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Dissertations / Theses on the topic 'Modèles murins du SD'

Author: Grafiati
Published: 14 December 2024
Last updated: 31 July 2025

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1

Ahumada, Saavedra José Tomás. "Craniofacial analysis of Down syndrome rodent models." Electronic Thesis or Diss., Strasbourg, 2024. http://www.theses.fr/2024STRAJ041.

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Abstract:
Les altérations les plus fréquentes et les plus caractéristiques du syndrome de Down (SD) sont les troubles de l'apprentissage et la dysmorphie crâniofaciale (CF). Le phénotype CF comprend des dimensions réduites de la tête, une brachycéphalie, une région orbitale médio-latérale réduite, une largeur bizygomatique réduite, un petit maxillaire, une petite mandibule et une variabilité individuelle accrue. Jusqu'à présent, les mécanismes cellulaires et moléculaires qui sous-tendent ce phénotype CF restent inconnus. Cette thèse, utilisant un nouveau panel de modèles de rats et de souris, a proposé
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Leoni, Anne-Laure. "Modèles murins en rythmologie expérimentale." Nantes, 2006. http://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show.action?id=538b454d-5553-4cc8-8af0-c8f22d052097.

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Abstract:
L’activité électrique cardiaque prend naissance dans le nœud sinusal et se propage au myocarde contractile grâce au tissu de conduction. Le travail exposé dans cette thèse démontre le rôle de deux sous-unités de canaux ioniques dans l’automatisme des cellules sinusales et la conduction de l’influx électrique dans le cœur, grâce à l’utilisation de modèles murins. Le premier confirme in vivo l’hypothèse selon laquelle le canal calcique de type T, Cav3. 1, participe à l’automatisme du nœud sinusal et démontre son implication dans la conduction auriculo-ventriculaire (AV) de l’influx électrique. D
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3

Royer, Moës Anne. "Canalopathies cardiaques et modèles murins." Nantes, 2004. http://www.theses.fr/2004NANTA001.

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Abstract:
Les "canalopathies" cardiaques sont des maladies d'origine congénitale ou acquise associées à des dysfonctionnements des canaux ioniques. Cette thèse est consacrée à l'étude de deux modèles transgéniques murins. L'intérêt de la transgenèse réside dans le fait que l'expression et la fonction des gènes peuvent être étudiées in vivo. Le premier modèle consiste en la sur-expression du canal humain HERG au niveau cardiaque chez !a souris. L'étude de ce modèle a pour la première fois mis en évidence que l'expression de canal HERG a des effets antiarythmiques in vivo. Le second est l'étude de souris
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4

Faugeroux, Julie. "Caractérisation de modèles murins du syndrome d'Ehlers-Danlos vasculaire." Thesis, Paris 5, 2013. http://www.theses.fr/2013PA05T032.

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Abstract:
Le Syndrome d’Ehlers-Danlos vasculaire (SEDv) est une pathologie génétique rare à transmission autosomique dominante. Les patients sont prédisposés à la survenue de ruptures vasculaires, digestives et utérines induisant une létalité précoce. Cette pathologie est due à des mutations du gène COL3A1 (codant le collagène de type III), majoritairement de type faux-sens, agissant via un mécanisme dominant négatif. Plus rarement, de larges délétions ou des mutations non-sens induisent une haplo-insuffisance. In fine, les conséquences de ces mutations portent essentiellement sur la synthèse du collagè
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5

Boucher, Jérémie. "Modèles murins d'obésité : implication des catécholamines et des adipocytokines." Toulouse 3, 2004. http://www.theses.fr/2004TOU30120.

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Abstract:
Toute dérégulation de la balance énergétique a pour conséquence une modification de la masse adipeuse. La diminution des apports énergétiques entraîne une mobilisation lipidique alors que l'ingestion excessive de substrats énergétiques a pour conséquence une mise en réserve de triglycérides dans les adipocytes existants (hypertrophie) ou dans les adipocytes recrutés " à cet effet " (hyperplasie). Les catécholamines sont de puissants régulateurs de l'activité adipocytaire (métabolique aussi bien que trophique) via l'activation des récepteurs adrénergiques (AR). Le contrôle de la lipolyse par le
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6

Frugier, Tony. "Création et caractérisation de modèles murins de l'amyothérapie spinale." Paris 5, 2001. http://www.theses.fr/2001PA05N093.

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7

Deffert, Delbouille Christine. "Modèles murins déficients en NOX1 ou NOX2 : applications physiopathologiques." Université Joseph Fourier (Grenoble), 2009. http://www.theses.fr/2009GRE10335.

