de préadipocytes ont ensuite permis d’établir que ce peptide ralentit la différenciation adipocytaire. De plus, nous démontrons que l’AM est régulée négativement par l’insuline au niveau transcriptionnel par l’intermédiaire de séquences ADN que nous avons identifiées par une approche de gènes rapporteurs. Les conséquences de cette nouvelle source d’AM sur le système cardiovasculaire restent à définir. Ces résultats ont toutefois permis de mettre à jour les caractéristiques nouvelles de deux facteurs sécrétés pouvant influer directement ou indirectement sur le développement des pathologies cardiaques associées à l’obésité
White adipose tissue is known to secrete a number of proteins named adipokines, whose dysregulations are suspected to play major roles in the development of several diseases commonly associated to obesity. Moreover, excess fat deposition in cardiomyocytes is believed to contribute to heart diseases through lipotoxicity and lipoapoptosis processes. The present data aimed to define the physiological functions of two secreted proteins up-regulated in obese patients. We demonstrate that one of these proteins, whose cardiac expression is increased with obesity, is a novel apolipoprotein (named Apo O) originally linked to a chondroitine sulfate chain, found mainly associated to HDL particles. Recombinant Apo O strongly stimulates cholesterol efflux from cells. Thus, Apo O could contribute to heart protection by preventing lipid accumulation in cardiomyocytes. The second protein studied, adrenomedullin (AM), is a multifunctional regulatory factor known for its natriuretic and vasodilating properties. Our results demonstrate that AM is a new adipokine that acts locally to modulate fat mass metabolism and development. First, we reported that AM inhibits isoproterenol-induced lipolysis through the nitric oxide-dependent oxidation of the beta-agonist. This reaction generates aminochromes, which is the product of catecholamines' oxidation and known to be cardiotoxic. Second, the molecular modulation of AM synthesis in a murine preadipocyte cell line showed that the peptide has anti-adipogenic properties. This last finding could be related to insulin proadipogenic effects since we found AM to be down-regulated by insulin at the transcriptional level through insulin-responsive elements
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Attia, Nebil. "Métabolisme postprandial des lipoprotéines chez le sujet diabétique non insulino-dépendant." Paris 7, 1995. http://www.theses.fr/1995PA077159.

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Abstract:
La mortalité cardio-vasculaire est élevée dans le DNID, mais les facteurs lipidiques de risque sont normaux. L'athérogénèse pouvant être favorisée par des troubles postprandiaux liés à l'insulinorésistance et non discernables à jeun et avons eu recours à une charge orale de lipides. Nous avons d'abord comparé des sujets DNID normolipémiques à des témoins: malgré une hyperlipémie postprandiale normale, l'épuration des chylomicrons est retardée et les LDL évoluent vers un profil plus athérogène chez les patients. La baisse du rapport cholestérol:phospholipides qui favorise chez les témoins le transport inverse du cholestérol n'a pas lieu. L'augmentation normale de CETP qui assure une épuration accrue du cholesteryl ester par les particules riches en triglycérides n'a pas lieu, bien que l'activité soit élevée à jeun. Accumulation de résidus athérogènes, évolution athérogène des LDL, non stimulation de l'épuration et du transfert de cholesterol, ces troubles, répétés après chaque repas contribuent à l'athérogénèse et soulignent l'intérêt pronostique de tests de surcharge lipidique. L'hypertriglycéridémie étant un facteur de risque dans le DNID, nous avons évalué l'effet d'un hypolipémiant, le bézafibrate. La lipolyse postprandiale est améliorée, mais son effet sur l'épuration des résidus de chylomicrons est variable, suggérant chez certains une saturation rapide des récepteurs. Les lipoprotéines à apo B renferment moins de cholestérol (libre ou estérifié). Cependant le pool des HDL (et donc la capacité de transport inverse du cholestérol) n'est pas augmenté comme la lipolyse pourtant facteur déterminant. Ainsi, le DNID perturbe les relations normales entre fractions riches en triglycérides et HDL. Enfin, le bézafibrate diminue et les acides gras non estérifiés postprandiaux et la glycémie. La corrélation entre les deux phénomènes après traitement suggère une diminution de l'insulinorésistance.
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Biset, Florence. "Etude des lipoprotéines au cours des dysglobulinémies monoclonales." Paris 5, 1989. http://www.theses.fr/1989PA05P203.

