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Academic literature on the topic 'Metabolismo dos hidratos de carbono'

Author: Grafiati

Published: 10 September 2021

Last updated: 3 February 2022

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Journal articles on the topic "Metabolismo dos hidratos de carbono"

1

Pérez-Guisado, J. "Hidratos de carbono, metabolismo de la glucosa y cáncer." Endocrinología y Nutrición 53, no. 4 (2006): 252–55. http://dx.doi.org/10.1016/s1575-0922(06)71099-3.

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2

López Mejía, Lizbeth, Mónica Vergara Vázquez, Sara Guillén López, and Fabiola López Olivan. "Actualidades en el tratamiento nutricional de pacientes con galactosemia clásica." Acta Pediátrica de México 39, no. 6 (2018): 75. http://dx.doi.org/10.18233/apm39no6pp75s-80s1724.

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Abstract:

La galactosemia clásica es un error innato del metabolismo de los hidratos de carbono. Existe evidencia reciente que iniciar el tratamiento de forma temprana puede revertir, exitosamente, las complicaciones de esta enfermedad. El tratamiento nutricional cambió en los últimos 20 años; en la actualidad consiste en una dieta restringida de por vida en las principales fuentes de galactosa, como los lácteos y sus derivados, vísceras y productos de soya fermentada. Entre los alimentos permitidos están todos los tipos de frutas, verduras, leguminosas (incluidos los productos con soya no fermentada), oleaginosas, productos de origen animal, aditivos como caseinato de sodio y calcio. La medición de las concentraciones de calcio y vitamina D en plasma es necesaria como parte del seguimiento de estos pacientes. La educación nutricional a pacientes y familiares es importante para mantener las restricciones dietéticas de por vida. PALABRAS CLAVE: Galactosemia clásica; metabolismo de los hidratos de carbono; galactosa- 1 fosfato; galactosemias; metabolismo de carbohidratos.

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3

Garmendia, Fausto, M. Isabel Rojas, Héctor Valdivia, Braulio Lorena, and Roberto García. "Trastornos del metabolismo de los hidratos de Carbono en Nefropatías." Anales de la Facultad de Medicina 52, no. 3-4 (2014): 121. http://dx.doi.org/10.15381/anales.v52i3-4.5118.

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Abstract:

Se estudiaron 174 personas, 91 fueron controles normales, 55 nefrópatas con insuficiencia renal (CIR) y 28 sin insuficiencia renal (SIR). Se realizó el test standard de tolerancia a la glucosa (TST) en 102, encontrándose una definida intolerancia en los nefrópatas, que fue de mayor grado en el grupo CIR. Las diferencias entre los 3 grupos fueron estadísticamente significativas a partir de los 90 minutos. El test de tolbutamida (TT) realizado en 83 sujetos, mostró una respuesta disminuida con pobre capacidad de recuperación en los nefrópatas. Las curvas halladas permiten una diferenciación con las curvas de diabéticos. El índice de tolbutamida también permitió la diferenciación entre los 3 grupos. El test de glucagón (TG) realizado en 20 sujetos, sugiere la existencia de una glicogenolisis normal en los nefrópatas, que presentaron una respuesta hiperglicémica mayor que los controles. Se observó relación entre la magnitud de la creatininemia de los nefrópatas con el grado de anormalidad del test de tolerancia de la glucosa, expresado en términos de la glicemia de las 2 hrs., no así con el test de tolbutamida ni el test de glucagón. Se discuten les probables mecanismos que explicarían las alteraciones halladas, los cuales favorecen la idea de que existe una menor utilización de la glucosa a nivel celular periférico, resaltándose la importancia de alteraciones electrolíticas intracelulares como el mecanismo más sugerente.

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4

Velázquez Quevedo, Tulio. "El metabolismo basal en la altura." Anales de la Facultad de Medicina 30, no. 2 (2014): 194. http://dx.doi.org/10.15381/anales.v30i2.9630.

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Abstract:

El metabolismo energético total, expresado en términos de calorm puede se medido por la cantidad de oxígeno necesaria para mantenerlo. Es posible esta medición porque el oxígeno tiene un valor calórico conocido según la clase de alimento que se quema en el organismo, y porque se puede saber que clase de alimento (hidratos de carbono, grasas o proteínas) o mezcla de ellos, se quema por la relación entre el CO2 desprendido y el O2 consumido, vale decir, por el Cuociente Respiratorio, En este hecho se basan los métodos de Calorimetría Indirecta para la apreciación del Metabolismo Basal.

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5

García Gonzáles, R., Fausto Garmendia, and M. Goldszmidt. "Influencia de la Hidroclorotiazida sobre el metabolismo de los Hidratos de Carbono." Anales de la Facultad de Medicina 49, no. 2 (2014): 279. http://dx.doi.org/10.15381/anales.v49i2.5583.

