Academic literature on the topic 'Modèles d'épidémie'

La plupart des modèles mathématiques introduits dans la littérature biologique décrivant des phénomènes spatiaux de populations en interaction consistent en des systèmes d'équations différentielles ordinaires obtenues sous des hypothèses de dispersion globale, excluant par conséquent toute structure spatiale. Les systèmes de particules, au contraire, sont des processus de Markov d'espace d'états $F^S$ où $F$ est un ensemble fini de couleurs et $S$ est une structure spatiale, typiquement $\Z^d$. Ils sont en ce sens parfaitement adaptés à l'étude des conséquences de l'inclusion d'une structure spatiale sous forme d'interactions locales. Nous étudions les propriétés mathématiques (mesures stationnaires, géométrie des configurations, transitions de phases) de différents systèmes de particules multicolores définis sur $\Z^d$. Chacun de ces systèmes est déstiné à modéliser les interactions locales au sein d'une communauté de populations structurée spatialement. Plus précisément, les processus biologiques étudiés sont la succession écologique, l'allélopathie ou compétition entre une espèce inhibitrice et une espèce sensible, les interactions multispécifiques hôtes-symbiontes, et les migrations continues de gènes des cultures transgéniques par pollinisation en milieu hétérogène. Les techniques mathématiques sont purement probabilistes, incluant le couplage, la dualité, les arguments multi-échelle, la percolation orientée, les propriétés asymptôtiques des marches aléatoires, ou encore les estimations de grandes déviations.

Dans cette thèse nous considérons deux approches pour étudier la propagation d'une maladie contagieuse au sein d'une population structurée spatialement et divisée en regroupements sociaux. On suppose que chaque site du réseau Zd est occupé par un regroupement d'individus, chacun de ces individus pouvant être sain ou malade. Suivant que nous considérons deux populations, les individus sains et les individus malades ou seulement celle des individus malades, plusieurs modèles sont proposés pour étudier des phénomènes d'épidémies. La première approche utilisée est celle des limites hydrodynamiques : passage du niveau microscopique au niveau macroscopique, elle repose sur une normalisation de l'espace et du temps ; en utilisant la méthode de l'entropie relative nous montrons que les mesures empiriques de répartition des individus convergent vers une mesure déterministe. La deuxième approche est au niveau microscopique, le but est détudier l'existence de mesures stationnaires non triviales
In this thesis we consider two approaches to study the spread of infectious diseases within a apatially structured population distributed in social clusters. Each site of the d-dimensional integer lattice Zd is occupied by a cluster of individuals, each indidual is healthy or infected. According wether we consider only the population of infected individuals or both populations of infected and healthy, several models are given to study the epidemic phenomena. Our first approach is the derivation of hydrodynamics units : going from the microscopic level to the macroscopic one, it relies on a rescaling of space and time. By using the relative entropy method we prove that the empirical measures converge to a deterministic measure. Our second approach is at microscopic level ; its goal is to determine the existence of non trivial stationary measures

