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Dissertations / Theses on the topic 'Modèles de progression de maladies'

Author: Grafiati
Published: 25 May 2024

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1

Sauty, Benoît. "Multimodal modelling of Alzheimer's Disease progression." Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2023. http://www.theses.fr/2023SORUS348.

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Abstract:
La maladie d'Alzheimer (MA) est une pathologie multi-facette qui peut être surveillée grâce à une grande variété de modalités de données. Cette thèse vise à exploiter des données longitudinales multimodales, principalement des données d'imagerie et des tests cognitifs, pour fournir une description statistique de la progression de la MA et permettre une prévision individuelle de la dégradation future. Les modèles de progression à effet-mixtes de la maladie (DPMs) sont couramment utilisés pour ces tâches. Dans ce contexte, notre première contribution remet en question l'hypothèse fréquente selon
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Boucquemont, Julie. "Modèles statistiques pour l'étude de la progression de la maladie rénale chronique." Thesis, Bordeaux, 2014. http://www.theses.fr/2014BORD0411/document.

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Abstract:
Cette thèse avait pour but d'illustrer l'intérêt de méthodes statistiques avancées lorsqu'on s'in­ téresse aux associations entre différents facteurs et la progression de la maladie rénale chronique (MRC). Dans un premier temps, une revue de la littérature a été effectuée alin d'identifier les méthodes classiquement utilisées pour étudier les facteurs de progression de la MRC ; leurs limites et des méthodes permettant de mieux prendre en compte ces limites ont été discutées. Notre second travail s'est concentré sur les analyses de données de survie et la prise en compte de la censure par inter
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Bône, Alexandre. "Learning adapted coordinate systems for the statistical analysis of anatomical shapes. Applications to Alzheimer's disease progression modeling." Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2020. http://www.theses.fr/2020SORUS273.

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Abstract:
Cette thèse construit des systèmes de coordonnées pour formes, c'est-à-dire des espaces métriques de dimension finie où les formes sont représentées par des vecteurs. Construire de tels systèmes de coordonnées permet de faciliter l'analyse statistique de collections de formes. Notre motivation finale est de prédire et de sous-typer la maladie d'Alzheimer, en se basant notamment sur des marqueurs ainsi extraits de banques d'images médicales du cerveau. Même si de telles banques sont longitudinales, la variabilité qu’elles renferment reste principalement due à la variabilité inter-individuelle i
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4

Couronné, Raphaël. "Modélisation de la progression de la maladie de Parkinson." Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2021. http://www.theses.fr/2021SORUS363.

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Abstract:
Dans ce travail, nous développons des méthodes statistiques pour modéliser la progression de la Maladie de Parkinson (MP) à partir de données répétées. La progression de la MP, très hétérogène, est complexe à modéliser. Pour mieux comprendre la progression des maladies neurodégénératives, des études effectuent un suivi de patients dans le temps, avec une batterie de tests à chaque visite. Ces données permettent d’étudier les différents types de progression par analyse statistique. Dans une première partie, nous modélisons la progression de marqueurs scalaires de la maladie de Parkinson. Nous n
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5

Tabbekh, Mouna. "Rôle de CD5 dans la potentialisation de la réponse T cytotoxique et dans le contrôle de la progression tumorale dans un modèle in vivo." Thesis, Paris 11, 2011. http://www.theses.fr/2011PA11T026.

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Abstract:
Un des défis majeurs de l’immunologie antitumorale repose sur l’induction efficace et prolongée de laphase effectrice de la réponse immune antitumorale. Une meilleure compréhension des mécanismesimpliqués dans la potentialisation de l’activité antitumorale des effecteurs immunitaires, en particulier lesCTL infiltrant la tumeur représente donc un enjeu considérable dans le développement de nouvellesapproches d’immunothérapie visant à induire une réponse immunitaire spécifique efficace contre latumeur. Dans ce contexte, nous nous sommes particulièrement intéressés à étudier le rôle de CD5 dans l
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6

Peyre, Matthieu. "Modélisation de la tumorigenèse méningée chez la souris : progression tumorale liée à Nf2 et Cdkn2ab et voies alternatives d'oncogenèse." Paris 7, 2013. http://www.theses.fr/2013PA077109.

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Abstract:
Les méningiomes constituent la tumeur primitive la plus fréquente du système nerveux central. Bien que ces tumeurs soient majoritairement bénignes, elles peuvent récidiver après exérèse complète et conduire à une importante morbidité, et il existe une fraction croissante, jusqu'à 30%, de formes histologiquement agressives (OMS Grades II et III). La création de modèles souris génétiquement modifiés de méningiomes est un outil précieux dans la compréhension des mécanismes de tumorigenèse méningée et la réalisation d'essais pré-cliniques prédisant avec exactitude la réponse tumorale chez l'homme.
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7

Pineau, sandra. "Etude de l'implication des microARNs dans la progression tumorale grâce au modèle réversible de la transformation leucocytaire induite par Theileria." Paris 7, 2011. http://www.theses.fr/2011PA077133.

