Relevant bibliographies by topics / Mitochondriopathie

Contents

  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Books
  4. Book chapters
  5. Conference papers

Academic literature on the topic 'Mitochondriopathie'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 9 March 2023

Create a spot-on reference in APA, MLA, Chicago, Harvard, and other styles

Select a source type:

Consult the lists of relevant articles, books, theses, conference reports, and other scholarly sources on the topic 'Mitochondriopathie.'

Next to every source in the list of references, there is an 'Add to bibliography' button. Press on it, and we will generate automatically the bibliographic reference to the chosen work in the citation style you need: APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver, etc.

You can also download the full text of the academic publication as pdf and read online its abstract whenever available in the metadata.

Journal articles on the topic "Mitochondriopathie"

1

Eugorisse, Alfred. "Mitochondriopathie und Anorexie." psychopraxis. neuropraxis 18, no. 5 (August 11, 2015): 168–71. http://dx.doi.org/10.1007/s00739-015-0277-7.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Gröber, Uwe. "Long-COVID – eine Mitochondriopathie?" Zeitschrift für Orthomolekulare Medizin 19, no. 04 (December 2021): 24–29. http://dx.doi.org/10.1055/a-1700-8588.

Full text
Abstract:
ZusammenfassungIn Deutschland steigt die Impfquote wöchentlich. Nach Schätzungen der WHO leidet etwa jeder* 10. COVID-19-Patient*in noch 12 Wochen nach der Infektion unter lang anhaltenden Beschwerden, auch wenn er nicht in der Klinik behandelt werden musste. Das SARS-CoV-2-Virus kann zentrale mitochondriale Funktionen beeinflussen und damit eine Störung der angeborenen Immunität sowie der antiviralen Signalwege und mitochondrialen Dynamik auslösen. Dies spielt aller Wahrscheinlichkeit nach eine zentrale Rolle in der Pathogenese von COVID-19 als auch von Long-COVID. Der Beitrag geht auf die spezifische Zellinfektion sowie auf neue antivirale Strategien ein.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Gröber, Uwe. "Long-COVID – Eine Mitochondriopathie?" Erfahrungsheilkunde 70, no. 04 (August 2021): 225–30. http://dx.doi.org/10.1055/a-1528-4310.

Full text
Abstract:
ZusammenfassungIn Deutschland steigt die Impfquote wöchentlich, so dass ein Ende der kritischen Phase der Coronavirus-Pandemie absehbar scheint. Nach Schätzungen der WHO leidet etwa jeder 10. COVID-19-Patient noch 12 Wochen nach der Infektion unter lang anhaltenden Beschwerden, auch wenn er nicht in der Klinik behandelt werden musste. Das SARS-CoV-2-Virus kann zentrale mitochondriale Funktionen beeinflussen und damit eine Störung der angeborenen Immunität sowie der antiviralen Signalwege und mitochondrialen Dynamik auslösen. Dies spielt aller Wahrscheinlichkeit nach eine zentrale Rolle in der Pathogenese von COVID-19 als auch von Long-COVID. Der Beitrag geht auf die spezifische Zellinfektion sowie auf neue antivirale Strategien ein.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

Ettayeb, Mounia, Soumaya Nasri, Yassine Mebrouk, and Imane Kamaoui. "Et si ce n’était pas sa mitochondriopathie ?" Journal of Neuroradiology 47, no. 2 (March 2020): 118–19. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurad.2020.01.053.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

Staudt, S., A. M. Joussen, D. Rating, E. Wilichowski, G. Kolling, and F. G. Holz. "Retinopathie als Leitbefund einer Mitochondriopathie ohne externe Ophthalmoplegie." Der Ophthalmologe 100, no. 3 (March 1, 2003): 234–37. http://dx.doi.org/10.1007/s00347-002-0662-5.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

Feldhaus, Simon. "Müde Mitochondrien." Deutsche Heilpraktiker-Zeitschrift 17, no. 04 (April 2022): 52–54. http://dx.doi.org/10.1055/a-1746-7706.

