Academic literature on the topic 'Mitocondrias'
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Journal articles on the topic "Mitocondrias"
1
Arias Alvarez, Clorinda, and César Espino de la Fuente Muñoz. "Mitocondrias en el cerebro y sus alteraciones en la Enfermedad de Alzheimer." Educación Química 33, no. 2 (April 18, 2022): 18. http://dx.doi.org/10.22201/fq.18708404e.2022.2.80086.
Full textAbstract:
<p>Las mitocondrias son consideradas como una red mitocondrial donde se producen numerosos eventos de fusión y fisión, en las que el transporte y degradación están altamente regulados. En el cerebro, las mitocondrias y los procesos involucrados en su dinámica son importantes para sostener funciones neuronales y alteraciones en su función e integridad pueden contribuir al daño sináptico en enfermedades relacionadas con la edad como la Enfermedad de Alzheimer. En esta revisión mostramos un panorama acerca de las funciones mitocondriales en el cerebro y en los procesos de plasticidad neuronal, y hacemos énfasis en la evidencia que existe en relación con la disfunción de las mitocondrias en pacientes y en modelos de la enfermedad de Alzheimer.</p>
2
Cañas Arboleda, Mariana, and Nicolás D. Franco-Sierra. "Rol de la función mitocondrial en el corazón y sus implicaciones en disfunciones cardíacas." Ingeniería y Ciencia 13, no. 26 (November 2017): 233–68. http://dx.doi.org/10.17230/ingciencia.13.26.9.
Full textAbstract:
En este artículo de revisión, examinamos el papel de la mitocondria en el buen funcionamiento del corazón, y en la generación de diversas afecciones cardíacas, las cuales están caracterizadas por una baja producción de energía por parte de las mitocondrias y, por ende, hay un aumento en la pérdida de cardiomiocitos que conlleva al mal funcionamiento del corazón. Se ha determinado, que ciertas disfunciones mitocondriales asociadas a trastornos cardíacos se relacionan con alteraciones del sistema de fosforilación oxidativa, así como, con la disminución de ciertos componentes estructurales como la cardiolipina y la formación de supercomplejos. Se estima que cerca del 2.3% de la población colombiana puede presentar una prevalencia a la falla cardíaca. La presente revisión tiene como objetivo dar a conocer los avances investigativos relacionados con enfermedades cardíacas ocasionadas por disfunción mitocondrial, así como, la identificación de diferentes investigaciones dirigidas en la creación de alternativas de tratamiento para dichas patologías, todo esto con el fin de contribuir a la construcción de líneas de trabajo que tomen a la mitocondria como blanco terapéutico.
3
Orrego, Miguel A., Samuel Levy, Cory Kelly, Gianfranco Arroyo, Luz Toribio, Hector H. García, and Melanie Walker. "Procedimiento para la infusión de mitocondrias autólogas por la arteria carótida en el cerebro porcino." Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud Pública 38, no. 2 (July 1, 2021): 345–51. http://dx.doi.org/10.17843/rpmesp.2021.382.7768.
Full textAbstract:
Las mitocondrias son organelas complejas que desempeñan un papel fundamental en la célula, la disfunción mitocondrial puede ocasionar daños celulares significativos o la muerte. Estudios previos han demostrado los prometedores efectos terapéuticos del trasplante de mitocondrias autólogas a un tejido cardiaco isquémico, sin embargo, pocos estudios han evaluado los efectos in vivo de la infusión de mitocondrias en el cerebro. El presente trabajo tiene como objetivo dar a conocer el procedimiento para la infusión vía carótida de mitocondrias autólogas en cerebros porcinos. Mediante esta técnica de infusión, proponemos que una administración selectiva y mínimamente invasiva es factible y puede proporcionar beneficios en el tratamiento de diversas patologías del sistema nervioso central.
4
Arboleda, Gonzalo, and Ruth Melida Sánchez. "Mitocondria y muerte celular." Nova 6, no. 10 (December 15, 2008): 190. http://dx.doi.org/10.22490/24629448.409.
Full textAbstract:
Recientemente se ha definido el papel decisivo que tienen las mitocondrias en los mecanismos de muerte celular, los cuales se han explicado en diversos modelos, donde la permeabilización de la membrana externa mitocondrial y la liberación de proteínas importantes del espacio intermembranal de la mitocondria son características importantes que definen este proceso. Específicamente proteínas pro-apoptóticas tales como <em>Citocromo c, Smac/diablo </em>entre otras, son liberadas durante estadios tempranos del proceso apoptótico. Los mecanismos por los cuales estas proteínas son liberadas dependen presumiblemente del tipo celular y la naturaleza del estímulo. La activación de las caspasas (proteasas de cisteína) durante la apoptosis temprana parece estar regulada principalmente por la familia de las proteínas Bcl-2, cuya función principal es el control de la permeabilidad de la membrana mitocondrial a través de la formación o regulación de poros, en particular el poro de permeabilidad transicional mitocondrial. La presente revisión busca mostrar una visión global del papel de la mitocondria en los procesos de muerte celular, en la apoptosis, y en algunos de los mecanismos moleculares involucrados en su regulación.
5
Lemeshko, Viktor V. "El papel de la membrana mitocondrial externa en el control del metabolismo energético celular." Revista de la Academia Colombiana de Ciencias Exactas, Físicas y Naturales 42, no. 162 (April 13, 2018): 6. http://dx.doi.org/10.18257/raccefyn.549.
Full textAbstract:
Hasta 95 % de la energía en las células eucariotas se produce en las mitocondrias, las cuales se componen de dos membranas, la interna y la externa. La principal función de la membrana interna es la fosforilación oxidativa. El trifosfato de adenosina (adenosine triphosphate, ATP) y el fosfato de creatina, producidos en las mitocondrias, se transfieren al citosol atravesando la membrana mitocondrial externa, básicamente a través de las porinas (voltagedependent anion cannel, VDAC). Dado que los mecanismos de generación del potencial eléctrico en esta membrana se desconocen, generalmente se asume que la compuerta eléctrica de los VDAC siempre está abierta. Sin embargo, el potencial de la membrana mitocondrial externa puede generarse de manera dependiente del metabolismo energético celular mediante diversos mecanismos. La generación de dicho potencial mediante los complejos VDAC-hexocinasa en las células cancerígenas, o la oxidación directa del NADH citosólico en las mitocondrias de la levadura Saccharomyces cerevisiae permiten explicar los efectos de Crabtree y Warburg como una supresión eléctrica de las mitocondrias. Según el modelo desarrollado, la prevención de la formación de los complejos VDAC-hexocinasa por acción de algunos factores podría causar efectos anti-Warburg y anticancerígenos. Además, este potencial positivo generado por los complejos VDAC-creatina-cinasa podría proteger las mitocondrias de los cardiomiocitos y de otras células frente a los niveles tóxicos de calcio en el citosol. Los mecanismos propuestos de generación del potencial de la membrana dependiente del metabolismo energético celular, sugieren que las propiedades eléctricas del VDAC tienen un papel importante en varios procesos fisiológicos y patofisiológicos. © 2018. Acad. Colomb. Cienc. Ex. Fis. Nat.
6
Benavente Talavera, Susel A., Lizeth Y. Cabanillas Burgos, and Ángel F. Vera Portilla. "SÍNDOME DE NARP EN PACIENTE PEDIÁTRICO: REPORTE DE UN CASO." Revista Médica Basadrina 12, no. 2 (May 9, 2019): 28–34. http://dx.doi.org/10.33326/26176068.2018.2.640.
Full textAbstract:
El síndrome de NARP (neuropatía, ataxia, retinitis pigmentosa) es una encefalomielopatía de herencia ligada al cromosoma X, asociada a una mutación en el gen mitocondrial ATP6 que consiste en el cambio de una tiamina por guanina en la posición 8993 del genoma mitocondrial, determinando la sustitución del aminoácido leucina por arginina y produciendo proteínas anormales con alteración de la energía mitocondrial. El grado de severidad de los síntomas, depende del porcentaje de mitocondrias que portan la mutación y el tejido en el que se encuentre el mayor número de mitocondrias mutadas. Se presenta el caso de un paciente varón de 18 meses de edad, natural y procedente de Arequipa, quien presentó hipotonía desde el nacimiento, retraso del desarrollo psicomotor y ataxia. La sospecha diagnóstica se planteó por el proceso neurodegenativo y la encefalomielopatía que manifestaba. El diagnóstico de Síndrome de NARP, se confirmó a través de la secuenciación del ADN mitocondrial con la identificación de la mutación en m.8993T>G en un porcentaje de 80-90%; siendo uno de los primeros casos reportados en el Perú.
7
Oyola H., Luz, Haydée Zúñiga C., Delia Whu W., Edgar Florentini R., Elizabeth Carranza A., and Elizabeth Gonzáles L. "Actividad de ATP asa en corazón de cobayos de altura." Ciencia e Investigación 7, no. 2 (December 31, 2004): 9–12. http://dx.doi.org/10.15381/ci.v7i2.3345.
Full textAbstract:
Se compara la actividad de ATPasa, la relación ADP:O (P:O) y el Control Respiratorio (RCR) en mitocondria de corazón entre cobayos de altura (Morococha, 4540 m.s.n.m.) (Alt) y cobayos del nivel del mar (Lima, 150 m,s.n.m.) (NM). El estudio se realizó en 60 cobayos machos, 30 en cada nivel de altitud, con un peso promedio de 400 a 450 gramos. Las mitocondrias de corazón fueron obtenidas por centrifugación diferencial a 4° C. La relación P:O y el RCR fueron medidos polarográficamente por el método de Tyler, y la hidrólisis del ATP se realizó por el método de Holton et al. Los valores medios obtenidos en mitocondrias de corazón al NM y en Alt, expresados en micromoles de oxígeno consumido / mg de proteína/hora, fueron: con Glutamato + Malato como sustratos, respectivamente: P:O 2.90, RCR 6.02 y P:O 2.93, RCR 6.0; y con Piruvato + Malato como sustratos, respectivamente: P:O 2.60, RCR 5.0 y P:O 2.70, RCR 4.80. La actividad ATPasa fue al NM y en Alt, respectivamente: 57.50 y 64.50 mmoles de P /mg proteína/hora. Los resultados sugieren que los cobayos de altura han desarrollado la habilidad de realizar la fosforilación oxidativa en forma más eficiente, y el ligero incremento observado en la actividad de ATPasa indica que tal vez se realizan pequeños ajustes para mantener el equilibrio dentro del medio ambiente mitocondrial.