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Abstract:
L'acquisition et le maintien de l'identité cellulaire impliquent un équilibre entre prolifération et différenciation. Un déséquilibre entre ces deux états peut être à l'origine de pathologies dont le cancer. La progression tumorale est un processus dû à l'accumulation d'altérations génétiques et épigénétiques. Afin d'étudier ces mécanismes, nous étudions un modèle de transformation leucocytaire réversible induite par un parasite intracellulaire eucaryote, Theileria. Les leucocytes bovins infectés présentent un phénotype cancéreux, lorsque le parasite est éliminé, les cellules entrent alors en
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8

Rederstorff, Mathieu. "Etude du rôle du sélénium et de la sélénoprotéine N dans les pathologies musculaires." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2006. https://publication-theses.unistra.fr/public/theses_doctorat/2006/REDERSTORFF_Mathieu_2006.pdf.

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Delacôte, Claire. "Vers une meilleure compréhension de la maladie du foie liée à l'alcool et des facteurs influençant sa progression : approche de modélisation." Thesis, Lille 2, 2020. http://www.theses.fr/2020LIL2S029.

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Abstract:
En France, la consommation excessive d’alcool est la première cause de cirrhose et de carcinome hépatocellulaire (CHC), devant les hépatites virales et le syndrome métabolique. En 2016, on recense près de 10 500 décès par cirrhose ou CHC, et ce malgré une diminution significative de la consommation per capita d’alcool depuis 1960 (26L en 1960, 11,7L en 2017).Les personnes consommant de l’alcool ont un risque de développer une maladie du foie liée à l’alcool (MFLA). Elle évolue du stade initial de stéatose vers des stades plus avancés de fibrose et de cirrhose, pouvant se compliquer d’une décom
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10

Buatois, Simon. "Novel pharmacometric methods to improve clinical drug development in progressive diseases." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2018. http://www.theses.fr/2018USPCC133.

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Abstract:
Suite aux progrès techniques et méthodologiques dans le secteur de la modélisation, l’apport de ces approches est désormais reconnu par l’ensemble des acteurs de la recherche clinique et pourrait avoir un rôle clé dans la recherche sur les maladies progressives. Parmi celles-ci les études pharmacométriques (PMX) sont rarement utilisées pour répondre aux hypothèses posées dans le cadre d’études dites de confirmation. Parmi les raisons évoquées, les analyses PMX traditionnelles ignorent l'incertitude associée à la structure du modèle lors de la génération d'inférence statistique. Or, ignorer l’é
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Greillier, Laurent. "Développement de nouvelles stratégies visant à améliorer la prise en charge du mésothéliome pleural malin." Thesis, Aix-Marseille, 2014. http://www.theses.fr/2014AIXM5068/document.

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Abstract:
Le mésothéliome pleural malin (MPM) est un cancer rare et de mauvais pronostic. Le diagnostic de MPM restant difficile à ce jour, nous avons tout d'abord évalué l'intérêt de l'analyse du transcriptome, à partir des cellules présentes dans le liquide pleural, à des fins diagnostiques. Si cette approche parait faisable, ses contraintes techniques la rendent incompatibles avec une utilisation en routine. Notre deuxième axe de travail s'est inscrit dans le domaine du traitement local du MPM, avec l'évaluation de l'administration intrapleurale (IP) de deux molécules de chimiothérapie : le pemetrexe
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Sautière, Pierre-Éric. "Mise au point d'un modèle cellulaire de dégénérescence neurofibrillaire de type alzheimer." Lille 1, 1994. http://www.theses.fr/1994LIL10012.

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Abstract:
La maladie d'alzheimer est une maladie neurodegenerative caracterisee par la presence simultanee de deux types de lesions dans l'isocortex cerebral: les plaques seniles et les neurones en degenerescence neurofibrillaire (dnf). La dnf se manifeste par l'accumulation intraneuronale de filaments apparies en helice (phf), dont les principaux constituants sont les proteines tau. Celles-ci sont anormalement phosphorylees, ce qui leur confere une masse moleculaire apparente de 55, 64, et 69 kda. Pour elaborer un modele experimental de la maladie d'alzheimer, nous avons recherche la presence de ce tri
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13

Royer, Moës Anne. "Canalopathies cardiaques et modèles murins." Nantes, 2004. http://www.theses.fr/2004NANTA001.

