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Dissertations / Theses

Academic literature on the topic 'Mitogènes'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 9 February 2022

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Journal articles on the topic "Mitogènes"

1

Chardin, P. "Protéines Ras et transmission des signaux mitogènes." médecine/sciences 10, no. 6-7 (1994): 657. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2682.

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2

Maenhaut, C., I. Pirson, M. Baptist, F. Lamy, F. Miot, P. Roger, and JE Dumont. "La cascade mitogène de l'AMPc dans la thyroïde et dans d'autres tissus." médecine/sciences 11, no. 2 (1995): 204. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2187.

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3

Fort, P., and S. Vincent. "Transduction du signal mitogène, cytosquelette et petites protéines G : vers un réseau de protéines GAP ?" médecine/sciences 9, no. 1 (1993): 59. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2787.

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Dissertations / Theses on the topic "Mitogènes"

1

Sall, Alhousseynou. "Mise en évidence de l'activité mitogène de l'oncogène BARF1 du virus d'Epstein Barr et de sa coopération avec l'oncogène cellulaire Bcl-2 dans la transformation maligne." Lyon 1, 2004. http://www.theses.fr/2004LYO10150.

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Abstract:

BARF1 est un oncogène du virus d'Epstein Barr (EBV). La protéine p29s est le produit de BARF1, secrété dans le milieu de culture par des lignées de cellules B EBV- positives mais aussi par des cellules infectées par adénovirus recombinant dans le quel BARF1 a été cloné. Dans la première partie de ce travail, après production et purification de la protéine, nous avons mis en évidence son activité mitogène sur différents types cellulaires. La protéine codée par BARF1 sous sa forme sécrétée agirait alors comme un facteur de croissance. Dans la seconde partie, nous avons montré que cette protéine est capable de transactiver par voie paracrine l'expression de la protéine anti-apoptotique Bcl-2 dans les fibroblastes murins. Cependant, l'expression ectopique de Bcl-2 dans ces cellules ne suffit pas à elle seule à induire la transformation maligne. Ces résultats suggèrent une étroite coopération entre BARF1 et Bcl-2 dans l'oncogenèse induite par EBV

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2

Contor, Laura S. "Phosphorylation des protéines dans la cellule thyroïdienne en réponse à divers agents mitogènes." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 1988. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/213342.

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3

Cabrera, Pierre. "Contribution à l'étude de l'action du PMA (acétate myristate de phorbol) ou TPA (12-0- tétradécanoyl phorbol 13 acétate) sur les lymphocytes humains du sang périphérique." Lyon 1, 1988. http://www.theses.fr/1988LYO1T158.

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4

Yart, Armelle. "Etude de nouveaux effecteurs de l'activation de RAS en réponse à des stimuli mitogènes." Toulouse 3, 2003. http://www.theses.fr/2003TOU30024.

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5

Jérome, Valérie. "Régulation de l'HSPgoalpha de poulet par des agents mitogènes et au cours du cycle cellulaire." Paris 11, 1994. http://www.theses.fr/1994PA11T014.

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6

Mati, Abderrahmane. "Les proteo-peptones dans les laits bovins, ovin et carprin : isolement, caractérisation, origine et évolution de la fraction hydrophobe contenant le composant-3." Nancy 1, 1992. http://www.theses.fr/1992NAN10100.

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Abstract:

Les fractions protéose-peptones (non hydrophobes et hydrophobes) ont été isolées à partir de lait bovin, ovin et caprin. Ces fractions sont ensuite caractérisées en analysant leurs comportements électrophorétiques (page-native, page-sds, fie, électrophorèse bidimensionnelle), chromatographiques (interactions hydrophobes, échange d'ions, perméation sur sephacryl s 200 et superose 12) ainsi que leurs compositions chimiques (acides amines, glucides, phosphore). Les fractions homologues des espèces considérées présentent une analogie. Seule la faible mobilité en page-native du pp3 des laits ovin et caprin parait caractéristique. Cette différence est mise à profit pour l'élaboration d'une méthode de détection du lait de vache dans celui de la chèvre. Une activité mitogénique des fractions hydrophobes des protéose-peptones des trois types de lait a été mise en évidence en culture de cellules eucaryotes sur l'hybridome mark 3. L'origine et l'évolution de la fraction hydrophobe contenant le composant 3 sont étudiées en relation avec des traitements physico-chimiques (agitation mécanique énergique et homogénéisation à forte pression) et enzymatiques (hydrolyse par la plasmine et la trypsine) qui affectent les membranes des globules gras. Cette étude apporte des éléments supplémentaires qui confortent l'origine membranaire du composant-3

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7

Albert, Philippe. "Contribution de la culture de cellules à l'étude du contrôle de la prolifération cellulaire au cours de la régénération du membre d'Axolotl (Amphibien Urodèle)." Lille 1, 1987. http://www.theses.fr/1987LIL10038.

