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Relevant bibliographies by topics / Métabolisme des médicaments

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Academic literature on the topic 'Métabolisme des médicaments'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 11 February 2023

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Journal articles on the topic "Métabolisme des médicaments"

1

Al Dughayrn, A. M., A. I. Afaleq, and A. M. Homeida. "Synthèse sur les effets indésirables de certains médicaments chez le chameau." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 51, no. 1 (January 1, 1998): 81–86. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9657.

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Abstract:

Cette synthèse fait le point sur les données pharmacologiques de base concernant le métabolisme de médicaments, les réactions indésirables et autres effets toxiques secondaires provoqués chez le chameau par des agents anti-infectieux courants ainsi que des dépresseurs du système nerveux central et des antiprotozoaires. Certaines caractéristiques du chameau, telles qu'un taux de filtration glomérulaire relativement faible, un long néphron, un faible taux de renouvellement de l'eau, des hématies avec des formes particulières et une faible activité enzymatique du métabolisme des médicaments, peuvent modifier le comportement pharmacocinétique des médicaments chez cette espèce.

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2

Faure, Sébastien. "Médicaments du métabolisme phosphocalcique." Actualités Pharmaceutiques 55, no. 553 (February 2016): 55–59. http://dx.doi.org/10.1016/j.actpha.2015.11.034.

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3

Diquet, Bertrand, and Claudine Soubrie. "Pharmacocinétique et métabolisme des médicaments." EMC - Traité de médecine AKOS 1, no. 1 (January 2006): 1–6. http://dx.doi.org/10.1016/s1634-6939(06)75132-8.

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4

Pascussi, Jean-Marc, and Marie-José Vilarem. "Inflammation et métabolisme des médicaments." médecine/sciences 24, no. 3 (March 2008): 301–5. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2008243301.

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5

Larrey, D. "Polymorphisme génétique du métabolisme hépatique des médicaments." médecine/sciences 2, no. 7 (1986): 364. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3533.

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6

Oualha, Mehdi, Nicolas Tournier, Sébastien Préau, Nicolas Grégoire, Guillaume Voiriot, Alexandre Pierre, Jérémie Joffre, et al. "Pharmaco-toxico : a very bad trip ?" Médecine Intensive Réanimation 31, no. 3 (September 23, 2022): 175–84. http://dx.doi.org/10.37051/mir-00125.

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Abstract:

La septième édition du séminaire annuel de la Commission de la Recherche Translationnelle de la SRLF a permis un nouveau moment d’échange unique entre chercheurs et cliniciens autour des dernières données issues de la recherche translationnelle en pharmaco-toxicologie. Les études pharmacologiques et toxicologiques, chez les patients en situation critique, se sont longtemps résumées à des mesures de concentrations plasmatiques. Leur interprétation clinique étaient souvent limitées par les méthodes de dosage elles-mêmes, mais aussi par les différents mécanismes conduisant à une variation individuelle de l’absorption, de la distribution, du métabolisme ou de l’élimination des médicaments ou du toxique. Les évolutions récentes des méthodes de dosage, la meilleure compréhension des mécanismes de diffusion et de clairance des médicaments/toxiques dans les tissus ainsi que l’utilisation de techniques innovantes basées sur l’imagerie pharmacologique et les modélisations pharmacocinétiques, permettent une meilleure interprétation des dosages mais aussi de prédire des échecs ou la survenue d’une toxicité en lien avec un médicament ou un toxique. Les actes du séminaire ont été rédigés par les membres de la Commission de la Recherche Translationnelle de la SRLF et validés par les orateurs.

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7

Benhamou, JP. "Métabolisme hépatique des médicaments et lésions hépatiques médicamenteuses." médecine/sciences 2, no. 7 (1986): 356. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3531.

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8

Cresteil, T. "Contrôle génétique de la maturation du métabolisme des médicaments." Archives de Pédiatrie 8 (May 2001): 347–49. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(01)80070-1.

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9

Jacqz-Aigrain, E. "Métabolisme des médicaments et sujets à risque. Aspects pédiatriques." Archives de Pédiatrie 2 (January 1995): S105—S107. http://dx.doi.org/10.1016/0929-693x(96)89861-7.

