Journal articles on the topic 'Métabolisme des lipoprotéines'

RésuméAlors que l'alimentation de l'homme a beaucoup évoluée depuis ses origines, le génome humain est resté très stable. Pourtant, de très nombreux gènes ont des polymorphismes connus. En fait, on considère maintenant que les principales pathologies humaines (maladies cardiovasculaires, diabète, obésité et cancers) résultent d'une interaction entre des facteurs de succeptibilité génétique et des facteurs de l'environement, dont l'alimentation. Dans le domaine du métabolisme des lipoprotéines et des maladies cardiovasculaires, des polymorphimes de plusieurs gènes ont été identifiés et associés aux niveaux des paramètres lipidiques ou aà des réponses variables aux régimes, comme pour les apoprotéines (apo) E, B, A-IV et C-III, le LDL récepteur, la protéine microsomiale de transport (MTP), la protéine de liason des acides gras (FABP), la protéine de transport des esters de cholésterol (CETP), la lipoprotéine lipase ou la lipase hepatique. Nous réalisons une étude d'intervention à Marseille dans le but d'étudier l'interaction

Chez les Palmipèdes, l’induction contrôlée d’une stéatose hépatique par gavage permet la production de foie gras. Or, la réponse métabolique au gavage est très variable et dépend, entre autres facteurs, de l’espèce ou de la race, ce qui laisse supposer un déterminisme génétique. Après une revue prenant en compte les éléments les plus récents disponibles sur la stéatose de gavage et son mécanisme, cet article décrit les études menées sur les oies Landaises (très sensibles à la stéatose hépatique) et sur les oies Polonaises (partiellement résistantes). Avant gavage, il existe très peu de différence dans le métabolisme lipidique entre les deux races. En revanche, durant un gavage à ingéré égal d’aliment, les oies Polonaises réagissent par une exportation plus efficace, sous forme de lipoprotéines, de leurs triglycérides hépatiques, mais aussi des phospholipides et des acides gras polyinsaturés qui leurs sont associés. Ainsi, comparées aux oies Landaises, elles montrent un engraissement périphérique plus important. Les oies Landaises associent une lipogenèse hépatique plus intense à une meilleure rétention des triglycérides et, probablement, de la phosphatidylcholine et des acides gras polyinsaturés, ce qui permet l’hypertrophie cellulaire par synthèse membranaire, et donc se traduit par une stéatose hépatique plus importante.

Chez le poulet de chair, l’exposition chronique à la chaleur réduit significativement le métabolisme basal, mais accroît l’extrachaleur rapportée à l’énergie métabolisable ingérée. La proportion d’énergie retenue sous forme de lipides est plus élevée et celle retenue sous forme de protéines moindre à 32°C comparés à 22°C. Ceci pourrait provenir de modifications de l’utilisation du glucose, en relation avec une altération de la sécrétion d’insuline et de la sensibilité des tissus à cette hormone. La chaleur accroît l’engraissement, particulièrement au niveau sous-cutané. La proportion d’acides gras saturés dans les tissus adipeux est alors plus élevée. Le fort engraissement au chaud ne paraît pas s’expliquer par une lipogenèse hépatique accrue. Les flux de sécrétion de lipoprotéines de type VLDL ou de triglycérides totaux, qui représentent les capacités d’exportation des lipides du foie vers les autres tissus, ne sont pas non plus augmentés. Enfin, la captation périphérique des triglycérides circulants par la lipoprotéine lipase dans les tissus adipeux apparaît même réduite. En revanche, l’utilisation des acides gras déposés serait plus faible. La réduction du dépôt protéique au chaud provient essentiellement d’une baisse de la synthèse des protéines musculaires. Il est possible que la chaleur modifie les besoins en acides aminés, certains d’entre eux deviendraient alors limitants pour la synthèse protéique. La protéosynthèse pourrait aussi être limitée par un apport énergétique insuffisant au muscle ou en raison de modifications du contexte hormonal.En ambiance chaude, si une supplémentation lipidique n’a que peu d’effet, augmenter le taux protéique de l’aliment améliore les performances et la rétention protéique des animaux. Cet effet, bien que bénéfique, reste pourtant relativement modéré.