8
Boveris, Alberto, Lidia E. Costa, and Virginia B. C. Junqueira. "Envejecimiento mitocondrial." Ciencia e Investigación 3, no. 1 (June 19, 2000): 13–23. http://dx.doi.org/10.15381/ci.v3i1.4393.
Full textAbstract:
La energía necesaria para las actividades celulares, tales como la biosíntesis, el transporte de iones y moléculas y el trabajo mecánico, proviene del ATP. En los mamíferos, aproximadamente el 95% del ATP se genera en las mitocondrias. En estas organelas subcelulares, presentes en todas las células aeróbicas eucariotes, el consumo de oxígeno está acoplado y provee la energía necesaria para la producción de ATP. Las mitocondrias dan cuenta de aproximadamente un 95% del oxígeno consumido; entre 90 y 99% dependiendo del tipo celular y del estado metabólico. La energía del proceso por el cual los electrones se transfieren desde los substratos componentes del ciclo de Krebs hasta el oxígeno, está acoplada al transporte vectorial de H+ desde la matriz mitocondrial al espacio citosólico.
9
Mamani Anccasi, Roxana, and Telmo Agustin Mejia García. "OLIGOMERIZACIÓN DEL VDAC-1: APOPTOSIS MITOCONDRIAL." Revista Médica Basadrina 13, no. 1 (June 19, 2019): 50–54. http://dx.doi.org/10.33326/26176068.2019.1.776.
Full textAbstract:
En los últimos años, el estudio de la neurodegeneración ha sido direccionado para el entendimiento de las disfunciones mitocondriales. Mutaciones probables en proteínas de la mitocondria alterarían la producción de ATP, la formación de radicales libres, la pérdida de la homeostasis de calcio en la célula, etc. Las degeneraciones mitocondriales desempeñarían un papel esencial en la génesis de las enfermedades neurodegenerativas como: Epilepsia, Parkinson, Huntington, Alzheimer. Luego, en sistemas donde la regeneración celular no se realiza tal como lo hace el sistema nervioso, es posible acumular mutaciones somáticas mitocondriales. En la mitocondria, varios metabolitos e iones son intercambiados con el citosol a través de la membrana mitocondrial externa (MME), exhibiendo permeabilidad selectiva principalmente por la presencia de porinas mitocondriales conocidas como canales aniónicos dependientes de voltaje (VDACs). Entonces, el VDAC desempeñaría un papel importante en la supervivencia y muerte celular. Aunque autónoma, la mitocondria constituye un modelo experimental bastante útil para el estudio del sistema nervioso en alteraciones propias de entrada y salida de metabolitos de matriz, enfermedades neurodegenerativas y mecanismos de unión de proteínas tanto cuanto en la membrana mitocondrial externa, interna y la matriz mitocondrial.
10
Camino Willhuber, Gaston Oscar, Gustavo Guzman Mentesana, Alejandra Baez, Silvina Lo Presti, Carolina Bazán, Mariana Strauss, Ricardo Fretes, Patricia Adriana Paglini-Oliva, and Hector Walter Rivarola. "Análisis de la función y ultraestructura mitocondrial en ratones albinos sanos tratados con medicamentos para insuficiencia cardíaca." Revista de la Facultad de Ciencias Médicas 74, no. 3 (September 8, 2017): 231. http://dx.doi.org/10.31053/1853.0605.v74.n3.15297.
Full textAbstract:
<p><strong> </strong></p><p><strong>Resumen</strong></p><p>Introducción: la actividad mitocondrial es esencial para el músculo cardíaco y esquelético. La relación entre la disfunción mitocondrial y diferentes condiciones cardiovasculares ha sido bien descrita. El tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca implica diferentes medicamentos como: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, bloqueadores B-adrenérgicos, glucósidos digitálicos y diuréticos. Los beneficios clínicos del tratamiento son claros, sin embargo, el papel de estos fármacos en el metabolismo mitocondrial no esta bien establecido.</p><p><strong>Objetivo del estudio:</strong> El objetivo de nuestro estudio fue analizar las características estructurales y funcionales de las mitocondrias del músculo cardíaco y esquelético en ratones tratados con fármacos habitualmente utilizados para la insuficiencia cardíaca y compararlo con un grupo control.</p><p><strong>Métodos:</strong> Veinticinco ratones albinos divididos en cinco grupos fueron tratados con la medicación para insuficiencia cardíaca durante 30 días (grupo I a IV). 30 días después del tratamiento se sacrificaron, el corazón y el músculo esquelético se analizaron y se compararon con un grupo control (V).</p><p><strong>Resultados:</strong> La actividad enzimática se incrementó ligeramente en los grupos tratados con medicamentos insuficiencia cardiaca en comparación con el grupo control (p> 0,05). morfología mitocondrial se modificó significativamente en los grupos tratados en comparación con el grupo control, además, el área mitocondrial fue significativamente mayor en los grupos tratados, tanto en el músculo cardíaco y estriado.</p><p><strong>Conclusiones:</strong> Concluimos que la medicación insuficiencia cardíaca podría producir modificaciones en la función mitocondrial; creemos que las mitocondrias pueden mantener la actividad enzimática mediante el aumento de tamaño y modificación de la morfología.</p>
Dissertations / Theses on the topic "Mitocondrias"
1
Ruy, Fernando. "Canais de potassio em mitocondrias de plantas." [s.n.], 2003. http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/312323.
Full textAbstract:
Orientadores: Alicia J. Kowaltowski, Anibal E. VercesiDissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas
Made available in DSpace on 2018-08-03T17:22:58Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Ruy_Fernando_M.pdf: 15784943 bytes, checksum: bc2c0bdafe8e7b37b8978e5f9f282096 (MD5) Previous issue date: 2003
Resumo: o gradiente de prótons (AuH+) gerado através da membrana mitocondrial interna pela oxidação de substratos não é totalmente acoplado à síntese de ATP. Além de transportadores específicos que utilizam a energia do AuH+,a membrana mitocondrial interna possui sistemas dissipadores de energia, tais como a proteína desacopladora de plantas (PUMP) e a oxidase alternativa (AOX), que diminuem a eficiência da fosforilação oxidativa em mitocôndrias vegetais. Outro mecanismo potencialmente dissipativo recentemente descrito envolve um ciclo do íon K+,onde a captação do cátion é mediada por canais de K+ sensíveis a ATP (mitoKATP) e seu efluxo é balanceado através do trocador K+/H+...Observação: O resumo, na íntegra, poderá ser visualizado no texto completo da tese digital
Abstract: The proton gradient (AuH+) across the mitochondrial inner membrane generated by substrate oxidation is not totally coupled to ATP synthesis. In addition to specific uniporters that use the energy contained in AuH+, the mitochondrial inner membrane presents energy-dissipating systems such as the plant uncoupling protein (PUMP) and the alternative oxidase (AOX), which decrease the efficiency of oxidative phosphorylation in plant mitochondria. Another potential dissipative mechanism recently described involves a K+ cycle,where ion import is mediated by ATP-sensitive K+ channels (mitoKATP) and its efllux is obtained through a K+/H+exchanger...Note: The complete abstract is available with the full electronic digital thesis or dissertations
Mestrado
Ciencias Biomedicas
Mestre em Ciências Médicas
2
Mamede, Maria Eugenia de Oliveira. "Ação antioxidante do dipiridamol em mitocondrias e mitoplastos." [s.n.], 1999. http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/314438.
Full textAbstract:
Orientador: Lucia Pereira da SilvaDissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia
Made available in DSpace on 2018-07-24T21:31:03Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Mamede_MariaEugeniadeOliveira_M.pdf: 3815005 bytes, checksum: 9cd7800aa3a8a08dac8e767c681a7efd (MD5) Previous issue date: 1999
Resumo: O Dipiridamol (DIP) é um vasodilatador coronário, antiplaquetário que atua de maneira sinergística com várias drogas antitumorais, além de possuir atividade antioxidante em diferentes sistemas de membrana, interagindo com micelas, monocamadas de fosfolipídios, vesículas e membranas biológicas. O efeito antioxidante do DIP sobre a lipoperoxidação mitocondrial induzida por Fé2+ já foi estudado, observando-se boa correlacão com sua característica lipofílica (Nepomuceno et alii, 1997). Neste trabalho, utilizando mitocôndrias e mitoplastos o papel do DIP como inibidor da peroxidação lipídica induzida por Fé2+, foi melhor estudado. A utilização de baixas concentrações de DIP não provocou mudanças no estado respiratório 4 nem no estado respiratório 3 e portanto, a interação do DIP com os receptores periféricos de benzodiazepínicos foi descartada. A constante de associação do DIP com mitoplastos foi estimada em torno de 1,1 ± 0,2 (mg/mL)-1. Este valor é ligeiramente superior ao obtido para mitocôndrias, 0,8 ± 0,1 (mg/mL)-1. Observou-se para os mitoplastos que o DIP não foi totalmente recuperado após incubação com essas membranas, provavelmente devido à metabolização da droga formando um produto não fluorescente. Os estudos de consumo de oxigênio na presença de FeSO4 mostraram que o efeito antioxidante do DIP não provocou mudanças na oxidação do Fé2+. Nossos dados permitem-nos sugerir que o efeito antioxidante do DIP está relacionado com a sua partição na membrana e não à sua ligação específica a proteínas de membrana. A proteção contra a peroxidação lipídica pode ser devida à inibição direta das reações de propagação ou à ação do DIP em sequestrar as espécies radicalares que poderiam iniciar o processo peroxidativo
Abstract: Dipyridamole (DIP), a coronary vasodilator, presents activity for a number of antitumor drugs as well as antioxidant activity in membrane systems. DIP and derivatives interact with membrane systems such as micelles, phospholipid monolayers, vesicles and biological membranes. The antioxidant effect of DIP upon iron induced lipoperoxidation on mitochondria has been reported and a good correlation between the hydrophobicity and its protective effect was found (Nepomuceno et alii, 1997). In the present work an effort is made to betler understand the role of DIP as inhibitor of Fe2+induced lipid peroxidation in mitochondria and mitoplasts. At low concentration, no significant effect on either state IV or state III respiration was found, discarding a possible direct interaction of DIP with the peripheral benzodiazepine receptor. The association constants for DIP in mitoplasts were estimated, being 1.1 ± 0.2 (mg/mL)-1. This value is slight1y higher than that obtained for mitochondria, 0.8 ± 0.1 (mg/mL)-1. It was observed that under mitoplast was used, some of the drug was not recovered, probably due to DIP metabolization into a no fluorescent species. Oxygen consumption studies in the presence of FeSO4 showed that the antioxidant effect of DIP did not involved the initial step of Fé2+ oxidation. Our data strongly support the hypothesis that the antioxidant effect of DIP is related to its partition in the lipid phase of the mitochondrial or mitoplast membrane and not to a specific interaction with membrane proteins. This protection may be due either to a direct inhibition of the propagation steps or a scavenger effect, removing the radicalar species that would trigger the peroxidative process
Mestrado
Bioquimica
Mestre em Ciências Biológicas
3
Fortes, Fabiane. "Transição de permeabilidade de membrana em mitocondrias isoladas de batata." [s.n.], 2003. http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/308201.
