Relevant bibliographies by topics / MicroARN

Contents

  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Books
  4. Book chapters
  5. Conference papers
  6. Reports

Academic literature on the topic 'MicroARN'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 19 April 2025

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Journal articles on the topic "MicroARN"

1

Carchipulla Garnica, Jorge Leonardo, Andrea Fernanda Jimbo Guillermo, and Pedro Rosendo Chalma. "MicroARNs como biomarcadores pronósticos de Diabetes Mellitus tipo 2. Una revisión sistemática." Ciencia Latina Revista Científica Multidisciplinar 9, no. 1 (March 29, 2025): 12848–63. https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i1.16886.

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Abstract:
La Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2), es una enfermedad multifactorial, causada por una desregulación de la homeostasis de la glucosa, que se asocia a factores genéticos, sociales y medioambientales. En la acualidad se considera una epidemia creciente, donde 527 millones de personas alrededor del mundo tienen DM y en los próximos 25 años la prevalencia mundial aumentará alrededor de un 46%. Por ende, es de vital importancia contar con nuevos biomarcadores que permitan un diagnóstico oportuno o para pronósticar el riesgo de desarrollo de la enfermedad. En este sentido, se realizó una revisión sistemática de los principales microARN que puedieran ser utilizados como biomarcadores pronósticos de DM2. Las búsquedas bibliográficas se realizaron utilizando las bases de datos PubMed y Cochrane con el término “microARN and T2DM” y siguiendo los lineamientos de PRISMA 2020, se seleccionaron un total de 25 artículos, cuyos resultados y/o bibliografía permitían cumplir el objetivo propuesto, siendo catalogados como biomarcadores pronósticos los siguientes microARNs: miR-21, miR-122, miR-135a, miR-30a-5p, miR-375, miR-126.
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2

Jagot, Ferdinand, and Nathalie Davoust. "Les microARN." médecine/sciences 33, no. 6–7 (June 2017): 620–28. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20173306019.

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3

Hartmann, Caroline, Fabienne Corre-Menguy, Adnane Boualem, Mariana Jovanovic, and Christine Lelandais-Brière. "Les microARN." médecine/sciences 20, no. 10 (October 2004): 894–98. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20042010894.

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4

Baudry, Anne, Sophie Mouillet-Richard, Benoît Schneider, Jean-Marie Launay, and Odile Kellermann. "Le microARN-16." médecine/sciences 27, no. 2 (February 2011): 128–31. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2011272128.

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5

Hinault, Charlotte, Olivier Dumortier, and Emmanuel Van Obberghen. "MicroARN et diabète." médecine/sciences 29, no. 8-9 (August 2013): 785–90. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2013298019.

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6

Amrouche, Lucile, Raja Bonifay, and Dany Anglicheau. "MicroARN et maladies rénales." médecine/sciences 27, no. 4 (April 2011): 398–404. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2011274016.

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7

Ogier-Denis, Eric, Magali Fasseu, Alain Vandewalle, and Marc Laburthe. "MicroARN et physiopathologie intestinale." médecine/sciences 23, no. 5 (May 2007): 509–14. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2007235509.

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8

Force, Evan, and Stéphane Debernard. "Les microARN : des régulateurs de la métamorphose chez les Insectes." Biologie Aujourd’hui 218, no. 3-4 (2024): 165–75. https://doi.org/10.1051/jbio/2024015.

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Abstract:
Dans le règne animal, la métamorphose est une transition développementale qui a été décrite au sein de divers taxons (Cnidaires, Échinodermes, Mollusques, Arthropodes, Vertébrés...). Elle se caractérise par le passage d’une forme larvaire à une forme adulte et implique des changements morpho-anatomiques, physiologiques, comportementaux et/ou écologiques. Au cours des dernières décennies, de nombreuses études se sont focalisées sur le contrôle hormonal des processus cellulaires mis en jeu au cours de la métamorphose. Récemment, un autre niveau de régulation a été mis en évidence par la découverte des microARN, ARN non codants de 19 à 25 nucléotides hautement conservés entre les taxons et connus pour moduler l’expression génique au niveau post-transcriptionnel. Des travaux menés sur des Insectes modèles ont mis au jour le rôle des microARN dans de nombreuses transitions développementales dont la métamorphose. La présente revue vise à la fois à donner un aperçu sur les actions régulatrices des microARN dans la programmation des évènements cellulaires et moléculaires liés à la métamorphose des Insectes et à apporter un nouveau regard sur l’histoire évolutive de ce taxon.
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9

Bardin, Pauline, Florence Sonneville, and Olivier Tabary. "Mucoviscidose : dans la ligne des miR." médecine/sciences 34, no. 6-7 (June 2018): 554–62. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20183406015.

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Abstract:
La mucoviscidose est la plus fréquente des maladies génétiques dans les populations d’origine caucasienne, caractérisée par des mutations du gène codant le canal chlorure CFTR. Bien que ce gène soit connu depuis 1989, les solutions thérapeutiques curatives proposées aux patients restent limitées. De nouvelles stratégies thérapeutiques sont explorées, comme celles ciblant les microARN qui participent à la régulation de l’expression d’ARN messagers cibles. Cette revue fait le point sur les travaux portant sur l’implication de ces microARN dans la mucoviscidose, notamment dans le contrôle des canaux ioniques, de l’inflammation, de l’infection et de l’obstruction bronchique, et leurs potentiels thérapeutiques.
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De Sousa, Pauline, and Hervé Seitz. "Prix Nobel de physiologie ou de médecine 2024 : Gary Ruvkun et Victor Ambros." médecine/sciences 41, no. 2 (February 2025): 180–85. https://doi.org/10.1051/medsci/2025012.

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Abstract:
Le prix Nobel 2024 de physiologie ou médecine a récompensé Victor Ambros et Gary Ruvkun pour leur découverte du premier microARN en 1993. Attirés par le phénotype intriguant d’un mutant du ver nématode Cænorhabditis elegans, dont le gène muté semblait échapper aux méthodes habituelles d’identification, les deux chercheurs et leurs équipes ont mis au jour une nouvelle classe de régulateurs de l’expression des gènes. Leurs découvertes, admirables de rigueur et de clairvoyance (leurs articles de 1993 révélaient déjà plusieurs des propriétés essentielles des microARN), sont trop longtemps restées négligées par la communauté scientifique, avant de susciter un véritable engouement quelques années plus tard.
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Dissertations / Theses on the topic "MicroARN"

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Shcheholeva, Iryna. "Synthèse orientée vers la diversité pour l'inhibition de microARN oncogènes." Electronic Thesis or Diss., Université Côte d'Azur, 2024. https://intranet-theses.unice.fr/2024COAZ5006.