Cet article décrit le transport sanguin et le métabolisme tissulaire des lipides chez le veau de boucherie recevant un aliment d’allaitement à base d’huile de coprah (riche en acides gras à chaîne moyenne) ou de suif (riche en acides gras longs saturés et insaturés). L’huile de coprah élève fortement la lipémie, notamment les teneurs en cholestérol et en phospholipides. Ses acides gras de type C12:0 et C14:0 sont transportés sélectivement dans les lipoprotéines riches en triglycérides (38 %) ou en cholestérol (44 %).Dans le foie, le captage des acides gras de l’huile de coprah entraîne une stéatose hépatique marquée, due à une teneur accrue en triglycérides (×18). Ceci s’expliquerait à la fois par une élongation des produits de l’oxydation des acides gras à chaîne moyenne (C12:0), par une oxydation plus faible et une estérification en triglycérides accrue des acides gras longs (C18:1n-9) et par une capacité de sécrétion des triglycérides faible et peu modulée. Le potentiel d’oxydation des acides gras dans les tissus musculaires et le potentiel lipogénique du tissu adipeux périrénal ne sont pas influencés par les acides gras alimentaires. En revanche, la composition en acides gras des tissus musculaires et adipeux est fortement marquée avec le régime coprah par l’accumulation du C12:0 et surtout du C14:0 (au détriment du C18:1 n-9) conduisant à élever le degré de saturation des acides gras des lipides de dépôt. En conclusion, l’emploi de l’huile de coprah comme seule source de matières grasses alimentaires n’est pas recommandée chez le veau de boucherie en raison de l’altération du métabolisme du foie (stéatose), de l’absence d’amélioration des performances de croissance et de la dépréciation de la qualité diététique de la viande pour le consommateur par le dépôt accru d’acides gras saturés à propriétés athérogènes.

Le diabète sucré est une maladie répandue à l'échelle mondiale associée à une hyperglycémie qui est due à un défaut de sécrétion ou d’action de l’insuline. L’hémoglobine glyquée (HbA1c) constitue un outil de suivi de l’imprégnation glycémique chez les diabétiques. Les patients diabétiques présentent souvent une dyslipidémie qui est l'une des complications graves du diabète sucré. Plusieurs études sur des populations asiatiques proposent que l’HbA1C comme prédicteur du profil lipidique en situation de déséquilibre glycémique. Nous avons réalisé une étude similaire sur une population algérienne de 195 patients diabétiques reçus au niveau du centre hospitalo-universitaire de Batna. En respectant les règles de bonne pratique préanalytiques et analytiques, nous avons effectué le dosage de l’HbA1C, de la glycémie à jeun et évalué le profil lipidique. Une excellente corrélation a été mise en évidence entre l’HbA1c et la glycémie à jeun. La dyslipidémie a été plus fréquente chez les femmes diabétiques que chez les hommes, en accord avec l’augmentation de la mortalité cardiovasculaire constatée chez les diabétiques de sexe féminin. De plus, une hypertriglycéridémie expliquée par le défaut d’action de l’insuline sur le métabolisme des lipoprotéines a été mise en évidence. L’utilisation de l’HbA1c pour améliorer le contrôle glycémique chez le diabétique pourrait permettre de réduire également l’hypertriglycéridémie.