Full textAbstract:
Orientador: Anibal Eugenio VercesiTese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas
Made available in DSpace on 2018-08-03T18:48:14Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Fortes_Fabiane_D.pdf: 6319841 bytes, checksum: 144a21dcedbb62affbf54b8f2970a375 (MD5) Previous issue date: 2003
Resumo: O dano oxidativo induzido por Ca2+e agentes prooxidantes em mitocôndrias é mediado pelo ataque de espécies reativas de oxigênio geradas pela própria mitocôndria. Estas espécies reativas de oxigênio atacam os grupos tióis de proteínas de membrana promovendo oxidação e ligações cruzadas que conduzem à abertura do poro de transição de permeabilidade mitocondrial (TPM). A TPM em mamíferos caracteriza-se por uma permeabilização não específica e dependente de ea2+que ocorre na membrana mitocondrial interna e é inibida por concentrações submicromolares de ciclosporina A (CsA). No presente estudo foi evidenciado que apesar de mitocôndrias isoladas de tubérculo de batata (Solanum tuberosum) não apresentarem captação e acúmulo significativo de Ca2+, sofrem permeabilização da membrana interna quando tratadas com Ca2+(> 0,2 mM). Esta permeabilização foi potencializada pela adição de diamida, um oxidante de grupos tiólicos que estabelece uma condição de estresse oxidativo devido à oxidação de nucleotídeos de piridina. Esta permeabilização foi inibida pela acidificação do pH do meio de reação, Mg2+ e pelos antioxidantes catalase e ditiotreitol, mas não foi prevenida por inibidores clássicos da TPM de mamíferos como: ADP, bongkrekato e CsA. A ausência de inibição da permeabilização mitocondrial de batata pela CsA contrasta com seu efeito inibitório sobre a atividade da enzima peptidilprolil cis-trans isomerase, que está relacionada com a proteína ciclofilina, um sítio de ligação para CsA. O mersalil, um reagente tiólico monofuncional induz um extenso inchamento insensível à CsA, mesmo na presença de baixas concentrações de Ca2+(> 0,01 mM). Com o objetivo de realizar um estudo comparativo utilizando mitocôndrias vegetais capazes de captar e acumular Ca2+presente no meio extramitocondrial, foram utilizadas mitocôndrias isoladas de batata doce (Impomoea batatas), as quais são capazes de captar Ca2+por um mecanismo eletroforético sensível ao vermelho de rutênio, o que caracteriza a presença de um sistema ativo de captação de Ca2+.O acúmulo de altas concentrações de Ca2+ por mitocôndrias isoladas de batata doce conduziu a uma permeabilização de membrana mitocondrial interna, demonstrada por inchamento da organela e por um lento efluxo de Ca2+. Esta permeabilização induzida por Ca2+também foi estimulada por diamida e inibida parcialmente por catalase. Assim como ocorreu com Solanum tuberosum, o bongkrekato não apresentou efeito inibitório sobre a permeabilização mitocondrial induzida por Ca2+, bem como a CsA não foi capaz de inibir o inchamento mitocondrial e o e fluxo de Ca2+em mitocôndrias de batata doce. Também na batata doce a atividade da enzima peptidilprolil cis-trans isomerase de mitocôndrias foi inibida por CsA. Considerando os resultados aqui apresentados, podemos concluir que foi identificada e caracterizada uma condição de transição de permeabilidade de membrana induzida por Ca2+e espécies reativas de oxigênio, insensível à CsA, em mitocôndrias isoladas de batata e de batata doce. É possível sugerir ainda que a possível existência de um sistema ativo de transporte de Ca2+nestes vegetais não está relacionada com a insensibilidade da transição de permeabilidade destas mitocôndrias vegetais a CsA
Abstract: Oxidative damage of mammalian mitochondria induced by Ca2+ and prooxidants is mediated by the atlack of mitochondria-generated reactive oxygen species on membrane proteins thiols, promoting oxidation and cross-linkage that leads to the opening of the mitochondrial permeability transition pore (MPT). In mammalian mitochondria, 1
Doutorado
Ciencias Biomedicas
Doutor em Ciências Médicas
4
Freitas, Erika Maria Silva. "Ação toxica da veratrina em mitocondrias e no reticulo sarcomplasmatico." [s.n.], 2006. http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/317746.
Full textAbstract:
Orientadores: Maria Alice da Cruz-Hofling, Anibal Eugenio VercesiTese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia
Made available in DSpace on 2018-08-06T03:04:12Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Freitas_ErikaMariaSilva_D.pdf: 24578708 bytes, checksum: bf9367ecdbc315a07f58411feea40089 (MD5) Previous issue date: 2006
Resumo: A veratrina, uma mistura de alcalóides obtidos da espécie de planta Shoenocaulon officinale, é uma toxina lipossolúvel que possui como sítio de ação primária os canais de sódiodependentes de voltagem. Recentemente, nossos estudos mostraram que a veratrina pode causar mionecrose e as evidências sugerem que as mitocôndrias e o retículo sarcoplasmático (RS) possam ser os alvos intracelulares da ação da veratrina. O objetivo deste trabalho foi investigar os efeitos tóxicos induzidos por diferentes concentrações de veratrina sobre o consumo de oxigênio, a atividade dos complexos da cadeia respiratória e a ultraestrutura das mitocôndrias através de análises bioquímicas, citoquímicas e morfométricas e de microscopia eletrônica de transmissão...Observação: O resumo, na íntegra, poderá ser visualizado no texto completo da tese digital
Abstract: The veratrine, a mixture of alkaloids obtained from plant Schoenocaulon officinale, is a lipid soluble toxin, which target voltage-gated Na+ channels for their primary action site. Recently, our studies showed that the veratrine may cause myonecrosis and evidences suggested mitochondria and sarcoplasmic reticuIum (SR) as intracellular cell targets. The aim of this work was to investigate the effects caused by variabIe concentration of veratrine on mitochondrial oxygen consumption, respiratory chain enzymes activities and ultrastructure, combining electron microscopy with biochemical, cytochemical and morphometrical analysis. Moreover, we investigated whether the interference on physiology of sodium channels by veratrine it alters the ultrastructure of SR on different types of muscles. Ultrastructural changes were observed on skeletal muscle mitochondria after intramuscular injection or incubation with veratrine...Note: The complete abstract is available with the full electronic digital thesis or dissertations
Doutorado
Biologia Celular
Doutor em Biologia Celular e Estrutural
5
Silva, André Augusto Botêga. "Alterações funcionais de mitocondrias hepáticas na tolerância ao lipopolissacarídeo (LPS)." Universidade de São Paulo, 2017. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5164/tde-03012018-110429/.
Full textAbstract:
O presente estudo tem por objetivo principal avaliar as alterações funcionais precoces de mitocôndrias hepáticas de ratos wistar submetidos ao estímulo de sepse através da técnica de ligadura cecal e punção (cecal ligation and puncture-CLP) e indução de tolerância ao lipopolissacarídeo (LPS) de Escherichia coli. As mitocôndrias exercem papel na alteração do metabolismo celular de pacientes sépticos. Os objetivos do presente trabalho foram: (1) padronizar a técnica de indução a tolerância para ratos wistar com LPS de E. coli (2) avaliar a função mitocondrial fosforilativa e oxidativa; (3) quantificar DNA mitocondrial em tecido hepático de animais submetidos à CPL e tolerância; (4) verificar a expressão dos genes responsáveis pela biogênese mitocondrial e replicação do DNA mitocondrial: nuclear respiratory factor (NRF-1), mitochondrial transcription factor A (TFAM) e peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha (PGC-1alfa); (5) avaliar a função dos complexos respiratórios I e IV. Os resultados encontrados no presente estudo revelaram que: (a) a taxa de mortalidade dos animais submetidos a tolerância foi de 10% quando submetidos à dose letal de LPS, enquanto a taxa de mortalidade dos animais controle foi de 100% quando submetidos à dose letal de LPS; (b) observou-se que o grupo do controle respiratório que recebeu doses controladas de LPS e foi submetido à CLP apresentou razão igual ao grupo Controle, sugerindo que a fosforilação oxidativa se manteve igual ao basal, enquanto o grupo que foi submetido ao procedimento de CLP sem indução a tolerância apresentou piora da razão do controle respiratório em relação ao grupo controle; (c) a quantificação de DNA mitocondrial mostrou-se maior nos animais submetidos a CLP sem prévia indução a tolerância, com igual aumento da expressão dos fatores de biogênese mitocondrial em relação aos demais grupos; (d) houve diferença significativa na avaliação da funcionalidade dos complexo I, porém o complexo IV se manteve igual em todos os grupos. Concluiu-se que a indução a tolerância altera positivamente a função mitocondrial em animais submetidos à CLPThe aim of this study was to evaluate the early functional alterations of hepatic mitochondria of wistar rats submitted to the stimulation of sepsis through the technique of cecal ligation and puncture (CLP) and induction of tolerance to lipopolysaccharide (LPS) of Escherichia coli. Mitochondria play a role in altering the cellular metabolism of septic patients. The objectives of the present study were: (1) to standardize the tolerance induction technique for wistar rats with E. coli LPS (2) to evaluate the mitochondrial phosphorylation and oxidative function; (3) quantify mitochondrial DNA in hepatic tissue of animals submitted to CPL and tolerance; (4) to verify the expression of genes responsible for mitochondria biogenesis and mitochondrial DNA replication nuclear mitochondrial biogenesis (NRF-1), mitochondrial transcription factor A (TFAM) and peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha (PGC-1alpha); (5) to evaluate the function of respiratory complexes I and IV. The results found in the present study revealed that: (a) the mortality rate of the animals submitted to tolerance was 10% when submitted to the lethal dose of LPS, whereas the mortality rate of the control animals was 100% when submitted to the lethal dose of LPS; (B) it was observed that the group receiving controlled doses of LPS and submitted to CLP presented a ratio equal to the control group, suggesting that oxidative phosphorylation remained the same at baseline, whereas the group that underwent CLP procedure without induction of tolerance presented worsening of the respiratory control ratio in relation to the control group; (C) the mitochondrial DNA quantification was higher in the animals submitted to CLP without prior tolerance induction, with an equal increase in mitochondrial biogenesis factors expression in relation to the other groups; (D) there was significant difference in the evaluation of the functionality of complexes I, but no difference in complex IV in all groups. It was concluded that induction of tolerance positively alters mitochondrial function in animals submitted to CLP
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Romero, Moya Damià. "Mitochondria and stem cell function: from somatic cells to iPSC-based disease modeling." Doctoral thesis, Universitat de Barcelona, 2017. http://hdl.handle.net/10803/401864.