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Abstract:
Constituant une majeure partie du génome et compte tenu de leur fonction dans la modulation de l'épigénétique, les ARN non codants (ARNnc) jouent un rôle important dans le développement de plusieurs pathologies, mais restent une classe de cibles biologiques sous-exploitée. Les microARN (miR) sont des ARN à simple brin (ARNsb) constitués de 19 à 25 nucléotides et représentent une famille majeure d'ARNnc, principalement connue pour son rôle dans le contrôle de l'expression des gènes. Chaque microARN inhibe la traduction de plusieurs ARN messagers, et la dérégulation des microARN a été directement liée à plusieurs pathologies dont les cancers. Plus précisément, le microARN-21 est surexprimé dans plusieurs cancers comme montré dans une étude dressant le profil de 540 échantillons cliniques provenant de patients atteints de cancer. L'inhibition du miR-21 représente donc une stratégie prometteuse à la fois comme thérapie efficace seule et comme adjuvant aux traitements existants.L'objectif de ce travail de thèse a été de développer des ligands inhibiteurs de ce microARN oncogène, ciblant l'étape de clivage de Dicer de sa biogenèse. Nous nous sommes concentrés sur ce dernier point pour éviter le défi associé à l'ARNsb en tant que cible biologique, telle qu'une structure secondaire non définie. Dans cette thèse, le précurseur de miR-21, un transcrit long et structuré, a été utilisé comme cible, et des ligands ont été conçus pour se lier à ses régions structurées et empêcher sa reconnaissance par Dicer. Une bibliothèque de ligands a été conçue de novo et synthétisée en appliquant des méthodologies catalytiques efficaces, et leur activité a été évaluée in vitro à l'aide d'essais biochimiques basés sur la fluorescence. L'étude a révélé un certain nombre de nouveaux ligands et inhibiteurs du microARN-21 oncogène avec une activité au niveau micromolaire. Le mécanisme de liaison des meilleurs composés a été étudié avec des méthodes biophysiques et in silico pour établir les relations structure-activité et améliorer l'activité observée. Cette thèse dévoile de nouvelles structures prometteuses qui inhibent la maturation de miR-21 in vitro et fournissent un modèle pour le ciblage de cet ARN non codant avec de petites molécules
Constituting a major part of the transcriptional output and given their function in modulation of epigenetics, noncoding RNAs (ncRNAs) carry an important role in disease development, but remain under-exploited biological targets. MicroRNAs (miRs) are 19 - 25 nucleotide long single-stranded RNAs and represent a major ncRNA family that is primarily known for their role in the control of gene expression. Each microRNA indeed inhibits translation of multiple messenger RNAs, and dysregulation of microRNAs is critical to pathogenesis and oncogenesis in particular. Specifically, microRNA-21 has been in the spotlight after its consistent overexpression in cancers as reported in a study that profiled 540 clinical samples from cancer patients. Thus, inhibition of miR-21 function holds the promise for both an efficient therapy alone and as an adjuvant to the existing treatments.The goal of this PhD work was to develop a small-molecule inhibitor of this oncogenic microRNA, tackling the last step of its biogenesis, an enzymatic cleavage by Dicer. We focused on the latter to mitigate a challenge associated with ssRNA as a biological target, such as the undefined secondary structure. In this thesis, the precursor of miR-21, a longer and structured preceding transcript, was used as a target and small-molecule ligands were designed to bind to its structured regions and impede its recognition via Dicer. The library of the drug-like RNA-focused ligands was designed de novo and synthesised using efficient catalytic methodologies and their activity was assessed in vitro using fluorescence-based biochemical assays with human recombinant Dicer. The study revealed several novel small molecule binders and inhibitors of oncogenic microRNA-21 in the low micromolar range. The binding mechanism of the best compounds was studied with biophysical and in silico methods to establish structure-activity relationships and improve the observed activity. This thesis discloses new promising scaffolds that inhibit miR-21 maturation of miR-21 in vitro and provide a blueprint for targeting this noncoding RNA with small molecules
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Migault, Mélodie. "La séquestration de microARN dans le mélanome métastatique : du mécanisme moléculaire au candidat thérapeutique." Thesis, Rennes 1, 2017. http://www.theses.fr/2017REN1B014/document.

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Abstract:
Les microARN (miARN) sont de petits ARN non-codants dont la principale fonction est de réprimer l’expression génique en s’hybridant par complémentarité de séquence à leurs cibles ARN. L’activité des miARN est également régulée par leurs cibles qui entrent en compétition pour leur liaison. Certains de ces ARN compétiteurs endogènes (ARNce) résistent à la répression induite par le miARN et vont alors les séquestrer. Ils sont appelés éponges à miARN. La dérégulation des réseaux d’ARNce et des éponges à miARN est impliquée dans des processus pathologiques tels que le cancer. Au cours de ma thèse, nous nous sommes intéressés à la séquestration des miARN dans le mélanome cutané. Le mélanome provient de la transformation maligne du mélanocyte, une cellule spécialisée dans la production de pigment. S’il n’est pas pris en charge à temps, des métastases apparaissent et se disséminent rapidement dans l’organisme (ganglions, foie, poumons, cerveau, etc.). Des solutions thérapeutiques existent mais une faible proportion de patients y répondent de manière efficace nécessitant de nouvelles stratégies de traitement. Nous avons mis en évidence que l’ARN messager (ARNm) de TYRP1, gène spécifiquement exprimé dans le mélanocyte et donc le mélanome, porte le rôle d’éponge à miARN dans le mélanome métastatique. Ce rôle est indépendant de la fonction protéique de TYRP1. Nous avons déterminé que l’ARNm de TYRP1 séquestre le suppresseur de tumeurs miR-16 via des sites de liaison (MRE-16) non-canoniques. Les MRE-16 non-canoniques permettent à l’ARNm de TYRP1 de ne pas être dégradé par le miR-16 et le rendent donc plus stable dans la cellule de mélanome. La majorité du pool de miR-16 est ainsi séquestrée et ne peut donc plus réprimer ses cibles intervenant dans la prolifération cellulaire et la croissance tumorale in vivo. Afin de remettre en activité le miR-16 au sein de la cellule de mélanome, nous avons utilisé la technologie du « target site blocker » (TSB), un oligonucléotide antisens modifié ayant une forte stabilité et affinité pour sa cible. Le TSB, spécifique du MRE-16 de l’ARNm de TYRP1, entre en compétition pour la liaison à l’ARNm de TYRP1 avec le miR-16 pour permettre sa libération et son action sur ses cibles effectrices. Nous avons montré in vitro et in vivo via un modèle murin de xénogreffe de tumeur dérivée de patient que la stratégie du TSB est efficace contre le mélanome métastatique. Ces travaux ont permis l’identification d’un nouveau mécanisme oncogénique basé sur la séquestration de miARN et proposent une nouvelle stratégie de thérapie ciblée contre le mélanome métastatique
MicroRNAs (miRNAs) are small non-coding RNAs. They fine tune gene-expression through specific complementary interaction with their RNA targets. The miRNA repressive function towards a given RNA is highly regulated and in part dependent on the abundance of its other targets competing for miRNA’s binding. Some of these competing endogenous RNAs (ceRNAs) can resist to miRNA-mediated RNA decay thereby sequestering miRNAs. They are named miRNA sponges. Deregulation of ceRNAs and miRNA sponges networks are implicated in many pathologic processes including cancer. My PhD work focused on miRNA sequestration in cutaneous melanoma. Melanomas arise from the malignant transformation of melanocytes; the skin-cell specialized in pigment production. Most melanoma undergoes metastatic evolution, with metastatic cells spreading rapidly in the entire organism (lymph node, liver, lungs, brain, etc.). Early and complete resection of primary in situ melanoma is thus determinant for patient outcome. Since 2010, potent therapeutic options have been developed. Unfortunately, patients ultimately develop resistance while some are non-responders. There is thus an urgent need to develop new therapeutic strategies to treat metastatic melanoma. We have identified that the Tyrosinase Related Protein 1 (TYRP1) mRNA function as a miRNA sponge. TYRP1 is specifically expressed in the melanocytic lineage. TYRP1 mRNA governs melanoma growth endorsing thereby a non-coding function. We demonstrated that TYRP1 mRNA sequesters the tumor suppressor miR-16 via non-canonical miRNA binding sites (MREs-16). Non-canonical miR-16 binding lacks mRNA decay function favoring TYRP1 mRNA stability and miRNA sequestration. Sequestered miR-16 can no more repress its canonical targets involved in cell proliferation and tumor growth. To reset miR-16’s activity and block melanoma growth, we used “Target Site Blocker” (TSB). TSBs are modified antisense oligonucleotides with enhanced stability and affinity to its target. We designed a TSB, named TSB-T3, overlapping specially TYRP1 non-canonical MRE-16. We first showed that TSB-T3 binds to TYRP1 mRNA and competes with miR-16. Freed miR-16 binds to its canonical targets inducing their decay. TSB-T3 blocks melanoma cell growth in vitro and in vivo, using patient-derived tumor xenograft. We thus showed for the first time that TSB’s strategy redirecting a tumor suppressor miRNA is a potent tool to monitor metastatic melanoma growth. Together my PhD work brings out a new oncogenic mechanism based on miRNA sequestration and proposes an original strategy of targeted therapy against metastatic melanoma
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Massiere, Jessica. "La transition épithélio-mésenchymateuse dans les cellules épithéliales gastriques : rôle des microARN régulés par Helicobacter pylori." Thesis, Bordeaux 2, 2011. http://www.theses.fr/2011BOR21835/document.