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Abstract:
Les espèces réactives de l'oxygène ou ROS sont des molécules dérivées de l'oxygène produites "de manière professionnelle" par les NADPH oxydases (NOX). Ces enzymes utilisent l'oxygène comme acceptateur d'électrons afin de les transférer à travers les membranes. Le produit de cette réaction est l'anion superoxyde et ses dérivés : les espèces réactives de l'oxygène (ROS). La famille des NADPH oxydases est composée che l'Homme de 7 membres : NOX1 à NOX5, DUOX1 et DUOX2. Bien que les structures des différentes isoformes des NOX soient très homologues, leurs mécanismes d'activation et leurs distrib
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Le, Quang Khai. "Troubles du rythme cardiaque dans les modèles murins transgéniques." Thèse, Nantes, 2010. https://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show/show?id=77640043-d85a-4ffa-b817-17b1b0c76068.

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Abstract:
Les maladies cardio-vasculaires sont la première cause de mortalité dans le monde. L'hypertrophie cardiaque est un processus de remodelage provoqué par une surcharge de travail du muscle cardiaque afin de mieux répondre à la demande de l'organisme. Bien que bénéfique à court terme, une hypertrophie trop accentuée conduira à long terme, à une insuffisance cardiaque. L'hypertrophie est associée à un remodelage électrique qui conduit généralement à un allongement du potentiel d'action, une des causes des arythmies ventriculaires et de la mort subite. Généralement, le mécanisme causal est la fibri
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Le, Quang Khai. "Troubles du rythme cardiaque dans les modèles murins transgéniques." Thèse, Nantes, 2010. http://hdl.handle.net/1866/4903.

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Abstract:
Les maladies cardio-vasculaires sont la première cause de mortalité dans le monde. L’hypertrophie cardiaque est un processus de remodelage provoqué par une surcharge de travail du muscle cardiaque afin de mieux répondre à la demande de l’organisme. Bien que bénéfique à court terme, une hypertrophie trop accentuée conduira à long terme, à une insuffisance cardiaque. L’hypertrophie est associée à un remodelage électrique qui conduit généralement à un allongement du potentiel d’action, une des causes des arythmies ventriculaires et de la mort subite. Généralement, le mécanisme causal est la fibri
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St-Amour, Isabelle. "Effet des IGIV dans des modèles murins de maladies neurodégénératives." Thesis, Université Laval, 2014. http://www.theses.ulaval.ca/2014/30473/30473.pdf.

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Abstract:
Dans la recherche de traitement efficace contre les maladies neurodégénératives, des stratégies d’immunisation active et passive, visant la clairance des agrégats protéiques ont été proposées. Les immunoglobulines pour injection intraveineuse (IgIV) sont des préparations pharmaceutiques d’immunoglobulines G isolées du plasma de milliers de donneurs sains. Puisque des auto-anticorps naturels contre des protéines pathologiques ont été identifiés dans ces préparations, elles ont été proposées comme alternatives aux immunothérapies et font l’objet d’études cliniques dans le traitement de la maladi
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Magnol, Laetitia. "Approches génotypique et phénotypique de modèles murins de pathologies humaines." Orléans, 2005. http://www.theses.fr/2005ORLE2077.

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Abstract:
Par sa physiologie et son développement, le modèle murin constitue une avancée majeure pour l'étude de l'étiologie des pathologies humaines. Au cours de ce travail nous avons utilisé les deux grandes stratégies couramment employées afin d'étudier la fonction des gènes : l'approche de génétique inverse qui fait appel aux technologies d'ingénierie chromosomique pour modifier un ou plusieurs gènes et en observer les conséquences sur le phénotype et celle de la génétique classique basée sur l'observation de nouveaux phénotypes afin d'identifier le gène muté. Dans un premier temps, nous avons utili
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Hraiech, Sami. "Evaluation de stratégies thérapeutiques dans des modèles murins de pneumonie." Thesis, Aix-Marseille, 2014. http://www.theses.fr/2014AIXM5076/document.

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Abstract:
L'émergence de bactéries résistantes à plusieurs classes d'antibiotiques rend difficile le traitement des pneumonies nosocomiales. Notre objectif était d'évaluer de nouvelles stratégies thérapeutiques et hypothèses physiopathologiques dans des modèles murins de pneumonie.Dans un premier modèle de pneumonie aigue létale à A. baumannii chez le rat, nous avons comparé la virulence de 2 souches nosocomiales, l'une sensible (ABCS) et l'autre résistante (ABCR) à la colistine. Nous avons montré une diminution de la mortalité, du compte bactérien pulmonaire, de l'incidence des bactériémies et des lési
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Bouamrane, Mohamed Lamine. "Dysfonctionnements préfrontaux et pharmacothérapies dans des modèles murins de maladies spychiatriques." Thesis, Aix-Marseille, 2015. http://www.theses.fr/2015AIXM4106/document.