Full textAbstract:
Homeostasis of the hematopoietic stem/progenitor cell pool relies on a finely tuned balance between self-renewal, differentiation and proliferation. Recent work has revealed the importance of mitochondria during stem cell differentiation; however, it remains unclear whether mitochondrial content/function affects human hematopoietic stem versus progenitor function. We sorted cord blood-derived CD34+ cells on the basis of mitochondrial mass and examined their homeostasis and clonogenic potential in vitro and hematopoietic repopulation potential in vivo. CD34+ cells with high mitochondrial mass contained and expressed 2-fold high ATP levels and mitochondrial-specific genes than cells with low mitochondrial mass, however, HIF-1α and MEIS1 were high in the CD34+ cells with low mitochondria. We found that CD34+ cells with low mitochondrial content were enriched for hematopoietic stem cell function as demonstrated by significantly higher hematopoietic reconstitution potential in immunodeficient mice. By contrast, CD34+ cells with high mitochondrial content were enriched for hematopoietic progenitor function with high in vitro clonogenic capacity.
Coenzyme Q10 (CoQ10) plays a critical role in mitochondria as an electron carrier within the electron transport chain (ETC) and is an essential antioxidant. Mutations in genes responsible for CoQ10 biosynthesis (COQ genes) cause primary CoQ10 deficiency, a rare and heterogeneous mitochondrial disorder with no clear genotype-phenotype association, mainly affecting tissues with high energy demand including brain and skeletal muscle (SkM). A four-year-old girl was identified with a heterozygous mutation (c.483G>C; E161D) in COQ4, associated with a reduction in [CoQ10], CoQ10 biosynthesis and ETC activity affecting complexes I/II+III. Bona fide induced pluripotent stem cell (iPSC) lines carrying the COQ4 mutation (CQ4-iPSCs) were generated, characterized and genetically corrected using CRISPR/Cas9 genome-editing (CQ4ed-iPSCs). Comprehensive differentiation and metabolic analysis of control-iPSCs, CQ4-iPSCs and CQ4ed-iPSCs faithfully reproduced the disease phenotype. Accordingly, the COQ4 mutation in iPSCs was associated with CoQ10 deficiency, metabolic dysfunction and impaired differentiation into SkM. Remarkably, differentiation of CQ4-iPSCs into dopaminergic or motor neurons was unaffected. This study offers an unprecedented iPSC model recapitulating CoQ10 deficiency-associated functional and metabolic phenotypes caused by COQ4 mutation.
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Enciso, Salas Hilda Yuliana. "La proteína DOR/TP53INP2 modula negativamente la mitofagia dependiente de Parkin." Doctoral thesis, Universitat de Barcelona, 2017. http://hdl.handle.net/10803/456375.
Full textAbstract:
TP53INP2 es una proteína nuclear que activa la autofagia en moscas y células eucariotas. El propósito de esta tesis doctoral fue investigar si TP53INP2 modula la autofagia mitocondrial dependiente de Parkin. Aquí, se demuestra que en un modelo de sobreexpresión de TP53INP2 se reduce la actividad mitofágica en respuesta al agente despolarizante CCCP o a los inhibidores de la cadena respiratoria Oligomicina/Antimicina A, en células que expresan Parkin. Además, este modelo causa modificaciones en el metabolismo mitocondrial. Así por ejemplo, la sobreexpresión de TP53INP2 produjo un incremento de la masa mitocondrial y una mayor susceptibilidad frente al estrés oxidativo mientras que la pérdida de función de TP53INP2 causó una reducción de la masa mitocondrial y del potencial de membrana mitocondrial. Asimismo, se pudo determinar que no hay cambios en la expresión de reguladores de la biogénesis mitocondrial (PGC-1α), esto sin duda refuerza la hipótesis de que el efecto de TP53INP2 sobre el metabolismo mitocondrial es debido a cambios en la mitofagia. Posteriormente, con el propósito de analizar los mecanismos por los cuales TP53INP2 disminuye la mitofagia dependiente de Parkin, se analizó la localización celular de la proteína. Sorprendentemente, se observó que ciertos estresores mitocondriales causan el reclutamiento de TP53INP2 a la mitocondria y este efecto es acelerado por Parkin. Prosiguiendo estos resultados en células que expresan Parkin, se descubrió que TP53INP2 inhibe la acumulación de PINK1 en condiciones en las cuales la membrana mitocondrial se encuentra despolarizada. Al mismo tiempo, se encontró una reducción en la estimulación de la fosforilación de la ubiquitina en el residuo S65. Por otra parte, se determinó que TP53INP2 colocaliza con Parkin en el núcleo en condiciones basales o en condiciones de daño mitocondrial. Esta aparente interacción no requiere PINK1 dado que células deficientes en esta proteína también mostraron una colocalización positiva en ambas situaciones. De igual forma, TP53INP2 interactúa físicamente con Parkin, esta interacción es mantenida con una forma corta de Parkin que carece del dominio UBL, la cual a diferencia de la forma larga no colocaliza con la mitocondria en condiciones de despolarización de la membrana mitocondrial. Sin embargo, la interacción fue abolida por una forma mutante de Parkin que carece de la actividad ubiquitina ligasa.
En suma, en esta tesis se demuestra que TP53INP2 participa en el mantenimiento de la función e integridad mitocondrial a través de un mecanismo que implica la inhibición de PINK1 en la mitocondria dañada y por consiguiente la disminución de la mitofagia a través de la vía PINK1/Parkin.
Los resultados de esta tesis indican que TP53INP2 representa una especie de interruptor que activa la autofagia general o no selectiva pero previene un tipo de autofagia selectiva, la mitofagia dependiente de PINK1/Parkin, en células de mamífero.TP53INP2/DOR is a nuclear protein that shuttles to the cytosol and stimulates autophagosomal formation and autophagy activity in mammalian cells and in flies. In this study we explored whether TP53INP2 also modulates mitochondrial autophagy. To this end, we analyzed the effects of TP53INP2 on Parkin-dependent mitophagy. TP53INP2 gain-of-function markedly reduced mitophagic activity in response to different stresses in Parkin-expressing cells. In keeping with these observations, genetic manipulation of TP53INP2 caused modifications of mitochondrial metabolism. Thus, TP53INP2 gain-of-function caused enhanced mitochondrial mass and high susceptibility to oxidative stress whereas TP53INP2 loss-of-function reduced mitochondrial mass and mitochondrial membrane potential. Again, in support of an effect of TP53INP2 mediated by changes in mitophagy, TP53INP2-dependent changes in mitochondrial metabolism were not a consequence of alterations in regulators of mitochondrial biogenesis (PGC-1α). In order to analyze the mechanisms by which TP53INP2 attenuates Parkin-dependent mitophagy, we analyzed the cellular localization of the protein. Surprisingly, mitochondrial stressors caused the recruitment of TP53INP2 to the mitochondria and this was accelerated by Parkin. In keeping with the mitochondrial localization of the protein, TP53INP2 inhibited PINK1 accumulation following mitochondrial depolarization, and in parallel it reduced the stimulation of ubiquitin Ser65 phosphorylation, and protein ubiquitination upon mitochondrial damage in Parkin-expressing cells. TP53INP2 showed a surprising property that is to colocalize with Parkin in the nucleus under basal conditions or in mitochondria upon mitochondrial damage. The colocalization of Parkin and TP53INP2 does not require PINK1 (PINK1-deficient cells also show the colocalization under basal or upon mitochondrial damage). Furthermore, TP53INP2 physically interacts with Parkin. This interaction is maintained under conditions in which mitochondrial clustering does not form by mutant forms of Parkin lacking the UBL domain. Furthermore, the interaction was prevented by Parkin mutant forms lacking ubiquitin ligase activity. In all, we document that TP53INP2 participates in the maintenance of mitochondrial integrity and function through a mechanism that entails the inhibition of PINK1 in damaged mitochondria, and in consequence the attenuation of the PINK1/Parkin pathway of mitophagy. Thus, TP53INP2 represents a switch that activates general macroautophagy but prevents PINK1/Parkin-dependent mitophagy in mammalian cells.
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Fernández, Millán Pablo. "Estudio estructural de proteínas implicadas en el metabolismo del genoma mitocondrial: Helicasa y Factor de Transcripción A Mitocondrial, TFAM." Doctoral thesis, Universitat de Barcelona, 2014. http://hdl.handle.net/10803/273565.
Full textAbstract:
La mitocondria es un orgánulo de las células eucariotas en el cual se desarrollan multitud de procesos esenciales para la célula de los cuales se destacan la cadena de transporte de electrones, la síntesis de ATP, el ciclo de Krebs, regulación de la osmosis del calcio, apoptosis, etc. La mitocondria posee su propio genoma (mtADN) y su conservación es esencial para la viabilidad de la mitocondria y por tanto de la célula. El mtADN se transcribe y replica de modo independiente a la división celular y posee su propia maquinaria de replicación y transcripción.
En este trabajo se expone el estudio de dos proteínas implicadas en el metabolismo del mtADN con funciones muy diferentes. La primera es Twinkle, es una helicasa y participa en la replicación del ADN mitocondrial. La segunda es TFAM, es una proteína implicada en múltiples procesos del metabolismo del mtADN, tales como transcripción mediante la interacción en las secuencias LSP y HSP, compactación del genoma mitocondrial, unión de las secuencias Site-X y Site-Y, reconoce estructuras dañadas del ADN, etc.