Full text
Abstract:
SummaryAnhand des vorliegenden Fallbeispiels veranschaulicht der Autor, wie bestimmte Virusinfektionen ein – häufig fehldiagnostiziertes postvirales Fatigue-Syndrom nach sich ziehen können. Zu den Kardinalsymptomen gehören körperliche und geistige Erschöpfung und gesteigerte Ermüdbarkeit, begleitet von unter anderem Muskelschmerzen, Gedächtnis- sowie anderen kognitiven Störungen. Eine häufige Ursache ist eine Mitochondriopathie. Sie kann nach einer Funktionstestung der Mitochondrien individuell und kausal mit orthomolekularer Medizin (OM) behandelt werden.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
7

Castro Frenzel, B., A. M. Das, and W. Marg. "Mitochondriopathie bei einem Kind mit Shwachman-Syndrom und Zöliakie." Monatsschrift Kinderheilkunde 149, no. 4 (April 23, 2001): 377–81. http://dx.doi.org/10.1007/s001120050779.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
8

Barring, Robert, and Uwe Gröber. "Der Genius von NRF2." Zeitschrift für Orthomolekulare Medizin 20, no. 02 (June 2022): 38–42. http://dx.doi.org/10.1055/a-1839-0580.

Full text
Abstract:
ZusammenfassungNuclear factor erythroid-2-related factor 2 (NRF2) ist ein Transkriptionsfaktor, der über 500 Gene im humanen Genom reguliert. Durch Aktivierung von Antioxidant-Response-Element-Genen im Zellkern werden Zellschutz- und Entgiftungseffekte ausgelöst. NRF2 schützt u. a. vor oxidativem/nitrosativem Stress, Silent Inflammation und Mitochondriopathie. Positive Effekte sind z. B. bei Herz-, Autoimmun- und neurodegenerativen Erkrankungen, aber auch bei Sepsis und chronischer Virusaktivierung zu beobachten. NRF2-aktivierende Substanzen wie Karotinoide, langkettige ω-3-Fettsäuren und sekundäre Pflanzenstoffe finden sich in mediterraner und Okinawa-Ernährung. Der Einsatz von Konzentraten in Kapselform führte bei Patient*innen zur Besserung der klinischen Symptomatik und von Laborwerten.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
9

Liskova, Alena, Marek Samec, Lenka Koklesova, Erik Kudela, Peter Kubatka, and Olga Golubnitschaja. "Mitochondriopathies as a Clue to Systemic Disorders—Analytical Tools and Mitigating Measures in Context of Predictive, Preventive, and Personalized (3P) Medicine." International Journal of Molecular Sciences 22, no. 4 (February 18, 2021): 2007. http://dx.doi.org/10.3390/ijms22042007.

Full text
Abstract:
The mitochondrial respiratory chain is the main site of reactive oxygen species (ROS) production in the cell. Although mitochondria possess a powerful antioxidant system, an excess of ROS cannot be completely neutralized and cumulative oxidative damage may lead to decreasing mitochondrial efficiency in energy production, as well as an increasing ROS excess, which is known to cause a critical imbalance in antioxidant/oxidant mechanisms and a “vicious circle” in mitochondrial injury. Due to insufficient energy production, chronic exposure to ROS overproduction consequently leads to the oxidative damage of life-important biomolecules, including nucleic acids, proteins, lipids, and amino acids, among others. Different forms of mitochondrial dysfunction (mitochondriopathies) may affect the brain, heart, peripheral nervous and endocrine systems, eyes, ears, gut, and kidney, among other organs. Consequently, mitochondriopathies have been proposed as an attractive diagnostic target to be investigated in any patient with unexplained progressive multisystem disorder. This review article highlights the pathomechanisms of mitochondriopathies, details advanced analytical tools, and suggests predictive approaches, targeted prevention and personalization of medical services as instrumental for the overall management of mitochondriopathy-related cascading pathologies.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
10

Elsnicova, Barbara, Daniela Hornikova, Veronika Tibenska, David Kolar, Tereza Tlapakova, Benjamin Schmid, Markus Mallek, et al. "Desmin Knock-Out Cardiomyopathy: A Heart on the Verge of Metabolic Crisis." International Journal of Molecular Sciences 23, no. 19 (October 10, 2022): 12020. http://dx.doi.org/10.3390/ijms231912020.

Full text
Abstract:
Desmin mutations cause familial and sporadic cardiomyopathies. In addition to perturbing the contractile apparatus, both desmin deficiency and mutated desmin negatively impact mitochondria. Impaired myocardial metabolism secondary to mitochondrial defects could conceivably exacerbate cardiac contractile dysfunction. We performed metabolic myocardial phenotyping in left ventricular cardiac muscle tissue in desmin knock-out mice. Our analyses revealed decreased mitochondrial number, ultrastructural mitochondrial defects, and impaired mitochondria-related metabolic pathways including fatty acid transport, activation, and catabolism. Glucose transporter 1 and hexokinase-1 expression and hexokinase activity were increased. While mitochondrial creatine kinase expression was reduced, fetal creatine kinase expression was increased. Proteomic analysis revealed reduced expression of proteins involved in electron transport mainly of complexes I and II, oxidative phosphorylation, citrate cycle, beta-oxidation including auxiliary pathways, amino acid catabolism, and redox reactions and oxidative stress. Thus, desmin deficiency elicits a secondary cardiac mitochondriopathy with severely impaired oxidative phosphorylation and fatty and amino acid metabolism. Increased glucose utilization and fetal creatine kinase upregulation likely portray attempts to maintain myocardial energy supply. It may be prudent to avoid medications worsening mitochondrial function and other metabolic stressors. Therapeutic interventions for mitochondriopathies might also improve the metabolic condition in desmin deficient hearts.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
More sources