Les effets respectifs de l’état nutritionnel et de la photopériode sur le métabolisme lipidique et le partage de nutriments entre le tissu adipeux et le muscle sont récapitulés chez le ruminant, en particulier pour ce qui concerne l’expression des gènes spécifiant les enzymes lipogéniques et la lipoprotéine-lipase chez la vache et la brebis. La restriction alimentaire diminue la synthèse "de novo" d’acides gras et l’activité lipoprotéine-lipasique dans les tissus adipeux des ruminants adultes ou en croissance. Ces effets sont partiellement ou totalement inversés par la réalimentation. Chez les ovins et les bovins adultes, l’activité lipoprotéine-lipasique est diminuée par la restriction dans le muscle cardiaque, oxydatif, inchangée dans le muscle ; Longissimus thoracis, glycolytique, et augmentée par la réalimentation dans ces deux muscles. Les activités lipoprotéine-lipasiques du tissu adipeux et du muscle de ruminant répondent donc dans le même sens à des variations de l’état nutritionnel, contrairement aux données généralement publiées chez le rat. De plus, les taux d’ARNm de la lipoprotéine-lipase dans le tissu adipeux et le muscle varient de manières identiques à son activité chez les différentes espèces, ce qui suggère une régulation, au moins en partie, pré-traductionnelle de l’expression du gène spécifiant cette enzyme. La photopériode exerce une influence directe sur l’activité métabolique des tissus adipeux et musculaires de brebis. Ainsi, les capacités lipogéniques du tissu adipeux et l’activité lipoprotéine-lipasique du muscle glycolytique sont augmentées par les jours longs. Inversement, la lipomobilisation est augmentée par les jours courts. Ces adaptations métaboliques sont probablement impliquées dans les adaptations physiologiques des ovins aux variations saisonnières des disponibilités alimentaires.

Cet article a pour but de dégager les spécificités cellulaires, métaboliques et hormonales du dépôt de lipides chez les poissons sur la base de données bibliographiques existantes et de données personnelles. Il n’existe que très peu d’informations sur l’existence et les caractéristiques des tissus adipeux chez les poissons. Nous supposons indirectement que le développement des tissus adipeux se fait selon des mécanismes similaires à ceux observés chez les mammifères, c’est-à-dire à la fois par hypertrophie et par hyperplasie. Toutefois l’implication du phénomène d’hyperplasie doit être démontrée directement. Les lipoprotéines circulantes impliquées dans le transport des lipides provenant de l’aliment et des lipides provenant des dépôts sont similaires chez les poissons et chez les mammifères exceptée pour la vitellogénine qui apparaît lors du développement des gonades femelles. Le transport du cholestérol semble différent de celui des mammifères, mais la spécificité de ce phénomène reste à étudier. Les points de contrôle du transport et de la mobilisation des lipides se situent à deux niveaux : la composition en apoprotéines des lipoprotéines et les enzymes responsables de la métabolisation des lipoprotéines. Le dépôt de lipides est contrôlé directement par une hormone : l’insuline. Le contrôle indirect du dépôt de lipides et le contrôle direct de la mobilisation des lipides font appel à un complexe multi-hormonal impliquant les hormones hypohysaires, thyroïdiennes, pancréatiques et corticostéroïdes. Le poisson présente l’originalité d’être dépendant de l’environnement dans sa capacité de stockage des lipides et d’avoir une forte capacité physiologique de mobilisation et de redistribution de ses dépôts.

Les effets de la supplémentation en lipides des rations pour vaches laitières sont récapitulés, en particulier pour ce qui concerne l’efficacité énergétique, la production laitière, le bilan énergétique et les variations de poids vif et d’état corporel. La supplémentation lipidique ne modifie pas le gain de poids vif ou d’état corporel après le pic de lactation mais tend à accroître la perte de poids vif en début de lactation, malgré l’accroissement du bilan énergétique calculé. La supplémentation lipidique tend à accroître le dépôt des lipides corporels chez le ruminant en croissance. Elle diminue la synthèse de novo d’acides gras dans les tissus adipeux, sans changer l’activité de la lipoprotéine lipase ni la capacité d’estérification totale des acides gras in vitro. La libération basale d’acides gras libres par le tissu adipeux in vitro, et les réponses lipolytiques beta- adrénergiques, sont accrues par les acides gras polyinsaturés protégés. La supplémentation en lipides accroît le dépôt des lipides corporels chez le porc en croissance lorsqu’il est dans un environnement chaud ou à la neutralité thermique. Chez la truie en lactation, elle accroît l’ingestion d’énergie et la sécrétion des lipides du lait, tout en diminuant la perte de poids vif. La supplémentation lipidique diminue la synthèse de novo d’acides gras et la libération basale de glycérol par le tissu adipeux de porc, et tend à accroître les réponses lipolytiques beta-adrénergiques simultanément à un accroissement de la fluidité membranaire et à une diminution de l’activité de la phosphodiestérase. Les lipides corporels sont accrus chez les rongeurs qui reçoivent des régimes enrichis en lipides, mais de façon moins marquée avec les lipides riches en acides gras polyinsaturés. L’activité de la lipoprotéine lipase du tissu adipeux est diminuée. La synthèse d’acides gras dans le foie est fortement diminuée par les acides gras polyinsaturés, et de façon moindre dans les tissus adipeux. La réponse beta-adrénergique de la lipolyse des tissus adipeux est diminuée, l’estérification est augmentée, et une résistance à l’insuline apparaît, en particulier avec les acides gras saturés. Il existe d’importantes interactions entre la supplémentation des rations en lipides, l’espèce animale et l’état physiologique. Les acides gras ingérés sont orientés prioritairement vers la mamelle pendant la lactation, ce qui explique la faible réponse des tissus adipeux, en particulier chez les ruminants où la supplémentation en lipides n’augmente que faiblement l’ingestion d’énergie.