La plupart des modèles mathématiques introduits dans la littérature biologique décrivant des phénomènes spatiaux de populations en interaction consistent en des systèmes d'équations différentielles ordinaires obtenues sous des hypothèses de dispersion globale, excluant par conséquent toute structure spatiale. Les systèmes de particules, au contraire, sont des processus de Markov d'espace d'états FS où F est un ensemble fini de couleurs et S est une structure spatiale, typiquement Zd. Ils sont en ce sens parfaitement adaptés à l'étude des conséquences de l'inclusion d'une structure spatiale sous forme d'interactions locales. Nous étudions les propriétés mathématiques (mesures stationnaires, géométrie des configurations, transitions de phases) de différents systèmes de particules multicolores définis sur Zd. Chacun de ces systèmes est destiné à modéliser les interactions locales au sein d'une communauté de populations structurée spatialement. Plus précisément, les processus biologiques étudiés sont la succession écologique, l'allélopathie ou compétition entre une espèce inhibitrice et une espèce sensible, les interactions multispécifiques hôtes-symbiontes, et les migrations continues de gènes des cultures transgéniques par pollinisation en milieu hétérogène. Les techniques mathématiques sont purement probabilistes, incluant le couplage, la dualité, les arguments multi-échelle, la percolation orientée, les propriétés asymptôtiques des marches aléatoires, ou encore les estimations des grandes déviations
Most mathematical models in the biological literature that describe inherently spatial phenomena of interacting populations consist of systems of ordinary differential equations obtained under global dispersion assumptions, thus leaving out any spatial structure. Interacting particle systems are Markov processes with state space FS where F is a finite set of colors and where S is a spatial structure, typically Zd. They are ideally suited to study the consequences of the inclusion of a spatial structure in the form of local interactions. We investigate the mathematical properties (stationary distribution, geometry of the configurations, phase transitions) of various multicolour particle systems defined on Zd. Each of these systems is intended to model local interactions within a spatially structured community of populations. More precisely, the biological processes we investigate are ecological succession, allelopathy or competition between an inhibitory species and a susceptible species, multi-species host-symbiont interactions, and persistent gene flow from transgenic crops to wild relatives through pollination in a heterogeneous environment. The mathematical techniques are probabilistic, including coupling, duality, multiscales arguments, oriented percolation, asymptotic properties of random walks, and large deviations estimates

Le but de cette thèse est d'étudier les modèles stochastiques d'épidémies en tenant compte de la structure spatiale de l'environnement. Dans un premier temps, nous considérons un modèle déterministe et stochastique SIR sur une grille de [0,1]^d, d=1,2 ou 3. D'une part, on prouve qu'en fixant le pas de la grille et en faisant tendre la taille de la population en chaque point de la grille vers l'infini, le modèle stochastique converge vers le modèle déterministe sur la grille. Ce système déterministe d'équations différentielles ordinaires converge vers un système d'équations aux dérivées partielles quand le pas de la maille tend vers zéro. D'autre part, on fait tendre en même temps la taille de la population en chaque point vers l'infini et le pas de maillage vers zéro, avec une restriction sur la vitesse de convergence entre les deux paramètres. Dans ce cas le modèle stochastique converge vers le modèle déterministe en espace continu. Le chapitre 2 étudie dans le cas d=1 les fluctuations du modèle stochastique autour de sa limite loi des grands nombres, à l'aide d'un théorème central limite. Dans le chapitre 3, nous étudions la dynamique de maladie infectieuse au sein d'une population répartie sur un nombre fini d'îlots interconnectés, dans le cadre d'un modèle SIS. A l'aide du théorème central limite, des déviations modérées et des grandes déviations, on donne une estimation du temps mis par les perturbations aléatoires pour éteindre une situation endémique. Nous calculons numériquement le quasi-potentiel qui apparaît dans l'expression du temps d'extinction, que l'on compare avec celui du cas homogène
The aim of this thesis is to study stochastic epidemic models taking into account the spatial structure of the environment. Firstly, we consider a deterministic and a stochastic SIR model on a regular grid of [0,1]^d, d=1, 2 or 3. On the one hand, by letting first the size of the population on each node go to infinity and the mesh size of the grid is kept fixed, we prove that the stochastic model converges to the deterministic model on the spatial grid. This system of ordinary differential equations converges to a system of partial differential equations as the mesh size of the grid goes to zero. On the other hand, we let both the population size go to infinity and the mesh size of the grid go to zero with a restriction on the the speed of convergence between the two parameters. In this case, we show that the stochastic model converges to the deterministic model in the continuous space. Next, we study, in the case d=1, the fluctuations of the stochastic model around its deterministic law of large numbers limit, by using a cental limit theorem. Finally, we study the dynamic of infectious disease within a population distribued on a finite number of interconnected patches. We place ourselves in the context of an SIS model. By using the central limit theorem, the moderate deviations and the large deviations, we give an approximation of the time taken by the random pertubations to extinct an endemic situation. We make numerical calculus for the quasi-potential which appear in the expression of the time of extinction. Comparisons are made with that of the homogeneous model