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Abstract:
La pathogénèse de désordres psychiatriques comme les troubles de l'humeur et la schizophrénie met en jeu des facteurs génétiques et environnementaux. La reelin, une protéine de la matrice extracellulaire et l'isolement social (IS), un stress environnemental participeraient à l'étiologie de ces maladies. Le cortex préfrontal (CPF) impliqué dans les fonctions cognitives et exécutives, présente des anomalies morpho-fonctionnelles chez les patients atteints de ces troubles. Le but de ma thèse est d'étudier l'effet de l'IS et d'une haplo-insuffisance en reelin (HIR) sur les propriétés du CPF adulte
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Xia, Lin. "Analyse de profils d'expression génique dans des modèles murins d'anxiété/dépression." Phd thesis, Université Paris Sud - Paris XI, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00923149.

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Abstract:
Dans le cadre de la modélisation des pathologies anxio-dépressives, notre équipe a créé par des approches génétiques et pharmacologiques deux modèles de souris, les souris privées des récepteurs 5-HT1A et 5-HT1B de la sérotonine (5-HT1A/1B-/-) et les souris CORT ayant reçu une exposition chronique de corticostérone exogène (modèle CORT). Ces modèles présentent respectivement un phénotype hyper anxieux et anxio-dépressif. A l'aide de la technique des puces à ADN, nous avons tenté de caractériser le phénotype moléculaire des troubles comportementaux observés dans les différentes régions cérébral
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Leduc, Michèle. "Conséquences immunologiques du microchimérisme foetal et maternel dans plusieurs modèles murins." Paris 6, 2009. http://www.theses.fr/2009PA066485.

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Bozoyan, Lusine. "Rôle des cellules myéloïdes dans des modèles murins de la neuroinflammation." Doctoral thesis, Université Laval, 2016. http://hdl.handle.net/20.500.11794/27007.

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Abstract:
L’inflammation du système nerveux central (SNC), appelée neuroinflammation, est un aspect inséparable des maladies neurodégénératives chroniques comme la sclérose en plaques (SEP) et la maladie d’Alzheimer (MA). La caractérisation de la signature moléculaire spécifique à chaque population cellulaire dans des pathologies distinctes va aboutir à la compréhension et donc au contrôle de la neuroinflammation. Le présent ouvrage a pour but de mieux comprendre les mécanismes d’action de deux types cellulaires myéloïdes, la microglie et les neutrophiles, au cours des affections neuroinflammatoires du
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Monestier, Olivier. "Développement et caractérisation de deux modèles murins présentant un phénotype hypermusclé." Limoges, 2012. http://aurore.unilim.fr/theses/nxfile/default/449dba1c-e93c-40ca-9977-2115d7357bf4/blobholder:0/2012LIMO4001.pdf.

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Abstract:
Le développement et la croissance du muscle squelettique sont conditionnés par des processus complexes impliquant de nombreux facteurs moléculaires dans les différentes étapes de prolifération, de différenciation, et de fusion cellulaire. La compréhension de la régulation de la masse musculaire représente de réels enjeux aussi bien dans le domaine de la santé que d’un point de vue agronomique. Ainsi, l’identification des mécanismes moléculaires participant à l’hypertrophie musculaire a un intérêt particulier pour l'amélioration des thérapies lors d’atrophies musculaires ou pour des application
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Depiets, Bérengère. "Etude physiopathologique de modèles murins de leucodystrophies dysmyélinisantes et approche thérapeutique." Thesis, Clermont-Ferrand 1, 2012. http://www.theses.fr/2012CLF1MM04/document.

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Abstract:
Les mutations du gène des protéolipoprotéines, PLP1, codant des protéines structurales majeures de la myéline du système nerveux central : PLP et DM20, sont responsables d'un sous-groupe de leucodystrophies dysmyélinisantes liées à l'X. La forme la plus sévère, la maladie de Pelizaeus-Merzbacher (PMD), induite principalement par des duplications du gène conduit à une hypomyélinisation majeure ; tandis que la forme la plus modérée, la paraplégie spastique de type 2 (SPG2), induite par des mutations non-sens ou des délétions du gène conduit à une myéline mal compactée et une dégénérescence axona
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Elhai, Muriel. "Thérapie ciblée anti-OX40 Ligand dans des modèles murins de Sclérodermie systémique." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2015. http://www.theses.fr/2015PA05T042/document.

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Abstract:
La sclérodermie systémique (ScS) est une maladie auto-immune orpheline. Elle est caractérisée par une atteinte microvasculaire et une fibrose touchant la peau et les organes internes. La ScS est une maladie sévère avec une surmortalité significative. Jusqu’à présent, aucun essai thérapeutique n’a permis de démontrer qu’un produit ait une action anti-fibrosante et améliore significativement le pronostic de cette maladie. La physiopathologie de la ScS fait intervenir une combinaison de facteurs environnementaux et de facteurs de susceptibilité génétique. Récemment TNFSF4 a été identifié comme fa
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Thomas, Sophie. "PCP4, trisomie 21 et maladies neurodégénératives : construction et étude de modèles murins." Paris 5, 2005. http://www.theses.fr/2005PA05N16S.