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Abstract:
Les microARN sont de petits ARN non codant régulant post-transcriptionnellement l’expression de certains gènes. Du fait de leur fort potentiel régulateur, une modification de leur expression peut conduire à l’apparition de pathologies telles que le cancer ou l’inhibition des mécanismes de défense contre des pathogènes. Notre objectif est de caractériser le rôle de certains miARN dans la formation de cancer gastrique dû à Helicobacter pylori. En effet, cette bactérie peut conduire à l’apparition d’adénocarcinome gastrique et de lymphome du MALT. Sa virulence est essentiellement due à la protéine CagA, injectée dans les cellules de la muqueuse gastrique. Par séquençage à haut débit du contenu en miARN d’une lignée épithéliale gastrique humaine, co-cultivée ou non avec H. pylori, nous avons observé que les niveaux de miR-200b/c sont augmentés par l’infection. Ces miARN sont des inhibiteurs puissants de la transition épithélio-mésenchymateurse (TEM), modification morphologique promotrice d’invasion. Ils ciblent les facteurs de transcription ZEB1/2 avec lesquels ils sont impliqués dans une boucle de rétro-action mutuellement répressive. Le niveau basal élevé de miR-200b/c dans ces cellules réprime totalement ZEB1, tandis que l’infection par H. pylori, sous la dépendance de CagA, promeut une TEM en induisant ZEB1. Paradoxalement, les miR-200b/c sont aussi augmentés lors de l’infection transcriptionnellement. Nous avons pu démontrer que l’augmentation des miR-200b/c dans les cellules infectées a pour rôle de modérer l’induction de ZEB1 via l’activation de NF-kB, constituant ainsi un mécanisme de défense des cellules hôte contre la perte de leur identité épithéliale
MicroRNA are small noncoding RNA that post-transcriptionally regulate gene expression. Due to their high regulator potential, a change in their expression may lead to the emergence of diseases such as cancer or inhibition of defense mechanisms against pathogens. Our aim is to characterize the role of miRNA in the response of gastric eptithelial cells to Helicobacter pylori (H. pylori). Indeed, H. pylori promote gastric adenocarcinoma and MALT lymphoma. Its virulence is essentially mediated by CagA, injected into cells of the gastric mucosa. Thanks to high throughput sequencing of miRNA content of a gastric epithelial cell line, infected or not with H. pylori: miR-200b and -200c appeared up-regulated upon infection. These miRNA are potent inhibitors of the “epithelial-to-mesenchymal transition” (EMT), a process that drastically alters cell morphology and promotes cell invasion. MiR-200b/c target the transcription factors ZEB1 and ZEB2, with which they are involved in a mutually repressive feedback loop. In basal conditions, the high levels miR-200b/c in gastric epithelial cells totally silence ZEB1 mRNA whereas H. pylori promotes EMT via ZEB1 expression, on the dependence of CagA translocation into host cells. But, paradoxically, miR-200b/c levels were also up-regulated upon infection. The increased miR-200b/c levels in infected cells moderate ZEB1 induction thanks to NF-kB activation and constitute a self-defense mechanism to thwart the loss of their epithelial phenotype upon infection
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Guérit, David. "Rôle des miR-29a et miR-574-3p au cours de la différenciation chondrocytaire de la cellule souche mésenchymateuse." Thesis, Montpellier 1, 2012. http://www.theses.fr/2012MON1T013/document.