Dissertations / Theses on the topic "Mitochondriopathie"

1

BONNET, HUGUES. "Rhabdomyolyse familiale et mitochondriopathie." Aix-Marseille 2, 1992. http://www.theses.fr/1992AIX20209.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Lüsebrink, Jessica. "Taurinmangel und Mitochondrienfunktion." Saarbrücken VDM Verlag Dr. Müller, 2008. http://d-nb.info/988823497/04.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Martinet, Pervenche. "Peau et anomalies de la réparation de l'ADN aux ultraviolets : à propos d'une observation associant dyschromie, syndrome cérébelleux et dysfonctionnement mitochondrial." Aix-Marseille 2, 1994. http://www.theses.fr/1994AIX20831.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

Hartmann, Bianca [Verfasser]. "Charakterisierung einer neuen Form der Mitochondriopathie mit funktioneller Analyse des auslösenden mutanten Gens YME1L1. / Bianca Hartmann." Berlin : Freie Universität Berlin, 2017. http://d-nb.info/1141678454/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

Schubert, Kathrin [Verfasser], M. [Akademischer Betreuer] Deschauer, K. [Akademischer Betreuer] Hoffmann, and K. G. [Akademischer Betreuer] Claeys. "Molekulargenetische Untersuchung von Patienten mit Mitochondriopathie mittels Sequenzierung des mitochondrialen Genoms / Kathrin Schubert ; M. Deschauer, K. Hoffmann, K. G. Claeys." Halle, 2016. http://d-nb.info/1116954672/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

COCOMAZZI, PAOLO GIUSEPPE. "THE DOUBLE LIFE OF THE APOPTOSIS INDUCING FACTOR (AIF): THE PRO-VITAL ROLE OF A PRO-DEATH PROTEIN." Doctoral thesis, Università degli Studi di Milano, 2020. http://hdl.handle.net/2434/712701.

Full text
Abstract:
Beside its apoptotic function, the Apoptosis Inducing Factor (AIF), a highly conserved mitochondrial flavoprotein, plays a pro-vital role in eukaryotic cells through its interaction with CHCHD4, a mitochondrial protein that contributes to oxidative folding of respiratory complexes’ subunits. A unique feature of AIF is the ability to form a tight, air-stable charge-transfer complex (CT complex) upon reaction with NAD(H), which leads to protein dimerization modulating the affinity for its ligands. To date, nine point mutations of the human AIF gene were found to cause rare and severe neurodegenerative mitochondriopathies. To define the molecular bases of the pathogenicity of AIF variants, we selected a set of AIF mutations (G337E, D236G, G261S and F133L) and investigated their effects on both AIF molecular properties and its interaction with CHCHD4. To this aim, a combination of biophysical techniques, Microscale Thermophoresis (MST) and structural biology was used. AIF variants CT complex stability was evaluated studying its reoxidation by O2. Interestingly, CT complex of G337E and G261S forms displayed a faster oxidation compared to wild type AIF, indicating a lower stability. Moreover, the 3D structures of the CT complex of AIF-D236G and of AIF-F133L both in oxidized and CT complex state were obtained, showing, however, no significant structural rearrangements with respect to the wild type protein. Hence, we investigated possible alterations of the interaction with CHCHD4 induced by AIF pathogenic mutations. Through a MST approach, for the first time we quantitatively studied redox-dependent effects of AIF amino acid replacements on its affinity for CHCHD4, revealing a possible involvement of the G337 residue in protein-protein complex formation. We characterized the AIF-CHCHD4 complex also from a structural point of view using the Small-Angle X-ray Scattering (SAXS) technique, through which we identified a putative interaction region between the two proteins. In addition, all SAXS models obtained revealed that the solvent-exposed G337 residue is localized in the neighborhood of the identified region, in agreement with a possible role of this residue in complex formation. Our results, not only shed new light on AIF-CHCHD4 relationship, but also provide a possible explanation of the pathogenicity of the AIF G337E allelic variant.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
7