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Abstract:
La Trisomie 21 se caractérise par un tableau clinique complexe comprenant des anomalies morphologiques et un retard mental. Elle est associée à un vieillissement accéléré avec un vieillissement précoce d'une neuropathologie d'Alzheimer. PCP4 est localisé sur HSA21 et intervient dans la transduction du signal calcique, processus impliqué dans la construction des réseaux neuronaux, suggérant que certains signes de la trisomie 21 pourraient être associés à sa surexpression. L' analyse du profil d'expression de PCP4 au cours de l'embryogénèse murine a permis de démontrer qu'il apparaît précocement
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Simon, Delphine. "Modèles murins pour l'ataxie de Friedreich : De la caractérisation aux essais thérapeutiques." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2004. https://publication-theses.unistra.fr/public/theses_doctorat/2004/SIMON_Delphine_2004.pdf.

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Abstract:
L'ataxie de Friedreich (AF), maladie neurodégénérative autosomique récessive, entraîne notamment une diminution progressive de la coordination motrice, des troubles de l'équilibre et une cardiomyopathie. Le gène responsable code pour une protéine mitochondriale, la frataxine dont la fonction exacte est inconnue. Trois hypothèses formant un cercle vicieux sont proposées : la biosynthèse des noyaux Fer-Soufre (NFS), l'homéostasie mitochondriale du fer, et la réponse au stress oxydatif. Nous avons obtenu et caractérisé deux modèles murins conditionnels délétés pour la frataxine dans le cœur ou le
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Chaussenot, Rémi. "Neurobiologie des troubles cognitifs des modèles murins de la myopathie de Duchenne." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2017. http://www.theses.fr/2017SACLS127/document.

Full text
Abstract:
La dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) est un syndrome neuromusculaire dû à des mutations dans le gène dmd qui conduisent à la perte d’expression des dystrophines, protéines normalement exprimée dans différents tissus y compris le cerveau. Le profil cognitif des patients est hétérogène et la présence d’une déficience intellectuelle dépend de la position des mutations dans le gène. Cette variabilité s’explique par la complexité du gène dmd qui comprend plusieurs promoteurs internes permettant l’expression cérébrale de plusieurs dystrophines de tailles différentes. Dans ce travail de thèse,
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Dobrigna, Manon. "Étude multi-échelle de modèles murins de déficience intellectuelle associée à PAK3." Electronic Thesis or Diss., université Paris-Saclay, 2024. http://www.theses.fr/2024UPASL106.

Full text
Abstract:
Les kinases activées par p21 (PAKs) sont des kinases sérine/thréonine essentielles au développement cérébral, agissant en aval des petites GTPases Rac1 et Cdc42 pour réguler la dynamique du cytosquelette via la phosphorylation de la cofiline. Cette régulation est cruciale pour des processus clés, tels que la migration, la croissance des neurites, l'orientation des axones, la formation des synapses et la plasticité.Cette thèse présente une revue des connaissances actuelles sur les PAKs du groupe I (PAK1, PAK2 et PAK3) et leur implication dans les troubles neurodéveloppementaux. Les mutations de
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Gilet, Jules. "Rôle des chimiokines dans le développement des réactions allergiques : apport des modèles murins." Lille 2, 2008. http://www.theses.fr/2008LIL2S052.

Full text
Abstract:
Les chimiokines sont des cytokines produites constitutivement par les tissus, ou inductibles en situation inflammatoire. Elles permettent le recrutement spécifique de certaines populations leucocytaires vers le lieu de développement de l'inflammation, mais ont également des fonctions immunes plus fines, en contrôlant l'état d'activation et la survie de différentes populations du système immunitaire. Ces protéines ont un rôle essentiel dans l'homéostasie tissulaire, et sont à l'origine de l'orchestration cellulaire des réactions inflammatoires. Les maladies allergiques sont caractérisées par un
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Vallerand, David. "Etude du stroma de tumeurs mammaires humaines xénogreffées et de modèles transgéniques murins." Thesis, Paris 11, 2014. http://www.theses.fr/2014PA11T001.

Full text
Abstract:
La progression tumorale est un processus multi-étapes dépendant notamment des interactions entre les cellules cancéreuses et le stroma environnant. Le développement du cancer du sein implique une communication étroite entre les cellules épithéliales mammaires, les cellules inflammatoires, les myofibroblastes et les cellules endothéliales. Ainsi, le microenvironnement tumoral apparaît comme une cible de choix dans le traitement anti-tumoral. L’utilisation de modèles précliniques est une étape clé dans le développement et la validation de nouvelles thérapies. Néanmoins, peu d’études sont disponi
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Diawara, Malika. "Etude du rôle des microARNs dans des modèles murins de diabète et d’obésité." Paris 6, 2013. http://www.theses.fr/2013PA066580.