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Bennis, Abdel-Haq. "Contribution à l'étude des lipides et lipoprotéines sériques ou plasmatiques de la chèvre." Toulouse, INPT, 1992. http://www.theses.fr/1992INPT013A.

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Abstract:
La détermination des valeurs usuelles des constituants lipidiques chez 465 chèvres a permis de montrer que les concentrations des différents constituants sont davantage affectées par les conditions d'alimentation que par l'âge ou le sexe, sauf chez les nouveaux-nés qui sont en fait des monogastriques. Les lipoprotéines ont un profil voisin de celui des autres ruminants avec prédominance des HDL sur les autres fractions. Elles peuvent être fractionnées par électrophorèse, ultracentrifugation, et précipitation par le sulfate de dextran. Le fractionnement des apolipoprotéines par électrophorèse en milieu SDS a révélé des apolipoprotéines similaires à celles qui sont observées chez l'homme. Lors de la restriction hydrique ou alimentaire, les triglycérides restent inchangés alors que le cholestérol total et les phospholipides sont fortement abaissés. Parallèlement, les meilleurs indicateurs de ces restrictions ont été les corps cétoniques et le glucose plasmatiques dont les variations on été intenses, précoces et durables. Chez les chèvres de la zone d'endémie de fluorose au Maros, il y avait de même une légère diminution du cholestérol total et des phospholipides parallèle à une diminution des HDL.
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Chanson, Nathalie. "Contribution à l'étude des interactions entre les lipoprotéines plasmatiques et les émulsions lipidiques intraveineuses." Paris 5, 2001. http://www.theses.fr/2001PA05P619.

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Abstract:
En nutrition parentérale, les lipides sont apportés sous forme d'émulsions lipidiques intraveineuses (ILE) constituées de particules riches en triglycérides (TGRP) ou en phospholipides. In vitro ou dès leur entrée dans la circulation, ces particules interagissent avec les lipoprotéines (acquisition d'apolipoprotéines et échanges de lipides). Nous avons mis en évidence un autre type d'interaction entre lipoprotéines de densité légère (LDL) et TGRP d'ILE. Après incubation, des apo B, apolipoprotéines structurales non échangeables des LDL, sont dosées dans une fraction contenant les TGRP. Ceci suggère la formation d'un complexe LDL-TGRP, isolable par ultracentrifugation ou par chromatographie, et visible en microscopie électronique [. . . ]
In parenteral nutrition, lipids are delivered in the form of intravenous lipid emulsions (ILE),which contain triglycerid-rich particles (TGRP) and phospholipid-rich particles. In vitro and in the bloodstream, ILE particles interact with lipoproteins (apolipoprotein acquisition and lipid exchanges). In the present work, a new type of interaction between low-density lipoprotein (LDL) and ILE particles, was observed. After incubation, some apo B, was measured in the incubated emulsion fraction, despite they are structural non-exchangeable apolipoprotein of LDL. These results suggest the formation of LDL-TGRP complex, which are separated by ultracentrifugation and chromatography and this was confirmed by electron microscopy [. . . ]
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Books on the topic "Métabolisme des lipoprotéines"

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Meeting, Deutsche Gesellschaft für Adipositas. Lipoprotein metabolism and atherosclerosis -- Human adipose tissue metabolism: 3rd annual meeting of the German Society for Obesity Research, Munich, October 1987. Stuttgart: Georg Thieme, 1988.

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Vance, Dennis E. Biochemistry of lipids, lipoproteins and membranes. 5th ed. Amsterdam: Elsevier, 2008.

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3

NATO Advanced Research Workshop on Action of Free Radicals and Active Forms of Oxygen on Lipoproteins and Membrane Lipids: Cellular Interactions and Atherogenesis (1988 Bandol, France). Free radicals, lipoproteins, and membrane lipids. New York: Plenum Press, 1990.

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4

(Editor), Peter Schwandt, and W. O. Richter (Editor), eds. Lipoprotein Metabolism and Atherosclerosis, Human Adipose Tissue Metabolism (Hormone & Metabolic Research Supplement Series). Thieme Publishing Group, 1988.

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5

(Editor), D. E. Vance, and J. E. Vance (Editor), eds. Biochemistry of Lipids, Lipoproteins and Membranes, Fifth Edition. 5th ed. Elsevier Science, 2008.

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6

A. Crastes de Paulet (Editor), L. Douste-Blazy (Editor), and Rodolfo Paoletti (Editor), eds. Free Radicals (Nato Science Series: A:). Springer, 1990.

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