SANGLA, IBAN. "Mitochondriopathies musculaires sans atteinte oculaire." Aix-Marseille 2, 1993. http://www.theses.fr/1993AIX20802.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
8

Schülke-Gerstenfeld, Markus. "Klinische, biochemische und molekulargenetische Untersuchungen an Kindern mit Mitochondriopathien." [S.l.] : [s.n.], 2002. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=964717859.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
9

Henkes, Greta. "Neuropathologie primärer und sekundärer Mitochondriopathien im Rahmen entzündlicher Muskelerkrankungen." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2011. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-71313.

Full text
Abstract:
Idiopathische Myositiden stellen die größte Gruppe der erworbenen Myopathien im Erwachsenenalter dar. Die Pathogenese dieser Erkrankungen ist sehr heterogen und nicht in allen Einzelheiten geklärt. Das Auftreten von mitochondrialen Veränderungen und mtDNADeletionen in idiopathischen Myositiden und deren pathophysiologische Bedeutung ist in der Literatur ein kontrovers diskutiertes Thema. Nach der Präsentation des bekannten Wissens über diese Erkrankungen wird in vorliegender Arbeit dieses Thema anhand lichtmikroskopischer Methoden unter Anwendung histologischer Spezialmethoden an Muskelbiopsien von 98 Patienten untersucht. Ziel der Arbeit ist es, mit verschiedenen histologischen Färbemethoden Hinweise für Mitochondrien-Alterationen und feinstrukturelle Charakteristika von primären Mitochondrialen Myopathien in idiopathischen Myositiden zu detektieren. Ein besonderer Schwerpunkt liegt auf der Anwendung einer neuen immunhistochemischen Methode unter Anwendung eines monoklonalen antimitochondrialen Antikörpers. Es wird der Fall eines Mädchens mit muskeldystrophischer Symptomatik dargestellt, dessen Muskelbiopsie im Alter von 7 Jahren die myohistologische Diagnose einer juvenilen Dermatomyositis und Hinweise auf eine mitochondriale Dysfunktion ergab. Die Ergebnisse der immunhistochemischen Methode korrelieren gut mit anderen bekannten mitochondrialen Färbungen, sind sensitiver und stellen möglicherweise eine gute Ergänzung zu den bekannten mitochondrialen Markern und Färbungen dar. Die beobachteten mitochondrialen Dysfunktionen sprechen für die gestörte Mitochondrienfunktion und eine früh im Krankheitsverlauf, am ehesten sekundäre, Beteiligung der Mitochondrien im Krankheitsprozess dieser primär nicht mitochondrialen Erkrankungen
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
10

Schülke-Gerstenfeld, Markus. "Klinische, biochemische und molekulargenetische Untersuchungen an Kindern mit Mitochondriopathien." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité, 2002. http://dx.doi.org/10.18452/13805.

Full text
Abstract:
Mitochondrien haben eine entscheidende Rolle im Zellmetabolismus, da sie den Hauptort der ATP-Produktion darstellen. Störungen des mitochondrialen Metabolismus sind mit einem weiten Spektrum von Erkrankungen assoziiert. Das Gehirn und die Muskulatur sind aufgrund ihres hohen Energiebedarfs dabei oft betroffen (Epilepsie, Ataxie, Myopathie). Diese Arbeit beschreibt die Klonierung von nukleären Genen des Komplexes I der mitochondrialen Atmungskette. Besonderes Augenmerk wird dabei auf die 51 kDa Untereinheit (NDUFV1) gerichtet, da sie mit ihrer Bindungsstelle für NADH2 die Eintrittspforte in den Komplex I darstellt. In dieser Untereinheit werden die ersten Mutationen beschrieben, die bei Kindern zu schwerer Entwicklungsretardierung, Leukenzephalopathie und Muskelhypotonie führen. Im weiteren werden Patienten mit isoliertem Komplex III Mangel molekulargenetisch untersucht und klassifiziert. Bei einem Patienten war ein isolierter Komplex III-Mangel und eine Mutation im mitochondrialen Cytochrom b-Gen mit einer septo-optischen Dysplasie vergesellschaftet. Am Ende beschreibt die Arbeit die Probleme der pränatalen Diagnostik mitochondrialer Erkrankungen und die Besonderheiten der genetischen Beratung betroffener Familien.
Mitochondria have a crucial role in the energy metabolism of the cell, since they constitute the main place for ATP-production. Defects in the mitochondrial metabolism are associated with a wide spectrum of diseases. Due to their high energy demand brain and muscles are regularly affected (epilepsy, ataxia, myopathy). This work describes the cloning of nuclear encoded genes of complex I of the mitochondrial respiratory chain. The main interest is directed towards the 51 kDa subunit (NDUFV1) since, due to its NADH2-binding domain, it constitutes the entry port into complex I. Therein the first mutations are described, which lead to severe developmental delay, leukencephalopathy and muscular hypotonia in infants. Additionally patients with isolated complex III-deficiency are examined molecularly and are classified according to their clinical symptoms. In one patient isolated complex III deficiency and a mutation in the mitochondrial cytochrome b-gene are associated with septo-optic dysplasia. At the end problems with prenatal diagnosis of mitochondrial diseases and the peculiarities of genetic counselling of affected families are discussed.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
More sources