El estudio de ambas proteínas se desarrolló principalmente en el marco de la biología estructural empleando técnicas como cristalografía de proteínas, microscopía electrónica y dispersión de bajo ángulo de rayos-X (SAXS). Además, los datos de obtenidos con estas técnicas fueron complementados con técnicas bioquímicas como calorimetría de titulación isotérmica (ITC), barrido diferencial de fluorescencia (DSF), ensayos enzimáticos y estudios de interacción proteína-ADN mediante técnicas electroforéticas y dispersión dinámica de la luz (DLS).
El complejo proteína-ADN TFAM/ Site-X fue cristalizado y su estructura tridimensional resuelta. TFAM se compone de dos dominios HMGbox1 y 2 que contactan al ADN por el surco menor y además cada unos de ellos provoca que se doble 90 º el ADN. Además están conectados entre sí por un “linker” que posee una estructura tipo hélice que también interacciona con el surco menor. Finalmente TFAM envuelve al ADN doblado formando una estructura tipo “U-turn”. Los estudios termodinámicos no mostraron diferencias importantes entre distintos complejos TAFM/ADN con respecto a TFAM/Site-X. Todos ellos presentaron en todos los casos el típico perfil endotérmico de asociado a proteínas de unión al surco menor, excepto el complejo TFAM/poli-dA cuyo ADN es rígido y mostró un perfil exotérmico. Mediante estudios de dinámica molecular se evaluó la rigidez del ADN y se realizó una simulación de su estructura en disolución. Estos resultados mostraron que TFAM reconoce un patrón estructural del ADN definido por una región rígida y pre-doblada a 10pb de una región flexible también pre-doblada en las cuales contactan HMGbox1 y 2, respectivamente.
En el segundo proyecto, Twinkle se logró expresar de modo recombinante en E.coli a gran escala de un modo soluble. Se estudió biofísicamente mediante DSF y DLS, y bioquímicamente se estudió su actividad helicasa y su interacción con el ADN.
Además gracias a los estudios por crio-microscopía y SAXS, y con la ayuda de un programa de modelaje por predicción de estructura por homología de secuencia, se realizó un modelo del hexámero por microscopía, del heptámero por SAXS. Además mediante ambas técnicas de observo la gran flexibilidad de la proteína, principalmente del dominio N-terminal que se componer por dos subdominios ZDB y RDP los cuales se unen entre ellos por un “linker” desordenado e además tienen una interacción tipo trans entre los subdominios ZBD y RPD del monómero adyacente. Twinkle tiene otro “linker” flexible entre el RDP el dominio helicasa C-terminal. El domino C-terminal forma una estructura rígida de anillo y es responsable de la oligomerización, tanto para formar hexámeros como heptámero. En disolución Twinkle está en equilibrio entre los dos estados oligoméricos: hexámero y heptámero.In this thesis are described two projects with two different DNA binding proteins: TWINKLE and TFAM in complex with DNA (Site-X). Both protein are human proteins and are involved into DNA mitochondrial metabolism, Twinkle is involved in mitochondrial DNA replication and TFAM in the DNA transcription and mitochondrial genome packaging. Crystallographic structure of TFAM/Site-X complex was solved using a molecular replacement method. TFAM is composed by two HMGbox, each one of them bind and bend the DNA Site-X in one point, bending the DNA 90º, and adopting a “U-turn” shape. From a structural point of view, all TFAM/DNA complexes did not show great differences between them. The TFAM/DNA complexes were analyzed by Isothermal Titration calorimetry and showed the same endothermic profile, typical from DNA-binding protein which bend the DNA as a consequence of minor groove interactions, and also similar thermodynamic values. However, TFAM-poly-dA complex showed an exothermic profile. In addition, molecular dynamic technique was used to study the rigidity and simulated the structure of Site-X in an unbounded state. This result showed that TFAM recognize a prebending Site-X DNA, and HMGbox1 bends in a rigid region and HMGbox2 in a flexible region, but both are prebended. This result may suggest this is a general recognition for others DNA sequences. The second project, consisted on the study of a human mitochondrial helicase: Twinkle. The structural data from this protein was obtained with a low resolution techniques: electron microscopy (EM) and Small Angle X-ray Scattering (SAXS). Despite the big difference between these two techniques, both showed similar results. With both techniques was seen that Twinkle is in equilibrium between a hexamer and heptamer in solution. Several 3D structure models were generated for both oligomeric states. In these model the C-terminal domain is responsible of oligomerization in a ring shape, even six or seven units for hexamer and heptamer respectively. The N-terminal domain is divided in two subdomains called ZBD and RPD. These domains are responsible of the Twinkle flexibility, both are connected by a disorded linker, and also the subdomains RDP are connected to the ring domain through other disorded linker. This flexibility was observed by EM and SAXS
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Silva, Marco Aurelio Pedron e. "Caracteristicas do transporte de calcio, fosfato e protons em mitocondrias de plantas." [s.n.], 1991. http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/314852.
Full textAbstract:
Orientador : Anibal Eugenio VercesiTese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia
Made available in DSpace on 2018-07-14T00:25:26Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Silva_MarcoAurelioPedrone_D.pdf: 10964647 bytes, checksum: 4c2f2a52f92774ecf5130af723c937e0 (MD5) Previous issue date: 1991
Resumo: Com o objetivo de acrescentar dados que pudessem ajudar a esclarecer algumas particularidades da fisiologia de mitocôndrias de plantas, foram investigadas algumas das características do funcionamento de mitocôndrias isoladas de milho, batata e beterraba. Numa primeira parte de deste trabalho foram estudados alguns aspectos relacionados ao transporte de 'Ca IND. 2+¿, em mitocôndrias isoladas de coleóptiles de milho. Foi possível observar que o fosfato é estequiometricamente acumulado com o 'Ca IND. 2+¿, mantendo uma razão 'Ca IND. 2+¿/Pi próxima a 1,5 e que a atividade do transportador é independente da idade dos coleóptiles utilizados ... Observação: O resumo, na íntegra, poderá ser visualizado no texto completo da tese digital
Abstract: The first part of this work was dedicated to some aspects related to 'Ca IND. 2+¿ transport by corn coleoptile mitochondria. It was observed that the activity of the 'Ca IND. 2+¿ carrier is independent of the coleoptile age and that phosphate is accumulated together with 'Ca IND. 2+¿ keeping a 'Ca IND. 2+¿/Pi ratio near to 1.5 ... Note: The complete abstract is available with the full electronic digital thesis or dissertations
Doutorado
Doutor em Ciências Biológicas
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Martins, Ione Salgado. "Caracteristicas do transporte de Ca27 em mitocondrias de milho (Zea Mays L.)." [s.n.], 1985. http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/314853.
Full textAbstract:
Orientador : Anibal Eugenio VercesiTese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia
Made available in DSpace on 2018-07-15T11:27:46Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Martins_IoneSalgado_D.pdf: 3252459 bytes, checksum: 4d405ba9de2a48bb0a70e0f913975223 (MD5) Previous issue date: 1985
Resumo: Mitocôndrias acop1adas isoladas de folhas brancas de repolho (Brassica oleracea L. varo capitata) apresentaram-se incapazes e captar 'Ca POT. 2+¿ quando energizadas por respiração, em contraste com mitocôndrias isoladas de coleoptiles ou raízes de milho (Zea mays L.) que apresentaram a habilidade de captar 'Ca POT. 2+¿ do meio, embora com uma atividade muito menor do que mitocôndrias de fígado de rato. A curva de velocidade inicial de captação de 'Ca POT. 2+¿ ou ejeção de H+ por mitocôndria de coleoptiles de milho em função da concentração de 'Ca POT. 2+¿ mostrou ser sigmoidal e sugeriu uma estequiometria de 2H+/'Ca POT. 2+¿ como ocorrem em mitocôndrias animais. Na presença de baixas concentrações de 'Ca POT. 2+¿ livre no meio de incubação as mitocôndrias de coleoptiles ou raízes de milho foram capazes de captar o íon atingindo uma concentração de ¿steady state" na faixa de 2 'mu¿M e de manter este equilíbrio por vários minutos. Perturbação deste equilíbrio pela adição de 'Ca POT. 2+¿ ou EGTA foi seguida pela captação ou liberação de 'Ca POT. 2+¿, respectivamente, até que o equilíbrio fosse novamente atingido com a concentração livre de 'Ca POT. 2+¿ extramitocondria1 original. A concentração de 'Ca POT. 2+¿ extramitocondrial na qual o "steady state" era atingido mostrou ser dependente do conteúdo de 'Ca POT. 2+¿ intramitocondrial e da presença de 'Mg POT. 2+¿ no meio de reação. Os resultados indicam que mitocôndrias de coleoptiles ou raízes de milho, assim como mitocôndrias animais, têm a habilidade de tamponar o 'Ca POT. 2+¿ externo e talvez estejam envolvidas na manutenção a homeostase do 'Ca POT. 2+¿ na célula
Abstract: Coupled mitochondria isolated from the white leaves of cabbage (Brassica oleracea L. var. capitata) were inactivein respiration-coupled 'Ca POT. 2+¿ accumulation, in contrast to mitochondria isolated from etiolated corn (Zea mays L.) which showed the ability to take up 'Ca POT. 2+¿ from the medium, although with a much lower activity than liver mitochondria. Abstract: The rate of 'Ca POT. 2+¿ uptake or H+ ejection by corn mitochondria plotted versus 'Ca POT. 2+¿ concetration showed a sigmoidal curve and the H+/'Ca POT. 2+¿ ratio was very close to 2.0 as occurs in animal mitochondria. The addition of corn coleoptile or root mitochondria to a medium containing a low free 'Ca POT. 2+¿ concentration resulted in 'Ca POT. 2+¿ uptake with a decrease in free 'Ca POT. 2+¿ concentration until a steady state of about 2.0 'mu¿M was reached and maintained constant for several minutes. Perturbation of this steady state by the addition of 'Ca POT. 2+¿ or EGTA was followed by 'Ca POT. 2+¿ uptake or release, respectively, until the steady state was attained at the original extramitochondrial free 'Ca POT. 2+¿ concentratlon. The steay state free 'Ca POT. 2+¿ concentration was dependent of the intramitochondrial 'Ca POT. 2+¿ content and external 'Mg POT. 2+¿.These results indicate that corn but not cabbage mitochondria, as some animal mitochondria, have the ability to buffer external 'Ca POT. 2+¿ and may be involved in the maintenance of 'Ca POT. 2+¿ homeostasis in the cell
Doutorado
Doutor em Ciências Biológicas
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Jara Orellana,, Claudia. Efectos de la proteína Tau sobre la disfunción mitocondrial y el deterioro cognitivo en el envejecimiento. Universidad Autónoma de Chile, 2018. http://dx.doi.org/10.32457/20.500.12728/87452018dcbm6.