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Abstract:
Les "canalopathies" cardiaques sont des maladies d'origine congénitale ou acquise associées à des dysfonctionnements des canaux ioniques. Cette thèse est consacrée à l'étude de deux modèles transgéniques murins. L'intérêt de la transgenèse réside dans le fait que l'expression et la fonction des gènes peuvent être étudiées in vivo. Le premier modèle consiste en la sur-expression du canal humain HERG au niveau cardiaque chez !a souris. L'étude de ce modèle a pour la première fois mis en évidence que l'expression de canal HERG a des effets antiarythmiques in vivo. Le second est l'étude de souris
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Maurer, Marie. "Caractérisation génétique et fonctionnelle d'affections canines, modèles de maladies neuromusculaires." Paris 6, 2010. http://www.theses.fr/2010PA066483.

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Canaud, Guillaume. "Progression des maladies rénales chroniques : Rôle de la voie AKT/mTORC." Phd thesis, Université René Descartes - Paris V, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00922992.

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Abstract:
La maladie rénale chronique (MRC) par ses conséquences organiques et psychologiques représente unenjeu majeur de santé publique. Sa physiopathologie reste mal connue, mais il est établi que toute atteinte rénale,quelle qu'en soit la cause, aboutit à une réduction du nombre de néphrons fonctionnels. Cette réductionnéphronique est responsable de processus adaptatifs complexes des néphrons sains restants pour maintenir unefonction rénale satisfaisante. Si la perte néphronique est suffisamment importante, le parenchyme rénal vas'altérer progressivement aboutissant au remplacement des néphrons sain
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Azar, Fida. "Rôle de la protéine ADAMTS12 dans la progression des maladies hépatiques chroniques." Thesis, Rennes 1, 2021. http://www.theses.fr/2021REN1B001.

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Abstract:
Les maladies chroniques du foie (CLD) sont associées au développement de la fibrose et caractérisées par un dépôt excessif de matrice extracellulaire (MEC), conduisant à une cirrhose et au carcinome hépatocellulaire (CHC). Lors d'une lésion hépatique, les hépatocytes endommagés déclenchent une réponse inflammatoire qui active les cellules étoilées hépatiques (CEH). Une fois activées, ces cellules se transdifférencient en myofibroblastes et produisent des composants de la MEC parmi lesquels les protéines de la famille des adamalysines (ADAM et ADAMTS). Quand le tissu est cicatrisé, la sénescenc
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Biane, Célia. "Reprogrammation comportementale : modèles, algorithmes et application aux maladies complexes." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2018. http://www.theses.fr/2018SACLE050.

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Abstract:
Les maladies complexes comme le Cancer et la maladie d'Alzheimer sont causées par des perturbations moléculaires multiples responsables d'un comportement cellulaire pathologique.Un enjeu majeur de la médecine de précision est l'identification des perturbations moléculaires induites par les maladies complexes et les thérapies à partir de leurs conséquences sur les phénotypes cellulaire.Nous définissons un modèle des maladies complexes,appelé la reprogrammation comportementale,assimilant les perturbations moléculaires à des altérations des fonctions dynamiques locales de systèmes dynamiques disc
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El, Machhour Fala. "Rôle du récepteur Notch3 dans la progression de la glomérulonéphrite à croissants." Paris 6, 2013. http://www.theses.fr/2013PA066225.

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Abstract:
Parmi les maladies rénales initiales, les glomérulonéphrites (GN) représentent en France la troisième cause d’insuffisance rénale terminale. L’objectif de ces travaux est d’étudier le rôle du récepteur Notch3 dans la physiopathologie de la glomérulonéphrite à prolifération extracapillaire (GNEC) induite par un sérum néphrotoxique (SNT). L’expression rénale de Notch3 étant induite dans ce modèle expérimentale, trois approches permettant de l’inhiber ont été privilégiées : une approche pharmacologique, pharmacogénétique et l’invalidation du gène Notch3. Nous avons tout d’abord identifié une de n
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St-Amour, Isabelle. "Effet des IGIV dans des modèles murins de maladies neurodégénératives." Thesis, Université Laval, 2014. http://www.theses.ulaval.ca/2014/30473/30473.pdf.