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Abstract:
Avec l'augmentation de l'espérance de vie, les pathologies ostéo-articulaires comme l'arthrose ou la polyarthrite rhumatoïde, caractérisées par la dégradation du cartilage articulaire, deviennent de réels problèmes de santé publique. Les traitements actuels sont essentiellement symptomatiques et aboutissent en ultime recours à la pose de prothèses. En absence de réparation spontanée du tissu et de traitement efficace, des approches d'ingénierie tissulaire du cartilage sont envisagées. Les techniques actuelles reposent sur la transplantation de chondrocytes autologues mais dans la majorité des cas, cette approche n'apporte pas de résultats supérieurs aux techniques chirurgicales utilisées actuellement. Grâce à leurs propriétés de différenciation, les cellules souches mésenchymateuses (CSM) représentent une nouvelle source de cellules ayant des potentiels thérapeutiques intéressants. Cependant, la complexité du processus de différenciation des CSMs vers des chondrocytes articulaires matures rend difficile l'obtention de cartilage fonctionnel après implantation. Il est donc important de mieux comprendre le processus de différenciation de ces cellules afin de mieux contrôler leur devenir in vivo. C'est pourquoi, le laboratoire s'intéresse au rôle des micro-ARNs (miARNs) dans la régulation du processus de différenciation des CSMs. L'objectif de mon projet de thèse a consisté à identifier des miARNs modulés dans la différenciation chondrocytaire des CSM humaines primaires et à étudier leur rôle et leur régulation au cours de la chondrogenèse. Nous avons identifié deux miARNs : miR-29a dont l'expression diminue progressivement au cours de la différenciation et miR-574-3p dont l'expression augmente rapidement puis est maintenue jusqu'à la fin de la différenciation. Ces deux miARNs sont régulés par le facteur de transcription SOX9 mais de manière opposée : SOX9 inhibe miR-29a et induit miR-574-3p. Nous montrons que SOX9 interagit avec YY1 pour réguler miR-29a mais pas miR-574-3p, ce qui pourrait expliquer les effets opposés de SOX9 sur l'expression des deux miARNs. Nous montrons également que ces miARNs sont des inhibiteurs de la différenciation chondrocytaire et avons identifié FOXO3A et RXRα comme cibles respectives de miR-29a et miR-574-3p. L'inhibition de FOXO3A ou RXRα avant l'induction de la différenciation, en utilisant des siARNs spécifiques ou en sur-exprimant les miARNs correspondants, bloque la différenciation des CSM. Ces résultats confirment sur des CSMs adultes, que ces protéines jouent un rôle important dans la chondrogenèse et que miR-29a et miR-574-3p participent aux processus de régulation de la différenciation chondrocytaire. En conclusion, nous avons identifié deux nouveaux miARNs contrôlés par SOX9 et régulant négativement la chondrogenèse grâce à la modulation de deux gènes cibles, dont l'expression est nécessaire avant d'induire la différenciation chondrocytaire
Roles of miR-29a and miR-574-3p during the chondrogenic differentiation of mesenchymal stem cells. With the constant increase of the lifespan, osteoarticular pathologies such as osteoarthritis or rheumatoid arthritis, characterized by articular cartilage degradation, are important public health problems. In absence of spontaneous regeneration, cartilage engineering approaches are being considered. Current techniques rely on autologous chondrocyte transplantation but in the majority of cases, this approach gives similar results as current surgeries. Due to their capacity of differentiation toward chondrocytes, mesenchymal stem cells (MSC) represent a new source of cells with therapeutic potential. However, production of a functional cartilage in vivo after implantation of expanded MSC is hampered by the difficulty to reproduce the complexity of the differentiation process to get mature chondrocytes from MSC. The objective of my Ph.D thesis aimed to identify micro-RNAs (miRNAs) modulated during chondrogenic differentiation of primary human MSCs and to study their role as well as their regulation in this process. We identified two miRNAs: miR-29a whose expression decreases progressively during the differentiation and miR-574-3p whose expression rapidly increases and stays constant until the end of the differentiation. Both miRNAs are regulated by the transcription factor Sox9 but in an opposite manner: Sox9 inhibits miR-29a and induces miR-574-3p. We show that YY1 directly interact with Sox9 to regulate miR-29a but not miR-574-3p; this interaction likely explaining the opposite effects of Sox9 on miR-29a and miR-574-3p expression. Moreover we showed that miR-29a and miR-574-3p are both inhibitors of chondrogenesis and we identified FOXO3A and RXRα as their respective targets. In conclusion, we identified two new miRNAs which are regulated by Sox9 and inhibitors of chondrogenesis. They act through the modulation of two target genes, whose role during chondrogenic differentiation of adult MSC was previously not characterized
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Lemaire, Julie. "MicroARN : biomarqueurs et cibles thérapeutiques en oncogenèse." Thesis, Lille 2, 2021. http://www.theses.fr/2021LIL2S006.

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Abstract:
Les microARN (miARN) représentent une classe de petits ARN non codants régulateurs de l’expression génique. Ils sont impliqués dans de nombreuses fonctions cellulaires et moléculaires essentielles. De plus, leur dérégulation joue un rôle important dans le processus de tumorigenèse. En effet, certains miARN ont été décrits comme des oncogènes ou des gènes suppresseurs de tumeur. Ces travaux de thèse s’inscrivent dans ce contexte. Ainsi, une première étude a consisté à identifier les miARN exprimés de manière différentielle dans les cellules tubulaires rénales proximales en réponse à une exposition au cadmium, un composé environnemental présentant des propriétés carcinogènes. Cette étude permet de suggérer que certains de ces miARN pourraient présenter un intérêt en tant que biomarqueurs d’exposition au cadmium.Dans une seconde étude, nous avons évalué les propriétés pro-tumorales de miR-92a-3p dans les cancers pulmonaires non à petites cellules. Nos données obtenues in vitro suggèrent que le ciblage de miR-92a-3p par des oligonucléotides antisens pourrait représenter une stratégie thérapeutique pertinente. Un modèle murin d’adénocarcinome pulmonaire (modèle CCSPCre-LSL-KrasG12D) a été mis en place et permettra de tester l’effet pharmacologique de ce type d’inhibiteurs.Au total, ces travaux soulignent l’importance des miARN en tant que biomarqueurs et cibles thérapeutiques dans le domaine du cancer
MicroRNAs (miRNAs) represent a class of small non-coding RNAs that regulate geneexpression. They are involved in many essential cellular and molecular processes such as celldeath or differentiation. In addition, their deregulation plays an important role in thetumorigenesis. Indeed, many miRNAs have been described as oncogenes or tumor suppressorgenes. In this context, this thesis work focused on the potential role played by miRNAs inkidney and lung cancers. Indeed, a first part consisted in identifying miRNAs differentially expressed in proximal renal tubular cells in response to cadmium exposure, an environmental compound with carcinogenic properties. This data suggests that some of these miRNAs could be of interest as biomarkers of cadmium exposure.In the second part of this thesis, we evaluated the tumorigenic properties of miR-92a-3p innon-small cell lung cancers. Our in vitro data suggests that targeting miR-92a-3p by antisense oligonucleotides could represent a relevant anticancer therapeutic strategy. Furthermore, amouse model of pulmonary adenocarcinoma (CCSP-Cre-LSL-KrasG12D model) has been developed to test the pharmacological effect of this therapeutic strategy.Overall, this work highlights the importance of miRNAs as biomarkers and therapeutic targets in the field of cancer
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Pers, Yves-Marie. "Effet thérapeutique des cellules souches mésenchymateuses dans l'arthrose : mécanismes et translation clinique." Thesis, Montpellier, 2018. http://www.theses.fr/2018MONTT045.