Full textAbstract:
El envejecimiento es un proceso complejo e irreversible que afecta el funcionamiento del cerebro y se considera el principal factor de riesgo para las patologías neurodegenerativas. Las mitocondrias son organelos fundamentales para la generación de energía, el equilibrio oxidativo y la regulación del calcio. Actualmente, se considera a la disfunción mitocondrial como un factor importante que contribuye al envejecimiento cerebral y a la patogénesis de diversas enfermedades neurodegenerativas. Este daño mitocondrial se ve reflejado en una disminución del metabolismo cerebral, aumentando el daño oxidativo y disminuyendo la formación de ATP. Estos daños alteran el normal funcionamiento neuronal y juegan un papel importante en la pérdida de la función cognitiva. Durante el envejecimiento, una serie de agregados proteicos se acumulan regularmente en el cerebro, como por ejemplo la proteína tau. Interesantemente, investigaciones de nuestro grupo y otros han determinado que bajo condiciones patológicas tau puede afectar la función sináptica debido a su capacidad para facilitar la falla mitocondrial. Dentro de este contexto, nuestro grupo recientemente ha encontrado que la ausencia de la proteína tau mejora la salud mitocondrial y las capacidades cognitivas en ratones jóvenes. Ya que las modificaciones patológicas de tau pueden afectar la función mitocondrial y la falla mitocondrial contribuye al envejecimiento cerebral, es interesante poder estudiar los efectos que la ausencia de tau podría tener sobre la función mitocondrial y las habilidades cognitivas durante el envejecimiento. En el desarrollo de esta tesis, observamos que la ausencia de tau previene la disfunción mitocondrial y el deterioro cognitivo asociado al envejecimiento. Se realizaron pruebas cognitivas, bioquímicas e histológicas utilizando ratones Wild Type (WT) y Knockout para la proteína tau (tau-/-) de 18 meses de edad. Nuestros resultados indican que la ausencia de tau previene la pérdida de la función cognitiva durante el envejecimiento, incluido la memoria de reconocimiento, la memoria espacial y las capacidades sociales. Además, los ratones tau-/- mostraron una mejor bioenergética mitocondrial, que fue evidenciada por una mayor producción de ATP y una menor sensibilidad a la sobrecarga de calcio en mitocondrias aisladas. También observamos elevados niveles de proteína ciclofilina-D(CypD) en el cerebro de ratones WT; de manera interesante, los ratones tau-/- envejecidos mostraron una disminución significativa de esta proteína en comparación con los ratones WT. CypD es una proteína fundamental en la formación del poro de transición de permeabilidad mitocondrial (mPTP). Para determinar si la disminución de CypD jugó un papel en la bioenergética mitocondrial mejorada de ratones tau-/- envejecidos, se realizó la sobreexpresión de CypD en el hipocampo de estos ratones utilizando la técnica de inyección estereotáxica de vectores lentivirales que codifican para CypD. Tres semanas después de la infección hipocampal, se realizaron pruebas conductuales y, posteriormente, se utilizó el hipocampo para evaluar la función mitocondrial. En estos estudios observamos que la expresión de CypD en ratones tau -/- redujo la producción de ATP y afecto la regulación del calcio produciendo un aumento de la sensibilidad al calcio mitocondrial, lo que sugiere apertura del mPTP. Más interesante es que los ratones tau-/- envejecidos infectados con lentivirus CypD mostraron una disminución significativa en sus capacidades cognitivas en comparación con los ratones tau-/- no infectados. En conclusión, nuestros resultados sugieren que la ausencia de tau previene la pérdida de habilidades cognitivas a través de la mejora de la función mitocondrial durante el envejecimiento. Estos efectos beneficiosos implican la regulación de la expresión de CypD y posiblemente la formación de mPTP. Esto también propone un nuevo y potencial objetivo terapéutico para prevenir alteraciones relacionadas con la edad.
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De La Fuente Diez Canseco, Luciana, Carlos Alvarado-Ortiz Ureta, and Teresa Blanco. MITOCONDRIA: La energía de la vida. Universidad San Ignacio de Loyola - Fondo Editorial, 2021. http://dx.doi.org/10.20511/usil.book/9786124370700.
Full textAbstract:
Libro dirigido fundamentalmente a estudiantes de ciencias de la salud y ciencias de los alimentos que ofrece una amplia descripción de la mitocondria, el único organelo del cuerpo humano dedicado a brindarle la energía que requiere para la actividad celular. Incluye un capítulo sobre las enfermedades mitocondriales, aquellas que le impiden a estos ‘soldados’ del organismo cumplir sus funciones, con la consiguiente aparición de diversos males.
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S, DiMauro, and Wallace Douglas C, eds. Il DNA mitocondriale in patologia umana. New York: Raven Press, 1993.
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Pérez Jiménez, María José. Caracterización del perfil de disfunción mitocondrial en fibroblastos de pacientes con enfermedad de Alzheimer. Universidad Autónoma de Chile, 2018. http://dx.doi.org/10.32457/20.500.12728/87492018dcbm9.
Full textAbstract:
La enfermedad de Alzheimer (EA) es la patología neurodegenerativa más común en todo el mundo y se le considera la principal causa de demencia en la población adulta. El principal rasgo neuropatológico de esta enfermedad es la acumulación de proteínas mal plegadas en el cerebro de los pacientes. Estos agregados proteicos conducen a la oxidación progresiva y daño inflamatorio, lo que contribuye al proceso neurodegenerativo y al daño cerebral irreversible. Por otro lado, la evidencia sugiere que la disfunción mitocondrial es un elemento importante en la patogénesis de la EA y que su aparición precede al establecimiento de los agregados proteicos en el cerebro.Interesantemente, diversos estudios en el tejido periférico de modelos animales y pacientes con EA, sugieren que la función mitocondrial también podría estar afectada, lo que indicaría la existencia de un novedoso blanco para la búsqueda de un biomarcador temprano en la EA. En este contexto, evidencia reciente indica que los fibroblastos extraídos de biopsia de piel pueden ser los candidatos adecuados para el escrutinio de nuevos biomarcadores en la EA. Esto ya que existe evidencia de que fibroblastos de pacientes con EA familiar presentan desregulaciones metabólicas que reflejarán alteraciones neuronales que ocurren en el cerebro. Más allá de lo prometedor de estas evidencias actualmente no existen estudios profundos que demuestren y/o caractericen el daño mitocondrial en fibroblastos de pacientes con EA y su potencial uso en la búsqueda de un biomarcador.Dado los antecedentes anteriores, en esta tesis se propone que los fibroblastos de pacientes con la EA presentan un perfil de disfunción mitocondrial característico que los diferencia de los pacientes normales. Para esto se analizaron cultivos primarios de fibroblastos de pacientes controles y EA con diferentes niveles de deterioro cognitivo. Se realizaron análisis de microscopía de fluorescencia en vivo, PCR en tiempo real, Western blot y determinaciones de ATP. Nuestros resultados sugieren que los fibroblastos de pacientes con EA presentan defectos específicos en la morfología y bioenergética mitocondrial que se asemejan a las desregulaciones cerebrales observadas en la EA.Esta disfunción mitocondrial podría estar desencadenada por la formación y apertura del poro de transición de membrana mitocondrial, un complejo proteico que cumple funciones en la regulación de la producción de energía y procesos de muerte celular. El presente estudio presenta la primera caracterización del estado mitocondrial de los fibroblastos de pacientes con EA y sugiere que la evaluación de la función mitocondrial podría diferenciar el envejecimiento normal del envejecimiento patológico relacionado con esta enfermedad. Nuestro trabajo abre la posibilidad de un nuevo blanco para el desarrollo de biomarcadores de EA y presenta una nueva estrategia para estudios epidemiológicos en esta enfermedad.
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Azul, Anabela Marisa. Folias Mitocondriais: Uma Breve Viagem Sobre a Energia da Vida. Imprensa da Universidade de Coimbra, 2020. http://dx.doi.org/10.14195/978-989-26-2004-6.
Full textAbstract:
Comunicar através da banda desenhada pode constituir uma estratégia multifacetada eficiente. A narrativa desta banda desenhada transporta o leitor para uma abordagem realista, embora abreviada, da biologia da mitocôndria, em sintonia com a alteração nas rotinas diárias da Lara. Lara é uma paciente ficcionada com um problema metabólico, não conhecido, que assume a sua saúde nas suas próprias mãos, e que se interessa por metabolismo e mitocôndrias para compreender melhor os processos pelos quais os organismos vivos convertem os alimentos em energia, ao nível celular. Além disso, tem também como objetivo comunicar este fascinante mundo a amigos e pacientes, de tal forma que possa ser útil, também, a cientistas e ao público em geral. A banda desenhada intercala descobertas de personagens reais que contribuíram amplamente para o conhecimento das mitocôndrias, como o Peter Mitchell, o Hans Adolf Krebs e a Lynn Margulis, com personagens fictícias, como a Lara e o Jorge, diretamente associados à narrativa. A natureza interdisciplinar da narrativa gráfica reflete a conjugação de conteúdos e fatos científicos, em paralelo com a informação visual (realista e de ficção), e diálogos com reflexões críticas sobre quotidiano e ações, valorizada pelo trabalho colaborativo entre investigadores, que desenvolveram o conceito, com o artista que lhe deu vida.
Book chapters on the topic "Mitocondrias"
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Codella, Roberto, and Livio Luzi. "Il mitocondrio e la sintesi di ATP." In Biologia cellulare nell’esercizio fisico, 71–77. Milano: Springer Milan, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-88-470-1535-7_7.
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2
"Enfermedades transmitidas por cromosomas o anomalías mitocondriales." In Neurología clínica para psiquiatras, 558–59. Elsevier, 2008. http://dx.doi.org/10.1016/b978-84-458-1917-3.50050-0.