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Abstract:
Dans la recherche de traitement efficace contre les maladies neurodégénératives, des stratégies d’immunisation active et passive, visant la clairance des agrégats protéiques ont été proposées. Les immunoglobulines pour injection intraveineuse (IgIV) sont des préparations pharmaceutiques d’immunoglobulines G isolées du plasma de milliers de donneurs sains. Puisque des auto-anticorps naturels contre des protéines pathologiques ont été identifiés dans ces préparations, elles ont été proposées comme alternatives aux immunothérapies et font l’objet d’études cliniques dans le traitement de la maladi
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Assous, Maxime. "Modèle progressif de la maladie de parkinson après dysfonctionnement aigu des transporteurs du glutamate dans la substance noire chez le rat." Thesis, Aix-Marseille, 2013. http://www.theses.fr/2013AIXM4034/document.

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Abstract:
La caractéristique neuropathologique majeure de la maladie de Parkinson (MP) est la perte progressive des neurones dopaminergiques (DA) de la substance noire (SN). Nous avons examiné si un dysfonctionnement aigu des EAATs pourrait contribuer au cercle vicieux entretenant la progression des pertes DA. Les effets du PDC, un inhibiteur substrat des EAATs, ont été analysés chez le rat. L'analyse cinétique (4-120 jours) des effets d'une seule injection intranigrale de PDC montre une perte progressive spécifique des neurones DA, avec une évolution unilatérale vers bilatérale et caudo-rostra
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Zaidan, Mohamad. "Mécanismes d'adaptation et de progression des maladies rénales chroniques : identification de nouvelles voies moléculaires." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2016. http://www.theses.fr/2016USPCB253.

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Abstract:
Toute maladie rénale chronique (MRC), et ce quelle qu’en soit la cause, aboutit à une réduction néphronique, c’est-à-dire à une diminution du nombre d’unités fonctionnelles qui assurent la fonction rénale. Celle-ci se caractérise initialement par une croissance compensatrice des néphrons sains restants. Néanmoins, elle aboutit, dans certaines circonstances, à une détérioration secondaire de ces néphrons, responsable du déclin progressif de la fonction rénale. L’étude du modèle murin de réduction néphronique par néphrectomie subtotale (Nx) a permis de souligner le rôle des facteurs génétiques d
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Koval, Igor. "Learning Multimodal Digital Models of Disease Progression from Longitudinal Data : Methods & Algorithms for the Description, Prediction and Simulation of Alzheimer’s Disease Progression." Thesis, Institut polytechnique de Paris, 2020. http://www.theses.fr/2020IPPAX008.

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Abstract:
La thèse s'intéresse à l'apprentissage statistique de modèles digitaux de progression des maladies neurodégénératives, en particulier la maladie d'Alzheimer. Ces modèles ont pour but de reconstruire la dynamique complexe et hétérogène de l'évolution de la structure, des fonctions et des facultés cognitives du cerveau, à un niveau moyenne mais également à l'échelle individuelle. Pour répondre à cet objectif, la thèse considère un modèle génératif à effets mixtes qui, à partir de données longitudinales, c'est à dire des observations répétées pour chaque patient, et éventuellement multimodales, r
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Callizot, Noelle. "Validation de trois nouveaux modèles animaux de maladies neurologiques humaines et réflexions sur la modélisation." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2001. http://www.theses.fr/2001STR13172.

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Bouamrane, Mohamed Lamine. "Dysfonctionnements préfrontaux et pharmacothérapies dans des modèles murins de maladies spychiatriques." Thesis, Aix-Marseille, 2015. http://www.theses.fr/2015AIXM4106/document.

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Abstract:
La pathogénèse de désordres psychiatriques comme les troubles de l'humeur et la schizophrénie met en jeu des facteurs génétiques et environnementaux. La reelin, une protéine de la matrice extracellulaire et l'isolement social (IS), un stress environnemental participeraient à l'étiologie de ces maladies. Le cortex préfrontal (CPF) impliqué dans les fonctions cognitives et exécutives, présente des anomalies morpho-fonctionnelles chez les patients atteints de ces troubles. Le but de ma thèse est d'étudier l'effet de l'IS et d'une haplo-insuffisance en reelin (HIR) sur les propriétés du CPF adulte
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Morère, Lucie. "Modèles d’étude de nouvelles molécules anti-CMV dans le placenta." Limoges, 2013. http://aurore.unilim.fr/theses/nxfile/default/5918fdc5-55ad-4723-8ba3-4ac184d40908/blobholder:0/2013LIMO310D.pdf.

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Abstract:
L’herpès virus de type 5 ou cytomégalovirus humain (CMVH) est la 1ère cause d’infection congénitale malformative. Dans le monde, 1 % des nouveau-nés sont infectés par ce virus. L’infection congénitale à CMVH est un problème de santé publique majeur en raison des séquelles sévères chez le foetus et le nouveau-né (microcéphalie, hépatomégalie, avortement spontané) et de l’absence de traitements. A ce jour, les mécanismes de transmission transplacentaire du virus de la mère au foetus restent encore à élucider. Il existe plusieurs molécules (ganciclovir, cidofovir, foscarnet, valaciclovir), actuel
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Thomas, Sophie. "PCP4, trisomie 21 et maladies neurodégénératives : construction et étude de modèles murins." Paris 5, 2005. http://www.theses.fr/2005PA05N16S.