Cette thèse vise à décrire et comprendre, avec un modèle de micro-simulation, comment l’épidémie du VIH s’est répandue en Zambie, où quelques 15% des jeunes adultes sont infectés en 2001. Nous avons tenté de modéliser l’évolution de la population entre 1980, date approximative de l’émergence du virus, et 2005. L’objectif est d’ajuster les profils de séroprévalence du VIH par sexe et âge observés à l’enquête DHS Zambie 2001. Il s’agit d’un modèle de transmission hétérosexuelle gérant les deux sexes. Une modélisation précise du réseau sexuel, incluant la prostitution, distingue divers statuts matrimoniaux et permet une grande hétérogénéité des comportements. Les résultats de nombreuses simulations montrent qu’un bon ajustement est possible en supposant un recours à la prostitution élevé et une susceptibilité différentielle des femmes. Le recours à la prostitution et la modélisation mathématique de l’entrée en situation de risque (vie sexuelle, mariage) font l’objet d’études approfondies.

La menace du bioterrorisme, l'émergence de nouveaux pathogènes et la crainte d'une pandémie grippale ont favorisé, ces dix dernières années, la recherche de nouveaux outils et de nouvelles données pour la surveillance des maladies infectieuses. Dans cette thèse, ce problème est abordé d'une part avec des modèles statistiques pour la détection des épidémies à partir de données temporelles de surveillance (modèles de régression périodique), puis par l'évaluation de deux sources de données non cliniques (ventes de médicaments et recherches sur Internet) potentiellement intéressantes pour la surveillance des maladies infectieuses. Les modèles de régression périodique permettent la détection et la quantification des épidémies à partir de séries temporelles de surveillance, pour des maladies telles que la grippe ou la gastroentérite, où l'enjeu est d'extraire un signal en présence d'un niveau de base périodique. Nous avons déterminé les paramètres clés de ces modèles en effectuant une revue de la littérature. Une interface Internet autorisant la modification de ces paramètres clés a été construite pour permettre l'analyse de données temporelles et la comparaison de modèles. Ainsi, ce site Internet permet de tester rapidement des hypothèses d'analyse, de comparer des modèles et d'en choisir un, pour mettre en place une surveillance ou évaluer l'impact des épidémies. Nous avons ensuite construit et évalué un indicateur basé sur les ventes de médicaments pour la détection des épidémies de gastroentérite. Pour déterminer les classes thérapeutiques les plus informatives pour cette surveillance, une large base de ventes pharmaceutiques a été analysée par classification hiérarchique. L'indicateur obtenu a permis de détecter avec de très bonnes sensibilité, spécificité et rapidité, les épidémies de gastroentérite déclarées par le Réseau Sentinelles sur la base de la surveillance des diarrhées aiguës en médecine générale. Enfin, le nombre de requêtes effectuées sur le moteur de recherche Google au sujet de trois maladies infectieuses a été comparé aux données cliniques de surveillance fournies par le Réseau Sentinelles. Une corrélation élevée a été mise en évidence entre certaines requêtes et l'incidence des syndromes grippaux, des diarrhées aiguës et de la varicelle entre 2004 et 2008. Des modèles de régression multiple construits sur ces requêtes ont permis d'estimer, avec une bonne précision, les incidences de ces trois maladies sur cette période. Toutefois, ces mêmes modèles ont donné des prédictions erronées pour les syndromes grippaux durant la pandémie de grippe A/H1N1 de 2009.