Les manifestations métaboliques d’une exposition au froid et leurs conséquences sur la croissance du porcelet sont présentées et analysées en termes de mécanismes mis en jeu dans la régulation de la thermogénèse. Les approches zootechniques, biochimiques, endocrinologiques et bioénergétiques sont successivement abordées. L’acclimatation du porcelet à une température basse s’accompagne d’une augmentation de la dépense énergétique (production de chaleur) et nécessite un accroissement de la prise alimentaire ; en alimentation rationnée, l’exposition au froid s’accompagne d’une réduction des performances. Les effets du froid sur la composition corporelle varient en fonction des conditions d’alimentation. Le rôle clé des lipides et du tissu adipeux blanc (captation, synthèse, stockage et mobilisation des acides gras), déjà suggéré par les résultats zootechniques, est démontré par l’étude des enzymes de leur métabolisme (lipoprotéine lipase, lipogénèse, lipolyse), suggérant une augmentation du débit de renouvellement des acides gras au froid. Le rôle énergétique des glucides est aussi important. Au plan endocrinologique, les catécholamines et les hormones thyroïdiennes apparaissent comme les effecteurs essentiels de la thermogénèse au froid. En l’absence de quantités notables de tissu adipeux brun, le muscle semble un site privilégié d’utilisation et d’oxydation des acides gras libérés par le tissu adipeux. Il s’y développe en effet, outre le frisson, des mécanismes spécifiques de dissipation de chaleur (découplage partiel des mitochondries du muscle rhomboïde, stimulation de la pompe Na+ /K+-ATPase du muscle intercostal) qui contribuent efficacement au maintien de la température corporelle.

S’inscrivant dans le cadre de la Stratégie canadienne sur le diabète de Santé Canada, le projet Diabetaction vise à réduire les risques liés à la sédentarité chez les personnes diabétiques de type 2 ou à risque de développer la maladie. Ce programme d’initiation à l’activité physique a été développé à partir des lignes directrices d’organismes reconnus, des connaissances et résultats de la littérature scientifique, des résultats obtenus lors de groupes de discussion effectués avec la population cible et de l’expertise de l’équipe multidisciplinaire impliquée. Le premier article de la thèse vise à expliquer en quoi consiste le programme Diabetaction et comment il est en lien avec les résultats des groupes de discussion et les recommandations en activité physique pour les personnes diabétiques. Les résultats obtenus lors de l’évaluation du programme en milieu universitaire et de son implantation dans des milieux cliniques de la communauté font pour leur part l’objet des articles 2, 3 et 4. Notons tout d’abord que l’étude préliminaire réalisée en milieu universitaire a démontré que les sujets ayant pris part à au moins 50 % des séances de groupe ont amélioré plusieurs paramètres : niveau d’activités physiques, puissance aérobie, force de préhension, masse corporelle, circonférence de taille, épaisseur des plis cutanés, lipoprotéines de haute densité, fréquence cardiaque et pression artérielle systolique au repos (deuxième article). Certains de ces changements ont contribué à la diminution de la prévalence du syndrome métabolique post-intervention. Dans le troisième article, nous avons rapporté que plusieurs paramètres de la qualité de vie furent aussi significativement améliorés après le programme Diabetaction et que ces changements étaient principalement associés aux modifications de la puissance aérobie, de la force de préhension, de la masse corporelle et des plis cutanés. Finalement, dans le quatrième article, les participants ayant pris part au programme dans les milieux cliniques étaient plus actifs après l’intervention tout en ayant amélioré certains paramètres de la condition physique, du contrôle hémodynamique et de la qualité de vie. Cependant, la plupart de ces changements ont aussi été documentés dans le groupe témoin. Ces résultats soulèvent des questions quant à l’effet du programme et ce, bien que les participants à ce dernier aient rapporté une grande appréciation face à celui-ci, qu’ils aient perçu des améliorations de plusieurs facteurs qu’ils jugeaient importants et qu’ils aient maintenu plusieurs acquis jusqu’à 6 mois après l’intervention.