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Abstract:
La Trisomie 21 se caractérise par un tableau clinique complexe comprenant des anomalies morphologiques et un retard mental. Elle est associée à un vieillissement accéléré avec un vieillissement précoce d'une neuropathologie d'Alzheimer. PCP4 est localisé sur HSA21 et intervient dans la transduction du signal calcique, processus impliqué dans la construction des réseaux neuronaux, suggérant que certains signes de la trisomie 21 pourraient être associés à sa surexpression. L' analyse du profil d'expression de PCP4 au cours de l'embryogénèse murine a permis de démontrer qu'il apparaît précocement
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Bienaimé, Frank. "Bases moléculaires de la progression des maladies rénales chroniques : rôle de la voie AKT et de STAT3." Paris 6, 2011. http://www.theses.fr/2011PA066228.

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Abstract:
La maladie rénale chronique (MRC) a récemment émergé comme un enjeu majeur de santé publique. Toute atteinte rénale, quelle qu’en soit la cause, abouti à une réduction du nombre de néphrons. Cette réduction néphronique (Nx) est compensée par la mise en oeuvre dans les néphrons restants de processus adaptatifs complexes. Si la perte néphronique est suffisamment importante, le parenchyme rénal va subir des altérations progressives aboutissant au déclin de la fonction rénale. Les mécanismes moléculaires impliqués dans ces phénomènes sont mal connus et les possibilités thérapeutiques limitées. Nou
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Gabriel, Pierre. "Equations de transport-fragmentation et applications aux maladies à prions." Paris 6, 2011. http://www.theses.fr/2011PA066144.

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Abstract:
Les phénomènes de croissance et de fragmentation des polymères jouent un rôle central dans le développement des maladies à prions. Pour les étudier, nous adoptons le formalisme des populations structurées et analysons l'équation intégro-différentielle de transport-fragmentation. Dans un premier temps, nous nous intéressons au problème aux valeurs propres pour l'opérateur de transport-fragmentation linéaire. Nous montrons l'existence et l'unicité de la valeur propre principale et des vecteurs propres associés sous des conditions générales incluant les cas dégénérés dans lesquels le coefficient
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Mignard, Caroline. "Sur quelques modèles animaux de neuropathies périphériques." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2004. http://www.theses.fr/2004STR13185.

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Abstract:
Les neuropathies périphériques sont des maladies neuromusculaires très fréquentes. Elles se caractérisent par une atteinte motrice plus ou moins sévère, par des troubles sensitifs, par une aréflexie, une atrophie des territoires musculaires innervés par les nerfs malades et par des troubles neurovégétatifs. Les causes des neuropathies sont diverses. La maladie peut avoir une origine métabolique (diabète), toxique (médicaments), carentielle (carence en vitamine B1), infectieuse (maladie de Lyme), inflammatoire (syndrome de Guillain-Barré) ou héréditaire (maladie de Charcot Marie-Tooth). A ce jo
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Saupe, Falk. "Impact of the extracellular matrix molecule tenascine-C in the microenvironment on tumor progression and angiogenesis." Strasbourg, 2011. https://publication-theses.unistra.fr/public/theses_doctorat/2011/SAUPE_Falk_2011_ED414.pdf.

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Abstract:
Le microenvironnement tumoral joue un rôle déterminant dans le développement des cancers. La ténascine-C (TNC) constitue un composant majeur de la matrice extracellulaire dont la forte expression a été spécifiquement décrite dans des cancers humains où la TNC semble promouvoir la progression tumorale. L'objectif de ce travail a été d'étudier l’impact de la TNC dans la progression des tumeurs neuroendocrines pancréatiques du modèle murin Rip1-Tag2 en utilisant des stratégies de gain- et perte-de-fonction. Nous montrons pour la première fois dans un modèle immunocompétent de formation de tumeurs
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Nicolet, Céline. "Identification d'altérations génomiques impliquées dans l'initiation et la progression tumorale des cancers du côlon de phénotype "chromosome instable" chez l'Homme." Strasbourg, 2009. http://www.theses.fr/2009STRA6047.