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Abstract:
Les cellules souches mésenchymateuses (CSM) sont des cellules stromales présentes dans différents types de tissus. En plus de leur capacité à se différencier en plusieurs lignées (chondrocytes, adipocytes et ostéoblastes), les CSM présentent également des propriétés immunosuppressives. Bien que ces mécanismes soient loin d'être entièrement compris, leur capacité immunosuppressive a récemment été démontrée comme étant modulée par des miARN. L'arthrose est la forme la plus courante de maladies articulaires sans traitement curatif et se caractérise principalement par la dégradation du cartilage articulaire, avec des altérations osseuses sous-chondrales et une inflammation synoviale. Les CSM pourraient offrir un potentiel thérapeutique intéressant pour le traitement de l'arthrose.Nos travaux ont montré qu'une injection autologue de CSM d'origine adipeuse (ASC) dans une articulation arthrosique améliore la douleur et les niveaux fonctionnels chez les patients. Nous avons souligné la tolérance immunitaire systémique induite à la suite d'injections intra-articulaires d'ASC. Enfin, nous avons étudié le profil d'expression des miARN des CSM humaines lors de leur stimulation par des cellules mononuclées du sang préalablement activés. Nous avons identifié le miR-29a et le PSAT1 comme de nouveaux candidats pour réguler l'activité immunosuppressive médiée par les CSM
Mesenchymal Stem Cells (MSCs) are stromal cells present in a number of different tissue types. In addition to their ability to differentiate into multiple lineages (chondrocytes, adipocytes and osteoblasts), MSCs also display immunosuppressive properties. Whilst these mechanisms are far from fully understood, their immunosuppressive capacity has recently been shown to be modulated by miRNAs. OA is the most common form of joint diseases without curative treatment and mainly characterized by the degradation of articular cartilage, with subchondral bone alterations and synovial inflammation. MSC might provide therapeutic potential for treatment of OA.Here, we showed that an autologous injection of adipose-derived MSC (ASC) into an osteoarthritic joint improved pain and function levels in patients. We underscored the systemic immune tolerance induced following intra-articular injections of ASCs. Finally, we investigated the miRNA expression profile of human MSCs upon their stimulation by peripheral blood mononuclear cells. We identified miR-29a and PSAT1 as new candidates to regulate immunosuppressive activity mediated by MSCs
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Elramah, Sara. "Towards a Better Understanding of miRNA Function in Neuronal Plasticity : implications in Synaptic Homeostasis and Maladaptive Plasticity in Bone Cancer Pain Condition." Thesis, Bordeaux 2, 2013. http://www.theses.fr/2013BOR22073/document.

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Abstract:
Les micro-ARNs (miRNAs) sont de petits ARNs (20-25 nt) qui ont un rôle important dans les mécanismes d'interférence ARN. Les miRNAs sont des inhibiteurs de l'expression génique qui interviennent au niveau post-traductionnel en s'hybridant à des sites spécifiques de leurs ARNm cibles. Ce mécanisme induit la dégradation de l'ARNm ou l'inhibition de sa traduction. Puisque l'hybridation partielle du miRNA est suffisante pour induire une inhibition, chaque miRNA peut avoir des centaines de cibles. Les miRNAs sont impliqués dans de nombreuses fonctions biologiques et en particulier dans processus neuronaux. Plus de la moitié des miRNAs connus sont exprimés dans le cerveau de mammifère avec une distribution spécifique du miRNA considéré. A l'échelle sub-cellulaire il y a également une distribution hétérogène des miRNAs. De plus, il a été montré récemment une implication des miRNAs dans la régulation de la traduction locale dans les neurones. En effet, des miRNAs et des protyeines impliquées dans la biogenèse et la fonction des miRNAs ont été retrouvés dans le soma, les dendrites et les axones. Il a été montré que la dérégulation des miRNAs été impliquée dans de nombreux mécanismes pathologiques. Cette thèse a pour objectif de révéler le rôle des miRNAs dans la plasticité synaptique. Nous avons étudié l'implication des miRNAs dans les mécanismes de la plasticité synaptique homéostatique et dans la plasticité dysfonctionnelle rencontrée en condition de douleur cancéreuse.Notre hypothèse était que la régulation de la traduction locale des récepteurs AMPA dans les dendrites en condition d'homéostasie synaptique implique les miRNAs. Par bio-informatique, qRT-PCR et test luciférase, nous avons identifié le miRNA miR-92a comme régulateur de la traduction de l'ARNm de GluA1. Des immunomarquages des récepteurs AMPA et des enregistrements des courants miniatures AMPA montrent que miR-92a régule spécifiquement l'incorporation synaptique de nouveau récepteurs AMPA contenant GluA1 en réponse à un blocage de l'activité synaptique. La douleur est un symptôme très fréquemment associé au cancer et constitue un challenge pour les médecins puisque aucun traitement spécifique et efficace n'existe. C'est sans doute le résultat d'un manque de connaissances des mécanismes moléculaires responsables de la douleur cancéreuse. En combinant les screening des miRNA et des ARNm, nous avons mis en évidence une voie de régulation impliquant miR-124, un miRNA enrichi dans le système nerveux. Ainsi, dans un modèle de douleur cancéreuse chez la souris, la diminution de miR-124 est associée à une augmentation de ces cibles : calpain 1, synaptopodine et tropomyosine 4. Toutes ces protéines ont précédemment été identifiées comme des molécules clef de la fonction et de la plasticité synaptique. Des experiences in vitro ont confirmé que miR-124 exercait une inhibition multiple de calpain 1, synaptopodine et tropomyosine 4. La pertinence clinique de cette découverte a été vérifiée par le screening du liquide cérébro-spinal de patients souffrant de douleur cancéreuse qui montre également une diminution de miR-124. Ce résultat suggère un fort potentiel thérapeutique du ciblage de miR-124 dans les douleurs cancéreuses. Enfin, l'injection intrathécale de miR-124 dans des souris cancéreuses a permis de normaliser l'expression de la synaptopodine et de stopper la douleur cancéreuse lors de la phase initiale de la maladie
MicroRNAs (miRNAs) are a type of small RNA molecules (21-25nt), with a central role in RNA silencing and interference. MiRNAs function as negative regulators of gene expression at the post-transcriptional level, by binding to specific sites on their targeted mRNAs. A process results in mRNA degradation or repression of productive translation. Because partial binding to target mRNA is enough to induce silencing, each miRNA has up to hundreds of targets. miRNAs have been shown to be involved in most, if not all, fundamental biological processes. Some of the most interesting examples of miRNA activity regulation are coming from neurons. Almost 50% of all identified miRNAs are expressed in the mammalian brain. Furthermore, miRNAs appear to be differentially distributed in distinct brain regions and neuron types. Importantly, miRNAs are reported to be differentially distributed at the sub-cellular level. Recently, miRNAs have been suggested to be involved in the local translation of neuronal compartments. This has been derived from the observations reporting the presence of miRNAs and the protein complexes involved in miRNA biogenesis and function in neuronal soma, dendrites, and axons. Deregulation of miRNAs has been shown to be implicated in pathological conditions. The present thesis aimed at deciphering the role of miRNA regulation in neuronal plasticity. Here we investigated the involvement of miRNA in synaptic plasticity, specifically in homeostatic synaptic plasticity mode. In addition, we investigated the involvement of miRNAs in the maladaptive nervous system state, specifically, in bone cancer pain condition.We hypothesized that local regulation of AMPA receptor translation in dendrites upon homeostatic synaptic scaling may involve miRNAs. Using bioinformatics, qRT-PCR and luciferase reporter assays, we identified several brain-specific miRNAs including miR-92a, targeting the 3’UTR of GluA1 mRNA. Immunostaining of AMPA receptors and recordings of miniature AMPA currents in primary neurons showed that miR-92a selectively regulates the synaptic incorporation of new GluA1-containing AMPA receptors during activity blockade.Pain is a very common symptom associated with cancer and is still a challenge for clinicians due to the lack of specific and effective treatments. This reflects the crucial lack of knowledge regarding the molecular mechanisms responsible for cancer-related pain. Combining miRNA and mRNA screenings we were able to identify a regulatory pathway involving the nervous system-enriched miRNA, miR-124. Thus, miR-124 downregulation was associated with an upregulation of its predicted targets, Calpain 1, Synaptopodin and Tropomyosin 4 in a cancer-pain model in mice. All these targets have been previously identified as key proteins for the synapse function and plasticity. Clinical pertinence of this finding was assessed by the screening of cerebrospinal fluid from cancer patient suffering from pain who presented also a downregulation of miR-124, strongly suggesting miR-124 as a therapeutic target. In vitro experiments confirmed that miR-124 exerts a multi-target inhibition on Calpain 1, Synaptopodin and Tropomyosin 4. In addition, intrathecal injection of miR-124 was able to normalize the Synaptopodin expression and to alleviate the initial phase of cancer pain in mice
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Bouchareb, Mohamed Amine. "Identification de nouveaux miARNs ovariens et analyse fonctionnelle de mir202 chez le médaka (Oryzias latipes)." Thesis, Rennes 1, 2016. http://www.theses.fr/2016REN1B027.