Première des maladies infectieuses jugées comme prioritaire en Guyane, la dengue fait l’objet d’une forte mobilisation des pouvoirs publics. L’amélioration des connaissances relatives aux facteurs climatiques et environnementaux qui influencent la dengue est un préalable indispensable pour le développement de modèles de prédiction nécessaires pour anticiper et adapter les mesures de gestion aux différentes échelles du département. Cette thèse poursuit un double objectif : i) analyser aux différentes échelles de la Guyane (département, territoires, communes), l’effet des facteurs climatiques et environnementaux sur la dynamique des épidémies de dengue et ii) développer des modèles de prédiction des épidémies. A cet égard, des outils statistiques, de fouille de données et de modélisation complémentaires on été utilisés pour étudier l’influence des facteurs climatiques et environnementaux sur la dynamique de la dengue. Un modèle de prévision climatique des épidémies à l'échelle du départeent, présentant une bonne valeur prédictive a été développé. Ce modèle prédit une épidémie pour 2016
Dengue is the most prioritized infectious disease in French Guiana with an intense mobilization of public health authorities. In this context, the improvement of knowledge on the climatic, environmental and demographic determinants of dengue transmission is a necessary condition to the development of epidemic prediction model for the planning of control activities at each level of organization of the territory. This thesis had two objectives: i) assess the effect of climatic and environmental factors on dengue spread; ii) develop prediction models of epidemic to anticipate and plan prevention and control activities. We used complementary statistical, data mining and modeling tools to show that climatic and environmental factors interplay with dengue incidence differently at different territory scales. A predictive model with a good performance was developped considering the whole territory of French Guiana. This model indicates that a dengue epidemic is likely to occur in 2016

Cette thèse montre sur deux exemples l'intérêt des outils et des méthodes de la physique pour comprendre les systèmes écologiques. Le premier exemple concerne l'évolution des lisières entre les forêts tropicales humides et les savanes périforestières. Le modèle FORSAT est un automate cellulaire stochastique qui intègre les deux processus principaux qui déterminent la dynamique de la végétation : le cycle de succession (installation d'espèces pionnières de la forêt en savane) et les feux courants de savanes, d'origine principalement anthropique. L'étude du comportement émergent du modèle met en évidence une transition entre une phase savane et une phase forêt, sous l'influence de deux types de paramètres de contrôle : un facteur environnemental, qui représente la facilité d'installation des espèces forestières en savane sous l'effet combiné du climat et de la fertilité du sol, et un facteur anthropique : la fréquence des feux. L'augmentation de la fréquence de feux a deux effets : elle déplace la valeur critique du facteur environnemental vers des conditions plus favorables et provoque un changement de l'ordre de la transition qui de continue devient discontinue. Le modèle FORSAT et son analyse fournissent un cadre simple pour interpréter les répartitions actuelles des forêts tropicales humides et leur dynamique passée ainsi que les résultats d'une étude de terrain menée dans la mosaïque forêt--savane du littoral Congolais (région du Kouilou). Le deuxième exemple concerne la dynamique d'une épidémie urbaine de dengue, une maladie tropicale transmise par des moustiques omestiques. La modélisation fait intervenir trois points la gravité de la maladie (il existe quatre formes de dengue, dont les facteurs sont encore discutés), la dynamique d'une épidémie dans une population homogène puis hétérogène.

Ce mémoire porte sur l'estimation de paramètres dans des modèles de propagation des épidémies dans le temps. On considère le cas d'une population fermée dans laquelle chacun des individus est soit susceptible, soit infecté, soit retiré (S-I-R). Un individu est dit infecté lorsqu'il est atteint d'une maladie infectieuse et qu'il est contagieux. Un individu qui n'a pas encore été infecté est dit susceptible, alors qu'un individu qui a été atteint par la maladie et qui n'est plus infecté est dit retiré (immunisé ou décédé). Un paramètre important dans ce type de modèles est le taux de reproduction R0, qui s'interprète comme le nombre moyen d'individus à qui un individu infecté transmet la maladie, au début de l'épidémie. Plus la valeur de R0 > 1 est grande, plus l'épidémie est importante. On propose d'abord deux modèles stochastiques pour l'évolution d'une épidémie en se basant sur un modèle déterministe classique, le modèle SIR de Kermack et McKendrick (1927). Les modèles tiennent compte du type de données disponibles en pratique. Par la suite, on étudie une nouvelle méthode d'estimation de R0 et on construit un intervalle de confiance asymptotique pour R0. Finalement, on présente des résultats obtenus en appliquant la méthode d'estimation de R0 sur des données simulées à l'aide des modèles proposés. ______________________________________________________________________________ MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : modèle SIR de propagation d'une épidémie, taux de reproduction R0, estimation, processus de naissance ct de mort non homogène, processus de Poisson non homogène.