Full text
Abstract:
Le syndrome cardiométabolique regroupe les pathologies humaines parmi les plus fréquentes et prévalentes, dont le diabète de type 2 (DT2), l’obésité et l’insulinorésistance (IR). L’étiologie de ces maladies est complexe car elle comporte des facteurs de prédisposition génétiques et environnementaux. Récemment découverts, Les microARNs (miRs) sont de petits ARNs (~20nt) simples brins qui régulent l’expression de gènes au niveau post-transcriptionnel. Il existe un lien clair entre des changements d’expression des miRs, l’obésité, l’IR et le DT2. Le but de ma recherche a été de caractériser l’imp
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Trak, Smayra Viviane. "La stéatose hépatique non-alcoolique et la NASH : approche diagnostique et modèles murins." Paris 7, 2011. http://www.theses.fr/2011PA077247.

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Rammaert, Blandine. "Interactions précoces entre barrière respiratoire et champignons : modèles murins d'aspergillose, mucormycose et cryptococcose." Sorbonne Paris Cité, 2015. http://www.theses.fr/2015USPCC100.

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Abstract:
Les deux moisissures Aspergillus fumigatus et Lichtheimia corymbifera et la levure Cryptococcus neoformans sont responsables d'infections fongiques invasives chez l'immunodéprimé et ont en commun une porte d'entrée pulmonaire. Des données cliniques suggèrent une invasion au niveau bronchique et des données in vitro montrent la facilité d'internalisation des spores par l'épithélium respiratoire. Notre premier objectif est d'étudier l'internalisation des spores fongiques par l'épithélium dans des modèles de souris immunodéprimées. Après mise au point de ces modèles par inoculation intratrachéale
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Bouslama, Myriam. "Adaptation à l'hypoxie et troubles du développement du prématuré : apport des modèles murins." Thesis, Paris Est, 2009. http://www.theses.fr/2009PEST0041.

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Abstract:
La respiration des prématurés est marquée par des apnées à l'origine d'épisodes d'hypoxie cérébrale répétés. Les effets physiopathologiques des apnées sur le développement sont difficiles à étudier chez l'enfant. Nous avons étudié ces effets chez le souriceau nouveau-né, qui présente une immaturité cérébrale similaire à celle des prématurés humains. Notre objectif était d'étudier l'effet de l'hypoxie intermittente sur développement chez des souriceaux nouveau-nés. Nous avons étudié des souriceaux sains ou porteurs de lésions cérébrales excitotoxiques similaires à celles des prématurés humains.
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Lemaitre, Stéphanie. "Suivi thérapeutique d'un traitement par photothérapie dynamique sur des modèles murins de rétinoblastome." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2017. http://www.theses.fr/2017SACLS495.

Full text
Abstract:
Le rétinoblastome est la tumeur intraoculaire primitive la plus fréquente de l’enfant. Les traitements actuels du rétinoblastome sont associés à de nombreux effets secondaires. De nouvelles approches thérapeutiques (telles que la photothérapie dynamique [PDT] ou les injections intra-vitréennes [IVT] de chimiothérapies) doivent donc être évaluées sur des modèles animaux, en vue d’une éventuelle application clinique.Dans cette thèse nous avons tout d’abord caractérisé un modèle murin obtenu par xénogreffe orthotopique de cellules issues de rétinoblastomes humains. Nous avons montré que la croiss
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Mouton-Liger, François. "Fonction, régulation de PCP4 et trisomie 21 : analyse de modèles murins de surexpression." Paris 7, 2008. http://www.theses.fr/2008PA077062.

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Abstract:
La Trisomie 21 est la plus fréquente anomalie chromosomique et se caractérise par un tableau clinique complexe avec notamment un retard mental constant. Les déficiences cognitives dont l'origine demeure mal connue, pourraient être la conséquence d'altérations du développement précoce du système nerveux. PCP4/PEP-19 (Purkinje Cell Protein 4) est une protéine, dont le gène est localisé sur le chromosome 21, impliquée dans la transduction du signal calcique et modulant l'activation des cibles du complexe Ca2+-Calmoduline, dont la CaMKII. PCP4 possède une expression précoce dans le neuroectoderme,
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Rochet, Élise. "Étude de la réponse immunitaire au cours d’une toxoplasmose oculaire dans des modèles murins." Thesis, Strasbourg, 2014. http://www.theses.fr/2014STRAJ099/document.