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Abstract:

Parmi les vertébrés, seuls les amphibiens sont capables de regénérer leurs membres après amputation. Une technique de culture primaire de cellules mésenchymateuses de blastème de régénération de membre d'axoltol a été mise au point. L'efficacité de la transferrine et d'un facteur de croissance d'origine nerveux (fgf) utilisé à l'état purifié, sous ses deux formes, acide basique, en présence ou non d'éparine ; la production de facteur mitogène par le système nerveux est modifié au cours de la régénération. Mise en évidence d'un facteur mitogène soluble produit par la cape épidermique, semble être plus actif que le facteur nerveux. Et les auteurs présentent l'hypothèse de la production par les cellules mésenchymateuses elles-mêmes d'un facteur mitogène agissant selon un mode autocrine

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8

Duthille-Dhennin, Isabelle. "Rôle de la lactoferrine dans la maturation des cellules T : induction d'un signal de transduction aboutissant à l'expression du CD4 dans les cellules lymphoblastiques T Jurkat : effets comparatifs des lactoferrines humaine et bovine." Lille 1, 2000. https://pepite-depot.univ-lille.fr/LIBRE/Th_Num/2000/50376-2000-284.pdf.

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Abstract:

La lactoferrine est une glycoproteine secretee dans les liquides de secretion, notamment dans le lait, et liberee dans le plasma par degranulation des neutrophiles. Les principales proprietes biologiques de la lactoferrine concernent les processus inflammatoire et immunitaire. La lactoferrine est, en effet, capable d'accelerer la maturation des cellules t en augmentant l'expression de l'antigene de surface cd4. Afin d'approfondir cet effet de la lactoferrine humaine sur les cellules t, nous avons utilise la lignee humaine lymphoblastique t jurkat. Nous avons ainsi montre que la lactoferrine augmente la densite de surface du cd4 en modulant l'expression du gene de ce marqueur : la synthese des arnm ainsi que l'activite du promoteur du gene du cd4 sont stimulees par la lactoferrine. Le mecanisme d'action aboutissant a cette regulation a ete elucide en etudiant le signal de transduction induit par fixation de la lactoferrine a son recepteur. Nous avons observe que la lactoferrine stimule la phosphorylation de nombreuses proteines cytosoliques, et qu'elle active une seule isoforme de la map kinase ( mitogen-activated protein kinase ). L'utilisation des inhibiteurs genisteine et pd98059 a ensuite permis de correler ces deux evenements a l'expression du cd4
Enfin, en utilisant des cellules jurkat deficientes en proteine lck, les cellules j. Cam1. 6, nous avons demontre que la kinase p56 l c k est necessaire a la regulation du cd4 par la lactoferrine. La derniere partie de nos travaux a consiste a comparer les effets des lactoferrines d'origine humaine et bovine sur certaines cellules du systeme immunitaire. Les deux proteines presentent les memes activites sur la cytotoxicite des cellules nk ( natural killer ) envers des lignees tumorales, et sur la regulation de la densite du cd4 a la surface des cellules jurkat. Par ailleurs, nos resultats indiquent que la proteine bovine regule l'expression du cd4 en stimulant egalement l'activite de la map kinase

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9

Rescan, Claude. "Transduction des signaux morphogènes et mitogènes dans le contrôle de la progression en phase G1 de l'hépatocyte." Rennes 1, 2001. http://www.theses.fr/2001REN10021.

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10

Talarmin, Hélène. "Transduction des signaux mitogènes et contrôle de la progression en phase G1 des hépatocytes normaux et transformes." Rennes 1, 1999. http://www.theses.fr/1999REN10093.

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Abstract:

L'objectif de notre groupe est de comprendre les mecanismes qui controlent la regeneration hepatique. Le but de mon travail a ete d'analyser certains mecanismes intervenant dans la progression en phase g1 et s des hepatocytes normaux. Deux aspects ont retenu notre attention : _ la recherche de nouvelles phosphoproteines associees aux complexes cyclines/cdks et susceptibles d'intervenir dans le controle de la progression en phase g1 et la transition g1/s de l'hepatocyte. _ l'etude de l'expression, de l'activation et du role biologique de la cascade des map kinases mek/erk au cours de la progression des hepatocytes normaux en phase g1. Mes resultats nous ont permis : _ de caracteriser une phosphoproteine, p47/skp2, associee aux complexes cyclines/cdks, au cours de la progression en phase g1 et la transition g1/s du cycle cellulaire des hepatocytes, in vivo dans le foie en regeneration et in vitro apres stimulation par un facteur de croissance. _ de montrer une activation de la cascade mek/erk specifique des foies hepatectomises, a deux moments au cours de la progression de l'hepatocyte en phase g1 : precocement en debut de g1 (30 min) et plus tardivement au 2/3 de cette phase (10h). _ de confirmer le role biologique de mek dans des cultures primaires d'hepatocytes stimulees a l'egf. En presence d'un inhibiteur specifique de mek, le pd98059, les cellules restent bloquees au niveau du passage du point de restriction aux facteurs de croissance. _ de localiser in vivo la dependance des hepatocytes aux facteurs de croissance situee au 2/3 de la phase g1 entre 9 et 12 heures. Seuls les hepatocytes provenant de foies en regeneration 12 et 15h apres hpt progressent spontanement en phase s in vitro, sans addition de facteurs de croissance ; cette synthese d'adn est dependante de l'activation de la cascade mek/erk.

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