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Abstract:
Les cancers coliques ayant des instabilités chromosomiques (CIN) sont les plus fréquents des cancers digestifs. A l’heure actuelle, une succession d’altérations génomiques sont décrites dans la progression tumorale mais aucun consensus n’a permis de valider des marqueurs pronostiques. Une des raisons serait l’hétérogénéité inter-tumorale : une analyse par allélotypage d’adénomes et de carcinomes de différents stades a identifié trois groupes en fonction du nombre des altérations génomiques indépendant du stade clinique, suggérant l’existence de plusieurs voies de carcinogenèse. Mes travaux de
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Muorah, Mordi. "Chronic Kidney Disease progression : from molecular pathways to urinary biomarkers." Thesis, Paris 5, 2014. http://www.theses.fr/2014PA05T067.

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Abstract:
Pas de résumé<br>Chronic Kidney Disease (CKD) and its progression has become an important public health issue owing to its strong links to cardiovascular morbidity and mortality. To understand molecular pathways implicated the process of CKD progression is several-fold useful. It can enable drug development inhibiting identified pathways. It provides us with potentially measurable molecules for patient categorisation and treatment. In this translational medicine project, we move from the bench, understanding the role played by signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) to the b
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Belkacemi, Mohamed. "Modèles bivariés et mesures de dépendance pour les survies globale et sans progression dans les essais cliniques sur le cancer." Thesis, Montpellier 1, 2014. http://www.theses.fr/2014MON1T021.

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Abstract:
L'analyse de survie constitue bien souvent l'objectif principal des études cliniques en cancérologie. Les données de survie découlent d'un événement subi par les sujets de l'étude, événement qui correspond par exemple au décès pour la survie globale et à la progression tumorale pour la survie sans progression. Les méthodes non-paramétriques de Kaplan-Meier et semi-paramétriques de Cox représentent les modèles standards les plus utilisés pour modéliser ces données de survie, mais ne s'appliquent que dans le cas d'un seul événement temporel. La survie globale est considérée comme le critère clin
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Poirot, Laurent. "Mécanismes pathogéniques dans la progression du diabète de type I." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2003. http://www.theses.fr/2003STR13186.

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Abstract:
Le diabète de type I résulte de la destruction autoimmune des cellules beta du pancréas qui sont responsables de la production d'insuline dans l'organisme. La première manifestation de la maladie est l'invasion des îlots pancréatiques par des leukocytes (insulite). Par la suite, ces leukocytes détruisent les cellules beta et provoquent une hyperglycémie. La première partie de mon travail est centrée sur les mécanismes qui mènent à l'insulite en provoquant le transport des antigènes des îlots vers les ganglions pancréatiques. En utilisant des puces à ADN et un criblage différentiel, nous n'avon
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Calmels, Nadège. "Développement et applications de modèles cellulaires pour l'ataxie de Friedreich." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2008. http://www.theses.fr/2008STR13110.

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Abstract:
Ce travail de thèse porte sur le développement de modèles cellulaires murins de l'ataxie de Friedreich, maladie neurodégénérative autosomique récessive due à une perte de fonction de la frataxine. Le premier modèle reproduit le déficit partiel en frataxine observé chez la grande majorité des patients, grâce à l'utilisation d'un ribozyme. Ce modèle cellulaire a été utilisé pour cribler une chimiothèque d'un millier de composés à la recherche de molécules thérapeutiques. J'ai par la suite mis en place une stratégie d'invalidation complète du gène murin de la frataxine par utilisation d’une recom
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Dequen, Florence. "Filaments intermédiaires neuronaux et maladies neurodégénératives : caractérisation de nouveaux modèles de souris transgéniques." Thesis, Université Laval, 2009. http://www.theses.ulaval.ca/2009/26415/26415.pdf.

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Lafon, Pierre-André. "Impact des pesticides sur l'agrégation des amyloïdes dans différents modèles de maladies neurodégénératives." Thesis, Montpellier, 2019. http://www.theses.fr/2019MONTT005.

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Abstract:
La contamination des ressources en eau potable et des terres agricoles par les pesticides qui entrent dans la chaine alimentaire est un problème environnemental et sanitaire majeur. Des études épidémiologiques ont montré un lien entre l’exposition aux pesticides et la maladie de Parkinson, mais peu d’études sont disponibles sur les autres pathologies neurodégénératives. Notre hypothèse est que les pesticides pourraient être des facteurs déclencheurs ou aggravants, communs aux maladies neurodégénératives.Au laboratoire, nous avons identifié par criblage sur la protéine prion, PrP, un composé no
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Dandine-Roulland, Claire. "Modélisation de la composante génétique des maladies humaines : Données familiales et Modèles Mixtes." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2016. http://www.theses.fr/2016SACLS259/document.