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Abstract:
Toxoplasma gondii est un parasite intracellulaire obligatoire qui infecte plus du tiers de la population mondiale. La toxoplasmose oculaire (TO), qu’elle soit d’origine acquise ou congénitale, est une infection fréquente et redoutable où le pronostic visuel est fortement engagé. La présence du parasite dans le tissu rétinien, ainsi que la réponse immunitaire de l’hôte, qu’il génère participent au développement des lésions. Cependant, les mécanismes physiopathologiques aboutissant à la destruction de la rétine et ceux conduisant à la latence et à la réactivation parasitaires ne sont toujours pa
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Ricard, Nicolas. "ALK1 et BMP9 dans le remodelage vasculaire de la génétique humaine aux modèles murins." Phd thesis, Université de Grenoble, 2011. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00854192.

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Abstract:
ALK1 est un récepteur de la famille du TGF-β, principalement exprimé dans les cellules endothéliales. Le ligand physiologique et circulant d'ALK1, BMP9, a été découvert par notre laboratoire en 2007, ce qui a ouvert des possibilités d'étude de la fonction d'ALK1. La première partie de ma thèse a été consacrée à l'analyse fonctionnelle de mutants d'ALK1, retrouvés sur des patients atteints de la maladie de Rendu-Osler de type 2, en réponse à BMP9. Cette étude a permis de : 1) proposer l'haploinsuffisance fonctionnelle comme modèle de la maladie ; 2) développer un test diagnostique pour discrimi
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Deffert, Christine, Bernard Lardy, and Francoise Morel. "Rôles des NADPH oxydases lors de pathologies humaines à l'aide de modèles murins transgéniques." Phd thesis, Université de Grenoble, 2009. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00862905.

Full text
Abstract:
Les espèces réactives de l'oxygène ou ROS sont des molécules dérivées de l'oxygène produites " de manière professionnelle " par les NADPH oxydases (NOX). Ces enzymes utilisent l'oxygène comme accepteur d'électrons afin de les transférer à travers les membranes. Le produit de cette réaction est l'anion superoxyde. La famille des NADPH oxydases est composée chez l'Homme de 7 membres : NOX1, NOX2, NOX3, NOX4, NOX5, DUOX1 et DUOX2. Bien que les structures des différentes isoformes des NOX soient très homologues, leurs mécanismes d'activation et leurs distributions tissulaires, cellulaires et subce
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Bessaguet, Flavien. "Effets de modulateurs du système rénine angiotensine sur des modèles murins de neuropathies sensitives." Thesis, Limoges, 2017. http://www.theses.fr/2017LIMO0044.

Full text
Abstract:
Les douleurs neuropathiques se caractérisent par l’apparition de symptômes positifs tels qu’une allodynie et de symptômes négatifs tel qu’une hypoalgésie. Les douleurs neuropathiques ont un retentissement important sur la qualité de vie et il n’existe à ce jour aucune thérapie efficace pour leur prise en charge préventive. Récemment, un système rénine-angiotensine tissulaire a été mis en évidence au sein du système nerveux périphérique sensitif et il a été démontré que sa modulation pharmacologique modifie la perception douloureuse chez l’animal. Dans ce travail, nous nous sommes intéressés à
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Hubert, Violaine. "Imagerie par Résonance Magnétique des cellules phagocytaires cérébrales dans des modèles murins de neuroinflammation." Thesis, Lyon, 2019. http://www.theses.fr/2019LYSE1226.

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Abstract:
L’accident vasculaire cérébral ischémique (AVCi) est un enjeu majeur de santé publique. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) est de plus en plus utilisée pour la prise en charge en urgence des patients, afin de sélectionner les patients candidats aux thérapies de reperfusion, seul traitement approuvé à ce jour. La découverte de nouvelles thérapeutiques constitue donc un véritable enjeu pour protéger le cerveau à la suite d’un AVCi. La piste des thérapeutiques anti-inflammatoires est particulièrement intéressante. En effet, il a été démontré que dans l’AVCi, l’inflammation cérébrale serait
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Levasseur, Régis. "Apport des modèles murins transgéniques dans la physiologie du tissu osseux et dans l'ostéoporose." Caen, 2004. http://www.theses.fr/2004CAEN3084.

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Abstract:
L'ostéoporose est une maladie invalidante et la compréhension des mécanismes physiopathologiques qui conduisent à des phénotypes de masse osseuse basse a largement bénéficié de l'utilisation des modèles murins transgéniques. L'étude du gène LRP5 comme régulateur de la formation osseusse et de l'acquisition du pic de masse osseuse en est un excellent exemple. La découverte du rôle du système nerveux sympathique dans le contrôle du remodelage osseux ouvre la voie à la compréhension de nombreuses situations cliniques où la perte osseuse était encore largement inexpliquée. Le contrôle central du r
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Marquet, Marie. "Modèles murins pour l’étude d’éléments régulateurs du locus IgH : ciblage des régions Eμ et 3’régulatrices". Limoges, 2012. https://aurore.unilim.fr/theses/nxfile/default/23828f3f-0b7e-42fb-90aa-36367cd81ed0/blobholder:0/2012LIMO310E.pdf.