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Abstract:
Les microARNs (miARNs), petits ARNs non codants, sont des fins régulateurs de l’expression des gènes. Les miARNs jouent des rôles essentiels dans les processus biologiques physiologiques mais aussi pathologiques. Cependant, leurs rôles durant l’ovogenèse chez les vertébrés demeurent peu documentés. D’une manière similaire aux gènes ovocytes-spécifiques, nous avons proposé l’hypothèse que les miARNs ovaire-prédominants joueraient des rôles essentiels durant l’ovogenèse et/ou le développement embryonnaire précoce. L’objectif de ma thèse était, dans un premier temps, d’identifier les miARNs ovaire-prédominants chez le médaka (Oryzias latipes). Ensuite, dans un deuxième temps, de caractériser le rôle de MiR202, un miARN gonades-prédominant chez les vertébrés. Par une analyse transcriptionnelle à grande échelle, nous avons identifié 66 miARNs ovaire-prédominants chez le médaka, qui, pour la plupart, n’ont jamais été identifiés ni chez le poisson ni dans l’ovaire. Neuf d’entre eux ont été validés par PCRq. Parmi ces derniers, 3 miARNs (MiR4785, MiR6352 et MiR729) présentent une expression ovarienne stricte. De plus, nous avons mis en évidence une isoforme de MiR202 qui est ovaire-prédominante. L’analyse de l’expression de MiR202 durant l’ovogenèse et le développement embryonnaire a montré une expression de ce dernier durant tous les stades de l’ovogenèse. Cependant, il n’est détecté que durant les premiers stades de développement embryonnaire, précédent l’activation du génome zygotique, en cohérence avec un potentiel effet maternel. Afin de caractériser la fonction de MiR202, nous avons réalisé une inactivation fonctionnelle de ce dernier chez le médaka par le système CRISPR/Cas9. La déplétion de mir202 a causé une baisse de fécondité et un arrêt du développement avant le stade une cellule. Une analyse transcriptionnelle globale des ovaires mir202-/-, nous a permis d’identifier plusieurs gènes modulés par MiR202. Parmi eux, six3, cible potentielle de MiR202, semble réguler plusieurs gènes essentiels durant l’ovogenèse ou le développement embryonnaire. Ces travaux nous ont permis d’identifier plusieurs miARNs ovaire-prédominants. Parmi eux, nous avons montré que MiR202 joue un rôle essentiel durant l’ovogenèse et sa contribution en tant que gène à effet maternel est indispensable au développement embryonnaire précoce chez le médaka
MicroRNAs (miRNAs) are small non-codant RNAs that emerged as key regulators of gene expression. MiRNAs play important roles in both normal physiological and pathological pathways in many organisms. The involvement of miRNAs in vertebrate oogenesis remains however poorly documented. Based on the assumption that ovarian-specific or ovarian-predominant genes usually play important roles in oogenesis or early development in vertebrates, we searched for ovarian-predominant miRNAs in the medaka (Oryzias latipes) ovary, in one hand. In another hand, we studied the function of MiR202, a gonadal predominant miRNA in vertebrates. Using genome-wide expression analysis, we identify 66 miRNAs predominantly expressed in the ovary, most of them have never been described neither in fish nor in ovaries. Nine were validated by QPCR. Among them, 3 miRNAs exhibit a strict ovarian expression (MiR4785, MiR6352 and MiR729). Further, we identify a novel miR202 isomiR that exhibits an ovarian predominant expression. MiR202 expression analyses during oogenesis and early embryonic development revealed an expression in all oogenesis stages. However, it was only detected in early developmental stages before onset of zygotic genome activation (ZGA), suggesting that this MiR202 is maternally inherited in medaka. To decipher MiR202 function, CRISPR/Cas9 system was used to functionally inactivate this miRNA in medaka. Mir202 depletion causes a reduced fecundity and an early embryonic developmental arrest. Global gene expression profiling of mir202-/- ovaries revealed that many genes are regulated by MiR202. Among them, six3, that could be a putative target of MiR202, seems to be involved in the regulation pathway of many genes that are essential in oogenesis and embryonic development. During my PhD, we identify many ovarian-predominant miRNAs. Among them, we showed that MiR202 plays an essential role during oogenesis and plays a key role during early embryonic development as a maternal effect gene
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Corduan, Aurélie. "Caractéristiques et fonctions des microARN plaquettaires." Doctoral thesis, Université Laval, 2015. http://hdl.handle.net/20.500.11794/25994.