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Abstract:
Le modèle linéaire mixte a été formalisé il y a plus de 60 ans. Celui-ci permet d'estimer un modèle avec des effets fixes équivalents à ceux du modèle linéaire classique et des effets aléatoires. Ce type de modélisation, d'abord utilisé en génétique animale, est depuis quelques années largement utilisé en génétique humaine. Les utilisations de ce modèle sont nombreuses. En effet, il peut être utilisé en étude de liaison, d'association, pour l'estimation de l'héritabilité ou encore dans la recherche d'empreinte parentale et peut s'adapter à des données familiales ou en population.Le but de mon
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Besson, Vanessa. "Ingénierie chromosomique et mutagenèse chimique : deux approches pour la création de modèles souris de pathologies humaines." Orléans, 2004. http://www.theses.fr/2004ORLE2036.

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Abstract:
L’évolution des techniques de génétique chez la souris permet maintenant d’aborder aussi bien les effets de doses associés à de larges fragments chromosomiques que de rechercher efficacement le gène défectueux associé à un phénotype caractérisé. Ainsi dans un premier temps, nous avons abordé la création et l’analyse de nouveaux modèles murins de syndromes de gènes contigus, comme la monosomie et la trisomie 21, pour la région homologue Hrmt1l1-Col6a1. En parallèle, nous avons continué une approche plus classique de mutagenèse aléatoire à l’ENU à partir de laquelle nous avons caractérisé deux n
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Skander, Nadia. "Transfert de gène dans le système nerveux central par un vecteur dérivé des adénovirus canins de type 2 (CAV-2) : application au modèle canin de la mucopolysaccharidose de type VII." Montpellier 2, 2005. http://www.theses.fr/2005MON20049.

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Camborde, Françoise. "Modèles de douleur chronique : approches bibliographiques et expérimentales." Bordeaux 2, 1992. http://www.theses.fr/1992BOR2P084.

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Kmetzsch, Virgilio. "Multimodal analysis of neuroimaging and transcriptomic data in genetic frontotemporal dementia." Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2022. https://accesdistant.sorbonne-universite.fr/login?url=https://theses-intra.sorbonne-universite.fr/2022SORUS279.pdf.

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Abstract:
La démence frontotemporale (DFT) représente le deuxième type de démence le plus fréquent chez les adultes de moins de 65 ans. Il n’existe aucun traitement capable de guérir cette maladie. Dans ce contexte, il est essentiel d’identifier des biomarqueurs capables d’évaluer la progression de la maladie. Cette thèse a deux objectifs. Premièrement, analyser les profils d’expression des microARNs circulants prélevés dans le plasma sanguin de participants, afin d’identifier si l’expression de certains microARNs est corrélée au statut mutationnel et à la progression de la maladie. Deuxièmement, propos
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Mounayar, Stéphanie. "Mécanismes de compensation dans un modèle de la maladie de Parkinson : approches multiples chez le singe exprimant une régression des symptômes moteurs après intoxication progressive au MTPT." Paris 6, 2007. http://www.theses.fr/2007PA066480.

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Abstract:
Les symptômes de la maladie de Parkinson (MP) apparaissent quand la déplétion en dopamine (DA) striatale atteint 60 à 80 %. Il serait intéressant de renforcer les mécanismes de compensation expliquant ce délai pour retarder l’expression clinique de la MP. Nous avons obtenu un modèle primate de la MP présentant une récupération systématique après expression des symptômes parkinsoniens. Ce processus pourrait être identique à ceux impliqués dans la phase précoce de la maladie. L’implication de différents neuromédiateurs au sein des territoires fonctionnels du striatum et du pallidum a été détermi
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Eymard, Nathalie. "Modélisation hybride de l’hématopoïèse et de maladies sanguines." Thesis, Lyon 1, 2014. http://www.theses.fr/2014LYO10340/document.

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Abstract:
Cette thèse est consacrée au développement de modèles mathématiques de l'hématopoïèse et de maladies du sang. Elle traite du développement de modèles hybrides discrets continus et de leurs applications à la production de cellules sanguines (l'hématopoïèse) et de maladies sanguines telles que le lymphome et le myélome. La première partie de ce travail est consacrée à la formation de cellules sanguines à partir des cellules souches de la moelle osseuse. Nous allons principalement étudier la production des globules rouges, les érythrocytes. Chez les mammifères, l'érythropoïèse se produit dans des
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Poncet, Gilles. "Étude de la progression tumorale dans les tumeurs endocrines digestives : intérêt des modèles animaux de xénogreffe." Lyon 1, 2008. http://www.theses.fr/2008LYO10195.