Books on the topic "Mitochondriopathie"

1

Medycyna mitochondrialna: Nowatorska metoda na pozornie nieuleczalne choroby. Białystok: Vital, 2015.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Mitochondrial disorders: Biochemical and molecular analysis. New York: Humana Press, 2012.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

James, Holt Ian, ed. Genetics of mitochondrial diseases. Oxford: Oxford University Press, 2003.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

Flint, Beal M., Howell Neil 1946-, and Bodis-Wollner Ivan 1937-, eds. Mitochondria and free radicals in neurodegenerative diseases. New York: Wiley-Liss, 1997.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

Tyler, D. D. The Mitochondrion in Health and Disease. Wiley-VCH, 1992.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

Mitochondriopathien. Elsevier, 2016. http://dx.doi.org/10.1016/c2012-0-07448-0.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
7

Wong, Lee-Jun C. Mitochondrial Disorders: Biochemical and Molecular Analysis. Humana Press, 2016.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
8

Mitochondrial Diseases: Models and Methods. Springer, 2011.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
9

Lestienne, Patrick. Mitochondrial Diseases: Models and Methods. Springer London, Limited, 2012.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
10

Lestienne, Patrick. Mitochondrial Diseases: Models and Methods. Springer, 2011.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Book chapters on the topic "Mitochondriopathie"

1

Arnemann, J. "Mitochondriopathie." In Springer Reference Medizin, 1664–65. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-48986-4_3531.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Arnemann, J. "Mitochondriopathie." In Lexikon der Medizinischen Laboratoriumsdiagnostik, 1–2. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-49054-9_3531-1.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Meißner, Thomas. "Friedrich Nietzsche: Zeichen einer Mitochondriopathie." In Der prominente Patient, 259–62. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-57731-8_64.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

Deschauer, Marcus, and Stephan Zierz. "Mitochondriopathien." In Klinische Neurologie, 1–8. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-44768-0_37-1.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

Smeitink, J., and U. Wendel. "Mitochondriopathien." In Pädiatrie, 388–98. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2007. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-76460-1_43.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

Smeitink, J., and U. Wendel. "Mitochondriopathien." In Pädiatrie, 381–91. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2003. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-09176-0_43.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
7

Freisinger, P. "Mitochondriopathien." In Angeborene Stoffwechselkrankheiten bei Erwachsenen, 395–405. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-45188-1_44.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
8

Sperl, Wolfgang, and Peter Freisinger. "Mitochondriopathien." In Pädiatrie, 751–65. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-60300-0_76.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
9

Reichmann, H. "Mitochondriopathien." In Neurogenetik, 399–408. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1998. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-72074-1_30.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
10

Sperl, W., and P. Freisinger. "Mitochondriopathien." In Pädiatrie, 1–20. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2015. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-54671-6_76-1.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Conference papers on the topic "Mitochondriopathie"

1

Meissner, P., E. Arslan, V. Van Laak, U. von Arnim, R. Fricke, and B. Schmidt. "Langzeitverlauf einer angeborenen Mitochondriopathie über 15 Jahre – Lungenfunktion, Atemmuskelkraft und Polysomnographie." In 60. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin e. V. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1678124.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Sperl, W. "Mitochondriopathien im Kindes- und Jugendalter." In 24. Kongress des Medizinisch-Wissenschaftlichen Beirates der Deutschen Gesellschaft für Muskelkranke (DGM) e.V. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1685014.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
You might also be interested in the extended bibliographies on the topic 'Mitochondriopathie' for particular source types:
Journal articles Dissertations / Theses
We offer discounts on all premium plans for authors whose works are included in thematic literature selections. Contact us to get a unique promo code!

To the bibliography