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3
Mello, Lusma Gadea de, Gabrielle Silveira Waishaupt, Daniel Ângelo Sganzerla Graichen, Vanessa Seidel, Mateus Tremea, Alexandra Möller Alves, Gadrieli Cristina Gheno, Suellen Susin Gazzola, and Rafael Aldrighi Tavares. "POLIMORFISMO DO GENE MITOCONDRIAL 16S DA ESPÉCIE PIMELODUS MACULATUS." In Produção Animal 2, 156–59. Atena Editora, 2019. http://dx.doi.org/10.22533/at.ed.61619150421.
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4
Seidel, Vanessa, Gabrielle Silveira Waishaupt, Daniel Ângelo Sganzerla Graichen, Lusma Gadea de Mello, Mateus Tremea, Alexandra Möller Alves, Gadrieli Cristina Gheno, Suellen Susin Gazzola, and Rafael Aldrighi Tavares. "CARACTERIZAÇÃO DA REGIÃO MITOCONDRIAL CITOCROMO OXIDASE I DA ESPÉCIE Odontesthes Humensis." In Produção Animal, 130–33. Atena Editora, 2019. http://dx.doi.org/10.22533/at.ed.60919150416.
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5
Silva, Jordânia Letícia do Nascimento, Elidy Rayane de Rezende França, Fernanda da Conceição Silva, Maria Claudene Barros, and Elmary da Costa Fraga. "MARCADORES MITOCONDRIAIS REVELAM BAIXA VARIABILIDADE GENÉTICA DE Prochilodus NO SISTEMA HIDROLÓGICO PINDARÉ-MEARIM." In As Ciências Biológicas e a Interface com vários Saberes 2, 168–81. Atena Editora, 2020. http://dx.doi.org/10.22533/at.ed.38220021016.
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6
MARTINS FREITAS, LUCAS, DION LENO BENCHIMOL DA SILVA, MARIA DA CONCEIÇÃO PEREIRA BUGARIM, LEONALDO DE CARVALHO BRANDÃO, ROSENETE SABAA SRUR DE ANDRADE, JHESSICA DOS SANTOS BARROS, RICARDO SOUSA COSTA, and SAMILLE CONCEIÇÃO DIAS. "MATERIAL DIDÁTICO: DIVERSIDADE GENÉTICA E A MIGRAÇÃO HUMANA NA TRILHA DO DNA MITOCONDRIAL." In Itinerários de resistência: pluralidade e laicidade no Ensino de Ciências e Biologia. Editora Realize, 2021. http://dx.doi.org/10.46943/viii.enebio.2021.01.348.
Full textAbstract:
AS CIÊNCIAS BIOLÓGICAS APRESENTAM DIVERSAS VERTENTES, E ENTRE ELAS A GENÉTICA, ESTA PODE SER USADA COMO BASE PARA TRABALHOS E ATIVIDADES INTERDISCIPLINARES LIGADAS A ÁREA DAS RELAÇÕES ÉTNICO-RACIAIS. SENDO ASSIM, O OBJETIVO DESTE TRABALHO É APRESENTAR AOS ALUNOS E À COMUNIDADE CONCEITOS INERENTES À BIOLOGIA EVOLUTIVA FOCADA NA GENÉTICA E RELAÇÕES ÉTNICO-RACIAIS, UTILIZANDO COMO MÉTODOS: MATERIAIS E JOGOS DIDÁTICOS. INICIALMENTE HAVERÁ UMA AULA TEÓRICA ONDE SERÃO APRESENTADOS OS CONCEITOS BIOLÓGICOS E ÉTNICO-RACIAIS INERENTES AO TEMA. COM ISSO, TEM-SE QUE A UTILIZAÇÃO DE NOVAS METODOLOGIAS POSSIBILITAM QUE OS CONTEÚDOS DE CIÊNCIAS E BIOLOGIA SEJAM INTERIORIZADOS DE UMA FORMA MAIS DESCONTRAÍDA. ABORDAR TEMAS COMO RACISMO E DESCRIMINAÇÃO ATRELADOS A CONCEITOS GENÉTICOS POSSIBILITA AO DISCENTE COMPREENDER AS RELAÇÕES INERENTES À ESPÉCIE HUMANA DE FORMA MACROSCÓPICA, E PASSE A PENSAR E AGIR COMO CIDADÃO TOLERANTE E SEM PRECONCEITOS RACIAIS E XENOFÓBICOS, POIS A SOCIEDADE ATUAL EXIBE UMA GRANDE DIVERSIDADE ÉTNICA.
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OLIVEIRA, S. D., D. V. COSTA FILHO, V. L. CRUZ, A. C. S. MARTINS, J. M. ALMEIDA, A. J. SILVA, and G. E. S. BRAGA. "O METABOLISMO DAS LEVEDURAS NOS PROCESSOS FERMENTATIVOS: UMA REVISÃO." In PESQUISAS E ATUALIZAÇÕES EM CIÊNCIA DOS ALIMENTOS. Agron Food Academy, 2022. http://dx.doi.org/10.53934/9786599539657-1.
Full textAbstract:
A fermentação de leveduras de diferentes fontes de carboidratos vegetais é uma das tecnologias humanas mais antigas, e suas origens remontam ao período Neolítico. No metabolismo da glicose, mais especificamente na via glicolítica, ocorre uma interação entre genes, enzimas e elementos inorgânicos que estão envolvidos nas principais reações de fermentação, nessas reações, etapas como a glicólise e catabolismo do piruvato são importantes para a produção de energia e reciclagem de NAD, respectivamente. Desta forma, buscou-se realizar uma revisão sistemática acerca do que se encontra na literatura sobre o metabolismo das leveduras em processos fermentativos. Os processos tecnológicos de fermentação podem modificar extensivamente a estrutura dos alimentos, uma vez que as leveduras geram misturas de enzimas extracelulares que rompem as membranas celulares. A disponibilidade de oxigênio varia entre os diferentes nichos. Isso reduz ou elimina completamente a atividade do ciclo de Krebs, da cadeia respiratória e da geração de Adenosina Tri Fosfato (ATP) mitocondrial. Em resposta às condições de hipóxia e anaeróbia, os organismos desenvolveram diversos processos para otimizar a utilização do oxigênio e até reduzir a dependência da presença de oxigênio. As leveduras têm atraído interesses consideráveis como plataformas valiosas para a produção de inúmeros compostos. Tradicionalmente, as leveduras eram usadas principalmente para a produção de etanol ou agiam como óleos crus para o biodiesel. Avanços recentes em engenharia metabólica e biologia sintética forneceram a tecnologia para projetar e construir sistemas de levedura complicados com eficiência.
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Lima, Darllan Alves Evangelista, Artur Oliveira Rocha, Débora Araújo de Carvalho, José Lindenberg Rocha Sarmento, Marcos Jacob de Oliveira Almeida, Abigail Araújo de Carvalho, Bruna Lima Barbosa, Manoel Braz da Silva Júnior, Maria Histelle Sousa do Nascimento, and Luiz Antonio Silva Figueiredo Filho. "DESENHO E OTIMIZAÇÃO DE PRIMERS PARA ESTUDOS A PARTIR DO DNA MITOCONDRIAL DA ESPÉCIE GALLUS GALLUS." In Conservação, Uso e Melhoramento de Galinhas Caipiras, 72–79. Atena Editora, 2020. http://dx.doi.org/10.22533/at.ed.0322027048.
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9
Lima dos Santos, Delcivan. "Ação do cobre sobre o metabolismo mitocondrial hepático na criação de frangos de corte tipo griller." In Internacional Saúde Única (Interface Mundial). 3rd ed. Even3, 2021. http://dx.doi.org/10.29327/icidsuim2021.380499.
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10
Waishaupt, Gabrielle Silveira, Daniel Ângelo Sganzerla Graichen, Vanessa Seidel, Lusma Gadea de Mello, Mateus Tremea, Alexandra Möller Alves, Gadrieli Cristina Gheno, Suellen Susin Gazzola, and Rafael Aldrighi Tavares. "DESENHO DE PRIMERS PARA ANALISE DO POLIMORFISMO DO GENE MITOCONDRIAL MTATP SUBUNIDADE 6 (MTATP6) EM PEIXE-REI." In Produção Animal, 134–38. Atena Editora, 2019. http://dx.doi.org/10.22533/at.ed.60919150417.
Full textConference papers on the topic "Mitocondrias"
1
Zamprogno, Nathália Perini, and Maria Angélica Santos Novaes. "REVISÃO: DOENÇA DE PARKINSON E SUAS ETIOLOGIAS MITOCONDRIAIS." In I Congresso Nacional On-line de Biologia Celular e Estrutural. Revista Multidisciplinar em Saúde, 2021. http://dx.doi.org/10.51161/rems/1956.
Full textAbstract:
Introdução: A doença de Parkinson (DP) apresenta etiologia multifatorial, que inclui disfunções genéticas e ambientais. Resulta da perda progressiva de células produtoras de dopamina na substância negra e do acúmulo de proteínas, principalmente a alfa-sinucleína (SNCA), nos corpos de Lewy. Esses aspectos levam a sintomatologia de bradicinesia, tremor de repouso e rigidez. Neurônios dopaminérgicos necessitam de demanda energética, assim, distúrbios mitocondriais, como bioenergéticos, mutações no DNA nuclear ou mitocondrial, alterações no transporte, movimento e morfologia dessa organela, estão associados à DP. Objetivo: Esclarecer a relação de distúrbios mitocondriais e o desenvolvimento da DP. Materiais e Métodos: Revisão bibliográfica da literatura realizada na bases de dados PubMed/MEDLINE, durante abril e maio de 2021, por meio do cruzamento dos descritores, cadastradas no DeCS, “Parkinson Disease” AND “Mitochondria”. Foram incluídos artigos com textos disponíveis completos gratuitamente, publicados nos últimos cinco anos, em inglês e português, com o estudo envolvendo humanos e excluídos aqueles cujo título ou resumo eram incoerentes com a linha de interesse da atual revisão. Com base nisso, encontraram-se 106 artigos, dos quais 8 foram selecionados, além de outros 2 e um livro didático, julgados importantes para a discussão do tema. Resultados: Evidências científicas mostram que mutações nos genes SNCA, LRRK2, Parkin e PINK1 implicam em mecanismos mitocondriais deficitários que desenvolvem a DP. A mutação do gene SNCA sensibiliza neurônios ao estresse oxidativo e provoca danos por toxinas, o que induz a fragmentação mitocondrial e a produção de radicais livres. A PARKIN previne o edema e a ruptura mitocondrial secundária à toxicidade, ou seja, relaciona-se à integridade mitocondrial. Alterações na proteína PINK1 interferem no potencial da membrana mitocondrial. Ademais, mutações na quinase LRRK2 interferem no tráfego mitocondrial e nas proteínas da membrana externa. Logo, modificações nesses genes além de diminuírem a atividade do complexo I da cadeia transportadora de elétrons, prejudicam a produção energética, a regulação da síntese de dopamina e sua neurotransmissão. Conclusão: De acordo com a literatura, observa-se a fundamental relação entre DP e disfunções mitocondriais, todavia mais estudos são necessários para esclarecer e justificar tal abordagem, como forma de melhorar o prognóstico e a terapêutica.