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10

Lançon, J. P., P. Leneuf, A. Rerolle, and B. Caillard. "Modifications du métabolisme myocardique par les médicaments utilisés en réanimation." Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 9, no. 1 (January 1990): 31–41. http://dx.doi.org/10.1016/s0750-7658(05)80034-6.

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More sources

Dissertations / Theses on the topic "Métabolisme des médicaments"

1

Davi, Horace. "Métabolisme et pharmacocinétique de la minaprine." Montpellier 1, 1986. http://www.theses.fr/1986MON13509.

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2

Le, Louët Hervé. "Caféine et métabolisme des médicaments : influence de la pathologie hépatique." Paris 12, 2003. https://athena.u-pec.fr/primo-explore/search?query=any,exact,990003949340204611&vid=upec.

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Abstract:

L'évaluation quantitative de la fonction hépatocellulaire est un concept essentiel dans l'étude de la biotransformation des médicaments. L'influence de la pathologie hépatique a été évaluée en étudiant le métabolisme de la caféine, qui est pluri-enzymatique et sous contrôle polygénique. Des études concernant la cirrhose biliaire primitive, alcoolique, les hépatites virales et médicamenteuses, la transplantation hépatique ont été menées. Elles ont démontré une altération différentielle des voies métaboliques de la caféine en fonction des pathologies. L'exploration de la N-acétyltransférase, réalisée grâce au test à la caféine, a été conduite dans le purpura thrombopénique idiopathique et en comparant des populations khmère et caucasienne. Cette approche a été comparée aux apports du " therapeutic drug monitoring" et la Pharmacogénomique
Quantitative liver function assessment is a major concept in drug biotransformation studies. Caffeine metabolism, which is pluri-enzymatic and under polygenic control, was used to assess the effect of liver disease. Studies concerning primary biliary cirrhosis, alcoholic cirrhosis, hepatitis of viral and drug origin, liver transplantation were conducted. They displayed differential modification of caffeine metabolism pathways according to pathologies. N-acetyltransferase investigation using caffeine test was conducted in chronic autoimmune thrombocytopenic purpura and comparing khmer and caucasian populations. Therapeutic drug monitoring and Pharmacogenomic approach were discussed in comparison

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3

Beyssac, Éric. "Interactions aliments/médicaments : utilisation des composés alimentaires comme vecteur d'administration des médicaments et/ou excipients dans les formes pharmaceutiques." Clermont-Ferrand 1, 1989. http://www.theses.fr/1989CLF15010.

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4

Gossein, Catherine. "L'alcool et les médicaments : leurs intéractions." Paris 5, 1993. http://www.theses.fr/1993PA05P171.

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5

Defoy, Daniel. "Étude du métabolisme de médicaments induisant une réaction adverse chez l'homme." Mémoire, Université de Sherbrooke, 2010. http://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/4069.

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Abstract:

Les réactions adverses aux médicaments sont une série de réactions physiologiques indésirables, qui apparaissent suite à un traitement médicamenteux. Plusieurs hypothèses reconnues tentent d'expliquer les phénomènes sous-jacents à l'apparition d'une de ses réactions. Celles-ci sont généralement séparées selon les groupes simplifiés suivants : A) Interaction directe entre le médicament et le système immunitaire; B) Interaction indirecte avec le système immunitaire, via la formation d'haptène; C) Interaction indirecte avec le système immunitaire, via un signal de danger. Or, le métabolisme des médicaments est omniprésent dans les différentes hypothèses. Sans pour autant expliquer complètement tous les effets toxiques observés, plusieurs protéines pourraient ainsi être modifiées par des métabolites réactifs. Par contre, l'information recueillie jusqu'à maintenant est limitée et ne permet pas la compréhension du processus menant à la formation de métabolites réactifs, pas plus qu'à l'identification des protéines impliquées dans le stress cellulaire et l'activation du système immunitaire. Dans ce projet, nous avons choisi de concentrer nos efforts à trois niveaux : A) sur l'identification de cibles protéiques de l'acide tiénilique, un diurétique reconnu entre autres pour les hépatites qu'il induit; B) sur le développement et la caractérisation d'un analogue pouvant permettre la récupération et l'identification des cibles protéiques de la névirapine, un bloqueur de la transcriptase inverse dont l'administration peut provoquer des réactions adverses sévères; C)et finalement sur l'identification d'un modèle cellulaire pour l'étude de l'agranulocytose. En effet, selon nous, une meilleure compréhension du métabolisme des médicaments et du phénomène menant à la modification protéique est souhaitable au développement de stratégies thérapeutiques plus sécuritaires.