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Abstract:
Lors du développement lymphocytaire B, le locus IgH subit de nombreux remaniements géniques contrôlés par différents éléments cis régulateurs. La première région régulatrice est constituée de l’activateur intronique cEμ et ses régions d’attachement à la matrice (MARsEμ). Pour nos études, nous avons réalisé les Knock-Out de la totalité de la région et des régions MARsEμ. Le premier modèle, entraînant un sévère blocage du développement B, confirme l’importance de Eμ aux stades précoces. Ce modèle met également en évidence le rôle important de Eμ pour l’expression de la chaîne lourde μ au stade p
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Robert, Karine. "Contribution à l'étude des mécanismes cellulaires et moléculaires induits par l'hyperhomocysteinemie." Paris 7, 2004. http://www.theses.fr/2004PA077154.

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Demosthenes, Amelie. "Exploration physiopathologique du développement de douleurs neuropathiques dans deux modèles murins de sclérose en plaques." Thesis, Université Clermont Auvergne‎ (2017-2020), 2018. http://www.theses.fr/2018CLFAS028.

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Abstract:
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune démyélinisante du système nerveux central d’étiologie inconnue. Elle se caractérise par une hétérogénéité de formes cliniques et de symptômes. La douleur neuropathique est un symptôme très fréquent dépourvu de traitements efficaces, nécessitant une meilleure compréhension physiopathologique et l’identification de nouvelles cibles. L’objectif de ce travail de thèse est de participer à cette recherche, en utilisant deux modèles animaux : le premier couramment utilisé et mimant les formes récurrente-rémittente, l’encéphalomyélite auto-immun
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Coulombe, Katherine. "Effets des acides gras polyinsaturés oméga-3 dans deux modèles murins de maladie de Parkinson." Master's thesis, Université Laval, 2017. http://hdl.handle.net/20.500.11794/28207.

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Abstract:
La maladie de Parkinson (MP) est une maladie neurodégénérative incurable affectant l’intégrité du système dopaminergique des patients. Plusieurs études montrent que le mode de vie ainsi que les habitudes alimentaires influencent l’apparition et la progression de la maladie. Une alimentation riche en acide polyinsaturé oméga-3 (AGPI n-3) montre une protection du système dopaminergique et une diminution de la dégénérescence des neurones présents dans la substance noire (SNpc). L’hypothèse que nous proposons, est qu’une alimentation enrichie en AGPI n-3 permettrait de ralentir la progression de l
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Ducottet, Cécile. "Etude de la relation entre anxiété et dépression : approche comportementale à partir de modèles murins." Tours, 2003. http://www.theses.fr/2003TOUR4018.

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Abstract:
De nombreuses études cliniques montrent une relation entre les troubles anxieux et dépressifs. Notre travail se propose ainsi d'étudier la nature de cette relation à travers l'utilisation de modèles de réactivité émotionnelle et de dépression chez la souris. Une première étude a permis d'observer une relation séquentielle entre le niveau de réactivité émotionnelle de souches de souris consanguines dans le test du labyrinthe en croix surélevée avec l'apparition de comportements de type dépressif au terme d'un stress subchronique modéré. L'observation de deux souches consanguines (BALB/c ByJ et
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Richard, Magali. "Approches thérapeutiques non virales dans les modèles murins de mucopolysaccharidoses de type IIIA et VII." Paris 6, 2008. http://www.theses.fr/2008PA066502.

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Abstract:
Les mucopolysaccharidoses de type IIIA et de type VII sont des maladies de surcharge lysosomale dues à un déficit enzymatique en sulfamidase et en β-glucuronidase respectivement, et caractérisées par une accumulation de glycosaminoglycanes dans de nombreux organes notamment dans le cerveau. Pour ces maladies, aucun traitement n’est actuellement efficace, et la thérapie génique représente une approche thérapeutique prometteuse. Nous avons évalué plusieurs approches de transfert de gène non viral dans les modèles murins de ces deux maladies et montré le potentiel de l’approche par injection hydr
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Ly-Le, Moal Myriam. "Analyse clinico-pathologique de modèles murins de la Maladie d’Alzheimer pour l’identification de cibles thérapeutiques." Paris 6, 2013. http://www.theses.fr/2013PA066122.