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Abstract:
Les plaquettes jouent un rôle majeur dans le maintien de l’hémostase, ainsi que dans les phénomènes de thrombose et d’occlusion vasculaire. Elles ne contiennent pas d’ADN génomique, mais recèlent néanmoins un transcriptome complexe. Bien que les ARN messagers (ARNm) plaquettaires peuvent être traduits de novo, notamment en réponse aux stimuli physiologiques, les mécanismes contrôlant cette synthèse demeurent obscurs. Notre équipe a démontré que les plaquettes humaines contiennent une quantité abondante et diversifiée de microARN, suggérant leur implication dans le contrôle de la traduction des ARNm plaquettaires. Suite à une stimulation, les plaquettes libèrent des microparticules (MP), qui permettent de véhiculer des signaux biologiques, dont du matériel génétique, à des cellules réceptrices. L’implication des microARN plaquettaires dans la communication intercellulaire via les MP reste à être approfondie. Mes travaux de doctorat, portant sur l'étude des complexes ribonucléoprotéiques au sein des plaquettes, ont montré l’implication des microARN et de la protéine T-cell-restricted intracellular antigen-1 (TIA-1) dans la reconnaissance et la régulation des ARNm plaquettaires, apportant ainsi de nouvelles connaissances sur les mécanismes moléculaires impliqués dans la régulation de la synthèse protéique de novo suite à l’activation des plaquettes. De plus, l’étude de la communication intercellulaire entre les plaquettes et les macrophages a permis de montrer que les MP plaquettaires (i) livrent des microARN aptes à réguler l’expression d’ARNm endogènes chez les cellules réceptrices, et (ii) reprogramment les fonctions primaires des macrophages, laissant entrevoir de nombreuses implications physiologiques. Les résultats de ma thèse suggèrent que les microARN plaquettaires contribuent au maintien de l’hémostase, en participant à la régulation de la synthèse protéique des plaquettes et en modulant l’expression génique des cellules environnantes. L’étude de la fonction des microARN plaquettaires a permis de mettre en relief la complexité de la régulation de l’hémostase et du système circulatoire.
Platelets play an important role in hemostasis, as well as in thrombosis and coagulation processes. Lacking genomic DNA, they nevertheless harbor a complex transcriptome. Although platelet messenger RNAs (mRNAs) can be used for de novo protein synthesis, especially in response to physiological stimuli, mechanisms controlling this synthesis remain unclear. Our team demonstrated that human platelets contain an abundant and diverse array of microRNAs, suggesting their involvement in the control of platelet mRNA translation. Following stimulation, platelets release microparticles (MPs) that convey biological signals and genetic material to recipient cells. The involvement of platelet microRNAs in the intercellular communication via MPs remained incompletely understood. The study of microRNA-containing ribonucleoprotein complexes inside platelets revealed the involvement of microRNAs and of the protein T-cell-restricted intracellular antigen-1 (TIA-1) in the recognition and regulation of platelets mRNAs, thereby improving our understanding of the molecular mechanisms regulating de novo protein synthesis upon platelet activation. Moreover, the study of intercellular communication between platelets and macrophages demonstrated that platelet MPs could (i) deliver functional microRNAs capable to regulate endogenous mRNA expression in recipient cells, and (ii) reprogram primary functions of macrophages, suggesting numerous physiological effects. My thesis results suggest that platelet microRNAs contribute to maintain the hemostatic balance, in regulating the synthesis of essential proteins and by modulating gene expression of surrounding cells. The study of platelet microRNA functions underscores the complexity of the regulatory processes of hemostasis and of the circulatory system.
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Cetin, Semih. "Caractérisation moléculaire du mécanisme de dégradation des microARN par un transcrit cible." Thesis, Strasbourg, 2016. http://www.theses.fr/2016STRAJ105/document.

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Abstract:
La littérature indique que les miARN sont régulés à plusieurs niveaux de leur biogenèse et de leur activité. Cependant, il existe très peu d’information concernant la régulation de la stabilité des miARN. Le projet de thèse a consisté à étudier la dégradation spécifique d’un miRNA cellulaire (miR-27) induite par un transcrit viral (m169) au cours de l’infection par le cytomégalovirus murin (MCMV). Ce miARN est déstabilisé par un mécanisme moléculaire appelé ‘target-RNA directed miRNA degradation’ (TDMD). En suivant deux grands axes de recherche j’ai entrepris : premièrement l’étude et la caractérisation des déterminants moléculaires et des facteurs cellulaires impliqués dans le mécanisme de TDMD ; puis dans un second temps, la mise en place d’une approche protéomique permettant l’identification des partenaires de la protéine AGO2 potentiellement impliqué dans le TDMD dans des cellules infectées ou non par le MCMV
Several regulatory mechanisms have been uncovered at every level of the biogenesis and the activity of miRNAs. However, there is less information about the regulation of the stability of miRNAs. The PhD project entailed the study of a process, which specifically enables the degradation of a cellular miRNA (miR-27) induced by a viral transcript (m169) during an infection by the mouse cytomegalovirus (MCMV). This miRNA is destabilized by a process called ‘target-RNA directed miRNA degradation’ (TDMD). I first undertook the study and the characterization of the molecular determinants and the cellular factors implicated in TDMD. Moreover, I started to set up a protocol in order to identify AGO2 partners of viral or host origin during MCMV infection, which would potentially be implicated in TDMD
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Books on the topic "MicroARN"

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Marshall, Tony. Microcars. Stroud: Sutton, 1999.

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Ying, Shao-Yao, ed. MicroRNA Protocols. Totowa, NJ: Humana Press, 2006. http://dx.doi.org/10.1385/1597451231.

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Rani, Sweta, ed. MicroRNA Profiling. New York, NY: Springer New York, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4939-6524-3.

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4

Santulli, Gaetano, ed. microRNA: Cancer. Cham: Springer International Publishing, 2015. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-23730-5.

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Ying, Shao-Yao, ed. MicroRNA Protocols. Totowa, NJ: Humana Press, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-62703-083-0.

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6

Ying, Shao-Yao, ed. MicroRNA Protocols. New York, NY: Springer New York, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4939-7601-0.

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Kye, Min Jeong, ed. MicroRNA Technologies. New York, NY: Springer New York, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4939-7175-6.

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Rani, Sweta, ed. MicroRNA Profiling. New York, NY: Springer US, 2023. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-0716-2823-2.

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Shao-Yao, Ying, ed. MicroRna protocols. Totowa, N.J: Humana Press, 2006.

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J, Rossi John, and Hannon Gregory J. 1964-, eds. MicroRNA methods. San Diego, Calif: Academic Press, 2007.

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Book chapters on the topic "MicroARN"

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Patne, Ketki, and Rohini Muthuswami. "Controlling the Biogenesis of the Smallest Regulators." In MicroRNA, 1–20. Boca Raton : Taylor & Francis, 2018. | “A CRC title, part of the Taylor & Francis imprint, a member of the Taylor & Francis Group, the academic division of T&F Informa plc.”: CRC Press, 2018. http://dx.doi.org/10.1201/b22195-1.

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Muiwo, Pamchui, Priyatama Pandey, and Alok Bhattacharya. "Computational Analysis of miRNAs, Their Target Sequences and Their Role in Gene Regulatory Networks." In MicroRNA, 21–38. Boca Raton : Taylor & Francis, 2018. | “A CRC title, part of the Taylor & Francis imprint, a member of the Taylor & Francis Group, the academic division of T&F Informa plc.”: CRC Press, 2018. http://dx.doi.org/10.1201/b22195-2.

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3

Anand, Sneha, and Rentala Madhubala. "miRNAs: Small RNAs with Big Regulatory Functions in Parasitic Diseases." In MicroRNA, 39–56. Boca Raton : Taylor & Francis, 2018. | “A CRC title, part of the Taylor & Francis imprint, a member of the Taylor & Francis Group, the academic division of T&F Informa plc.”: CRC Press, 2018. http://dx.doi.org/10.1201/b22195-3.

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Thirugnanasambantham, Krishnaraj, Villianur Ibrahim Hairul Islam, Subramanian Saravanan, Venugopal Senthil Kumar, Ganapathy Ashok, and Muthiah Chellappandian. "Role of miRNA in Multiple Sclerosis." In MicroRNA, 57–76. Boca Raton : Taylor & Francis, 2018. | “A CRC title, part of the Taylor & Francis imprint, a member of the Taylor & Francis Group, the academic division of T&F Informa plc.”: CRC Press, 2018. http://dx.doi.org/10.1201/b22195-4.