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6

Labbé, Gilles. "Inhibition de la B-oxydation mitochondriale des acides gras par divers médicaments." Paris 5, 1988. http://www.theses.fr/1988PA05P619.

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7

Coret, Bernadette. "Métabolisme "in vitro" des médicaments : influence de l'insuffisance rénale et de l'hémodialyse." Paris 5, 1996. http://www.theses.fr/1996PA05P150.

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8

Ferrari, Luc. "Interleukine-1 et enzymes du métabolisme des médicaments : mécanismes intracellulaires des effets." Nancy 1, 1993. http://www.theses.fr/1993NAN12438.

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9

Sica, Valentina. "Caractérisation de nouveaux médicaments anticancéreux ciblant mitochondrial complexe I." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2016. http://www.theses.fr/2016SACLS207.

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Abstract:

Dans le cadre d'un projet visant à développer des agents ciblant spécifiquement le facteur HIF1alpha inductible par l'hypoxie, BAYER Pharmaceuticals a identifié de façon inattendue de nouveaux inhibiteurs du complexe I, impliqué dans la respiration mitochondriale, qui étaient capables de tuer les cellules cancéreuses hypoxiques in vitro et in vivo. Lors de la modification d'un composé principal plusieurs dérivés ayant des propriétés pharmacodynamiques et pharmacocinétiques favorables ont été identifiés. Ces composés de deuxième génération comprennent BAY87-2243 (B87), que j'ai étudié au cours de mon travail de thèse. Au cours de ces dix dernières années, les mitochondries ont attiré une attention sans précédent en tant que cibles pour le développement de nouveaux traitements anticancéreux avec des applications cliniques. Ainsi, il est apparu important de caractériser les effets antinéoplasiques potentiels de B87 en détail. Mon premier objectif était de tester B87 in vitro, afin de déterminer les conditions dans lesquelles B87 pourrait inhiber la prolifération ou réduire la viabilité des cellules transformées. Dans des conditions de culture standard (disponibilité en nutriments et en oxygène normale), B87 limite la prolifération de plusieurs lignées cellulaires de cancer humain (y compris du carcinome du poumon non à petites cellules H460 et des cellules de carcinome colorectal HCT116), mais ne favorise pas la mort cellulaire. Ensuite, j'ai testé les effets anti-prolifératifs et cytotoxiques de B87 en combinaison avec des médicaments anticancéreux actuellement employés ou molécules naturelles avec des effets antinéoplasiques putatifs. Dans ce contexte, j'ai identifié un fort effet de synergie entre B87 et l'alpha-ketoglutarate (alphaKG), centrale intermédiaire du cycle de Krebs. Pour caractériser les mécanismes moléculaires sous-jacents d'une telle synergie, j'ai étudié la capacité de B87 en association avec l’alphaKG à moduler les grandes voies cellulaires bioénergétiques par l’analyse de flux extracellulaires et par spectrométrie de masse. Dans les cellules HCT116 et H460, l'administration combinée de B87 et alphaKG inhibe non seulement la respiration mitochondriale (comme observé avec l’action de B87 seule), mais aussi la glycolyse, en favorisant par conséquent une baisse létale des taux d'ATP et de glucose-6-phosphate. La combinaison de faibles doses de B87 avec l’alphaKG a également exercée des effets antinéoplasiques robustes in vivo. En conclusion, l’alphaKG s’avère augmenter les effets anticancéreux de B87 in vitro et in vivo, lors de la mise en place d'une crise bioénergétique létale dans les cellules malignes
In the context of a project aimed at the development of agents that specifically target hypoxia-inducible factor 1 alpha, BAYER Pharmaceuticals unexpectedly identified novel inhibitors of respiratory complex I, which were able to kill hypoxic cancer cells in vitro and in vivo. Upon modification of a lead compound, several derivatives with favourable pharmacodynamic and pharmacokinetic properties have been identified. These second-generation compounds include BAY87-2243 (B87), which I studied during my PhD thesis work.Throughout the past decade, mitochondria attracted unprecedented attention as targets for the development of novel anticancer regimens with clinical applications. Thus, it seemed important to characterize the potential antineoplastic effects of B87 in detail. My first aim was to test B87 in vitro, in order to identify conditions in which B87 might inhibit the proliferation or reduce the viability of transformed cells. In standard culture conditions (normal nutrient availability and oxygen tension), B87 limited the proliferation of several cancer cell lines (including human non-small cell lung carcinoma H460 cells and human colorectal carcinoma HCT116 cells), but did not promote cell death.Next, I tested the antiproliferative and cytotoxic effects of B87 in combination with currently employed anticancer drugs or natural molecules with putative antineoplastic effects. In this context, I identified a strong synergistic effect between B87 and alpha-ketoglutarate (alphaKG), a central intermediate of the Krebs’ cycle. To characterize the molecular mechanisms underlying such a synergy, I investigated the ability of B87 plus alphaKG to modulate the major bioenergetic cellular circuitries by extracellular flux analysis and mass spectrometry. In both H460 and HCT116 cells, the combinatorial administration of B87 and alphaKG inhibited not only mitochondrial respiration (as expected from B87 alone) but also glycolysis, hence promoting a lethal drop in ATP and glucose-6-phosphate levels.Combining low doses of B87 with alphaKG also exerted robust antineoplastic effects in vivo, in both H460 and HCT116 xenografts growing on immunodeficient mice. In conclusion, alphaKG turned out to boost the anticancer effects of B87 in vitro and in vivo, upon the establishment of a lethal bioenergetic crisis in malignant cells