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Abstract:
La Maladie d’Alzheimer (MA) est caractérisée par la présence de deux lésions neuropathologiques caractéristiques : les dépôts amyloïdes extracellulaires (constitués majoritairement de peptide Abeta), et des inclusions intracellulaires de protéine Tau hyperphosphorylée appelées dégénérescences neurofibrillaires. Ce travail de Thèse a eu pour objet d’identifier à différentes échelles les conséquences fonctionnelles et neuropathologiques de l’introduction de mutations liées aux formes familiales de la MA chez la Souris. Il souligne plus particulièrement l’intérêt de considérer les nouvelles lésio
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Delhon, Laure. "Rôle d’ADAMTSL2 et FBN1 dans l’ossification endochondrale : étude des modèles murins mimant la dysplasie géléophysique." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2017. http://www.theses.fr/2017USPCB081/document.

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Abstract:
La dysplasie géléophysique (DG) est une maladie rare qui appartient à la famille des dysplasies acroméliques. Cette pathologie est caractérisée par un retard statural, une brachydactylie, une raideur articulaire, une dysmorphie faciale, une peau épaisse, une atteinte bronchopulmonaire et une surcharge valvulaire cardiaque conduisant le plus souvent à une mort précoce dans les premières années de la vie. Deux modes de transmissions ont été identifiés. Le premier autosomique récessif est dû à des mutations dans le gène ADAMTSL2. Le second, autosomique dominant est dû à un hot-spot de mutations d
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Tabellion, Aurore. "Effets vasculaires des espèces réactives de l'oxygène et de l'azote dans différents modèles physiopathologiques murins." Nancy 1, 2006. http://www.theses.fr/2006NAN10232.

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Abstract:
Cette thèse porte sur les effets vasculaires des espèces relatives de l'oxygène (ERO) et de l'azote (ERN) dans différents modèles murins de physiopathologies vasculaires humaines (vieillissement et choc septique). Dans la première partie de la thèse, nous avons étudié l'implication des ERN (notamment l'oxyde nitrique (NO) et des ERO, dans la perte de la sensibilité induite par 3 jours d'incubation de la vasoconstriction pharmacomécanique et comment l'incubation d'anneaux aortiques issus de rats adultes (12 mois) mime la perte de vasoréactivité pharmacomécanique vue avec le vieillissement ( > 2
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Tabellion, Aurore. "Effets vasculaires des espèces réactives de l'oxygène et de l'azote dans différents modèles physiopathologiques murins." Nancy, 2006. http://www.theses.fr/2006NAN12509.

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Abstract:
Cette thèse porte sur les effets vasculaires des espèces relatives de l'oxygène (ERO) et de l'azote (ERN) dans différents modèles murins de physiopathologies vasculaires humaines (vieillissement et choc septique). Dans la première partie de la thèse, nous avons étudié l'implication des ERN (notamment l'oxyde nitrique (NO) et des ERO, dans la perte de la sensibilité induite par 3 jours d'incubation de la vasoconstriction pharmacomécanique et comment l'incubation d'anneaux aortiques issus de rats adultes (12 mois) mime la perte de vasoréactivité pharmacomécanique vue avec le vieillissement ( > 2
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Martin, Cédric Bernard Pierre. "Etude des mécanismes de régulation des récepteurs 5-HT2C dans des modèles murins de troubles émotionnels." Thesis, Paris 5, 2012. http://www.theses.fr/2012PA05P611/document.

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Sakkaki, Sophie. "Etude pharmacologique des canaux calciques de type T dans des modèles murins de convulsion et d'épileptogenèse." Thesis, Montpellier 1, 2011. http://www.theses.fr/2011MON1T020/document.

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Abstract:
De nombreuses études expérimentales montrent que les canaux calciques activés par la dépolarisation membranaire, tout particulièrement les canaux calciques de type T (canaux T), jouent un rôle important dans la physiopathologie des épilepsies. Il existe trois isoformes des canaux T, Cav3.1, Cav3.2 et Cav3.3, toutes exprimées au niveau neuronal. De manière classique, c'est dans l'épilepsie absence où les canaux T ont été le plus étudiés. Les canaux T jouent également un rôle dans des modèles d'épilepsie partielle secondairement généralisée, comme le modèle pilocarpine qui mime l'épilepsie du lo
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Liautard, Camille. "Mécanismes physiopathologiques dans deux modèles murins d'épilepsie liée à la mutation des canaux sodiques 1. 1." Nice, 2012. http://www.theses.fr/2012NICE4080.

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Abstract:
L’épilepsie est caractérisée par la récurrence de crises épileptiques résultant d’une activité neuronale hyper synchrone et excessive. Les canaux sodiques dépendants du potentiel (Nav), en participant à l’initiation et la propagation des potentiels d’action, sont des acteurs essentiels dans l’excitabilité neuronale. A l’heure actuelle, de nombreuses mutations épileptogéniques ont été identifiées au niveau du gène SCN1A codant la sous-unité α des canaux Nav1. 1. Ces canaux seraient particulièrement impliqués dans l’excitabilité des interneurones GABAergiques inhibiteurs du cerveau (Yu et al. ,
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