Oxidant stress is increasingly becoming an important hypothesis to explain the genesis of several pathologies, including cancer, atherosclerosis and also ageing. Beside a few rare genetic defects, dietary factors are thought to play a key role in the regulation of the production of reactive oxygenated species. An imbalance between nutrients, and in particular those involved in antioxidant status, could explain the onset of an enhanced production of free radicals. We will briefly review information concerning oxidation of lipids and lipoproteins which lead to atherothrombosis. We also present new findings supporting a role for blood platelets in generating oxidant species. New data are also described concerning the role of oxygenated derivatives of cholesterol, oxysterols, in cellular cholesterol efflux and NO production. Also, new developments relating to the influence of direct effects of free radicals on cellular cholesterol homeostasis are presented. Finally, the in vitro effects of butyrate, a natural short-chain fatty acid produced by bacterial fermentation, in the protection against free radical-mediated cytotoxicity are discussed. These data provide information on the mechanisms of dietary antioxidants in preventing oxidant stress.Résumé Au côté des rares cas d’origine génétique, les facteurs nutritionnels (déséquilibres alimentaires, déficience en nutriments antioxydants) jouent des rôles cruciaux dans la modulation de la production d’espèces actives de l’oxygène, conduisant à l’établissement d’un stress oxydant, situation métabolique de plus en plus reconnue comme susceptible d’être à l’origine de nombreuses pathologies comme les cancers, l’athérosclérose et également le vieillissement. Après avoir brièvement rappelé les données concernant l’oxydation des lipides et des lipoprotéines susceptibles de conduire au développement de l’athéro-thrombogenèse, nous présentons des données récentes et originales indiquant que les plaquettes sont en fait capables à l’instar d’autres cellules, de produire des formes actives de l’oxygène susceptibles de modifier les LDL. Des résultats originaux sont également exposés concernant l’effets des oxystérols, produits d’oxydation du cholestérol générés au cours de l’oxydation des LDL ou présents dans l’alimentation, sur deux paramètres importants comme l’efflux du cholestérol cellulaire et la production de monoxyde d’azote. De plus, des données nouvelles relatives à l’effets du stress oxydant et son inhibition par des antioxydants d’origine nutritionnelle sont exposées sur l’homéostasie du cholestérol cellulaire. Enfin, dans ce contexte, les effets potentiellement antiathérogènes d’un acide gras à courte chaîne produit par la fermentation bactérienne, le butyrate, sont décrits sur la protection de cellules en culture vis-à-vis d’un stress oxydant in vitro. Ces éléments contribuent à apporter de nouvelles informations renforçant la notion de fonctionnalité des nutriments dans la protection du stress oxydant en relation avec la pathogenèse.