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Abstract:

Se estudió el efecto de la hidroclorotiazida sobre la curva de tolerancia de la glucosa, para cuyo efecto se administró diariamente 200 mq, de hidroclorotiazida durante 7 días a 53 sujetos: 10 presuntos normales, 20 con hipertensión esenciaL 7 con nefropatías difusas e insuficiencia renal, 6 nefrópatas sin insuficiencia renal y 10 con diabetes mellitus de moderada intensidad. No se produjo elevación de la glucosa sanguínea basal, en cambio sí hubo un incremento en las curvas de glicemia en todos los grupos a excepción de los nefrópatas. En los pacientes renales sin insuficiencia no se halló una variación importante, pero en los que acusaron retención nitrogenada la curva descendió. Los sujetos normales mostraron una elevación estadísticamente significativa a los 60 y 90 minutos, pero que no llegó a sobrepasar los límites normales. En los pacientes con hipertensión se observó la aparición de un mayor número de curvas anormales después de la hidroclorotiazida. Los diabéticos no mostraron un incremento importante de sus curvas de glicemia. Se hace una breve revisión de los posibles mecanismos de acción de los tiazidas sobre el metabolismo hidrocarbonado, señalándose, a mérito de las investigaciones practicadas, que la hidroclorotiazida ocasiona una elevación de las curvas de glicemia en sujetos con tolerancia a los hidratos de carbono previamente normal o disminuida, posiblemente por una alteración en la relación sodio/potasio intracelular, sin descartarse la concurrencia de otros mecanismos.

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6

González Pujol, N., H. C. Briceño García, D. Orozco Beltrán, and R. Sáez Fernández. "Prevalencia de alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono en atención primaria." Atención Primaria 35, no. 8 (2005): 440–41. http://dx.doi.org/10.1157/13074806.

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7

Admin, Admin. "Pautas para el diagnóstico de la diabetes mellitus gestacional." Revista Peruana de Investigación Materno Perinatal 2, no. 1 (2018): 45–48. http://dx.doi.org/10.33421/inmp.201320.

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Abstract:

La diabetes gestacional es la alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, de severidad variable, que comienza o se reconoce por primera vez durante el embarazo. La búsqueda de diabetes en el embarazo debe hacerse desde el primer nivel de atención, en toda embarazada, presente o no factores de riesgo, de acuerdo a los recursos disponibles y es conveniente realizarla el tamizaje mediante una Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa (PTOG) a las 24-28 semanas de gestación.

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8

Mazzeo, MA, E. Bachmeier, MM López, et al. "Efecto de ciclofosfamida sobre el metabolismo de los hidratos de carbono en glándula submandibular de ratas." Revista de la Facultad de Odontología 28, no. 3 (2018): 36–39. http://dx.doi.org/10.25014/revfacodont271.2018.3.36.

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9

Corps Fernández, D., A. R. Valbuena Parra, J. M. Mesa Latorre, and J. D. García Díaz. "Enfermedades por almacenamiento de glucógeno y otros trastornos hereditarios del metabolismo de los hidratos de carbono." Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado 12, no. 19 (2016): 1082–93. http://dx.doi.org/10.1016/j.med.2016.09.021.

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10

Jawerbaum, Alicia. "LABORATORIO DE REPRODUCCIÓN Y METABOLISMO CEFYBO-CONICET. FACULTAD DE MEDICINA, UBA." Revista de la Sociedad Argentina de Diabetes 51, no. 1 (2018): 6. http://dx.doi.org/10.47196/diab.v51i1.48.

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Abstract:

En la gestación las complicaciones inducidas por la diabetes pregestacional y gestacional son múltiples. Abarcan alteraciones que pueden afectar el embrión temprano y conducir a fallas en la implantación, anomalías en los procesos de organogénesis temprana que incrementan el riesgo de malformaciones congénitas y fallas en los procesos de desarrollo placentario que pueden vincularse tanto a la mayor inducción de preeclampsia como a anomalías de crecimiento intrauterino (retraso de crecimiento o macrosomía) que afectan el desarrollo perinatal y postnatal. En este contexto son relevantes las alteraciones metabólicas propias de la diabetes materna, tanto del metabolismo de los hidratos de carbono como de los lípidos, y que impactarán en la transferencia de nutrientes al feto y afectarán el desarrollo y crecimiento fetal. Las consecuencias adversas se presentan en la madre (donde a las complicaciones propias de la diabetes se suma el fuerte impacto de los cambios adaptativos propios de la gestación), en el desarrollo embrionario, placentario y fetal, en las complicaciones perinatales y en la vida del neonato, en el cual es elevado el riesgo de programación de alteraciones metabólicas y cardiovasculares.

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