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Abstract:
Les tumeurs endocrines digestives constituent un groupe de tumeurs rares et hétérogènes rendant difficile l’établissement de grandes séries homogènes et informatives. De plus, un manque de connaissances fondamentales persiste concernant les mécanismes moléculaires et cellulaires de la tumorigénèse et de la progression tumorale. Notre objectif a été de mettre au point un modèle animal de tumeur endocrine digestive par xénogreffe orthotopique reproduisant les principales étapes de l’histoire naturelle de ces tumeurs : invasion locale et dissémination métastatique et de l’appliquer à l’étude de l
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Hédan, Benoît. "Génétique canine : histyocytoses et phénotype de couleur Merle : deux modèles de maladies homologues humaines." Rennes 1, 2007. http://www.theses.fr/2007REN1S027.

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Abstract:
Le Chien présente une diversité phénotypique exceptionnelle et une source unique de modèles génétiques naturels pour la médecine humaine. De plus, par la domestication, le rôle de l’Homme dans la sélection et la formation des races, le chien a une structure génétique très intéressante pour la recherche de gènes impliqués dans différents caractères ou maladies. Lors de ce travail de thèse, je me suis intéressé à l’exploitation de ce modèle pour améliorer les connaissances génétiques de deux maladies humaines : les désordres histiocytaires et le syndrome de Waardenburg. Le recrutement et l’étude
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Leyme, Anthony. "Rôle de la protéine ADAM12 dans la progression tumorale : implication dans la survie cellulaire et la transition épithélio-mésenchymateuse." Rennes 1, 2012. http://www.theses.fr/2012REN1S047.

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Abstract:
L'implication de la protéine ADAM12 (A Disintegrin And Metalloprotease 12) dans la progression tumorale du carcinome hépatocellulaire a été confirmée dans de nombreux cancers, faisant d'ADAM12 une nouvelle cible d'intérêt. Lors de la fibrose hépatique humaine, le dépôt excessif de matrice extracellulaire est engendré par les cellules hépatiques étoilées activées surexprimant ADAM12. Nous avons mis en évidence un nouveau rôle d'ADAM12 dans l'adhésion et la survie ainsi qu'un rôle de protéine d'échafaudage des cellules hépatiques étoilées activées favorisant le processus fibrotique. ADAM12 artic
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Benavides, Julio. "Dynamique des maladies dans les systèmes sociaux complexes : émergence des maladies infectieuses chez les primates." Thesis, Montpellier 2, 2012. http://www.theses.fr/2012MON20163/document.

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Abstract:
Comprendre l'émergence et la propagation des maladies infectieuses chez les animaux sauvages est devenue une priorité en santé publique et en conservation. En combinant la collecte de données et le développement de modèles épidémiologiques, cette thèse s'est focalisée sur la compréhension de deux phénomènes clés: (i) étudier comment l'hétérogénéité au niveau des individus, des groupes, de la population et de l'environnement influence la propagation de parasites et (ii) quantifier la transmission de bactéries résistantes aux antibiotiques depuis l'homme vers les animaux sauvages dans trois aire
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Andraud, Mathieu. "Modélisation de la dynamique d’infection par le circovirus porcin de type 2 (PCV-2) dans un élevage de type naisseur-engraisseur." Rennes 1, 2008. http://www.theses.fr/2008REN1S143.

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Abstract:
Un modèle stochastique individu-centré représentant la dynamique de population au sein d’un élevage de production porcine a été développé, puis couplé avec un modèle épidémiologique spécifique au circovirus porcin de type 2 (PCV-2), agent étiologique de la maladie de l’amaigrissement du porcelet (MAP). Un effort particulier a été porté sur l’estimation des paramètres du modèle épidémiologique pour laquelle deux essais expérimentaux de transmission du virus ont été mis en place. Le modèle résultant a permis de tester l’impact de différentes stratégies de conduite et mesures de prophylaxie sur l
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Vautheny, Audrey. "Rôle de la neuroinflammation et du récepteur microglial TREM2 dans la progression de deux modèles de tauopathie." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2019. http://www.theses.fr/2019SACLS170.

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Abstract:
Les processus de neuro-inflammation jouent un rôle majeur dans la maladie d'Alzheimer (MA). Des études génétiques récentes démontrent cette association entre neuro-inflammation et MA et impliquent notamment un gène, TREM2, qui code pour un récepteur exprimé à la surface de la microglie. La tauopathie est une lésion caractéristique de la MA. Elle se traduit par l’hyperphosphorylation et l’agrégation intraneuronale de la protéine Tau. Les travaux sur le rôle de TREM2 dans le développement de la pathologie Tau sont peu nombreux et donnent des résultats contradictoiresAinsi, l’objectif de ma thèse
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