OBJECTIVE: To review data supporting the hypothesis that syndrome X plays a major role in the pathogenesis of coronary artery disease (CAD), and the effects of lifestyle factors and pharmacologic interventions on insulin, other metabolic parameters, and outcomes. DATA SOURCES: MEDLINE (January 1966–August 1997) and Current Contents database searches identified applicable English-language experimental trials, epidemiologic studies, reviews, and editorials. STUDY SELECTION AND DATA EXTRACTION: Studies that were included addressed the role of insulin resistance and hyperinsulinemia in the pathogenesis of CAD or the effects of lifestyle factors and pharmacologic interventions on metabolic parameters and outcomes. DATA SYNTHESIS: The main characteristics of syndrome X are hyperinsulinemia and insulin resistance. These result in secondary syndrome X features, including hyperglycemia, increased very-low-density lipoprotein concentrations, decreased high-density lipoprotein cholesterol, and hypertension. Insulin resistance is worsened by obesity, and insulin has been shown to contribute to the development of hypertension. Other studies demonstrate that smoking adversely affects glucose and insulin concentrations. Animal studies have linked hyperinsulinemia and atherogenesis. These animal data have been confirmed by several large prospective and population studies that have identified associations between hyperinsulinemia and CAD. CONCLUSIONS: Strong evidence links insulin resistance and hyperinsulinemia to CAD. Lifestyle modifications play an important role in decreasing cardiovascular risk, and clinicians should strongly encourage such changes. Clinicians must also carefully consider the effects of antihypertensive, antihyperglycemic, and antidyslipidemic agents on patients' metabolic profiles when choosing appropriate therapeutic regimens. However, outcome data on many potentially beneficial agents, including calcium antagonists, α1-adrenergic antagonists, angiotensin-converting enzyme inhibitors, metformin, acarbose, and troglitazone, are not yet available. OBJETIVO: Repasar (1) datos apoyando la hipótesis de que el Síndrome X tiene un papel principal en la patogénesis de la enfermedad de la arteria coronaria (EAC) y (2) los efectos de factores del estilo de vida e intervenciones farmacológicas sobre insulina, otros parámetros metabólicos, y resultados. FUENTES DE INFORMACIÓN: Investigaciones de MEDLINE y Current Contents identificaron pruebas experimentales, estudios epidemiológicos, revisiones, y editoriales aplicables en el idioma inglés. SELECCIÓN DE FUENTES DE INFORMACIÓN: Los estudios incluídos discutieron el rol de la resistencia a insulina e hiperinsulinemia en la patogénesis de EAC, o los efectos de factores del estilo de vida e intervenciones farmacológicas en los parámetros metabólicos y resultados. SÍNTESIS: Las características principales del Síndrome X son hiperinsulinemia y resistencia a insulina. Esto resulta en características del Síndrome X secundarias incluyendo hiperglicemia, aumento en las concentraciones de lipoproteina de muy baja densidad, disminución en la lipoproteina colesterol de densidad elevada, e hipertensión. La resistencia a insulina es agravada por obesidad, y se ha demostrado que la insulina contribuye al desarrollo de hipertensión. Otros estudios demuestran que el fumar afecta adversamente las concentraciones de glucosa e insulina. Estudios en animales han conectado la hiperinsulinemia con aterogénesis. Estos datos en animales han sido confirmados por varios estudios prospectivos y de población grandes que han identificado asociaciones entre hiperinsulinemia y EAC. CONCLUSIONES: Existe fuerte evidencia conectando la resistencia a insulina e hiperinsulinemia con EAC. Modificaciones en el estilo de vida tienen un papel importante en la disminución del riesgo cardiovascular y los médicos deben fomentar firmemente tales cambios. Los médicos también deben considerar cuidadosamente los efectos de agentes antihipertensivos, antihiperglicémicos, y antidislipidémicos en los perfiles metabólicos de los pacientes al seleccionar regímenes terapéuticos apropiados. Sin embargo, datos sobre los resultados de muchos agentes potencialmente beneficiosos, incluyendo los antagonistas de calcio, antagonistas adrenérgicos α-1, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, metformina, acarbosa, y troglitazona no están disponibles aún. OBJECTIF: Réviser (1) les données supportant l'hypothèse selon laquelle le Syndrome X joue un rôle majeur dans la pathogénèse de la maladie coronarienne et (2) l'effet des modifications aux habitudes de vie ou des interventions pharmacologiques sur l'insuline, et d'autres paramètres métaboliques, ainsi que sur les résultats cliniques. REVUE DE LITTÉRATURE: Des recherches dans les banques de données MEDLINE et Current Contents ont permis d'identifier les études cliniques et épidémiologiques pertinentes, de même que les articles de revue, et les éditoriaux publiés en anglais. SÉLECTION DES ÉTUDES ET DE L'INFORMATION: Les études choisies discutent de l'influence de la résistance à l'insuline et de l'hyperinsulinémie sur la pathogénèse de la maladie coronarienne ou de l'effet des changements aux habitudes de vie ou des interventions pharmacologiques sur les paramètres métaboliques et les résultats cliniques. RÉSUMÉ: Les caractéristiques principales du Syndrome X sont l'hyperinsulinémie et la résistance à l'insuline. Ceci produit les caractéristiques secondaires du Syndrome X soit, l'hyperglycémie, l'élévation des concentrations de lipoprotéines de très faible densité, la chute des concentrations de lipoprotéines de haute densité et l'hypertension. La résistance à l'insuline est aggravée par l'obésité et on a démontré que l'insuline contribue au développement de l'hypertension. D'autres études ont démontré que le tabagisme altère défavorablement les concentrations d'insuline et de glucose. Des études animales ont établi un lien entre rhyperinsulinémie et l'athérogénèse. Ces données animales ont été confirmées par quelques grandes études prospectives de population qui ont démontré une association entre l'hyperinsulinémie et la maladie coronarienne. CONCLUSIONS: Il est évident que la résistance à l'insuline et l'hyperinsulinémie sont liées à la maladie coronarienne. Les modifications aux habitudes de vie jouent un rôle important dans la diminution du risque de maladie cardiovasculaire et les cliniciens devraient fortement encourager ces mesures chez leurs patients. Au moment de choisir le régime thérapeutique approprié, les cliniciens doivent également considérer les effets des agents antihypertenseurs, hypoglycémiants, et hypolipémiants sur le profil métabolique du patient. Toutefois, la confirmation des résultats cliniques n'est toujours pas disponible avec plusieurs agents potentiellement bénéfiques soit, les bloqueurs des canaux calciques, les α1-bloqueurs, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, la metformine, l'acarbose, et le troglitazone.