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Porto Valverde, Kamila, Janete Aparecida Borges de Oliveira, and Marisa Corato Catelan. "RELATO DE CASO SOBRE MIOPATIA MITOCONDRIAL." In XI Congresso das Ligas Acadêmicas de Medicina da UNIMAR e I Seminário Científico. Recife, Brasil: Even3, 2020. http://dx.doi.org/10.29327/xicolimed2020_42289.239662.
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3
Martins, Letícia, Marianny Rodrigues Costa Amorim, and Andreia Juliana Rodrigues Caldeira. "ORIGEM E IMPORTÂNCIA FILOGENÉTICA DO DNA MITOCONDRIAL." In I Congresso Nacional On-line de Biologia Celular e Estrutural. Revista Multidisciplinar em Saúde, 2021. http://dx.doi.org/10.51161/rems/1942.
Full textAbstract:
Introdução: A molécula do DNA mitocondrial (mtDNA) é muito utilizada em estudos envolvendo estrutura populacional, relações filogenéticas e o entendimento de vários aspectos biológicos e evolutivos de uma grande variedade de organismos. Mas, apesar desse destaque em estudos moleculares, ainda existem muitas dúvidas sobre a organela. Objetivo: Realizar uma revisão bibliográfica sobre a origem e importância filogenética do mtDNA.Material e método: Foi realizada uma busca de artigo embase dados como SciELO Brasil e Web of Science. Resultados: A mitocôndria é uma organela responsávelpela respiração celular e tem origem endossimbiótica, que pode ser evidenciada pela presença de um DNA própriocircular, semelhante à células ancestrais procariotas. O mtDNA é pequeno (aproximadamente 16 kb nos animais), com raras exceções; possui poucos genes, 37 no total, que codifica para apenas 5% dos produtos necessários para o funcionamento da mitocôndria. É considerado como um genoma compacto, com poucas seqüências espaçadoras, seqüências repetitivas, pseudogenes e introns e aindaausência de recombinação, embora exceções sejam descritas. O conteúdo gênico é conservado, e a ordem em que esses genes se encontram organizados no genomacostuma ser também conservada. A taxa evolutiva do mtDNA é alta, quando comparada a do genoma nuclear. O mtDNA é capaz de ligar pessoas à sua linhagem materna, já que este possui herança exclusivamente materna além disso, é considerado um marcador genético, pois apresenta mais de 5 mil cópias numa única célula. Conclusão: A análise desse tipo de DNA é excepcional em estudo de tecidos antigos e até arqueológicos, como dentes e ossos epodem ser amplamente usados em estudo de evolução e antropologia. Na atualidade, o mtDNA ganhou destaque na área forense, favorecendo a coleta evidencias que elucidam as situações de crimes.
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MOREIRA FERREIRA LEITE, LUCIANA, and Leonardo dos Reis Silveira. "Controle molecular da função mitocondrial pela proteína ATM." In XXV Congresso de Iniciação Cientifica da Unicamp. Campinas - SP, Brazil: Galoa, 2017. http://dx.doi.org/10.19146/pibic-2017-79164.
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5
Saboia, Gustavo, Jose De Souza, Ana Teresa De Vasconcelos, André Elias Rodrigues Soares, and Kary Ocaña. "Tratamento e Integração de Metadados Genômicos Mitocondriais em Filogenômica." In XI Simpósio Brasileiro de Bioinformática. Sociedade Brasileira de Computação - SBC, 2019. http://dx.doi.org/10.5753/bsb_estendido.2018.8799.
Full textAbstract:
Este artigo apresenta a ferramenta MPCreator, um workflow que permite o controle e automação no tratamento e integração de metadados genômicos para posteriores análises de filogenômica. Apesar de ser um trabalho em andamento, o MPCreator já foi testado e validado por cientistas no que tange ao apoio na capacidade analítica dos metadados. Ele está disponível em https://github.com/gustavoSaboia97/MPCreator e os próximos passos conduzem ao uso de ambientes paralelos e distribuição de tarefas
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Silva, Fábio Silva da, and Joaquim Pinto Nunes Neto. "CARACTERIZAÇÃO DO GENOMA MITOCONDRIAL DE QUATRO ESPÉCIES DO GÊNERO Haemagogus (DIPTERA: CULICIDAE)." In VIII Seminário de Integração Científica da Universidade do Estado do Pará. Universidade do Estado do Pará, 2019. http://dx.doi.org/10.31792/21759766.viiisic.2019.235-240.
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7
SANGOI, GABRIELA GERALDO, TUYLA FONTANA, ANDIARA PRATES RAMOS, LAUREN PAPPIS, BETHINA LUIZ DORNELES, and ALENCAR KOLINSKI MACHADO. "DISFUNÇÃO MITOCONDRIAL INDUZIDA POR AGENTES ESTRESSORES EM NEURÔNIOS E EFEITO NEUROPROTETOR DO EXTRATO DE AÇAÍ." In XXIV Simpósio de Ensino, Pesquisa e Extensão - SEPE. sepebr, 2020. http://dx.doi.org/10.48195/sepe2020-280.
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Luz-Gomes, Larissa, Ana Cecília Feio-dos-Santos, Bruno M. Carvalho, Jessé Barros-Lobato, Jefferson M. Gomes, Ândrea K. C. Ribeiro-dos-Santos, Ana Régia D. M. Neves, and Roberto Célio Limão de Oliveira. "Aplicação De Redes Neurais Artificiais Na Classificação Dos Halogrupos Ameríndio E Africano A Partir Da Análise De DNA Mitocondrial." In 8. Congresso Brasileiro de Redes Neurais. SBRN, 2016. http://dx.doi.org/10.21528/cbrn2007-049.
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9
Costa, Kallyto Amorim. "RELAÇÃO DA DEFICIÊNCIA DE SUCCINATO DESIDROGENASE NO DESENVOLVIMENTO DE TUMORES ESTROMAIS GASTROINTESTINAIS (GSIT)." In I Congresso Brasileiro de Estudos Patológicos On-line. Revista Multidisciplinar em Saúde, 2022. http://dx.doi.org/10.51161/conbesp/26.
Full textAbstract:
Introdução: Tumores do estroma gastrointestinal (GISTs) são os tumores mesenquimais mais comuns. Eles estão presentes no estômago em 60% dos casos. Cerca de 4000 á 6000 pessoas por ano são diagnosticadas com GIST nos Estados Unidos, o tipo mais raro por deficiência de SD, o indivíduo em média tem o prognóstico de 2 anos. A maioria ocorre pela ativação de mutações no KIT ou no receptor alfa do fator de crescimento derivado das plaquetas (PDGFRA). Há um subconjunto de GISTs, que não possuem mutações KIT e PDGFRA, chamados de "Wild-type". O GSIT por deficiência de succinato desidrogenase é um desses tumores. Objetivo: Dessa forma, buscamos compreender os mecanismos fisiopatológicos e oncogênicos da deficiência de succinato desidrogenase nas células tumorais gastrointestinais (GSIT). Material e métodos: Revisão de literatura narrativa, os dados foram extraídos de artigos publicados entre os anos de 2015 a 2021 nos periódicos Biblioteca virtual de saúde (BVS), U. S. National Library of Medicine (NLM), Scientific Eletronic Library Online (SCIELO) e Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES). Para critérios de inclusão para o estudo utilizamos as Resultado: A succinato desidrogenase localiza-se na membrana mitocondrial interna envolvida nos processos fundamentais de produção de energia, participando na cadeia de transporte de elétrons (complexo II) e catalisando a desidrogenação oxidativa do succinato para fumarato no ciclo de Krebs. Este complexo é composto por subunidades de 4 proteínas (SDHA, SDHB, SDHC e SDHD). A deficiência de SDH provoca a desestabilização do ciclo Krebs, que conduz a uma reprogramação metabólica da respiração mitocondrial e a uma proliferação maligna sustentada de glicose e ácidos graxos. Além disso, a deficiência de SDH contribui para a acumulação de succinatos e a sua elevação patológica cria um estado "pseudohipóxico", que desencadeia a resposta do fator 1 alfa que estimula a formação do tumor. Conclusão: GIST deficiente em SDH é um subconjunto molecular raro, que permanece não conhecido totalmente, apresentando um curso agressivo. Sendo assim, o estudo desta abordagem é muito importante para elucidação das lacunas fisiopatológicas desta neoplasia.
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Bagni Nakamura, Isabella, FERNANDA RAMOS GADELHA, ANDRESSA BRUSCATO, Mariane B. Pereira, and Eros A. de Almeida. "Estudo da bioenergética mitocondrial de isolados de Trypanosoma cruzi de pacientes portadores de diferentes formas clínicas da Doença de Chagas." In XXV Congresso de Iniciação Cientifica da Unicamp. Campinas - SP, Brazil: Galoa, 2017. http://dx.doi.org/10.19146/pibic-2017-77986.
Full textReports on the topic "Mitocondrias"
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Montoya, Julio. Enfermedades mitocondriales. Sociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular (SEBBM), July 2015. http://dx.doi.org/10.18567/sebbmdiv_rpc.2015.07.1.
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2
Fernández Moreno, Miguel. La mitocondria: fuente de la energía y mucho más. Sociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular (SEBBM), February 2011. http://dx.doi.org/10.18567/sebbmdiv_rpc.2011.02.1.
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3
Moreno Beltrán, José Blas. Supercomplejos respiratorios: una visión más completa de la cadena de transporte de electrones mitocondrial. Sociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular (SEBBM), November 2015. http://dx.doi.org/10.18567/sebbmdiv_rpc.2015.11.1.
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