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10

Belon, Charles. "Le métabolisme phosphocalcique en pédiatrie : étude de quelques variations physiologiques, pathologiques et iatrogènes." Montpellier 1, 1986. http://www.theses.fr/1986MON13506.

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Books on the topic "Métabolisme des médicaments"

1

Disposition of toxic drugs and chemicals in man. 6th ed. Foster City, Calif: Biomedical Publications, 2002.

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2

Garth, Powis, ed. Anticancer drugs: Reactive metabolism and drug interactions. Oxford, England: Pergamon Press, 1994.

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3

U, Sprandel, Way J. L, and International Society for the Use of Resealed Erythrocytes. Meeting, eds. Erythrocytes as drug carriers in medicine. New York: Plenum Press, 1997.

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4

Juliano, R. L. Biological approaches to the controlled delivery of drugs. New York, N.Y: New York Academy of Sciences, 1987.

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5

Kenʼichi, Kitani, ed. Liver and aging, 1990: Proceedings of the Fourth Tokyo Symposium on Liver and Aging, held in Tokyo, Japan, on August 15-17, 1990. Amsterdam: Excerpta Medica, 1991.

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6

Coleman, Michael. Human Drug Metabolism. New York: John Wiley & Sons, Ltd., 2006.

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7

Anabolic primer: Ergogenic enhancement for the hardcore bodybuilder. Mississauga, ON: Robert Kennedy Pub., 2009.

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8

B, Dressman J., and Lennernäs Hans, eds. Oral drug absorption: Prediction and assessment. New York: Marcel Dekker, 2000.

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9

Ken'ichi, Kitani, Goto S, and Aoba A, eds. Pharmacological intervention in aging and age-associated disorders: Proceedings of the Sixth Congress of the International Association of Biomedical Gerontology. New York: New York Academy of Sciences, 1996.

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10

N, Kotsonis Frank, Mackey Maureen A. 1955-, and Hjelle Jerry J, eds. Nutritional toxicology. New York: Raven Press, 1994.

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Book chapters on the topic "Métabolisme des médicaments"

1

De Lonlay, Pascale, Sandrine Dubois, Vassili Valayannopoulos, Eliane Depondt, Chris Ottolenghi, and Daniel Rabier. "Principes d’un régime hypoprotidique et circuit de distribution des produits spéciaux et/ou des médicaments." In Prise en charge médicale et diététique des maladies héréditaires du métabolisme, 59–79. Paris: Springer Paris, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0046-2_4.

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2

Welsch, M., S. Lates, C. Muller, D. Carlhant, and A. P. Jonville-Béra. "Métabolisme, diabète et nutrition." In Médicaments et Grossesse : Prescrire et évaluer le Risque, 157–67. Elsevier, 2012. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70624-0.00010-6.

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