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Paul, Jaishree, and Swati Valmiki. "miRNA Dysregulation in Inflammatory Bowel Disease and Its Consequences." In MicroRNA, 77–96. Boca Raton : Taylor & Francis, 2018. | “A CRC title, part of the Taylor & Francis imprint, a member of the Taylor & Francis Group, the academic division of T&F Informa plc.”: CRC Press, 2018. http://dx.doi.org/10.1201/b22195-5.

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Bhattacharyya, Malay, and Sanghamitra Bandyopadhyay. "Involvement of MicroRNAs in Alzheimer’s Disease." In MicroRNA, 97–112. Boca Raton : Taylor & Francis, 2018. | “A CRC title, part of the Taylor & Francis imprint, a member of the Taylor & Francis Group, the academic division of T&F Informa plc.”: CRC Press, 2018. http://dx.doi.org/10.1201/b22195-6.

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Sarangdhar, Mayuresh Anant, and Beena Pillai. "MicroRNAs in Neurogenesis and Neurodegeneration." In MicroRNA, 113–42. Boca Raton : Taylor & Francis, 2018. | “A CRC title, part of the Taylor & Francis imprint, a member of the Taylor & Francis Group, the academic division of T&F Informa plc.”: CRC Press, 2018. http://dx.doi.org/10.1201/b22195-7.

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Pant, Kishor, Amit Kumar Mishra, and Senthil Kumar Venugopal. "MicroRNAs in the Progression of Hepatocellular Carcinoma." In MicroRNA, 143–72. Boca Raton : Taylor & Francis, 2018. | “A CRC title, part of the Taylor & Francis imprint, a member of the Taylor & Francis Group, the academic division of T&F Informa plc.”: CRC Press, 2018. http://dx.doi.org/10.1201/b22195-8.

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Vinchure, Omkar, and Ritu Kulshreshtha. "MicroRNA Regulation of Invasive Phenotype of Glioblastoma." In MicroRNA, 173–200. Boca Raton : Taylor & Francis, 2018. | “A CRC title, part of the Taylor & Francis imprint, a member of the Taylor & Francis Group, the academic division of T&F Informa plc.”: CRC Press, 2018. http://dx.doi.org/10.1201/b22195-9.

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Langenberger, David, Sebastian Bartschat, Jana Hertel, Steve Hoffmann, Hakim Tafer, and Peter F. Stadler. "MicroRNA or Not MicroRNA?" In Advances in Bioinformatics and Computational Biology, 1–9. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-22825-4_1.

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Conference papers on the topic "MicroARN"

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Sun, L., Z. Dai, and M. Xu. "Studies on kinetic characteristics of thermal emission-driven atmospheric microarc discharge." In 2024 IEEE International Conference on Plasma Science (ICOPS), 1. IEEE, 2024. http://dx.doi.org/10.1109/icops58192.2024.10626517.

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Bault, R. "MICROCIN." In Warship 89 - Mine Warfare Vessels and Systems. RINA, 1989. http://dx.doi.org/10.3940/rina.warship.1989.07.

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3

"2006 IEEE MicroRad Proceedings." In 2006 IEEE MicroRad. IEEE, 2006. http://dx.doi.org/10.1109/micrad.2006.1677050.

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"2006 IEEE MicroRad Proceedings ~ Table of Contents." In 2006 IEEE MicroRad. IEEE, 2006. http://dx.doi.org/10.1109/micrad.2006.1677051.

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Gould, Andrew. "MicroFUN 2007." In The Manchester Microlensing Conference: The 12th International Conference and ANGLES Microlensing Workshop. Trieste, Italy: Sissa Medialab, 2008. http://dx.doi.org/10.22323/1.054.0038.

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Zhao, Xing-Hua, Jia-Feng Yu, Yan-ke Tang, and Ji-Hua Wang. "G-MicroRNA: A New Tool for MicroRNA Genomics." In 2009 1st International Conference on Information Science and Engineering (ICISE 2009). IEEE, 2009. http://dx.doi.org/10.1109/icise.2009.614.

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Loesel, J., M. Dubreuil, V. Pascal, C. Buil, and F. Buisson. "Microcarb polarization scrambler." In International Conference on Space Optics 2014, edited by Bruno Cugny, Zoran Sodnik, and Nikos Karafolas. SPIE, 2018. http://dx.doi.org/10.1117/12.2304241.

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Pasternak, Frederick, Laurent Georges, Véronique Pascal, and Philippe Bernard. "The microcarb instrument." In International Conference on Space Optics 2016, edited by Nikos Karafolas, Bruno Cugny, and Zoran Sodnik. SPIE, 2017. http://dx.doi.org/10.1117/12.2296225.

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Spivack, Simon D. "MicroRNA Affinity Assay." In American Thoracic Society 2010 International Conference, May 14-19, 2010 • New Orleans. American Thoracic Society, 2010. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2010.181.1_meetingabstracts.a2298.

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Kim, Jungeun, Ying Zhang, Fadila Guessous, and Roger Abounader. "Abstract 3165: microRNA-148a: A novel oncogenic microRNA in glioblastoma." In Proceedings: AACR 103rd Annual Meeting 2012‐‐ Mar 31‐Apr 4, 2012; Chicago, IL. American Association for Cancer Research, 2012. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2012-3165.

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Reports on the topic "MicroARN"

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Hammond, Scott M. MicroRNA Inhibitors as Anticancer Therapies. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, August 2007. http://dx.doi.org/10.21236/ada475785.

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Galaktionov, Konstantin. MicroRNA and Breast Cancer Progression. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, August 2007. http://dx.doi.org/10.21236/ada480199.

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Shukla, Girish C. MicroRNA Targets of Human Androgen Receptor. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, May 2013. http://dx.doi.org/10.21236/ada589690.

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Acharekar, M. A., and J. Montgomery. 4.5 Micron Laser Source. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, June 1992. http://dx.doi.org/10.21236/ada253367.

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Sarobol, Pylin, Michael E. Chandross, Jay Carroll, William Mook, Brad Boyce, Paul Gabriel Kotula, Bonnie Beth McKenzie, Daniel Charles Bufford, and Aaron Christopher Hall. Deformation Behavior of Sub-micron and Micron Sized Alumina Particles in Compression. Office of Scientific and Technical Information (OSTI), September 2014. http://dx.doi.org/10.2172/1159119.

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Hsieh, Jer-Tsong, and Betty Diamond. Role of MicroRNA in Aggressive Prostate Cancer. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, July 2014. http://dx.doi.org/10.21236/ada611002.

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Hsieh, Jer-Tsong. Role of MicroRNA in Aggressive Prostate Cancer. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, July 2013. http://dx.doi.org/10.21236/ada591960.

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Watabe, Kounosuke. DCIS-Specific MicroRNA in Cancer Stem Cell. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, September 2011. http://dx.doi.org/10.21236/ada554452.

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Novina, Carl. Dysregulated microRNA Activity in Shwachman-Diamond Syndrome. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, July 2015. http://dx.doi.org/10.21236/ada624270.

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SCHWARTZ ELECTRO-OPTICS INC ORLANDO FL. One Micron Laser Doppler Radar. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, February 1989. http://dx.doi.org/10.21236/ada207891.

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