Ce travail a été conçu pour étudier l’effet d’un extrait riche en polyphénols de l’enveloppe charnue de l’amande douce sur le profil lipidique plasmatique chez la souris rendue hyperlipidémique par le Triton WR-1339 ainsi que sur la prévention de l’oxydation des lipoprotéines plasmatiques en comparaison avec le fénofibrate et l’hydroxyanisole butylé. On note que l’extrait phénolique réduit significativement le cholestérol total plasmatique de 58 % (p < 0,001) et les triglycérides de 62 % (p < 0,001). Par ailleurs, cet extrait réduit significativement le taux élevé du cholestérol-LDL de 61 % (p < 0,05) et augmente le cholestérol-HDL de 71 % (p < 0,05). Un tel extrait abaisse aussi significativement la valeur de l’indice d’athérogénicité de −72 % (p < 0,01) et celle du rapport LDL/ HDL de 55 % (p < 0,05). En outre, cet extrait possède un effet antiradical 2,2-diphényl-1-picrylhydrazyl dosedépendant avec une CI50 = 18,8 ± 0,55 μg/ml et inhibe significativement l’oxydation du plasma riche en lipoprotéines (CI50 = 13,8 ± 0,57 μg/ml). Nos résultats montrent que l’extrait est riche en polyphénols à caractère polaire (polyphénols totaux : 342,63 ± 3,44 mg/g, tannins : 144,67 ± 6,83 mg/g, flavonoïdes : 20,66 ± 0,92 mg/g) qui pourraient améliorer le métabolisme lipidique et prévenir l’oxydation des lipoprotéines et ainsi avoir un effet bénéfique dans la prévention de l’athérosclérose et des maladies cardiovasculaires qui en résultent.